文献6：心脏神经重构与心律失常关系的研究进展_余涛

［基金项目］上海市科委基金（11ZR1427200）（Shanghai Science and Technology Committee Foundation ，11ZR1427200）。

［作者简介］余涛（1984—），男，硕士生；电子信箱：yutao184329@163．com 。

余

涛，李京波

（上海交通大学附属第六人民医院心内科，上海200233）

［摘要］心脏活动受交感神经和迷走神经双重支配，在损伤后出现去神经化、神经出芽及过度再生，即心脏神经重构现象，在心律失常的发生和发展中起重要作用。近来发现许多心脏疾病伴随心脏神经重构，这可能是心律失常发生机制之一。该文就心脏神经重构与心律失常的关系进行综述，旨在为相关疾病的治疗提供启示。［关键词］心脏神经；重构；心律失常

［DOI ］10．3969/j．issn．1674-8115．2012．10．024

［中图分类号］R541．7

［文献标志码］A

Research progress of relationship between cardiac neural remodeling and arrhythmia

YU Tao，LI Jing-bo

(Department of Cardiology，the Sixth People's Hospital，Shanghai Jiaotong University，Shanghai 200233，China)［Abstract］The heart is innervated by both sympathetic nerve and vagus nerve．Heart injury can cause denervation，nerve sprouting and excessive regeneration，which are known as cardiac neural remodeling．Cardiac neural remodeling plays an important role in the development of arrhythmia．It has been recently found that many heart diseases are associated with cardiac neural remodeling，which may be one of the arrhythmia mechanisms．The relationship between cardiac neural remodeling and arrhythmia is reviewed in this paper，hoping to bring inspirations for the treatment of related diseases．［Key words］heart nerve;remodeling;arrhythmia

近年来，越来越多的心脏病患者死于恶性心律失常，如室性心动过速、心室颤动（室颤）和心房颤动（房颤）。在心肌梗死和心力衰竭患者中猝死的发生率更高。对于心律失常的发生机制，心脏结构重构和电重构被研究地较为清楚。越来越多的研究［1－3］

发现，一些心脏疾病发生的同时会伴随神经密度异

常（即神经重构现象），促进心律失常的发生，如室性

和房性心律失常。通过深入研究心脏神经重构现象及与心律失常的关系，希望能够找到更合适的干预手段，减少心脏神经重构所致的心律失常作用。1

心脏神经分布特点及功能调控

心脏神经包括两个系统，即交感神经和迷走神经系统。交感神经主要起源于左右星状神经节，这些纤维沿心脏的外膜血管结构走行并渗透到心肌底层，最终交感神经末端到达心内膜。心房具有密集的交感神经支配，心室也有一些神经网络，主要是在基底部。迷走神经起源于延髓，进一步分为上下心

脏神经，

最终与节后交感神经元合并形成心脏神经丛。迷走神经在心房和心室组织较少，大量分布在窦房结和房室结。分析心脏神经支配最大的挑战是缺乏合适的分子标记物。免疫组织化学技术的进展使得可以用神经特异标记的抗体来染色自主神经，

如酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase ，

TH ）可作为交感神经的标记，降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide ，CGRP ）可作为感觉神经的标记，蛋白基因产物9．5（protein gene product 9．5，

PGP 9．5）通常作为周围神经的标记，生长相关蛋白43（growth-associated protein 43，GAP43）可作为神经萌芽的标记。支配心脏的迷走神经与交感神经之间及与外部来源的神经系统都存在密切的联系，共同协调心脏功能

［4］

。交感神经释放去甲肾上腺素并作用于肾上

腺素能受体，起到兴奋心脏的作用；迷走神经释放乙

酰胆碱并作用于毒蕈碱受体，起到抑制心脏的作用。刺激交感神经系统引起易化效应，增加心率和心肌收缩力；而刺激迷走神经系统引起抑制作用，降低心

上海交通大学学报（医学版）

Vol．32

率和收缩力。正是由于交感神经和迷走神经的互相拮抗作用，才能随时进行心脏功能调节。某些心脏疾病（如心肌梗死、心力衰竭和糖尿病神经病变等）易发生心律失常，其机制可能与心脏神经结构和功能改变有关。2

