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脂 肪 栓 塞 综 合 症

脂 肪 栓 塞 综 合 症
脂 肪 栓 塞 综 合 症

脂肪栓塞综合症

脂肪栓塞综合症是创伤性骨折的严重合并症。90%以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞,但脂肪栓塞常不表现症状,只有少数病人会由于多个器官,尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征,称为脂肪栓塞综合症(fat embolism syndrome,FES)。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念[1],前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒,是病理诊断名称;后者是脂肪栓塞引起的并发症,即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。

1.流行病学

FES多见于成人,儿童较为少见[2]。男女的发生比例没有差异[3],但由于男性受伤的机会较多,所以更多见于成年男性。FES最常见于长骨和骨盆骨折,上肢单处骨折少见,并且闭合性骨折明显多于开放性骨折[4]。骨折的部位越多,FES发生的可能性越大。由于轻微病例经常漏诊,发病率报道不一,有报道[5]骨折后发生FES的几率为0.9-2.2%;Johnson [6]报道单处长骨骨折FES的发生率为0.5–3.5%,而多处骨折则为 5–10%,并有5–15%的死亡可能性,国内曾有报道单侧股骨骨折FES发生率为2.2%,双侧为15.6%。虽然脂肪栓塞几乎全部发生于骨折或矫形过程[7],但有时亦发生于非创伤性病理过程,报道有胰腺炎、糖尿病、四氯化碳中毒、肾移植、心脏按压、烧伤、脂肪抽脂术[8],镰状细胞贫血病[9]、外源性脂肪如:肠外脂肪灌输[10]、异丙酚注射 [11]、植物油注射[12] 儿童肌肉萎缩症等情况。

由于髓内钉可以实现早期活动、骨愈合率高、创伤性小,已成为股骨骨折主要的治疗手段。关节置换由于在解决关节疼痛、恢复功能等方面的优势,已成为骨科一种重要的治疗方法。髓内钉与保守治疗相比,手术并不增加FES的发生。但是在人工髋关节和膝关节置换术中,由于髓腔压力骤升,髓腔内脂肪和填充髓腔的黏合剂-甲基丙烯酸甲酯分子侵入血流,因而导致FES,发生率可达6-8%。骨水泥型髋关节置换90%以上的病人可在中心循环中测得回声,但只有不到1%因肺脂肪栓塞发生心脏骤停。

2.发病机制

关于FES的发病机制尚不清楚,存在很多理论[13]。目前主要是机械学说和生化学说共同解释脂肪栓子如何表现为FES的。

2.1机械学说:认为FES是由脂肪栓子阻塞了肺和循环系统血管引起。创伤导致髓内压力骤升,髓腔内脂肪颗粒和骨髓被挤压,经静脉窦进入血循环,脂肪随之进入肺并阻塞肺毛细血管,如果肺血管扩张不能代偿就会导致肺源性心脏病。

2.2生化学说:生化学说存在两种理论:中毒和阻塞理论。中毒理论认为创伤时处于应激状态,交感神经兴奋,在神经-内分泌效应下,儿茶酚胺分泌增加,一方面动员大量的外周脂肪入血,另一方面活化酯酶,据报道FES的发生与血中脂肪酶的水平有确切关系[14]。释放的脂肪在肺中被局部的脂肪酶所水解形成游离脂肪酸,对肺细胞产生直接的化学毒性作用,影响肺泡上皮2型细胞产生表面活性细胞,而引起肺严重炎性反应,导致间隙出血、水肿、化学性肺炎,最终发展成为ARDS,其作用机理为灭活表面活性细胞的炎性过程及通过破坏血管壁使渗透性不断增加[15]。阻塞理论认为创伤部位释放的化学介质改变了脂肪的溶解性,乳糜微滴正常的胶体弥散性状改变,使得脂肪聚集从而产生栓塞。

FFA来自两方面:一方面,骨折处的甘油三酯水解成自由脂肪酸(free fat acid,FFA)与白蛋白结合,经静脉循环进入肺毛细血管床,对内皮细胞和肺细胞产生直接毒性。另一方面,损伤后儿茶酚胺分泌增加,促进脂肪酶将脂肪水解成FFA,有研究发现脂肪栓子的胆固醇成分与骨髓脂肪不同,从而支持这一理论,但此研究未被证实。肺毛细血管的脂肪究竟来自何处,创伤部位(髓腔)还是血浆(微脂聚积),还很难确定[16]。

如果共存休克、血容量过低、脓毒血症,都会减少肝血流,增强FFA的毒性作用而加剧FES的发

展。多篇报道[15]指出由于卵圆孔未闭使得大的栓子进入全身循环,从而加重FES的发展。关节置换术异体输血时由于脱落血(Shed blood)可能含有高浓度的炎性介质并会被脂肪颗粒污染从而增加了脂肪栓塞的可能性[17]。

尽管学说在一定意义上解释了FES的发生,但还是不能解释为什么有的创伤病人发生FES而有的仅存在脂肪栓塞而未发生FES。

对于非创伤性FES的解释还仅仅是假设-可能是乳糜微粒融合。在某些非创伤像胰腺炎情况下,也会发生脂肪稳定性的破坏以及乳糜微粒的黏着。

3.临床特征

典型的FES多发生于创伤后12-72小时内[18] ,而90%以上的病人在24小时以内临床症状就已经很明显[19]。主要临床表现为三联征:低氧血症、脑病和皮肤粘膜出血。

3.1 呼吸异常:最为常见,有85%的病人表现为呼吸过快、呼吸困难和苍白病,同时伴有发热、心动过速,其中10%最终发展为呼吸衰竭。严重程度不一,较轻的仅表现为呼吸急促或呼吸困难,而严重的则表现为与ARDS难以鉴别的症状和体征。据统计,长骨骨折引起FES的患者中有50%会有严重的低氧血症并需要机械通气。

3.2 神经症状:大约80%的病例[20],大脑半球白质出血引起脑水肿及神经症状,后者通常具有可逆性,FES的脑部表现各异,缺乏特异性:如头痛、昏睡、兴奋不安、谵妄、去脑强直、惊厥以及昏迷[21]。

3.3 皮肤粘膜出血:是最具特点的体征,大约有50%-60%的病人会出现瘀斑。与其它主要症状类似,一般发生于骨折后的24-48小时后,应该仔细检查。仰卧的患者,瘀斑常见于两侧的腋窝、颈胸前侧、脐周、结膜和口腔粘膜。Aldredd [22]认为脂肪球的血液动力学特征决定了瘀斑的特定部位,低比重使得脂肪球可以进入胸前壁动脉和甲状颈干。Tachakra[23]则认为在形成栓塞之前积聚于主动脉弓的脂肪栓子就经由锁骨下和颈动脉血管到达皮下。.引起瘀斑的因素包括:血液淤滞、凝血因子和血小板减少、FFA损伤毛细血管壁导致内皮损伤等[24]。

以上可在典型病例所见,但临床上多以非典型者为多,个别病例亦可表现为暴发型,常于伤后24小时发病,数天后死亡,多由尸检证实。

4.诊断

FES的诊断应结合创伤史、潜伏期、临床表现和体征、辅助检查综合考虑。1970年Gurd 提出了现今仍广泛使用的FES临床诊断标准:

主要标准:1、低氧血症( PaO2 <60 mmHg; FiO2<= 0.4)

2、脑功能障碍

3、腋窝或结膜出现瘀斑

4、肺水肿

次要标准:1、心动过速(HR>110次/分)

2、发热(T>38.5)

