动脉瘤按部位分类

动脉瘤并不是肿瘤，它是动脉壁在病理因素作用下局部薄弱后发生扩张而向外膨出，外观形似“瘤”，因此而得名。下面我们来了解一下按部位分，都有哪几类动脉瘤。

腹主动脉瘤：它以真性动脉瘤居多，但也常有假性动脉瘤和夹层动脉瘤。临床表现往往不是很明确，腹主动脉瘤的形成是一个缓慢的过程，这个过程使人们不太在意，建议大家在体检的时候超声、CT、磁共振关注一下腹主动脉。腹主动脉瘤人群发病率目前在增高。患者腹部会有钝隐痛，有时候自己一摸有博动性肿块，偶尔影响消化，它是一个隐蔽的杀手，往往要注重超声和其他影像学筛查。破裂的腹主动脉瘤另当别论，它也是一个凶险的杀手，腹主动脉瘤破裂撕开的过程就和夹层动脉瘤一样，开始剧烈疼痛，以腹痛和腰背痛为主，有濒死感、血压下降、脸色发白、脉搏先快后慢、休克，许多病人腹主动脉瘤一破裂就死亡了，非常凶险。

胸主动脉瘤：在胸主动脉中，真性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤都会发生，我国最常见的为“胸主动脉夹层动脉瘤”，它是更危险的病。胸主夹层动脉瘤破裂撕开时，会有濒死样的疼痛、濒死样的大汗淋漓、濒死样的不能动、濒死样的呼吸，病人深感自己即将死亡。疼痛位于背胸部，以背痛为主，很多被误诊为心梗，许多患者做了心电图，发现没有什么异常，医生就松懈了，其实这时候更需要警惕，如果误诊就有可能使病人猝死，要及时考虑夹层动脉瘤的可能性。美国运动员海曼就是胸主夹层动脉瘤破裂的受害者，此病是一个急凶的杀手。胸主动脉瘤最主要与高血压有关，特别与剧烈波动性的高血压有关，有时候喝了酒、情绪激动，血压骤升，就会发病，患者以中老年人为多。

内脏动脉瘤：主要包括肠系膜上动脉瘤、肝动脉瘤、脾动脉瘤，肾动脉瘤等。近年来，随着影像的改进，检查出的也比较多。内脏动脉瘤与内脏血管瘤是不一样的，血管瘤是指毛细血管在发育时没有发育成它该形成的样子，而是形成血管瘤团，与主动脉形成的动脉瘤完全是两个概念。内脏动脉瘤的症状表现是牵涉到相关内脏的血供，如肠系膜上动脉瘤，它往往造成肠系膜上动脉供血不好，影响患者的消化功能，患者会发现自己没有食欲，总是腹泻，也可能在这当中并发肠系膜上动脉狭窄。其他的肝动脉瘤、脾动脉瘤等，其相应的靶器官会有不同的症状。内脏动脉瘤大部分从体外摸不到肿块，绝大部分需要在影像学上得到诊断。

周围动脉瘤：它包括颈动脉瘤、锁骨下动脉瘤、肱动脉瘤、髂动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤。颈动脉瘤有点与众不同，它往往引起大脑缺血，但由于颈动脉瘤比较浅，容易发现，颈动脉瘤真性假性各半。除此之外，它要与颈动脉体瘤鉴别，颈动脉体瘤是一个真正的肿瘤，是从颈动脉分叉处的神经组织上长出的实体

瘤。锁骨下动脉瘤比较隐蔽，也分真假性，它往往是压迫了上肢的神经，臂痛、麻木、无力，需要影像学检查。髂动脉瘤、股动脉瘤、腘动脉瘤往往都牵涉到供血功能，下肢血供不足，走路受影响。

常用肿瘤标志物参考值

常用肿瘤标志物参考值 甲胎蛋白AFP: (0 --- 7.2 ng/ml) 癌胚抗原CEA: (0 --- 4.6 ng/ml) 糖类抗原CA72-4: (0 ---- 5.3 U/ ml) 糖类抗原CA15-3: (0 --- 30. 0 U/ ml) 糖类抗原CA19-9: (0 --- 37.0 U/ ml) 糖类抗原CA125: (0 --- 35.0 U/ ml) 糖类抗原CA50: (0 --- 24.0 U/ ml) 前列腺特异抗原PSA: (0 ---- 4.0 ng/ml) 游离前列腺特异性抗原FPSA: ( fpsA/tpsA > 0.16) 神经元特异性烯醇化酶NSE: (0 ------ 15.2 ug/ l) 细胞角质素片断CrFRA21-1: (0.1--- 3.3 ng/ml) SCC鳞癌相关抗原：0-2 ng/ml 肺癌抗原LT-A：阴性 铁蛋白FER: (13.0-400.0 ng/ml) 恶性肿瘤相关物质TSGF：33.88-70.57 U/ml 组织多肽抗原（TPA）：＜55U／L β2微球蛋白（β2M）：血清＜24mg／L，尿＜160ug／L。常用肿瘤标志物的分类和用途

word 编辑版． 肿瘤标志物的联合应用能提高其正确性，临床常选择以下组合：

肿瘤标志物组合肿瘤 CA199 、AFP原发性肝癌 CA50 、CA199、CEA 胃癌、CA724CEA 、、CA199胰腺癌、胆囊癌 CA242 CA50 CA199、CA724CEA、结直肠癌、卵巢癌 CA125、铁蛋白乳腺癌、铁蛋白CA153、CA125 前列腺癌F-PSA PSA 、word 编辑 版． （此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容，供参考，感谢您的配合和支持） word 编辑版．