心脏神经重构现象和发生机制

心脏神经具有可塑性，损伤后出现去神经化、神经出芽及过度再生，即神经重构现象

［2］

。心脏神经

在受到切割、挤压和血供中断等一系列损伤后，发生

华氏变性，随后出现神经鞘细胞增殖和轴突的再生，轴突再生开始很慢，但在损伤后第3天开始加快。心脏神经损伤的类型、年龄和种属都能影响其再生速度。大量研究

［5，6］

发现，心肌梗死后心肌坏死区及

其周围神经纤维迅速消失，一周时神经再生最明显，

并且再生的神经以交感神经为主。Numata 等［7］

还证实左心室心肌梗死后，

心房也发生了心脏神经重构。Cao 等［8］实验发现神经重构现象也存在于心脏移植患者中。此外，

近年来还陆续观察到房颤、射频消融及高脂血症等患者中均存在心脏神经重构现象。尽管心脏神经出芽及过度再生机制还不是十分清楚，但研究表明受损心肌及炎症组织合成并释放的神经生长因子（nerve growth factor ，

NGF ）在神经重构中起着重要的作用

［9，10］

。NGF 是机体重要的神经营养因子之一，

它能促进交感神经的发育与分化，加强神经系统损伤后的再生修复。有研究［2］

发现NGF 在靶器官中的合成水平决定了神经再生密度，其过度表达导致神经过度再生，出现神经重构现象。动物实验

［5］

发现，犬心肌梗死后NGF 表达上调，梗死周

边区NGF mRNA 水平比梗死前增加数倍，

并且在左侧星状神经节发现NGF 表达增加。Miyauchi 等［3］

也发现神经出芽并不局限在损伤部位，左心室的轻中

度损伤都会造成心室、

心房及窦房结处神经出芽及交感神经过度再生。多项研究［2］

结果显示，通过各种方法增加心肌梗死后心脏NGF 的表达均可观察到

神经重构现象；而抑制NGF 功能则会减少心肌梗死

组织交感神经的生长［11］

。除了NGF ，

神经抑制因子Sema3a 也被认为在心脏神经重构中起着重要作用

［1］

。Sema3a 是一种有效的神经化学排斥物，具有

引导神经纤维生长和防止神经紊乱的功能［1］

。有研

究

［12］

发现，小鼠敲除Sema3a 基因后心脏神经过度生

长。国内研究［13］

还发现，大鼠梗死边缘区Sema3a 蛋白和mRNA 表达下降，导致此处神经过度生长。以

上研究结果说明NGF 和神经抑制因子Sema3a 都是

心脏神经重构的重要发生机制之一。3

心脏神经重构与电重构的关系

既往对心脏电重构的研究比较明确，特别是在心肌梗死后电重构的发生机制方面。大量研究表明

心肌梗死后心脏会出现有效不应期缩短、有效不应期频率适应性降低及传导异常等电生理改变，即心脏发生电重构。心肌梗死后折返性心律失常可能与不应期异常有关，在相对不应期出现的期前收缩可

以诱发快速心律失常的发生，其机制可能与Ca 2+通

道和K +通道异常有关

［7，14，15］

。心肌梗死后心肌细

胞钙超载，通过基因调节减少钙通道蛋白合成，

Ca 2+

内流减少，导致有效不应期缩短及事件相关电位

（event-related potentials ，ERP ）频率适应性下降；心肌梗死后减少的快速延迟整流钾电流（IKr ）和缓慢延

迟整流钾电流（Iks ）也能导致心肌的复极储备降低，这也可能影响有效不应期及ERP 频率适应性。此外，传导不均一性和功能下降等电生理改变也能促进心律失常的发生。心肌梗死后心肌缺血缺氧以及组织纤维化都可引起不同程度的心脏传导异常，心电图表现为P 波离散度增大和最大P 波时限增加，

使心肌梗死后易发生快速心律失常

［16－18］

。目前对于心脏神经重构是否会导致电重构的问题，

大部分研究主要集中在心肌梗死后心脏神经重构与电重构的关系上。当心脏发生神经重构后，会导致局部心肌组织之间神经分布不均，局部神经递质浓度梯度改变，导致离子通道结构和功能变化，出现电不均一性。研究