3、眼底检查视网膜发现栓子

4、脂肪尿或痰液出现脂肪

5、Hct 降低或血小板减少

6、血沉增快

主要标准和次要标准有所不同,FES的诊断需要至少符合一项主要标准和四项次要标准[25]。Murray 和 Racz 认为心动过速、呼吸急促、发热、动脉低氧血症(PaO2 < 7.0 KPa)、出现中枢神经系统异常是更好的指标。最近提出脂肪栓塞指数来半定量诊断FES,给予每一项临床特征一定的分值,得分五分以上可以确诊。

实验室检查:实验室检查结果大部分没有特异性。血液和生化异常:贫血、血小板减少、血沉加快、脂肪巨球蛋白血症,凝血功能改变,只能辅助诊断FES。由于肺泡内出血,血细胞比容会

在24-48小时内降低。但需注意,骨创伤后血脂肪酶水平增高并不能提示FES. 循环的脂肪水平与该综合症的严重程度无关,所以血脂水平对诊断没有帮助。尿、血、痰的苏丹或红油O染色细胞学检查可以检出游离的或存在于巨噬细胞的脂肪球。但是作为创伤性检查,这一检查并不敏感,不能排除脂肪栓塞。

影像学检查亦不敏感。高分辨力CT呈现肺小叶间隔的双侧毛玻璃样混浊以及增厚,部分病例小叶中心结节混浊[26]。新近多篇报道指出MRI,尤其是DW-MRI对脑FES的早期诊断有重要意义。脑扩散加权成像(DW—MRI)中高密度区可能对于长骨骨折但没有头部创伤的病人脂肪栓塞早期诊断和更为敏感的指标 [27] 。T2加权像最有诊断价值,与脑损伤的临床表现相符[28] 。有报道[29]经颅多普勒可以检测脑内小栓塞并追踪其变化,如经证实这无疑会对FES鉴别诊断具有意义。

总之,FES的诊断还是比较困难的,因为除了瘀斑,没有其它具有诊断特异性的体征。

由于实验室和影像学检查特异性不强,FES的诊断主要还是依靠临床标准。但是根据近年临床与实践研究显示上述标准稍显机械,不利于临床FES的早期诊断。在诊断过程中,需结合病史,在综合各项指标全面分析的基础上,出现显性低氧血症,不能用其它原因解释,虽无Gurd指标,但有相应指标时,可诊断为早期脂肪栓塞综合症,给予密切观察及时治疗。

5.鉴别诊断

FES须与脑外伤、休克及肺部疾患等相鉴别。

5.1休克:脂肪栓塞综合症时,一般血压不降,亦无周围循环衰竭,血液多无浓缩,反而稀释,并有血压下降,血小板减少,血细胞比容降低,可与休克鉴别;但两者晚期均可有DIC,此时难以鉴别。

5.2 颅脑伤:无颅脑伤的患者,出现神经系统症状,应警惕有无脂肪栓塞。Cheatham等[30]指出此时应与脑动脉供血不足、钝性颈动脉损伤、椎基底动脉血栓相鉴别,应及时做MRI,并行脑血管造影。

5.3 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS):肺栓塞是ARDS 的原因之一,但脂肪栓塞仅仅造成肺的局部栓塞栓塞区发生出血及渗出,形成间质水肿,可有脓肿及坏死区,并引起肺纤维化及囊变,因此气体交换困难,氧分压降低,而ARDS的肺部改变则更加广泛。FES胸部影像学结果差异很大,但是30%-60%的病人会显示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪”样征,即为分布均匀的斑点状阴影,肺纹理增多,不伴有胸膜渗出,但心脏影像正常。FES中创伤和渗出的出现有一定的时间间隔,这一点对创伤病人呼吸衰竭鉴别有重要意义。因为肺挫伤或发热、中毒引起的损伤造成的影像学异常会在发作时即可显现。

6.治疗

骨折的处理和肺功能的支持是FES治疗的关键。只要诊断及时,处理得当,FES的预后仍然较好[31] 。

6.1骨折固定:对骨折早期给予制动或固定。早期骨折固定相对于延迟固定FES的发生率明显降低。长骨骨折的早期固定可以减少FES的发生机率,已经发生FES的骨折也应及时固定以防止病情恶化。年龄较大的粉碎性骨折,选择内固定手术要慎重,因中、老年人的高脂血症加上严重创伤,再手术创伤,有诱发FES的可能。给昏迷或呼吸困难的病人进行内固定同样具有危险性,较为安全的方法是使用石膏、夹板及外固定。

6.2 氧疗:除了脂肪栓子对脑组织的损伤外,低氧血症也是另外一个重要损伤因素。低氧血症还会损伤心、肝、肾,有效地纠正低氧血症可以提高FES的生存率[32]。应行血氧饱和度、动脉血气分析(ABG),密切监测呼吸功能。肺部症状较轻和动脉氧分压正常的病人应该给予鼻管或面罩吸氧(6-8L/Min)。而呼吸困难、血氧饱和度低并持续不升时,则应及时行气管切开或使用呼吸机维持呼吸。注意防止呼吸道的感染。血氧饱和度必须维持在90%以上,吸氧浓度则在60%以下以防氧中毒。肺功能通常在3-5天后恢复。高压氧疗对稳定期的病人有一定作用,但禁用

于昏迷、痉挛、呼吸道不畅的病人。

6.3 药物治疗:类固醇激素和白蛋白是最为有效的药物。

(1)皮质类固醇激素:可以稳定细胞膜,阻止前列腺素、白三烯等炎性因子的释放以避免或减轻炎症反应,降低血小板的附着、防止微血管内滞留、减少溶酶体的释放[33],改善低血氧,减少肺、脑间质水肿。关于激素应用的剂量和时机问题仍然存在争议 [34] 。由于长期使用会产生严重的副作用,激素应该早期、大量冲击治疗。氢化可的松1.0-1.5g/d,2-3天,停用后副作用小。Babalis GA 等[35]报道小剂量(普强产甲强龙 1mg /㎏,Q8h×6次)预防应用皮质激素可以有效预防下肢长骨骨折后脂肪栓塞综合症的发生,尤其当骨折固定未确实时。 . (2)白蛋白可以与体内多余的游离脂肪酸结合,降低FFA的血液浓度,以减少后者对血管的损伤;还可维持胶体渗透压防止肺间质水肿,但是由于白蛋白可以从肺毛细血管渗出从而增加组织水肿,所以呼吸困难的病人应禁用[36] 。(3)同时使用胃粘膜保护剂,防止应激性溃疡。

(4)低分子右旋醣酐500ml/日静滴,扩充血容量,改善微循环,还可预防和减轻严重FES所并发的DIC,但对伴有心衰和肺水肿患者,应慎用。

6.4 对症治疗:血容量不足被认为是FES和多器官功能衰竭发展的基础,纠正血容量不足是阻止FES进一步发展的重要因素。纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,应用抗生素、肝素,定期翻身、拍背。以往常规应用的酒精、抑肽酶、肝磷脂等,现存在较大争议。有报道[37]实际作用不大。

6.5 注意事项:骨水泥型髋关节置换时应常规喷射灌洗(The jet lavage),以减少脂肪栓塞的可能 [38] 。阿司匹林由于阻止气体交换异常可用于FES的预防.。动物实验表明阿司匹林可以阻止FE 模型中血栓素的生成[39] 。 .