肿瘤标志物

肿瘤标志物tumor marker 肿瘤标志物tumor marker是指在肿瘤发生和增殖过程中,由肿瘤细胞所产生或分泌并释放到血液、细胞、体液中，反映肿瘤存在和生长的一类物质。包括特异性标志物和广谱性标志物。能用化学、免疫和分子生物学方法进行定量地检测。包括蛋白质、激素、酶和多胺以及癌基因产物等。 肿瘤标志物的血清水平一般与恶性肿瘤的发生、发展、消退、复发等具有良好的相关性。在正常组织或良性疾病中不产生或产生极微。因此，通常通过肿瘤标志物的血清水平测定，可以获得有关恶性肿瘤的辅助诊断、疗效观察、评判预后以及预报复发等方面的信息。 肿瘤抗原可以是肿瘤标志物，但肿瘤标志物不一定是肿瘤抗原。能刺激人体产生抗体的异常物质就叫抗原，简单地说，抗原都是些不好的物质，它进入人体后能刺激人体产生相应的抗体，抗原和抗体结合能发生相应的免疫反应。外来抗原进入人体后，人体立刻会产生相应抗体，并与这些抗原斗争，抗体与抗原的斗争就是人体自我保护的一种免疫反应。 理想中的肿瘤标志物有哪些特征 ①灵敏度高,能早期发现和早期诊断肿瘤; ②特异性好,仅肿瘤患者阳性,能对良恶性肿瘤进行鉴别诊断; ③能对肿瘤进行定位,具有器官特异性; ④与病情严重程度?肿瘤大小或分期有关; ⑤能监测肿瘤治疗效果和肿瘤的复发; ⑥能预测肿瘤的预后。 但至今还没有一种肿瘤标志物能完全满足上述要求 需要强调的一点是：我们并不是只在肺癌患者中检测到这些肿瘤标志物，也就是说不能根据这些标志物的变化来确诊是肺癌或者某一种癌症甚至都不能确定是癌症，确诊还需要我们的细胞学诊断依据。 肺癌肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）正常参考值：血清＜5ug／L。临床意义：①血清CEA升高主要见于结肠癌、直肠癌、胰腺癌、胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌等，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。②CEA连续随访检测，一般情况下，病情好转时血清CEA浓度下降，病情恶化

颅内动脉瘤手术治疗进展

颅内动脉瘤手术治疗进展 作者简介:黄建荣,男,副主任医师,医学学士。E?mail:78348145@https://www.wendangku.net/doc/0010249293.html, 黄建荣,张高炼,黄　毅 (广西中医药大学一附院外六科,南宁530001) 【关键词】　颅内动脉瘤;开颅手术;介入手术 中图分类号:R651.1+2 文献标识码:A DOI:10.3969/j.issn.1003?1383.2017.01.028 颅内动脉瘤是指异常原因导致脑动脉壁的瘤样膨出,是神经外科临床常见的脑血管病。破裂动脉瘤为蛛网膜下腔出血最常见的原因[1],致死致残率很高。过去20年来,开颅手术在颅内动脉瘤的手术中仍然占有重要地位,但随着显微设备的不断更新换代,血管内介入材料及技术的飞速发展,血管内治疗以其微创的特点已成为大多数颅内动脉瘤治疗的主要手术方式。在此两种手术方式的基础上又催生了以杂交复合手术治疗复杂动脉瘤的合作方式。脑动脉瘤诊疗的不断发展,有效提高了临床治愈率,降低病人的死亡率并提高患者的生活质量。本文将就颅内动脉瘤的这些手术进展阐述如下。 1　开颅手术治疗颅内动脉瘤进展 自神经外科进入显微时代以来,开颅手术一直是治疗颅内动脉瘤最重要的方法。国内自20世纪60年代开展显微外科手术治疗颅内动脉瘤以来,翼 点入路是最常用的手术入路。尽管开颅手术不可避免地带有创伤较大、解剖要求较高等局限,但其地位不可动摇。由于手术相关器械及术中监测手段的逐年更新进步,使得手术理念整体趋势向更微创的方向发展。尤其是锁孔手术及神经内镜的发展,对脑动脉开颅手术的影响较大 。 　锁孔 瘤的开颅夹闭治疗。经过40多年的解剖及临床经验积累,如今已趋于完善。锁孔手术追求以最小的骨窗取得足够的术野,从而缩短开关颅时间,减少手术创伤和术后并发症。尽管显微手术设备和操作器械的不断更新和改进给这项技术带来的益处显而易见,但仍然对术者的解剖基础、手术思路、器械操作技巧要求很高。一直到21世纪初,锁孔手术的入路以翼点微骨窗为主,切口通常不超过5cm,骨窗以蝶骨嵴体表投影为中心,大小在3.0~3.5cm。对蝶骨嵴的充分磨除后耐心释放脑脊液,解剖脑池暴露前 循环及部分后循环[2]。20世纪90年代末Linder 等开始尝试眉弓下锁孔入路[3],此项技术经过临床不断改进和研究,已取代翼点入路成为开颅锁孔夹闭动脉瘤的主流方法。通过眉弓4cm 左右的切口,骨窗成形仅需2cm 大小,就可以取得解剖第一、二、三间隙及终板间隙的通路,充分释放脑脊液后,在显微镜的“门镜”效应下Wills 前环和后交通动脉得以充分暴露。此入路可以夹闭大多数前循环动脉瘤,在破裂动脉瘤的急诊夹闭手术中还可以通过终板造瘘清除血肿及恢复脑脊液循环。但对于A2段、A3段动脉瘤、床突段动脉瘤及后循环动脉瘤,此入路相对困难。近年来也有学者对锁孔入路进行不断摸索和改进,有学者用纵裂锁孔入路治疗大脑前动脉A2段以上动脉瘤取得不错的效果,Czirjak 报道对于外侧裂区及床突段动脉瘤,额外侧锁孔入路效果较眉弓下锁孔暴露更为有效[4]。神经内镜的出现也减少了锁孔手术的照明死角,随着国内神经外科医师临床解剖、神经显微操作训练日趋规范,也得益于相关设备器械的不断发展,可以预言锁孔手术将成为开颅夹闭动脉瘤最主要的手段 。 　 传统的脑动脉瘤开颅手术中,不可避免地存在显微镜的视野死角问题,从而影响动脉瘤的暴露,不利于穿支动脉的保护。近年来,随着手术显微镜和显微手术技术的发展,动脉瘤术中暴露越来越充分,神经内镜的出现,更使得在动脉瘤术中几无死角,从而提高了动脉瘤开颅夹闭的成功率,进一步减少了术后并发症。现存在三种动脉瘤神经内镜手术:单纯神经内镜手术、内镜辅助下的显微神经外科手术以及内镜控制的显微神经外科手术,目前为止,神经内镜参与开颅动脉瘤手术仍以辅助观察居多[5]。Perneczky 曾将内镜辅助手术与单纯显微镜下辅助手术进行对比,指出前者的并发症发生概率更低[6]。Taniguchi [7]的研究也证实,内镜辅助开颅动脉瘤 夹闭术在降低术中术后并发症方面更有优势。目前普 · 501·右江医学2017年第45卷第1期　Chinese Youjiang Medical Journal 2017,Vol.45No.1