［19］

发现切除心肌梗死动物的左

星状神经节后心律失常诱发率减少，这可能与神经分布和神经递质浓度梯度改善有关；同时，还发现家兔心肌梗死后梗死边缘区神经密度明显增加，复极离散度也增高，表明神经不均一分布能够导致心肌复极、兴奋过程异常。此外，有实验

［20］

表明，心肌组

织受到过度再生的交感神经刺激后使心肌内Ca 2+

负

荷增加，

同时神经出芽也能够抑制瞬时外向钾电流（Ito ）和内向整流钾电流（IK1）电流通道的功能和表达，这些电生理变化都能增加快速心律失常的发生。综上所述，心脏神经重构促进心律失常发生的机制可能与其增加电重构有关。4

心脏神经重构对心律失常的影响

以往对心律失常的研究主要集中在心脏结构重构和电重构方面，但是还不能完全解释部分心脏病易出现心律失常的原因。近年来发现一些心脏疾病

·

8831·

No．10余涛，等：心脏神经重构与心律失常关系的研究进展

易出现神经过度再生，并伴随心律失常发生率增加。4．1心脏神经重构促进室性心律失常发生

在某些心脏疾病，神经重构能够产生十分有害的作用，如导致室性心律失常和猝死发生［2］。有研究［1］发现，心肌梗死后神经纤维密度显著增加，室性心律失常诱发率也相应增高。这种一致性表明室性心律失常的发生受到交感神经重构的影响，其机制可能是由于梗死边缘区交感神经过度再生导致心脏局部区域神经递质浓度的不同，从而增加心脏电不稳定。以前有实验［8］发现，将NGF灌注到犬的左星状神经节后，心脏神经出现过度再生，并发现猝死和室性心律失常增加。Ieda等［12］发现小鼠过度表达Sema3a后，心脏表现为去神经化，而且容易发生室性心动过速。以上研究结果表明，去神经化、神经出芽及过度再生都会导致室性心律失常，其机制可能与离子通道及电生理改变有关。

4．2心脏神经重构促进房性心律失常发生

临床研究［21，22］表明，交感神经和副交感神经系统都能促进房性心律失常（如阵发性房颤）发生。有实验［3，7］发现，左室心肌梗死后心房也出现神经过度再生，房颤诱发率相应增高。这种情况也出现在心包炎和心脏手术后患者中［23］。有趣的是，最新研究结果表明房颤本身也会促进心脏神经重构和电重构［24］，从而可能维持房颤的存在。越来越多的证据［25］表明，炎症在房颤的发生过程中起着重要的作用。但是，炎症与房颤之间的直接因果关系尚不明确。研究［26］结果表明，在心脏快速起搏诱发的房颤模型中发现炎症和氧化应激能够引起电生理改变，其机制可能与心脏神经过度再生有关。此外，研究表明炎症不但能引起房颤，同时也能促进心脏神经重构［5］和电生理改变［27］。以上研究结果表明，炎症及电生理改变可能是心脏神经重构促进房性心律失常发生的机制之一。

从上述分析论述中，我们发现心脏神经重构促进心律失常发生的机制是多方面的。基于目前关于心脏神经和心律失常关系理论，我们可以得出如下结论：①心脏神经重构会引起心脏电生理基质的改变，如出现离子通道及动作电位异常等，从而促进心律失常发生；②一些心脏疾病（如心肌梗死）都会发生炎症、氧化应激等病理反应，它们被证明可以增加心脏神经重构，但同时这些病理反应本身也能够促进电生理改变。因此，我们应该对基本病理改变、神经重构及电重构之间的关系作更深入地研究，从而更好地指导干预治疗。5心脏神经重构的干预治疗