结束语

早在1862年Zenker从严重外伤死亡病例肺血管内发现了脂肪小滴, Bergmann于1873年就首次阐述了FES的概念,但迄今为止FES仍是创伤中最不清楚的并发症之一。当前,髓内钉、全髋置换等技术已成为股骨骨折、股骨头坏死等主要的治疗手段,至于髓内钉、关节置换和FES的发生是否存在因果关系已经成为争论的热点。[40] 由于最近几十年诊疗技术的发展,FES的发生率已显著降低。但是FES的病理生理机制尚不清楚。由于实验室检查和影像学检查缺乏特异性,临床诊断就显得至关重要。早期肺的支持治疗及其它支持治疗可能会阻止病理生理的发展和病情恶化。对于骨折病人无颅脑和胸部损伤而出现神经系统或呼吸系统症状时,应提高警惕,只要能早期诊断,并给予心、肺功能的充分支持,FES的预后还是好的。

高脂血症

疾病名:高脂血症 英文名:hyperlipoidemia 缩写:HL 别名:hyperlipemia;高脂血;血脂过多 ICD号:E78.5 分类:代谢科 概述:血脂是血浆中的中性脂肪(三酰甘油和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称,广泛存在于人体中,它们是生命细胞基础代谢的必须物质。血脂中的主要成分是三酰甘油和胆固醇,其中三酰甘油参与人体内能量代谢,而胆固醇主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。 脂质是体内的一种重要组成成分,广泛存在于各种膜的结构中。脂质为疏水性的分子,不溶或微溶于水,其在维持细胞的完整性方面具有非常重要的作用,并可使血浆中的物质通过直接弥散或经载体进入细胞内。同时,脂质是体内能量贮存的主要形式,也是肾上腺和性腺类固醇激素以及胆酸合成的前体物质。此外,脂质还是血液中许多可溶性复合物运输的载体。 脂质分为:脂肪酸(FA)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Ch)和磷脂(PL)。其中三酰甘油和磷脂为复合脂质。血浆中的胆固醇又分游离胆固醇(FC)和胆固醇脂(CE)两种,二者统称为血浆总胆固醇(TC)。 高脂血症(hyperlipoidemia)是指血脂水平过高,可直接引起一些严重危害人体健康的疾病,如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。 流行病学:血脂水平与遗传和饮食习惯密切相关,因此不同种族人群和饮食情况下的血脂水平存在一定的差异。例如:西方男性的平均胆固醇水平为5.4mmol/L,而日本男性相对较低,仅为4.3mmol/L。我国人群的胆固醇水平亦低于欧美人群,平均为3.8~5.14mmol/L。 我国正常人的各种血脂水平(表1)。

体内的血脂水平随着年龄增长逐渐升高。儿童的血脂水平低于成人,其高脂血症的标准为:胆固醇>5.2mmol/L(200mg/dl),三酰甘油>1.6mmol/L(140mg/dl)。此外,血脂亦受性别和生理状态的影响。女性从青春期起直至绝经期,其三酰甘油和胆固醇水平均低于男性,而HDL水平高于同龄男性。 1.高胆固醇血症 高胆固醇血症的原因包括基础值偏高、高胆固醇和高饱和脂肪酸摄入、热量过多、年龄及女性更年期的影响、遗传基因的异常、多基因缺陷与环境因素的相互作用。 (1)基础血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平高:与各种属的动物相比,人类的基础LDL-C水平较高,可能与人体内胆固醇转化为胆汁酸延缓,肝内胆固醇含量升高,抑制LDL受体活性有关。这种较高的基础LDL-C是人类临界高胆固醇血症的主要原因之一。 (2)饮食中胆固醇含量高:胆固醇摄入量从200mg/d增加到400mg/d,血胆固醇可升高0.13mmol/L(5mg/dl),其机制可能与肝脏胆固醇含量增加,LDL受体合成减少有关。临床研究表明,在健康青年人中,每天饮食中胆固醇摄入量增加100mg,女性血胆固醇水平上升较男性明显。 (3)饮食中饱和脂肪酸含量高:每人每天摄入饱和脂肪酸理想的量应为每天总热卡的7%,若饱和脂肪酸摄入量占每天总热卡的14%,可致血胆固醇增高大约0.52mmol/L (20mg/dl),其中主要是LDL-C。研究表明,饱和脂肪酸可抑制LDL受体的活性。虽然确切的机制尚不清楚,但可能与下列5方面有关:①抑制胆固醇酯在肝内合成;②促进无活性的非酯化胆固醇转入活性池;③促进调节性氧化类固醇的形成;④降低细胞表面LDL受体活性;⑤降低LDL与LDL受体的亲和性。 (4)体重增加:研究表明,体重增加可使血浆胆固醇升高,肥胖是血浆胆固醇升高的一个重要原因,因为肥胖促进肝脏输出含载脂蛋白B的脂蛋白,继而使LDL生成增

皮肤病名英汉对照

※病毒性皮肤病 单纯疱疹herpes simplex 水痘varicella; chicken pox 带状疱疹herpes zoster kaposi 水痘样疹Kaposi’s varicelliform eruption 幼儿急诊exanthema subitum 挤奶人结节Milker's node 传染性软疣molluscum contagiosum 寻常疣verruca vulgaris 跖疣plantar wart, verruca plantaris 扁平疣flat wart, verruca plana 丝状疣verruca filiformis 鲍温样丘疹病bowenoid papulosis 疣状表皮发育不良verruca filiformis 小儿丘疹性肢端皮炎infantile papular acrodermatitis 麻疹measles 1 2

风疹rubella 手足口病hand-foot-mouth disease 传染性红斑erythema infectiosum 急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征(川畸病)Kawasaki disease ※细菌性皮肤病 脓疱疮impetigo 毛囊炎folliculitis 须疮sycosis 须部假性毛囊炎pseudofolliculitis barbae 秃发性毛囊炎folliculitis decalvans 疖与疖病furuncle and furunculosis 痈carbuncle 蜂窝织炎cellulitis 化脓性汗腺炎hidradenitis suppurativa 猩红热scarlatina 3 4

肺栓塞的急诊处理

肺栓塞的急诊处理 肺栓塞的栓子可以是血栓、脂肪、空气、羊水等,其中血栓主要来自于腔静脉径路、心房内等,以来自于下肢深静脉最常见。 1.一般治疗 疑诊及确诊肺栓塞患者,应绝对卧床休息,保持大便通畅,避免一切用力的动作;适当镇静、镇痛,注意此类治疗可能抑制呼吸;有发热及有感染征象的患者可以抗感染治疗;严密监测生命体征,有条件予以中心静脉置管等监测血流动力学指标,注意静脉压、心电图、血气等指标的改变。 2.呼吸循环支持治疗 予以吸氧纠正缺氧,严重呼吸衰竭者可以予机械辅助通气,出现心功能不全时可以予多巴酚丁胺或多巴胺治疗,血压下降时可以增大多巴胺等用量,必要时可经中心静脉使用去甲肾上腺素等,液体负荷一般控制于500ml之内。 3.溶栓治疗 对于大面积肺栓塞及次大面积肺栓塞,无禁忌情况下应考虑进行溶栓治疗,避免低氧血症及心功能不全进一步发展。由于肺由双重血管系统供血,故对肺栓塞的溶栓治疗时间窗可以放宽至14天。 溶栓治疗的绝对禁忌证:活动性内出血及近期颅内自发出血。相对禁忌包括:2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性脑卒中;10天内的胃肠道出血;15天内的严重创伤;1个月内的神经外科及眼科手术;难于控制的高血压