肿瘤标志物概述(详细)

肿瘤标志物概述(详细)

概述 一、肿瘤标志物分类及临床应用 用于临床诊断的肿瘤标志物有许多种，可分为癌胚抗原类、酶类、激素类、糖蛋白类、癌基因类和细胞表面肿瘤抗原类等6大类。前4类为体液肿瘤标志物，后两类为细胞肿瘤标志物。 类别名称用途 癌胚抗原类甲种胎儿蛋白 (AFP) 原发性肝细胞癌 癌胚抗原(CEA) 结直肠癌等消化道肿瘤 糖蛋白抗原类CA-50 结直肠癌、胃癌、肝癌 CA-125 卵巢癌等 CA-153 乳腺癌 CA19-9 胰腺癌等消化道肿瘤 CA549 乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌 CA72-4 各种消化道肿瘤、卵巢癌 SCC 宫颈癌, 肺鳞癌,食道鳞状上皮癌 CA242 胰腺癌,结肠癌 NMP22 膀胱癌 蛋白质抗原类CYFRA21-1) 小细胞肺癌 β2-m 白血病、淋巴瘤及多发性骨髓瘤 Ferritin：多种癌症 PSA 前列腺癌 f-PSA 前列腺癌 酶类NSE 神经母细胞瘤,小细胞肺癌 PAP 前列腺癌 激素类β-HCG 非精原细胞瘤, 妇科恶性肿瘤 组织肿瘤标志物 （一）癌胚抗原类 1、甲胎蛋白(AFP) 甲胎蛋白（alpha-fetoprotein,AFP）在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000－5000μg/L，出生后1年内降为成人水平＜40μg/L，终生不变。主要用于原发性肝细胞癌的普查、诊断、疗效观察和预后判断。肝细胞癌约70％以上AFP在400μg/L以上，并逐渐升高，但亦有不高于

400μg/L，甚至在正常水平的患者。产前诊断胎儿宫内死亡、神经管畸形、无脑儿和脊柱裂。急慢性肝炎AFP可以增高，个别病人维持1000μg/L以上可达6周，以后逐步下降。 2、癌胚抗原(CEA) 癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA),是一种酸性糖蛋白。CEA是一个广谱肿瘤标志物，一般见于消化道肿瘤，后发现3～4个月胎儿的肠、胰腺及肝组织均有CEA存在。，成人血清含量极低(<5μg/L ，如吸烟者为15-20μg/L，6．5％可达20-40μg/L )。 CEA，l965年发现时，认为是结肠癌的标志物(60%-90％患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60％)、肺癌(75％)和乳腺癌(60％)亦有较高表达。 （二）糖蛋白抗原类 细胞恶变时，基因表达出现异常。其表面的糖蛋白和糖脂产出变化，伴随糖类抗原异常。肿瘤细胞株免疫BALB/C纯种小鼠，与骨髓瘤细胞杂交得到的单克隆抗体（McAb）能与某种特定的CA起反应。肿瘤细胞株不同，得到的McAb 和识别CA亦不同，用相应的序号来表示。比如CA50，CA19-9，CA125等等。1、糖蛋白抗原CA50： 这是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在。当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50。正常血＜20μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66．6％的肺癌、88．2％的肝癌、68．9％的胃癌、88．5％的卵巢或子宫颈癌、94．4％胰或胆管癌，70％以上的直肠癌、膀脏癌等皆有升高。这类能检测多种肿瘤的TM称为广谱的标志物。 2、 CA125： CA125是1981年发现的一种大分子量糖蛋白，由鼠抗人乳头状囊性卵巢上皮细胞系OC125制备而成。是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物，通常用于诊断

颅内动脉瘤简介与治疗

颅内动脉瘤简介与治疗 简介 被查出患有颅内动脉瘤是一件令人恐惧和绝望的事情。其实颅内动脉瘤并没有人们之前想象的那么罕见。在美国，每50个人当中就有一个被查出患有颅内动脉瘤。每年大约有十万分之八到十（差不多三万）的患者会出现动脉瘤破裂而导致蛛网膜下腔出血。迄今为止，已有一部分新兴的治疗手段给患者带来了希望。这本小册子提供了一些关于颅内动脉瘤的基本知识，同时就患者及其家属关心的一系列常见问题给予解答。 什么是颅内动脉瘤？ 颅内动脉壁局部的薄弱膨出就形成了所谓的颅内动脉瘤，好比是用久了的自行车内胎上鼓起的小包。囊状或是浆果状动脉瘤（因其形状长得像浆果）是其中最常见的类型，这类动脉瘤有一个瘤颈将瘤体、瘤顶与主血管腔连接起来，他们只膨出于动脉壁的一侧。与囊状动脉瘤相比，梭形动脉瘤是比较少见的一种类型，它由局部动脉壁双侧扩张而成，形如梭子，因而不存在明显的瘤颈。 颅内动脉瘤是如何形成的？ 动脉瘤的起病比较隐匿，不易被察觉。遗传性的动脉壁薄弱可能是导致动脉瘤产生一个因素。然而儿童当中动脉瘤的发病率很低，大部分动脉瘤可能是随着年龄增长动脉管壁不断损耗引起的。有时，严重的头部创伤或感染也会导致动脉瘤的形成。目前有许多潜在的危险因素促使动脉瘤的形成，吸烟和高血压是最重要的两个因素。 动脉瘤有什么征兆吗？ 动脉瘤大都很小而且没有任何症状。一部分动脉瘤是在破裂出血引起剧烈头痛或昏迷时被查出，另一部分则是在瘤体变大后压迫神经引起一系列症状（如复视）时被发现。