以前的研究主要集中在探讨对交感神经功能活性以及心脏结构重构和电重构的影响方面，对神经重构干预治疗研究较少。在药物干预方面，β受体阻滞剂被研究得比较广泛，它可以减少心脏神经重构的致心律失常作用［28］。他汀类药物被证明通过抗炎作用减少了房颤发生［29］，有趣的是交感神经重构对房颤发生也有影响［3］。辛伐他汀被证明具有抑制高脂血症导致的交感神经和电重构作用［30］。我们以前的实验［31］也发现，阿托伐他汀可有效改善急性心肌梗死合并血脂异常大鼠交感神经重构。近来研究还发现普罗布可［24］和白藜芦醇［10］通过抗炎、抗氧化应激减少心脏神经重构，具有预防房性和室性心律失常的作用。此外，卡维地洛被证明能够改善大鼠心肌梗死后神经重构和电重构，降低室性心律失常的发生率［32］。随着心脏神经重构促进心律失常的作用得到进一步认知，相关干预药物也将陆续被应用于临床。

尽管许多抗心律失常药物已在临床得到应用，但是它们本身也能促进心律失常的发生。因此，人们越来越重视非药物干预治疗。射频消融已被广泛用于房颤的治疗，其机制主要是去除心房的异常电生理结构，改善心房电重构。有研究［33］表明，通过射频消融去除过度再生的神经结构可以有效阻止心律失常的复发。最新研究结果［34］表明，运动锻炼能够缓解心肌梗死后心脏神经过度再生，并平衡交感神经和迷走神经之间的功能，降低这类患者恶性心律失常的发生率。综上所述，通过药物和非药物干预神经重构都能在一定程度上减少心律失常的发生。

目前，对心脏结构重构和电重构的认识较为明确，但是对心脏神经重构的研究，尤其是发生机制的研究还有待深入。本文通过介绍心脏神经分布特点和功能，以及心脏神经重构与电重构的关系，使我们进一步了解了心脏神经重构致心律失常的作用，希望能给药物和非药物治疗心脏神经重构及控制心律失常带来一些启示。随着研究的不断深入，相信一些基因诊断技术和方法也能被运用于此。

［参考文献］

［1］Ieda M，Fukuda K．New Aspects for the Treatment of Cardiac Diseases Based on the Diversity of Functional Controls on Cardiac

Muscles：The Regulatory Mechanisms of Cardiac Innervation and

Their Critical Roles in Cardiac Performance［J］．J Pharmacol Sci，2009，109（3）：348－353．

·

9831

·

上海交通大学学报（医学版）

Vol．32

［2］Chen LS ，Zhou S ，Fishbein MC ，et al．New perspectives on the role

of autonomic nervous system in the genesis of arrhythmias ［J ］．J Cardiovasc Electrophysiol ，

2007，18（1）：123－127．［3］Miyauchi Y ，Zhou S ，Okuyama Y ，et al．Altered atrial electrical

restitution and heterogeneous sympathetic hyperinnervation in hearts with chronic left ventricular myocardial infarction ：implications for atrial fibrillation ［J ］．Circulation ，2003，108（3）：360－366．

［4］Hou Y ，Scherlag BJ ，Lin J ，et al．Interactive atrial neural network ：

Determining the connections between ganglionated plexi ［J ］．Heart Rhythm ，

2007，4（1）：56－63．［5］Zhou S ，Chen LS ，Miyauchi Y ，et al．Mechanisms of cardiac nerve

sprouting after myocardial infarction in dogs ［J ］．Circ Res ，2004，95（1）：76－83．

［6］Oh YS ，Jong AY ，Kim DT ，et al．Spatial distribution of nerve

sprouting after myocardial infarction in mice ［J ］．Heart Rhythm ，2006，3（6）：728－736．

［7］Numata A ，Miyauchi Y ，Ono N ，et al．Spontaneous atrial fibrilla-tion initiated by tyramine in canine atria with increased sympathetic nerve sprouting ［J ］．J Cardiovasc Electrophysiol ，2012，23（4）：415－422．

［8］Cao JM ，Chen LS ，KenKnight BH ，et al．Nerve sprouting and

sudden cardiac death ［J ］．Circ Res ，2000，86（7）：816－821．［9］Wernli G ，Hasan W ，Bhattacherjee A ，et al．Macrophage depletion

suppresses sympathetic hyperinnervation following myocardial infarc-tion ［

J ］．Basic Res Cardiol ，2009，104（6）：681－693．［10］Xin P ，Pan Y ，Zhu W ，et al．Favorable effects of resveratrol on

sympathetic neural remodeling in rats following myocardial infarction ［J ］．Eur J Pharmacol ，2010，649（1－3）：293－300．