(>180/110mmHg);近期心肺复苏史;血小板计数<100×109/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变等。大面积肺栓塞时绝对禁忌证可以视为相对禁忌证。 溶栓用药:尿激酶(15~20)万U加5%葡萄糖100ml于30分钟内静脉点滴,随后每小时20万单位静脉点滴12~24小时,或以20000U /kg剂量持续静脉滴注2小时;链激酶首剂(15~20)万U加入5%葡萄糖100ml内静滴30分钟,随后每小时10万单位持续静脉点滴12~72小时,给药前半小时先给非那根25mg肌内注射或静脉注射地塞米松5~10mg,以防过敏;重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):50~100mg持续静脉滴注2小时。 尿激酶及链激酶溶栓时可以不必同时用肝素治疗,而以rt-PA溶栓时一般同时使用肝素溶栓。溶栓期间每2~4小时监测出凝血时间,当PT/APTr降至正常值2倍时开始继续肝素抗凝。注意出血等并发症。 4.抗凝治疗 活动性出血、凝血功能障碍及难以控制的高血压等为抗凝治疗的相对禁忌。肝素负荷量为3000~5000U,继之18U/(kg?h)维持静脉注射,用药前应测定活化部分凝血活酶时间(APTr)、凝血酶原时间(PT)、血小板、血红蛋白,注意可能出现肝素诱导血小板减少;或低分子肝素0.4ml(5000U),每日2次腹部皮下注射。肝素及低分子肝素应至少使用5天,作为大面积肺栓塞辅助治疗时至少用至10天。以后华法林3~5mg/d,维持国际标准化比值(INR)在2.0~3.0,至少维持口服3~6个月,必要时终生抗凝。抗血小板药物的抗凝作用不足以满足

第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱

第四章血浆脂蛋白及其代谢紊乱 (Pl asma Li popr ot ei ns and Its Metabol ic Di sorder) 第一节血浆脂蛋白及其代谢脂类包括 血浆脂类简称血脂 总胆固醇 (TC) 游离胆固醇 (FC) 胆固醇酯 (CE) 磷脂(PL) 甘油三酯 (TG) 游离脂肪酸 (FFA) 糖酯等 外源性食物脂类 内源性肝合成的脂类及 脂肪组织 血浆脂质总量 :4.0 ~ 7.0g/L 血浆脂蛋白定义: 血浆脂蛋白( lipoprotei n, LP) :脂类难溶于水,正常血浆脂类物质与蛋白质结合成脂蛋白的形式存在。是血浆脂类的主要存在形式与运输形式. 脂类 +载脂蛋白脂蛋白 血浆脂蛋白结构: 大致为球形颗粒,由两大部分组成 : 即疏水性的内核和亲水性的外壳。内核由不同量的CE与 TG 组成,表层 由载脂蛋白、 PL及FC组成, FC及 PL的极性基团向外露在血浆中。 幻灯片 8 一、血浆脂蛋白分类:超速离心法:根据脂蛋白在一定密度的介质中漂浮速率不同而进行分离的方法。电泳法:根据不同密度的脂蛋白所含蛋白质的表面电荷不同 , 利用电泳将其分离,并与血浆蛋白质的迁移率比较以判断其部位。超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关系 定义: 脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白 (apolipoprotein , Apo) 种类: 按 1972 年 Alaupovic 建议的命名方法,用英文字母顺序编码,分为ApoA、B、C、 D、 E、F、G、H、 J 等。 由于氨基酸组成的差异,每一型又可分若干亚型。

功能: 1、稳定脂蛋白结构功能 2、调节与脂蛋白代谢有关酶的活性 3、识别脂蛋白受体功能 四、脂蛋白受体和脂蛋白结合蛋白脂类在血液中以脂蛋白形式进行运送,并可与细胞膜上存在的特异受体相结合,被摄取进入细胞内进行代谢。 迄今为止报道的受体已有很多种,主要有 LDL 受体、清道夫受体、 VLDL受体。一、低密度脂蛋白受体 二、极低密度脂蛋白受体 三、清道夫受体 脂蛋白受体定义: 脂蛋白受体是一类位于细胞膜上的糖蛋白。它能以高度的亲和方式与相应的脂蛋白配体作用 , 从而介导细胞对脂蛋白的摄取与代谢,进一步调节细胞外脂蛋白的水平。 (一)、低密度脂蛋白受体(LDLR) LDL 受体(LDL receptor , LDL-R/LDLR)亦称为 ApoB、 E受体,为 Goldstein 和 Brown于 1973年发现,并因此荣获 1985 年诺贝尔医学奖。 LDL 受体是一种多功能蛋白,由 836 个氨基酸残基组成 36 面体结构蛋白 , 分子量约 115kD, LDLR 由五种不同结构域组成。 LDL受体的组织分布肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞。各组织或细胞的 LDL 受体活性差别很大。 LDL受体识别的配体: ApoB100(※)、 ApoE (1)亲和性: 其配体为 ApoB100 和 ApoE,能与含这些载脂蛋白的脂蛋白结合,故其又被称为ApoB-E 受体。 ★ ApoB48 不是其配体。 (2)功能:在细胞结合、摄取和降解 LDL及其它含 ApoB100 ApoE的脂蛋白(如 VLDL、β-VLDL )过程中起中介作用,对维持细胞和全身胆固醇平衡起重要作用。 注:β-VLDL 为高胆固醇饮食引起的一种异常血浆脂蛋白。与正常VLDL比较:

高脂血症的诊断标准

高脂血症: 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准: 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常 防治建议”确定了血脂升高标准,同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症: 1.血清LDL-C L(140mg/dl)以上; 2.血清HDL-C L(35mg/dl)以下; 3.血清TG L(150mg/dl)以上; 4.血清TC L(220mg/dl)以上; 正确的血脂检测,应在隔夜禁食12-14小时后,抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群,需要定期检查血脂: 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病 者; 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者;

3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者,尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者; 4.有黄瘤或黄疣者; 5.有家族性高脂血症者; 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下: ⑴英国心脏病学会标准: 1)胆固醇浓度>毫摩尔/升(250毫克/分升),需要饮食控制; 2)胆固醇浓度>毫摩尔/升(300毫克/分升),应考虑饮食/药物治疗; 3)治疗目的:降低胆固醇至<毫摩尔/升(200毫克/分升)。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议: 1)一般人群最佳胆固醇浓度为<毫摩尔/升(200毫克/分升)。 2)胆固醇为~毫摩尔/升(200~250毫克/分升)的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议; 3)胆固醇浓度>毫摩尔/升(250毫克/分升)的人饮食或饮食加药物治疗,除非其HDL胆固醇浓度>毫摩尔/升(77毫克/分升); 4)胆固醇低于毫摩尔/升(200毫克/分升)时,很少需要药物治疗。固醇在~毫摩尔/升(250~300毫克/分升)时,少数病人需要药物治疗。胆固醇超过毫摩尔/升(300毫克/分升)时,大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策(见表3)