破裂性动脉瘤 破裂出血的动脉瘤称之为破裂性动脉瘤。当动脉瘤破裂时，血液流入脑组织周围的脑脊液中，这种类型的出血叫做蛛网膜下腔出血。动脉瘤破裂往往会引起突发的剧烈头痛，常被描述成“一生当中最严重的头痛”，还有如严重的恶心和呕吐，颈项强直甚至昏迷等表现。 虽然动脉瘤破裂出血的过程仅仅持续数秒钟，但却能带来一系列严重的后果。出血会损伤脑细胞，压迫脑组织或引起血管狭窄（又称为血管痉挛）。当动脉痉挛引起脑组织缺血时就导致了中风。脑脊液中出现大量血液时会引起脑脊液流速减慢甚至停滞，从而引起脑积水。 未破裂性动脉瘤 大部分动脉瘤都比较小，除非破裂一般不会引起任何症状。未破裂性动脉瘤会因为其他病变如头痛或颈动脉疾病体检时偶然发现。有时，未破裂性动脉瘤会变大压迫颅神经引起一系列症状如复视，眼睑下垂，眼球后疼痛等，但很少引起慢性头痛。未破裂性动脉瘤还会因为伴随有破裂性动脉瘤而被发现，但这种情况不是很常见，因为只有五分之一的患者有多发性动脉瘤。 动脉瘤如何被诊断？ 当怀疑有破裂性动脉瘤时，可以行头颅CT检查，头颅CT可以发现是否有颅内出血，缺点是无法明确出血的原因。在血管中注入对比造影剂后，脑血管显影增强，再通过特殊的成像技术就可以使动脉瘤显形。这种技术叫做CTA（计算机断层扫描血管造影）。 CTA用于诊断破裂性动脉瘤或许已经足够，但是有时血管造影可以更好的显示动脉瘤和颅内血管。在进行血管造影时，首先对腹股沟特定区域进行局部麻醉，然后将一根微导管插入股动脉，之后导管上行通过腹主动脉等大动脉后到达脑部的动脉血管。此时影像师将造影剂通过导管注入脑动脉，使其显影增强，再通过X线透射获取图片。对于未破裂性动脉瘤，同样可以使用CTA和血管造影技术进行诊断。核磁共振成像（MRI）联合核磁共振血管造影（MRA）也可

详解16种肿瘤标志物,看完不再困惑

肿瘤标志物在1978年就被发现了，它是指在血液、体液及组织中可检测到的与肿瘤相关的物质，达到一定水平时，可反映某些肿瘤的存在。血清肿瘤标志物分类： 一个最广谱的指标：癌胚抗原（CEA） 1965年发现的CEA可谓是最广谱的指标，它的升高可见于结/直肠癌、胃癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫及子宫颈癌、泌尿系肿瘤等，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。 总之，腺癌中CEA最容易升高，其次是鳞癌和低分化癌。肿瘤分期晚、瘤体负荷大、肿瘤转移者，也会出现CEA升高。 此外，肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病也会导致CEA升高，胸腔积液、腹水、消化液、分泌物中的CEA常常升高。 33%的吸烟人群的CEA会升高，需要特别注意。 肝癌：甲胎蛋白（AFP） AFP是一个古老但优秀的肿瘤标志物，在原发性肝癌中特异性很高，阳性率达70%。如果患者有乙肝病史、肝脏有包块、AFP＞400ng/ml且持续1个月，即可诊断为肝癌。

除肝癌之外，内胚窦癌、畸胎瘤、睾丸癌、卵巢癌、胃癌伴肝转移者AFP 也会升高，病毒性肝炎、肝硬化患者绝大部分也会出现AFP升高，但不会超过400ng/ml。 妇女妊娠3个月后，AFP开始升高，7~8个月时达到高峰（也不会超过400ng/ml），分娩3周后恢复正常。 卵巢癌：糖类抗原125（CA125） CA125在临床上最重要的意义就是反映卵巢癌，阳性率达61.4%，且CA125是判断卵巢癌疗效和复发的良好指标，治疗有效时CA125下降，复发则CA125升高先于症状。 CA125于其他恶性肿瘤也有一定的阳性率，宫颈癌、宮体癌、子宫内膜癌中阳性率为43%，胰腺癌50%，肺癌41%，胃癌47%，结直肠癌34%，乳腺癌40%。 其他非恶性疾病也有不同程度的CA125升高，虽然阳性率较低，也需引起警惕，如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿、胰腺炎、肝炎、肝硬化、结核。 良、恶性胸、腹水中都会发现CA125升高，所以不能借此判断其良恶性。早期妊娠，也有CA125升高。 乳腺癌：糖类抗原15-3（CA15-3） CA15-3在乳腺癌诊断方面有重要的临床意义。在乳腺癌初期的敏感性较低，为30%，于乳腺癌晚期敏感性高达80%，对乳腺癌的疗效观察、预后判断、复发和转移的诊断有重要的价值。