［11］Hasan W ，Jama A ，Donohue T ，et al．Sympathetic hyperinnervation

and inflammatory cell NGF synthesis following myocardial infarction in rats ［J ］．Brain Res ，2006，1124（1）：142－154．

［12］Ieda M ，Kanazawa H ，Kimura K ，et al．Sema3a maintains normal

heart rhythm through sympathetic innervation patterning ［J ］．Nat Med ，

2007，13（5）：604－612．［13］温华知，江洪，鲁志兵，等．大鼠心肌梗死后梗死周边区Sema 3A

的变化及其对心室颤动阈值的影响［J ］．中国心脏起搏与心电生理杂，

2009，23（5）：430－432．［14］Suto F ，Zhu W ，Chan A ，et al．IKr and IKs remodeling differentially

affects QT interval prolongation and dynamic adaptation to heart rate acceleration in bradycardic rabbits ［J ］．Am J Physiol Heart Circ Physiol ，2007，292（4）：H1782－H1788．

［15］Suto F ，Zhu W ，Cahill S ，et al．Ventricular rate determines early

bradycardic electrical remodeling ［J ］．Heart Rhythm ，2005，2（3）：293－300．

［16］Turgut O ，Yilmaz MB ，Yilmaz A ，et al．Acute coronary syndrome ：

short-term effects of early intravenous metoprolol on maximum P wave duration and P wave dispersion ［J ］．Adv Ther ，2007，24（1）：1057－1065．

［17］Rucker C ，Milliez P ，Tan S ，et al．Chronic hemodynamic overload

of the atria is an important factor for gap junction remodeling in human and rat hearts ［J ］．Cardiovasc Res ，2006，72（1）：69－79．

［18］Shirafkan A ，Mehrad M ，Gholamrezanezhad A ，et al．Conduction

disturbances in acute myocardial infarction ：a clinical study and brief review of the literature ［J ］．Hellenic J Cardiol ，2009，50（3）：179－184．

［19］Chen PS ，Chen LS ，Cao JM ，et al．Sympathetic nerve sprouting ，

electrical remodeling and the mechanisms of sudden cardiac death ［J ］．Cardiovasc Res ，2001，50（2）：409－416．

［20］Ren C ，Wang F ，Li G ，et al．Nerve sprouting suppresses myocardial

I （to ）and I （KI ）channels and increases severity to ventricular fibrillation in rat ［J ］．Auton Neurusci ，2008，144（1－2）：22－29．［21］Chen PS ，Tan AY．Autonomic nerve activity and atrial fibrillation

［J ］．Heart Rhythm ，2007，4（3Suppl ）：S61－64．

［22］徐凤丹，陈灿．交感神经在心房颤动中的作用［J ］．医学综述，

2010，16（12）：1869－1873．

［23］Davis EM ，Packard KA ，Hilleman DE．Pharmacologic prophylaxis

of postoperative atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery ：beyond beta-blockers ［J ］．Pharmacotherapy ，2010，30（7）：749，274e －318e．

［24］Gong YT ，Li WM ，Li Y ，et al．Probucol attenuates atrial autonomic

remodeling in a canine model of atrial fibrillation produced by prolonged atrial pacing ［J ］．Chin Med J （Engl ），2009，122（1）：74－82．

［25］Patel P ，Dokainish H ，Tsai P ，et al．Update on the association of

inflammation and atrial fibrillation ［J ］．J Cardiovasc Electrophysiol ，2010，21（9）：1064－1070．

［26］Tan AY ，Zhou S ，Ogawa M ，et al．Neural mechanisms of paroxys-mal atrial fibrillation and paroxysmal atrial tachycardia in ambulatory canines ［J ］．Circulation ，2008，118（9）：916－925．

［27］Tselentakis EV ，Woodford E ，Chandy J ，et al．Inflammation effects

on the electrical properties of atrial tissue and inducibility of postopera-tive atrial fibrillation ［J ］．J Surg Res ，