脂代谢紊乱与糖尿病

脂代谢紊乱与糖尿病 血脂异常是糖尿病(DM)患者的伴随病患,糖尿病患者动脉硬化患病率明显高于非糖尿病患者,发生冠心病死亡及严重的非致死性冠心病事件的危险性明显高于非糖尿病患者,根本原因除了糖尿病状态本身如高血糖、肥胖、高血压、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素外,糖尿病所致的脂代谢异常也是一个明确而重要的因素。因此,对糖尿病患者来说,单单控制血糖是不够的,纠正脂代谢异常对防治糖尿病慢性并发症尤其是大血管并发症有重要的意义。 1糖尿病患者脂代谢紊乱的特点 据不完全统计,正常人血脂异常的发病率约为20%~40%,糖尿病血脂异常的发病率约为60%,其发病情况主要与糖尿病类型、病情轻重、血糖控制水平、营养状态、年龄及高胰岛素血症有着密切关系,主要以血浆三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平显著升高,血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,高密度脂蛋白(HDL)降低为特征。临床上常将血TG和LDL增高,HDL降低称为血脂异常三联征,常伴随早发的冠心病,而且是一种动脉粥样硬化的脂蛋白表现型,常伴有胰岛素抵抗。 2脂代谢紊乱与Ⅱ型糖尿病 糖尿病病人LDL-C增高是致冠心病的主要危险因 素[1]。糖尿病患者血中LDL被糖化后,通过亲和机制使巨噬细胞摄取结构改变的LDL增多,造成这些细胞内的胆固醇堆积形成泡沫细胞,同时胶原组织被糖化的产物能捕捉更多的LDL,加速脂质沉积于动脉血管壁上,促使动脉粥样硬化的发生发展。另外,脂质和LDL的过氧化可直接影响血小板功能,使血小板易于黏附于受损的血管内皮细胞并释放出生长因子,刺激血管内平滑肌细胞增殖,还可影响前列腺环素和凝血因子活性,促使血栓形成。 三酰甘油增高是胰岛素抵抗的标志,常和血糖控制不满意密切相关。三酰甘油增高,影响LDL代谢,促进LDL从A型转变为B型;影响HDL代谢,影响HDL 成分,使HDL分解代谢增加,浓度下降;还影响凝血因子和促凝状态。 HDL对动脉粥样硬化最具有预示价值。糖尿病病人常有HDL降低和血三酰甘油增高,与脂蛋白酶活性降低、HDL分解代谢增强有关。HDL量的减少使动脉粥样硬化的危险性增加,此外,糖尿病患者HDL的质也有改变,其中,游离胆固醇对卵磷脂的比例增加,而这种变化已证实可致动脉硬化。 3糖尿病病人脂代谢紊乱的诊断标准 美国心脏病学会和美国糖尿病学会[2]对糖尿病病人血脂异常的诊断标准(表1)。

皮肤病英语词汇

病毒性皮肤病 单纯疱疹herpes simplex 水痘varicella; chicken pox 带状疱疹herpes zoster kaposi水痘样疹Kaposi’s varicelliform eruption 幼儿急诊exanthema subitum 挤奶人结节Milker's node 传染性软疣molluscum contagiosum 寻常疣verruca vulgaris 跖疣plantar wart, verruca plantaris 扁平疣flat wart, verruca plana 丝状疣verruca filiformis 鲍温样丘疹病bowenoid papulosis 疣状表皮发育不良verruca filiformis 小儿丘疹性肢端皮炎infantile papular acrodermatitis 麻疹measles 风疹rubella 手足口病hand-foot-mouth disease 传染性红斑erythema infectiosum 急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征(川畸病) Kawasaki disease 细菌性皮肤病 脓疱疮impetigo 毛囊炎folliculitis 须疮sycosis 须部假性毛囊炎pseudofolliculitis barbae 秃发性毛囊炎folliculitis decalvans 疖与疖病furuncle and furunculosis 痈carbuncle 蜂窝织炎cellulitis 化脓性汗腺炎hidradenitis suppurativa 猩红热scarlatina 丹毒erysipelas 臁疮ecthyma 下疳样脓皮病chancriform pyoderma 脓疱性细菌疹pustular bacterid 化脓性甲沟炎pyogenic paronychia 麻风leprosis

-肺栓塞抗凝治疗

肺栓塞的抗凝治疗 抗凝治疗的作用:抗凝治疗属于血栓栓塞症的二级治疗,即阻止已形成血栓的延伸及新血栓的形成,并可能由于机体的内源性纤溶作用使已经存在的血栓缩小甚至溶解。 开始治疗的时间:只要是疑诊(不必确诊)肺栓塞而又不存在强烈禁忌症即可开始肝素抗凝治疗,同时进行下一步的确诊检查。 抗凝治疗的主要禁忌症:活动性出血,凝血机制障碍,严重的未控制的高血压以及近期手术史。当确诊有肺栓塞时,上述情况大多属于相对禁忌症。 药物的选择:主要有普通肝素、低分子肝素、华法令。抗凝治疗必须开始于肝素或低分子肝素,长期维持治疗可改为华法令。在妊娠头三个月及产前6周不可用华法令,如需抗凝应选用肝素或低分子肝素。 抗凝过程中的实验室监测项目 ①血常规(包括血小板)——肝素治疗期间应当每3天复查血小板。 ②激活的部分凝血活酶时间(aPTT) ③凝血酶原时间(PT)——应当以国际标准化比率(INR)为准。抗凝开始之前应采血查上述三项指标的基础值。肝素抗凝效果以aPTT监测;华法令疗效以PT-INR监测;低分子肝素不必监测。 治疗方案 方案一:开始时静脉用普通肝素,然后过渡为口服华法令 方案二:开始时皮下注射低分子肝素,然后过渡为口服华法令 方案三:整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素 非大面积肺栓塞时上述方案可任选。低分子肝素对大面积肺栓塞的疗效尚无足够资料比较。 注意: ①抗凝治疗必须以肝素或低分子肝素(速碧林)开始,长期治疗可改为华法令维持。 ②华法令必须与肝素或低分子肝素重叠5天以上,其后若连续2天INR ≥2.0方可停用肝素。

普通肝素(UFH) 适用情况:作为没有严重循环障碍的肺栓塞的首选治疗以及溶栓后的继续抗凝治疗。有溶拴禁忌症的病例仍可考虑用肝素。 作用机制:与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)结合使ATⅢ活性增加100~1000倍,肝素-ATⅢ复合物再与因子Ⅱa(即凝血酶)、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa结合并灭活之。最重要的是抗-Ⅱa和抗-Ⅹa作用。 抗凝目标:使aPTT保持在基础值或正常对照值的1.5~2.5倍;或相当于肝素浓度0.2~0.4U/ml(鱼精蛋白滴定法)。 用法:首剂负荷量5000~10000 U或80 U/kg静脉注射,然后静脉输注18 U/kg/h(一般不低于1250 U/h),4小时后测aPTT,根据化验结果调整肝素的剂量,每4~6小时复查aPTT直到治疗水平,其后每日测aPTT 1次。静脉肝素的剂量调整可参考下表。 初始剂量80 U/kg 静脉注射,然后18U/kg/h 静脉输注 aPTT <35s (<1.2倍正常值) 80 U/kg 静脉注射,然后输注速度增 加4U/kg/h aPTT 35~45s (1.2~1.5倍正常值) 40 U/kg 静脉注射,然后输注速度增加2U/kg/h aPTT 46~70s (1.5~2.3倍正常 值) 剂量不变 aPTT 71~90s (2.3~3.0倍正常 值) 输注速度减少2U/kg/h aPTT >90s (>3倍正常值) 停用1小时,然后输注速度减少 3U/kg/h 在静脉注射负荷量以后也可使用皮下注射的方式,每日30000~40000 U,分2~3次使用,于注射后6~8小时采血查aPTT。但是在紧急情况下一般提倡使用静脉给药方式。 如果是溶栓后的继续抗凝治疗,则当aPTT回降至1.5倍以下再开始用,并且不用负荷量。 注意:需要强调足量抗凝的重要性。抗凝剂量不足不能阻止血栓的扩大,因而达不到治疗目的。虽然肝素剂量过大伴随出血的风险也增大,但是肝素抗凝治疗导致的出血更主要与病人的其他合并情况有关,如有创操作、凝血障碍、局部病变等。因此,假若肝素剂量的调整可能使aPTT偏离上述目标范围的话,宁可使aPTT略微超出2.5倍也不要低于1.5倍。