肿瘤标志物分类及临床意义

1. AFP 主要相关肿瘤：肝细胞癌和生殖细胞癌。 其它相关肿瘤：胚胎细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌、胰腺癌等。 其他影响因素：良性疾病包括肝炎、肝硬化、肠炎以及遗传性酪氨酸血症等会升 高；怀孕时也可一时性升高。 2. CEA 主要相关肿瘤：广谱的肿瘤标志物。 其它相关肿瘤：常见于肺癌、大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。 其他影响因素：吸烟者假阳性较多，妊娠期妇女和心血管疾病、糖尿病、非特异 性结肠炎等疾病患者中约有15%~53%的血清CEA也会升高。 3. CA242 主要相关肿瘤：胰腺癌、胃、结肠癌。 其它相关肿瘤：肝癌、食管癌、肺癌。 其他影响因素：良性胃肠疾病如胰腺癌、肝炎、肝硬化患者会有所升高。 4. CA125 主演相关肿瘤：卵巢癌。 其它相关肿瘤：肺癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌、胃肠道恶性肿瘤、子宫癌。 其他影响因素：女性盆腔炎、子宫内膜异位、行经期、卵巢囊肿、子宫肌瘤、慢 性肝炎、胰腺炎、胆囊炎、肺炎等会升高。 5. CA199 主要相关肿瘤：胰腺癌、胆管癌、结直肠癌。 其它相关肿瘤：肝癌、胆囊癌、胆管癌等。 其他影响因素：很多消化系统的良性疾病患者中也有升高，据报道又近10%的胰 腺炎患者血清CA19-9有中等度升高。 6. CA153 主要相关肿瘤：乳腺癌的首选标志物。 其它相关肿瘤：肺癌、卵巢癌、肺腺癌、结直肠癌等均可增高。 其他影响因素：良性乳腺疾患、子宫内膜异位、卵巢囊肿等患者的血清CA15-3 也可超过正常值。 7. CA724 主要相关肿瘤：胃癌的最佳肿瘤标志物之一。 其它相关肿瘤：对其他胃肠道癌、乳腺癌、肺癌、卵巢癌等也有不同检出率。 其他影响因素：良性疾病对CA72-4影响较小。 8. CA50 主要相关肿瘤：胰腺和结、直肠癌的标志物。 其它相关肿瘤：胃癌、胆囊癌、肝癌、肺癌、乳腺癌。 其他影响因素：萎缩性胃炎、胰腺炎、结肠炎和肺炎发病时，CA50也会升高。9. NSE 主要相关肿瘤：小细胞肺癌。 其它相关肿瘤：肺腺癌、大细胞肺癌、神经系统癌。 其他影响因素：若发生溶血或者采血后停滞时间过长在分离血浆血清或离心不当 使细胞破坏，均可导致NSE升高。 10. CYFRA21-1

(完整版)脑动脉瘤

脑动脉瘤 David S Liebeskind著 1引言 1.1背景 脑动脉瘤是有破裂倾向的脑血管结构的病理性局灶性扩张。这些血管异常通常根据假定的病因进行分类。囊状、浆果状或先天性动脉瘤占全部动脉瘤的90%，这些动脉瘤通常位于大动脉的主要分叉部。延长扩张型（dolichoectatic）、梭形或动脉粥样硬化性动脉瘤为近端动脉的延长膨出，占全部动脉瘤的7%。感染性或霉菌性动脉瘤主要位于动脉末端，占0.5%。其它动脉末端损害包括肿瘤性动脉瘤，为肿瘤碎片栓塞引起的罕见继发症和外伤性动脉瘤。外伤也可能引起动脉近端的夹层动脉瘤。高血压也可引起小的穿通动脉的微小动脉瘤。 囊状动脉瘤位于前循环，占85%~95%，而梭形动脉瘤主要影响椎基底动脉系统。由于研究人群的不同，囊状动脉瘤在某个特定的动脉节段的发生率有一定差异。多发性动脉瘤占20%~30%。 囊状动脉瘤通常破裂至蛛网膜下腔，占自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的70~80%。动脉瘤破裂也可引起脑实质内、脑室内或硬膜下出血。巨大囊状动脉瘤（直径＞25mm）占所有脑动脉瘤的3~5%。巨大动脉瘤也可引起SAH，但通常产生占位效应并导致远端血栓栓塞。 动脉瘤性SAH是一种严重情况，美国每年发生30,000人。这些病人中大部分(60%)死亡或留下长期残疾；预后较好的幸存者50%会遗留明显的神经心理障碍。20~50%的病人并发脑血管痉挛（即邻近动脉节段狭窄），是动脉瘤性SAH 病人死亡和致残的主要原因。 1.2病理生理 脑动脉瘤的发病机制与脑血管结构的先天性结构异常有关，这些异常的原因可能不同。动脉内弹力层的完整性受损，伴有邻近的中膜和外膜的有关弹性结构缺陷。中膜肌肉组织的缺陷及邻近脑组织对脑动脉无明显的支持，增加了作用于动脉管壁的慢性血液动力学应力的致病潜能。血管分叉部的局部湍流和正常结构失连续可能解释在这些部位形成囊性动脉瘤的倾向。 脑动脉瘤的发展一直是一个有争议的话题。动脉瘤的发展很可能是多种致病因素共同作用的结果，是环境因素如动脉粥样硬化或高血压，及与各种血管异常有关的先天性易患因素共同作用的结果。内弹力层的异常可能是先天性或退行性的。脑动脉瘤的形成可能与多种情况有关，包括： 常染色体性多囊肾，纤维肌肉发育异常，动静脉畸形，Osler-Weber-Rendu综合症（遗传性出血性毛细血管扩张综合症），主动脉狭窄，其它血管异常，脑底异常血管网病（烟雾病），Marfan综合症，Ehlers-Danlos综合症IV型，其他胶原III型疾病，假性弹力性黄色瘤，?1型抗胰蛋白酶缺乏，系统性红斑狼疮，镰刀状细胞性贫血，细菌性心内膜炎，真菌感染，神经纤维瘤病Ⅰ型，结节性硬化。环境紧张性刺激，如高血压病，与多发性动脉瘤的存在有关。少于2%的颅内动脉瘤病人具有家族性遗传病史。 脑动脉近侧的梭形动脉瘤很可能有动脉粥样硬化性病因。这种弯曲延长并扩张的动脉瘤没有真正的动脉瘤颈，常含有层状的血栓。虽也可发生动脉瘤性SAH，但这类病变的典型表现是对邻近的脑实质造成占位效应，出现脑干压迫和颅神经病变，或者导致脑脊液循环障碍或动脉末端血栓栓塞性后遗症。 典型的感染性动脉瘤主要位于大脑中动脉的末端分支（75~80%），证明这种病