2006，135（1）：68－75．［28］Chen PS ，Choi EK ，Zhou S ，et al．Cardiac neural remodeling and

its role in arrhythmogenesis ［J ］．Heart Rhythm ，2010，7（10）：1512－1513．

［29］Lee YL ，Blaha MJ ，Jones SR．Statin therapy in the prevention and

treatment of atrial fibrillation ［J ］．J Clin Lipidol ，2011，5（1）：18－29．

［30］Liu YB ，Lee YT ，Pak HN ，et al．Effects of simvastatin on cardiac

neural and electrophysiologic remodeling in rabbits with hypercholes-terolemia ［J ］．Heart Rhythm ，2009，6（1）：69－75．

［31］辛平，魏盟，朱伟，等．阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠交感神

经重构的影响［J ］．临床心血管病杂志，2010，5（26）：385－388．

［32］Wen H ，Jiang H ，Lu Z ，et al．Carvedilol ameliorates sympathetic

nerve sprouting and electrical remodeling after myocardial infarction in rats ［J ］

．Biomed Pharmacother ，2010，64（7）：446－450．［33］Po SS ，Nakagawa H ，Jackman WM．Localization of left atrial gangli-onated plexi in patients with atrial fibrillation ［J ］．J Cardiovasc Electrophysiol ，2009，20（10）：1186－1189．

［34］Billman GE．Cardiac autonomic neural remodeling and susceptibility

to sudden cardiac death ：effect of endurance exercise training ［J ］．Am J Physiol Heart Circ Physiol ，2009，297（4）：1171－1193．［收稿日期］2012-03-01

［本文编辑］周珠凤

·

0931·

心内科基础知识

心内科基础理论---供初学者掌握 1.心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（3）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表 右界（cm）肋间左界（cm） 2～3 2～3 3～4 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 2～3 3.5～ 4.5 5～6 7～9 (左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm) 心浊音界改变及临床意义： （1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 （2）心脏本身病变： ①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等； ②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等； ③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张

型心肌病等； ④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心； ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动； ⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。 3、舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为： ①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。 （2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 （3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 （4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。 4、心脏杂音的产生机制及强度分级？ 答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 （2）杂音强度分级 级别响度听诊特点震颤 1 最轻很弱，须仔细听，易被忽略无 2 轻度较易听到，杂音柔和无 3 中度明显的杂音无 4 响亮杂音响亮有 5 很响杂音很强，向周围甚者背部传导明显 6 最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈 5、心电图各波段的正常值范围？ 答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR 导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。 （2）PR间期：0.12～0.20s。

抗心律失常药物分类、作用机制和用法

抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心 律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类

中国室性心律失常治疗发展历史与展望(2020完整版)

中国室性心律失常治疗发展历史与展望（2020完整版） 1.中国室性心律失常治疗发展史： 室性心律失常在临床上十分常见，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室扑动（室扑）、心室颤动（室颤）。室性心律失常多发生于诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏正常的人群也并非少见。室性心律失常患者临床表现差异很大，可能无症状，也可能有明确的心悸或黑蒙，甚至心脏性猝死。室性心律失常的发生机制包括正常自律性增加、异常自律性、由早期与晚期后除极引起的触发活动和折返［1-2］。 室性心律失常对人们的健康危害极大，阜外医院华伟与张澍等的调查研究表明，我国心脏性猝死发生率为41.84/10万人，若以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54.4万人/年［3］。 室性心律失常的治疗措施包括药物治疗和非药物治疗两类。尽管非药物治疗方法近年来发展迅速，但从经济学、治疗效果、以及医疗资源配置上，室性心律失常的药物治疗地位仍然不可动摇。我国常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、维拉帕米、利多卡因、索他洛尔和胺碘酮等。尽管β受体阻滞剂对于室性心律失常的抑制效果并不好