高脂血症分四大类

高脂血症分四大类 2013年10月11日07:22 《生命时报》 血脂检测已经成为体检的必查项目。血脂报告中的诸多指标该怎么看?这些箭头上上下下,如何才算异常?本期,本版邀请上海交通大学医学院附属仁济医院心内科副主任刘建平、复旦大学附属中山医院心内科副主任医师李清带领广大读者,走近高脂血症。 诊断 不能只看化验单 血浆中的脂类统称为血脂,是供应体内能量的物质,主要由胆固醇和甘油三酯构成。胆固醇又分高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)等。 随着生活水平的改善,血脂异常(俗称高脂血症)的患病率越来越高。通常,血脂检查的化验单上列有4个指标:总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯(TG)。它们主要用于诊断以下4种高脂血症。 高胆固醇血症:总胆固醇含量增高,超过5.72毫摩尔/升,而甘油三酯含量正常,即<1.70毫摩尔/升。 高甘油三酯血症:甘油三酯含量增高,超过1.70毫摩尔/升,而总胆固醇含量正常,<5.72毫摩尔/升。 混合型高脂血症:总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升,甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。

低高密度脂蛋白血症:高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低,<1.0毫摩尔/升。 诱发高脂血症的原因多种多样。第一,基因决定,尤其是原发性的高脂血症。第二,其他疾病继发的,如肥胖、糖尿病、甲状腺功能减低、肾病综合征以及使用特定药物等,都可能诱发高脂血症。第三,吸烟、过多食用高糖高脂食物,都可能导致胆固醇或甘油三酯升高。 需要提醒的是,有些人看到化验单中上上下下的“箭头”,就以为是高脂血症,然后大量用药,还有人觉得只要不出现箭头,就是正常。这些都是误区。 已有冠心病或糖尿病,或已经发生过心肌梗死、脑卒中者,被视为控制血脂的高危人群。其血脂治疗值和目标值更严格,不能仅靠化验单显示的正常值来判断。40岁以上男性、绝经女性、肥胖、有黄色瘤、有血脂异常及心脑血管病家族史者,也属于“防控重点人群”,其诊断标准也应更严。 因此,每个人情况不同,诊断高脂血症的标准也不一样。患者应该在心内科、内分泌等专科医生指导下,进行风险分层,即分为低危、中危、高危和极高危患者。所谓“极高危”,是指急性冠脉综合征患者、冠心病或脑卒中伴有糖尿病者;高危患者是指冠心病,和其他动脉粥样硬化的患者,如脑卒中、外周血管疾病等。

第9章 脂代谢及脂代谢紊乱检验习题

1.能代表HDL水平的载脂蛋白是A.ApoAⅠ B.ApoAⅡ C.ApoB D.ApoCⅠ E.ApoCⅢ 正确答案:A 2.乳糜微粒中含最多的成分是 A.三酯甘油 B.蛋白质 C.胆固醇 D.磷脂 E.糖脂 正确答案:A 3.酶法测定血清胆固醇中用到的酶有A.甘油激酶.过氧化物酶 B.胆固醇酯酶.胆固醇氧化酶.过氧化物酶C.胆固醇氧化酶.甘油激酶 D.胆固醇氧化酶.甘油氧化酶 E.胆固醇氧化酶.过氧化物酶.甘油氧化酶正确答案:B 4.合成VLDL的场所主要是在 A.肾脏 B.血浆 C.脂肪组织 D.小肠黏膜

正确答案:E 5.对LDL描述正确的是 A.运输内源性胆固醇 B.运输外源性胆固醇 C.运输内源性三酯甘油 D.运输外源性三酯甘油 E.既有内源性胆固醇,又有外源性胆固醇 正确答案:A 6.目前测定血清总胆固醇最常用的方法为 A.比色法 B.气相色谱法 C.核索稀释质谱法 D.高效液相色谱法 E.酶法 正确答案:E 7.ⅡA型高脂蛋白血症的血清检查特点是 A.血清透明,胆固醇明显增加,三酯甘油正常 B.血清透明,胆固醇明显增加,甘油稍高 C.血清浑浊,胆固醇稍高,三酯甘油增高 D.血清浑浊,胆固醇正常,三酯甘油稍高 E.血清乳白色,胆固醇正常或稍高,三酯甘油明显增加正确答案:A 8.载脂蛋白B主要存在于 A.HDL B.LDL

D.CM E.FFAg 正确答案:B 9.血清总胆固醇含量升高见于下列哪种疾病A.重度贫血 B.肺结核 C.严重肝病 D.甲状腺功能亢进 E.肾病综合征 正确答案:E 10.高脂蛋白血症血浆中升高的是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL E.以上均升高 正确答案:E 11.与血清呈乳糜样关系最大的脂蛋白是A.VLDL B.HDL C.CM D.LDL E.IDLB 正确答案:C 12.含有总胆固醇最多的脂蛋白是

最新对称性肢端角化病综述

对称性肢端角化病综 述

对称性肢端角化病 广州军区武汉总医院皮肤性病科 孙婷综述晏洪波审校 2008年姜袆群[1]等报道了一组以手、足背,手腕角化为特征,而掌跖部无累及的皮肤病,并认为是一种新型肢端角化性皮肤病,命名为对称性肢端角化病(Symmetric acral keratoderma)。目前国内文献中报道该类病例已有50例[1][2][3][4]。男女比例9:1,年龄最小9岁,最大54岁,病程2个月至12年不等。虽然不同的作者对该病冠名不尽相同,但50例病例均有相同的临床特征。 临床表现 皮损均为对称性、棕褐色或棕黑色斑或斑丘疹,界限清楚,略高出皮表,表面粗糙,皮纹明显加深,少许脱屑,有形容似垢着样,无浸润。皮肤浸水数分钟后呈灰白色或白色,干燥后恢复原状,无不适感。患者病情发展为进行性,手背、指背、足背、手腕100%受累,逐渐可累计踝部和肘、膝关节伸侧。所有患者掌跖均无皮疹,少数仅见皮肤粗糙,皮纹加深。皮损呈现明显季节性改变,夏重冬轻,部分患者冬季皮损可完全消失。患者多无自觉症状,少数有轻度瘙痒。50例患者中4例伴发鱼鳞病。所有患者均身体健康,无家族遗传倾向,无特殊化学物品接触史。 实验室检查 组织病理学检查示:光镜下见表皮角化过度,部分病例伴角化不全,棘层轻度肥厚,部分可见表皮突延伸,真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润,部分可见毛细血管扩张。17例可见乳头瘤样增生。