全面解读肿瘤标志物这一篇就够了

全面解读肿瘤标志物这一篇就够了 张先生今年36岁，2天前单位体检发现“肿瘤指标”甲胎蛋白（AFP）升高，上网一查，甲胎蛋白升高提示得了肝癌，身体一贯健康的张先生，开始觉得头晕乏力，精神紧张，寝食难安，肝区隐隐作痛，赶来门诊就诊。 那么问题来了： 什么是肿瘤指标？是抽血化验到癌细胞的意思吗？为什么 要查肿瘤指标？ 什么是肿瘤标志物（tumor markers，TM）？ 肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖的过程中，由肿瘤细胞合成、释放或者是机体对肿瘤细胞反应而产生的一类物质，这些物质在血液、体液及组织中可检测到，达到一定的水平时能提示某些肿瘤的存在。 肿瘤标志物高与查到癌细胞是两回事，也不一定是代表患有肿瘤！ 血清肿瘤标志物分类：为什么要查肿瘤标记物？ 我们知道，早期诊断是治愈肿瘤的关键；而有些肿瘤标记物的升高往往早于临床症状的出现，因此肿瘤标记物有助于早期发现肿瘤迹象，早诊断、早治疗，从而提高疗效。 比如，我们国家70年代以后在上海等地，通过对大量人群的甲胎蛋白普查，曾检出不少肝癌特别是小肝癌患者，使很

多病人得到了及时手术切除的机会。 肿瘤标记物还能用于以下方面： 出现肿瘤症状或可疑肿物后的鉴别诊断肿瘤生物特点和疾病阶段的判断肿瘤治疗后的疗效观察和判断预后提示肿瘤的复发、转移 肿瘤指标升高是不是肯定就有肿瘤了？ 答案是不一定。 肿瘤标志物不仅存在于恶性肿瘤中，也存在于良性肿瘤、胚胎组织、甚至正常组织中； 肿瘤的诊断不能单独依靠肿瘤标志物的检查，需要由临床检查、影像检查、内镜检查或手术探查等综合判断，而病理诊断是肿瘤诊断的“金标准”。 肿瘤标记物筛查结果判读 肿瘤标记物检查阴性： 患相关恶性肿瘤的概率相对较低；如有家族史、癌前病变或有症状，仍需定期复查，结合其他检查； 肿瘤标记物检查阳性： 检测可能有假阳性或患良性疾病；优先考虑复检，复检仍阳性者进一步检查； 指标轻度升高，不要轻下结论，持续观察肿瘤标志物的动态变化，如进行性升高，患恶性肿瘤的概率比较高； 中重度升高或多项指标持续升高，提示肿瘤发生的可能性很

肿瘤标志物手册word版

筛查 诊断：按疾病分类 随访跟踪： 在肿瘤的研究和临床实践中，早期发现、早期诊断、早期治疗是关键。肿瘤标志物（Tumor Marker TM）在肿瘤普查、诊断、判断预后和转归、评价治疗疗效和高危人群随访观察等方面都具有较大的实用价值。 什么是肿瘤标志物？ 肿瘤标志物（Tumor Marker ）是反映肿瘤存在的化学类物质。它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织，或在肿瘤组织中的含量大大超过在正常组织里的含量，它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质，借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能，以帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗指导。 肿瘤标志物检测结果异常=癌症吗？ 肿瘤标志物检测结果异常不等于恶性肿瘤，只能看作高危人群，对患者的诊断要结合其临床表现、生物个体差异性以及相关生理、病理检测综合评定。 肿瘤标志物检测项目 （一）甲胎蛋白AFP 甲胎蛋白（alpha-fetoprotein,AFP）是1956年在胎儿血清中发现的一种转移性的甲种球蛋白。AFP主要由胎盘层、其次是卵黄囊合成，胃肠道粘膜和肾脏合成较少。妊娠妇女血和尿中的AFP含量会持续升高，从妊娠13周开始上升，至28—32周达高峰。胎儿血浆中的AFP值可达到3mg/ml,随后即逐渐降低。而正常孕期羊水中AFP呈恒定状态。出生后，婴儿AFP合成会和很快受到抑制，其血清含量降至50ug/L以下。3个月至周岁因而得血清AFP浓度已接近成人水平。一般健康成年人血清浓度低于25ug/L。 原发性肝癌 AFP升高是原发性肝癌的重要指标之一，其特异性强、灵敏度高。原发性肝癌患者血清中存在大量AFP,且其在临床症状出现前8个月就可以检测出，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，肿瘤也较小，这部分患者经过手术治疗后，预后可得到明显改善，故肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人应半年检测一次。因此AFP临床检测对早期诊断原发性行肝癌有良好的价值。血清含量大于400ug/L作为原发性肝癌的诊断价值。大部分患者呈持续性高水平升高，部

肿瘤标志物概述(详细)

概述 一、肿瘤标志物分类及临床应用 用于临床诊断的肿瘤标志物有许多种，可分为癌胚抗原类、酶类、激素类、糖蛋白类、癌基因类和细胞表面肿瘤抗原类等6大类。前4类为体液肿瘤标志物，后两类为细胞肿瘤标志物。 （一）癌胚抗原类 1、甲胎蛋白(AFP) 甲胎蛋白（alpha-fetoprotein,AFP）在胚胎期是功能蛋白，合成于卵黄囊、肝和小肠，脐带血含量为1000－5000μg/L，出生后1年内降为成人水平＜40μg/L，终生不变。主要用于原发性肝细胞癌的普查、诊断、疗效观察和预后判断。肝细胞癌约70％以上AFP在400μg/L以上，并逐渐升高，但亦有不高于