有20例患者行真菌检查(真菌直接镜检或培养),11例阳性,培养出菌种均为马拉色菌。 诊断要点及鉴别诊断 综合已报道的50例病患临床表现总结该病特征:①肢端对称性发病,以双侧指背、手背至手腕、足背为主,部分严重者皮损累及踝部及肘膝关节伸侧,掌跖均无受累或仅见粗糙,皮纹加深。②基本损害为褐色角化性斑片、斑丘疹,浸水后变白,干燥后恢复原状。③组织病理学改变无特异性,主要为表皮角化过度,棘层轻度肥厚,真皮浅层血管周围轻度淋巴细胞浸润。④发病呈季节性,夏重冬轻。⑤发病男多于女。⑥患者均身体健康,无慢性系统性疾病,否认家族史,否认特殊化学物质接触史。符合以上特征的肢端角化患者均可考虑本病。 本病需与下列皮肤病相鉴别:①肢端黑棘皮病,是黑棘皮病亚型;多见于黑色人种;手足背部好发,呈弥漫性天鹅绒样色素沉着斑;病理改变为乳头瘤样增生。②掌跖角化病,多为先天性,幼年发病;掌跖角化显著,可见甲板增厚,颜色改变;皮损无季节性改变,不会自行消退;③皮肤垢着病,多见女性,发病与精神异常,长期未擦洗有关;用酒精或汽油擦洗,皮损可脱落;组织病理检查示表皮和真皮萎缩,基底细胞色素增多。④水源性掌跖角皮症,皮损好发于掌跖;主要表现为浸水数分钟后皮肤增厚,出现白色、鹅卵石样丘疹,同时伴有紧绷感或烧灼感。另本病亦需要与角化性湿疹、糙皮病、摩擦性黑变病、慢性萎缩性肢端皮炎等相鉴别。 发病机制

高脂血症和高血脂区别

高脂血症和高血脂区别 文章目录*一、高脂血症和高血脂区别1. 高脂血症和高血脂区别2. 高血脂症的诊断标准3. 高血脂症患者能运动吗*二、高脂血症如何检测*三、高脂血症应该怎么样预防 高脂血症和高血脂区别 1、高脂血症和高血脂区别高脂血症就是高血脂,它们是一种完全一样的病情,是指人体的血脂水平抬高,从而直接的引起一些能够严重危害到人体健康的疾病,比如患者有可能会患上冠心病和胰腺炎以及动脉粥样硬化等疾病。因此,对于高脂血症的患者来说,一定要严格的控制自身的体重,千万不能过度的肥胖。同时,患者还需要多注意自身的运动锻炼,这样才能够达到治疗作用。 2、高血脂症的诊断标准高血脂症这种疾病的病情不会停滞不前的,这种疾病的病情是在进行的,而且人们身体当中的脂肪遍布全身各部各部位的,因此高血脂症这种疾病还是一种全身性的疾病,人体当中的脂肪会有游离脂肪酸,还有磷酸的。 高血脂症这种疾病会导致人们出现致命性的疾病是冠心病还有急性胰腺炎的,冠心病是常见的致命性疾病,当人们身体出现严重的乳糜微粒血症的时候才会导致患有急性胰腺炎疾病。

3、高血脂症患者能运动吗当今社会,三高人群遍布很多家庭,高血压、高血脂、高血糖几乎出现在大部分人身上,体育运动不但可以增强心肺功能、改善胰岛素抵抗和葡萄糖耐量,而且还可减轻体重、降低血浆三酰甘油和胆固醇水平。 高脂血症如何检测1、生化检查 测定空腹状态下(禁食12~14小时)血浆或血清TC、TG、LDL-C 和HDL-C是最常用的实验室检查方法。TC是所有脂蛋白中胆固醇的总和,TG是所有脂蛋白中甘油三酯的总和。LDL-C和HDL-C 分别指LDL和HDL中的胆固醇含量。决定治疗前,至少有两次血脂检查的结果。 2、超速离心技术 是脂蛋白异常血症分型的金标准,但所要求的仪器设备昂贵,技术操作复杂,一般临床实验室难以做到。 3、脂蛋白电泳 将脂蛋白分为位于原点不移动的乳糜微粒、前β、β和α共4条脂蛋白区带,分别相当于超速离心法中的CM、VLDL、IDL和LDL,以及HDL.仅为半定量分析,结果变异较大,目前已不常应用。 4、有关脂代谢的特殊检查 载脂蛋白测定测定血浆ApoB和ApoAⅠ水平对于预测冠心病的危险性具有重要意义。

健康体检人群高脂血症的发病率及其相关因素分析

健康体检人群高脂血症的发病率及其相关因素分析 目的了解高脂血症的易患因素,以便有针对性的健康教育提供依据。方法对2013年我厂在职职工1464人进行了健康体检,我们使用横断面调查的方法对不同性别、年龄段高血脂分类检出率。结果此次体检共检出高脂血症患者686例,患病率为46.8%,男性患病率为50.3%,女性患病率为39.3%。患病年龄分布在24~55岁,男性发病率高于女性,男女患病率比较,差异有显著性意义(P <0.01),高脂血症者与血脂正常者不良生活习惯,差异有显著性意义(P<0.01)。结论高脂血症的发生与年龄、性别有关,患病随着年龄增长而增高,患病原因与某些相关因素如遗传,不良饮食习惯、饮酒、抽烟、活动少等有关。 标签:健康体检;高脂血症;健康管理 高脂血症是各种原因导致的血浆中胆固醇或三酰甘油水平升高的一种疾病。高脂血症是动脉粥样硬化的首要危险因素[1],与冠心病、脑血管疾病的发病率有直接相关性。随着社会经济的快速发展及人民生活水平的不断提高,健康意识的滞后与饮食习惯、运动方式的不合理,导致高脂血症人群呈逐年增长趋势,随之而来的是心脑血管疾病及糖尿病的发病率不断升高。研究表明膳食中脂肪、动物性食物过多,谷类食物比重过低的人群,可能引起血脂水平增高,发生冠心病的危险性增加[2]。由于血脂异常没有明显的症状,一旦发病却可能造成伤残或死亡的后果,所以有”隐形杀手”和冠心病”元凶”之称。 2013年3月~6月,我单位启动了对全厂职工的健康体检,其中高血脂病成为检出率最高的疾病,现以我单位进行体检的1464名职工进行横断面调查,分析探讨了此类人群高脂血症流行病学特征及其相关因素,为高脂血症及心血管疾病的科学、系统、有效、更具针对性的健康管理方案的制定提供依据。现将结果报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料本研究采用模断面研究方法,抽取2013年3月~6月在我单位参加血脂等检查项目的职工共1464人,其中男性996人,女性470人;年龄22~60岁。 1.2方法健康体检者检查项目包括性别、年龄、身高、体重、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),采用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL),心电图,腹部彩超等。 1.3诊断标准高脂血症高脂血症判定标准依据2007年中国成人血脂异常防治指南[3],包括高胆固醇血症、高TG血症、低HDL血症和混合型高脂血症(血清TC与TG水平均增高)。

脂蛋白代谢

教学要求 掌握:脂蛋白的分类及其主要功能;脂蛋白受体、和脂蛋白代谢有关的酶类和特殊蛋白质;高脂蛋白血症的分型及血液生化特点;血脂检查前应注意的问题。熟悉:各种脂蛋白的组成和结构要点;异常脂蛋白血症的原因;血脂测定项目的合理选择。 了解:载脂蛋白的种类和生理功能;脂蛋白紊乱和致动脉粥样硬化关系;血脂异常治疗目标值;血脂测定的标准化 第一节血浆脂蛋白结构和受体 1、乳糜微粒(chylomicron, CM) 物理性质:电泳时处于点样原点 化学组成: 载脂蛋白1-2%: ApoB48、 脂类 98-99%:TG 85-95% CH 2-8% 功能:运输外源性TG到全身各组织 2、极低密度脂蛋白 VLDL 化学组成:TG 50-70% 功能:运输内源性TG的主要形式 3、低密度脂蛋白 (low density lipoprotein , LDL) 脂类:CH 45-50% 功能:携带胆固醇由肝脏转运到全身血浆中。 4、高密度脂蛋白 (high density lipoprotein, HDL) 化学组成:载脂蛋白45-55% ?功能: 将肝外组织细胞表面的胆固醇摄入并酯化再转动到肝内的载体进行代谢。 脂蛋白的功能 CM 主要功能是转运外源性TG及CH。 VLDL 主要功能是转运内源性TG。 LDL 主要功能是将肝合成的内源性CH转运至肝外组织。 HDL 主要功能是参和CH的逆向转运 主要脂蛋白的分类和组成