400μg/L，甚至在正常水平的患者。产前诊断胎儿宫内死亡、神经管畸形、无脑儿和脊柱裂。急慢性肝炎AFP可以增高，个别病人维持1000μg/L以上可达6周，以后逐步下降。 2、癌胚抗原(CEA) 癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA),是一种酸性糖蛋白。CEA是一个广谱肿瘤标志物，一般见于消化道肿瘤，后发现3～4个月胎儿的肠、胰腺及肝组织均有CEA存在。，成人血清含量极低(<5μg/L ，如吸烟者为15-20μg/L，6．5％可达20-40μg/L )。 CEA，l965年发现时，认为是结肠癌的标志物(60%-90％患者升高)，但以后发现胰腺癌(80%)、胃癌(60％)、肺癌(75％)和乳腺癌(60％)亦有较高表达。 （二）糖蛋白抗原类 细胞恶变时，基因表达出现异常。其表面的糖蛋白和糖脂产出变化，伴随糖类抗原异常。肿瘤细胞株免疫BALB/C纯种小鼠，与骨髓瘤细胞杂交得到的单克隆抗体（McAb）能与某种特定的CA起反应。肿瘤细胞株不同，得到的McAb 和识别CA亦不同，用相应的序号来表示。比如CA50，CA19-9，CA125等等。1、糖蛋白抗原CA50： 这是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在。当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50。正常血＜20μg/L，许多恶性肿瘤患者血中皆可升高，如66．6％的肺癌、88．2％的肝癌、68．9％的胃癌、88．5％的卵巢或子宫颈癌、94．4％胰或胆管癌，70％以上的直肠癌、膀脏癌等皆有升高。这类能检测多种肿瘤的TM称为广谱的标志物。 2、 CA125： CA125是1981年发现的一种大分子量糖蛋白，由鼠抗人乳头状囊性卵巢上皮细胞系OC125制备而成。是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物，通常用于诊断

常见肿瘤标志物的临床意义

常见肿瘤标志物的临床意义 随着肿瘤标志物检测的大量临床应用(肿瘤病人复查和健康体检)，临床经常碰到有关咨询，现为大家介绍一下。 肿瘤标志(tumor marker，TM)是指肿瘤组织产生的可以反映肿瘤自身存在的化学物质，又称肿瘤标记物。是反映肿瘤存在的化学类物质。它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织，或在肿瘤组织中的含量大大超过在正常组织里的含量，它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质，借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能，以帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗指导。 理想的肿瘤标记应该是肿瘤组织所特有而不存在于正常组织中。 肿瘤标志一般是指肿瘤组织和相应的正常组织相比，增高特别明显而有显著意义的化学成分。 肿瘤标志物主要是指癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到体液或组织中的物质。 这些物质有的不存在于正常人体内只见于胚胎中，有的在肿瘤病人体内含量超过正常人体内含量。通过测定其存在或含量可辅助诊断肿瘤、分析病程、指导治疗、监测复发或转移、判断预后，这类TM称为体液TM。 常用肿瘤标志介绍 血清肿瘤标志物：胚胎性抗原（AFP、CEA）; 糖蛋白抗原:（CA15-3、CA125、CA19-9、CA50、CA24-2、CA72-4）它是由于细胞膜成分异常糖基化而形成的抗原； 蛋白质抗原：（NMP22、细胞角蛋白19）； 前列腺特异抗原(PSA)； 酶类（NSE）； 激素（HCG)。 血清肿瘤标志物：胚胎性抗原 细胞肿瘤标志物：分化标志、增殖标志、转移潜在性标志、癌基因及抗癌基因等。 常见的体检项目可分为如下几种：血清癌胚抗原(CEA)：正常值小于等于3.45微克/升。最初在结肠癌患者中发现CEA升高，后来发现，在胃癌、尿道癌、卵巢癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌、膀胱癌和宫颈癌患者中，有30%的患者血CEA升高。甲胎蛋白(AFP)：AFP是最早发现的肿瘤标志物，是诊断原发性肝癌的常用检查项目，约87%的原发性肝癌患者，AFP高达20微克/升以上。前列腺特异抗原(PSA)：正常值小于4微克/升，在前列腺癌中阳性率高达30%—86%，其升高水平与肿瘤体积密切相关。绒毛膜促性腺激素(HCG)：正常人血中浓度小于5微克/升，如患绒毛膜上皮癌，睾丸和卵巢的胚胎性恶性畸胎瘤者，HCG可升高，且血、尿中的HCG的含量多少与预后相关联。

消化道肿瘤标志物的种类

消化道肿瘤标志物的种类 消化道的肿瘤标志物指的是肿瘤细胞产生和释放的一些物质，主要是一些激素，一些酶，或者是抗原类的代谢的物质，通过对这些肿瘤标记物的检查，就能够发现一些原发性的肿瘤，对一些肿瘤高危人群进行筛查，都有着比较高的临床意义，消化道肿瘤标志物的种类比较多，比如说甲胎蛋白，癌胚抗原等等。 ★消化道肿瘤标志物的种类 ★1、甲胎蛋白（AFP）（1）原发肝癌80%AFP>400ng/ml，近20%AFP正常。AFP可早于影像学6－12月出现异常，为肝癌的早期诊断提供重要依据，建议肝硬化患者定期复查AFP。（2）病毒性肝炎、肝硬化绝大部分AFP<400ng/ml。（3）内胚层癌、畸胎瘤、睾丸癌、卵巢癌、胃癌等伴肝转移者AFP可升高。（4）妇女妊娠3个月后，AFP开始升高，7-8个月时达高峰，一般在400ng/ml以下，分娩后3周恢复正常。妊娠期AFP异常升高，要排除胎儿神经管缺损、畸形可能。 ★2、癌胚抗原（CEA）（1）CEA升高主要见于结/直肠癌、胃癌、

肝癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫及子宫颈癌、泌尿系肿瘤等，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。（2）肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病CEA可升高。（3）癌症越晚期，CEA越高，阳性率越高；腺癌敏感，其次是鳞癌和低分化癌，分化程度越高阳性率越高。（4）正常人吸烟者CEA升高。（5）癌症病人的胸、腹水、消化液、分泌物中的CEA常升高。★3、糖类抗原125（CA125）（1）卵巢癌血清CA125升高，阳性率61.4%；治疗有效CA125下降；复发CA125升高先于症状；CA125是判断疗效和复发的良好指标。（2）其他非卵巢恶性肿瘤也有一定的阳性率：如宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌43%，胰腺癌50%，肺癌41%，胃癌47%，结/直肠癌34%，乳腺癌40%。（3）其他非恶性肿瘤，也有不同程度的升高，但阳性率较低：如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿、胰腺炎、肝炎、肝硬化等。（4）在许多良性和恶性胸、腹水中发现CA125升高。（5）早期妊娠，也有CA125升高。 ★4、糖类抗原15-3（CA15-3）（1）乳腺癌患者CA15-3升高，乳腺癌初期的敏感性60%，乳腺癌晚期的敏感性80%。（2）其他恶性肿瘤也有一定的阳性率：如：肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌等。（3）肝脏、胃肠道、肺、乳腺、卵巢等非恶性肿瘤性疾病，阳性率一般<10%。★5、糖类抗原19-9（CA19-9）（1）胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌，CA19-9明