脂蛋白(a)[Lp(a)] Lp(a) 是动脉粥样硬化的独立危险因素,且和血栓形成密切相关载脂蛋白(了解内容但是精品课程上有很多题!) 不同脂蛋白含不同的Apo: CM 含ApoB48而不含ApoB100

皮肤病名中英文对照

病毒性皮肤病 单纯疱疹 herpes simplex 水痘 varicella; chicken pox 带状疱疹 herpes zoster kaposi水痘样疹 Kaposi's varicelliform eruption 幼儿急诊 exanthema subitum 挤奶人结节 Milker's node 传染性软疣 molluscum contagiosum 寻常疣 verruca vulgaris 跖疣 plantar wart, verruca plantaris 扁平疣 flat wart, verruca plana 丝状疣 verruca filiformis 鲍温样丘疹病 bowenoid papulosis 疣状表皮发育不良 verruca filiformis 小儿丘疹性肢端皮炎 infantile papular acrodermatitis 麻疹 measles 风疹 rubella 手足口病 hand-foot-mouth disease 传染性红斑 erythema infectiosum 急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征(川畸病) Kawasaki disease 细菌性皮肤病 脓疱疮 impetigo 毛囊炎 folliculitis 须疮 sycosis

须部假性毛囊炎 pseudofolliculitis barbae 秃发性毛囊炎 folliculitis decalvans 疖与疖病 furuncle and furunculosis 痈 carbuncle 蜂窝织炎 cellulitis 化脓性汗腺炎 hidradenitis suppurativa 猩红热 scarlatina 丹毒 erysipelas 臁疮 ecthyma 下疳样脓皮病 chancriform pyoderma 脓疱性细菌疹 pustular bacterid 化脓性甲沟炎 pyogenic paronychia 麻风 leprosis 皮肤结核病 tuberculosis cutis 硬红斑 erythema induratum, Bazin's disease 游泳池肉芽肿 swimming pool granuloma 猫抓病 cat-scratch disease 皮肤炭疽 cutaneous anthrax;pustula maligna 类丹毒 erysipeloid 红癣 erythrasma 腋毛癣 trichomycosis axillaris Reiter病 Reiter's disease 流行性斑疹伤寒 epidemic typhus 项部瘢痕疙瘩性毛囊炎 folliculitis keloidalis nuchae

皮肤科词汇中英文对照翻译

皮肤科词汇中英文对照翻译 病毒性皮肤病 单纯疱疹herpes simplex 水痘varicella; chicken pox 带状疱疹herpes zoster kaposi水痘样疹Kaposi's varicelliform eruption 幼儿急诊exanthema subitum 挤奶人结节Milker's node 传染性软疣molluscum contagiosum 寻常疣verruca vulgaris 跖疣plantar wart, verruca plantaris 扁平疣flat wart, verruca plana 丝状疣verruca filiformis 鲍温样丘疹病bowenoid papulosis 疣状表皮发育不良verruca filiformis 小儿丘疹性肢端皮炎infantile papular acrodermatitis 麻疹measles 风疹rubella 手足口病hand-foot-mouth disease 传染性红斑erythema infectiosum 急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征(川畸病) Kawasaki disease

细菌性皮肤病 脓疱疮impetigo 毛囊炎folliculitis 须疮sycosis 须部假性毛囊炎pseudofolliculitis barbae 秃发性毛囊炎folliculitis decalvans 疖与疖病furuncle and furunculosis 痈carbuncle 蜂窝织炎cellulitis 化脓性汗腺炎hidradenitis suppurativa 猩红热scarlatina 丹毒erysipelas 臁疮ecthyma 下疳样脓皮病chancriform pyoderma 脓疱性细菌疹pustular bacterid 化脓性甲沟炎pyogenic paronychia 麻风leprosis 皮肤结核病tuberculosis cutis 硬红斑erythema induratum, Bazin's disease 游泳池肉芽肿swimming pool granuloma 猫抓病cat-scratch disease 皮肤炭疽cutaneous anthrax;pustula maligna

高脂血症科普健康教育

高脂血症健康教育 1.什么是血脂和脂蛋白 血脂是血中所含脂质的总称,主要包括胆固醇和甘油三酯。胆固醇和甘油三酯都是不溶于水的,它们必须被能溶于水的磷脂和蛋白质包裹才能存在于血液中,并在血中循环运输。胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组合在一起,形成溶于水的复合物,叫脂蛋白,包括低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等。 2.血脂是有害物质吗 一定范围内的血脂非但无害,而是人体所必需的基本物质。血脂在维持人体生理活动中发挥重要作用。 甘油三酯主要参与人体能量代谢,可以释放大量的能量供机体活动,过多的能量可通过甘油三酯的形式储存起来。胆固醇是构成细胞膜的主要成分,对于稳定细胞膜的正常功能起关键作用。胆固醇是合成某些激素、维生素D和胆酸的重要原料。正常情况下,脂类在体内的吸收、消耗和转化维持相对平衡,所以人体血脂含量基本保持稳定。 3.高血脂的危害性 血脂过高是代谢紊乱的一种表现,是血管发生动脉硬化的重要危险因素并最终导致心血管疾病,而积极控制血脂可减缓动脉硬化的进程,保护血管,减少发生急性心肌梗死、脑中风等。 4.检查血脂的注意事项 健康人群20岁以上每五年检查一次血脂,40岁以上应每一年检查一次血脂。以下人群更应注意血脂的检测: ?有心脏病家族史、体型肥胖、长期吃糖过多、嗜烟、酗酒、习惯静坐、生活无规律、情绪易激动、精神常处于紧张状态者 ?已经患有心脑血管疾病,如冠心病、高血压、脑梗死及已患有高脂血症的病人,或者皮肤有黄色瘤的朋友。 在进行血脂检查前应注意下列几点: ?检测空腹血脂,一定要抽取空腹12小时以上的静脉血 ?采血前应维持原来规则的饮食,并保持体重恒定 ?避孕药、某些内分泌治疗用药等可影响血脂水平,应告知医生您服用的药物 5.主要的血脂指标 ?TC: 总胆固醇的英文缩写,代表血中所有的胆固醇。 ?TG: 甘油三酯英文的缩写,代表血中所有甘油三酯的含量。 ?LDL-C: 低密度脂蛋白-胆固醇的英文缩写,低密度脂蛋白是含有多种成分的复合体, 医学上要测定其所有成分的含量比较困难, 故使用他所含的胆固醇成分作为代表,来反映血中低密度脂蛋白的浓度。低密度脂蛋白中含 有较高的胆固醇,且与动脉硬化关系最密切,因此是一项目前最受重视的血脂指标。 ?HDL-C: 高密度脂蛋白-胆固醇的英文缩写,反映血中高密度脂蛋白的浓度。高密度脂蛋白是一项比较特殊的指标,它升高是一件好事,而过低则会增加心血管病的危险性。 6.高脂血症诊断标准 健康人群的高脂血症诊断可通过血脂检测结果即可获得,但是如果您合并

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