肿瘤标志物

肿瘤的生物化学诊断 肿瘤是一类严重威胁人类生命健康的疾病，是工业化国家人口继心血管疾病之后位居第二的常见死因。近年来，我国癌症的发病率亦呈上升趋势，恶性肿瘤居城市人口死因的首位。世界卫生组织指出，癌症患者如果能早期发现,治愈率可达80%。早期发现，早期诊断，早期治疗是我国肿瘤诊治的国策。所以，长期以来人们致力于寻找一种能够尽早检出恶性肿瘤的方法，并且发现在当前所有医学手段中肿瘤标志物常常是唯一能早期发现肿瘤的线索。学术界对肿瘤标志物寄予厚望，从而促进了肿瘤标志学的诞生和发展。 第一节肿瘤与肿瘤标志物的概念 肿瘤（tumor）是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般认为，肿瘤细胞是单克隆性的，即一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变的细胞的后代。一般将肿瘤分为良性和恶性两大类，所有的恶性肿瘤总称为癌症（cancer）。肿瘤标志物（tumor maker）是1978年召开的人类免疫及肿瘤免疫诊断会上提出的，次年在第七届肿瘤发生生物学和医学会议上作为专业术语被公认，目前肿瘤标志物研究已逐渐成为一门独立的学科。 一、肿瘤标志物的概念 肿瘤标志物(tumor markers) 是指在肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞合成、释放或者是宿主与肿瘤相互作用而产生并进入到体液或组织中可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质，主要有酶、激素、胚胎抗原、糖蛋白类抗原、特殊蛋白类抗原以及某些癌基因蛋白等。用化学、免疫学和分子生物学方法对血液、体液及组织中肿瘤标志物进行定量或定性检测，可以作为肿瘤筛查(仅AFP 与PSA 用于高危人群)、鉴别诊断、治疗后病情监测及预后判断的标志与依据。 理想的肿瘤标志应具备以下条件：①肿瘤标志物含量与肿瘤的消长或转移有直接或定量的比例关系；②标志物具有较高特异性，能明显区别于正常人和良性肿瘤，假阳性或假阴性率低；③肿瘤本身应含有该肿瘤标志物，若为肿瘤所特有则更理想；④检测该标志物的方法简便、易推广，而且成本低。然而目前绝大多数肿瘤标志物都未完全符合上述条件，且或多或少存在于正常成人和胎儿中。所以，进一步寻找新的、更有价值的肿瘤标志物应予以重视。 二、肿瘤发生的生化机制 肿瘤是失去了正常生物调控的异常生长、分化的细胞和组织，其特异的生长方式及代谢改变导致了某些酶的异常，特别是同工酶的改变,使得这些酶可作为筛查肿瘤的标志物。肿瘤发生时，患瘤组织分泌异位激素、内分泌组织反应性增加或减少激素分泌，最终导致患者激素水平异常，因此激素也是一种肿瘤标志物。胚胎抗原是胎儿时期才有的蛋白，成人后逐渐下降或消失，某些癌症患者的胚胎抗原重新出现可能与恶性细胞转化时激活了某些成年后已关闭的基因相关，所以胚胎抗原至今仍是临床常用的重要肿瘤标志物。大多数实体瘤由上

肿瘤标志物分类1

肿瘤标志物分类、检测原理和检测方法 根据WHO资料，全球范围内恶性肿瘤是人类仅次于心脑血管病的第二大死亡原因，占总死亡人数的22%，并逐年增加。 10种常见肿瘤：胃癌、肝癌、食管癌、结直肠肛门癌、白血病、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌和膀胱癌。肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗是患者获得长期生存的最主要途径。以肝癌为例，肿瘤直径＜2cm，5年生存率几乎100%；直径每增加 1cm，5年生存率下降20%。肿瘤诊断三大支柱是图像诊断（包括B超、CT、核磁共振）、化学诊断（血清学和免疫学）及细胞学和组织学诊断，而后两者均以肿瘤标志为主要或辅助观察指标。 当前，肿瘤标志物的检测已从细胞水平深入到分子基因水平，在检测技术上，它将生物化学、核医学、免疫学、细胞学、病理学、分子生物学等诸多学科融合在一起，不仅使检测的项目有了大幅度的增加，而且检测的特异性和灵敏度也有很大的提高。肿瘤标志物在肿瘤诊断，检测肿瘤复发与转移，判断疗效和预后以及人群普查等方面都有较大的实用价值，而且在肿瘤发生和发展机理研究中也具有重要作用。肿瘤标志物除用于肿瘤诊断外，可为临床肿瘤治疗提供依据及以其为靶，进行肿瘤的靶向治疗及免疫治疗。肿瘤标志学已成为肿瘤学中一个重要的新学科、新领域。 肿瘤标志（Tumour Markers）是1978年Herberman在美国国立癌症研究所（NC I）召开的“人类免疫及肿瘤免疫诊断”会上提出的，次年在英国第七届“肿瘤发生生物学和医学”会议被大家确认，并开始引用。肿瘤标志物是指由肿瘤细胞由肿瘤组织和细胞产生的与肿瘤的形成、发生相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞的胞核、胞质、胞膜上或体液中，进入到血液或其他体液或组织中，或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到血液或体液或组织中而含量明显高于正常参考值的一类生物活性物质。不存在于正常成人组织而见于胚胎组织,或在肿瘤组织中含量超过正常含量。 肿瘤标志物分类