［4］，但因不良反应低，因此在我国应用较为广泛。普罗帕酮于20世纪80年代初由德国引进中国市场，常被应用于治疗室早和非持续性室速患者。索他洛尔可明显延长QT间期，国内一些医生与患者因过度担心该药的致心律失常作用而应用谨慎，导致进口的索他洛尔退出中国市场。胺碘酮自20世纪70年代末引进我国以来［5］，虽然有明确的心外不良反应，由于其具有广谱抗心律失常作用，目前仍是室性心律失常尤其是致命性室性心律失常的主要治疗药物。 中医中药是我国的宝贵财富，在室性心律失常的治疗中中药可能发挥着一定的作用。2007—2008年开展的“参松养心胶囊心律失常抑制试验（SSCAT）”、2012—2014年的“参松养心胶囊治疗轻中度心功能不良合并频发室早研究”和2012—2015年的“参松养心胶囊治疗窦性心动过缓合并症状性室早研究”均为随机、双盲、对照的多中心临床研究［6-8］。3项研究结果显示，参松养心胶囊可有效控制无或有结构性心脏病患者的室早，尤其对于心力衰竭合并室早和窦性心动过缓合并症状性室早的患者，参松养心胶囊不仅可有效减少室早负荷，且可改善心功能和有限度地提升窦性心律患者的心室率。 我国应用器械治疗室性心律失常始于1991年，该年4月苏州医学院附属医院（现为苏州大学第一附属医院）心内科蒋文平与汪康平等与心外科合作为1例扩张型心肌病患者经胸手术植入了中国第1台植入型心律转

心律失常研究进展

心律失常研究进展 心律失常领域，总体而言可谓是波澜不惊、乏善可陈的一年。从基础到临床，从心房颤动（房颤）到结构性心脏病室性心动过速（室速），均未出现重大突破。 一、心房颤动 在本领域最高发的病种房颤方面，消融仍然处于瓶颈期，根本原因仍然主要是对于房颤机制特别是持续性房颤的机制研究未有大的突破。虽然压力监测的消融指数（Ablation index，AI）、损伤指数（lesion size index，LSI）不同程度降低了手术曝光时间和射线剂量，增加消融灶永久性透壁率，但临床远期疗效尚待证实。其他消融参数的探索，如高功率短时间的安全性与有效性也引起业界关注。对于持续房颤消融策略目前除了PVI，线性消融、碎裂电位消融、roto r的标测与消融、针对低电压区的基质改良等策略可谓各有拥趸。笔者认为，鉴于持续房颤复杂和广泛的基质，单纯PVI肯定远远不够，之所以线性消融后成功率并未明显增加，关键是目前消融工具无法安全地达到永久性透壁损伤。但是，术后规整的房速/房扑，与其说是复发，毋宁说是消融迈向成功的过渡阶段。目前，Roto

r标测和消融仍缺乏证实其有效性的可信证据。而针对低电压区的基质改良策略的有效性也有待更多研究证实。 值得关注的是今年公布的CABANA研究的初步结果。该研究是目前唯一对比房颤消融治疗与药物保守治疗对房颤患者死亡率和住院率影响 的大规模随机对照研究。初步公布的结果显示，射频导管消融与药物治疗对主要终点事件影响无统计学差异。考虑到其入选时间较久，导管消融组所采用的器械与策略相对过时而药物组因为入组而可能接受了较真实世 界药物治疗患者更好的治疗，其结果的偏移恐怕不能忽视。 另一个重要的结果来自CASTLE－AF（左室功能障碍合并房颤患者的导管消融和常规标准治疗对比研究）。由于房颤和心衰往往并存，一方面多达50％的新发心衰患者罹患房颤，另一方面，新发房颤患者中，约1/3合并心衰。二者互为因果。而CASTLE－AF研究入选合并症状性阵发性和持续房颤的心衰患者（射血分数≤35％），随机分入导管消融组（179例）和常规标准药物治疗组（184例）。主要终点是全因死亡率和心衰恶化住院率。消融策略为肺静脉隔离（PVI），是否进行附加消融由术者根据病情决定。所有患者均植入CRTD或ICD，通过植入ICD的家庭随访监测判定房颤发作情况。中位数随访37.8月，导管消融组的主要终点明显低于标准治疗组（28.5％VS. 44.6％，HR0.62, P=0.007）。

【三基三严精彩试题含问题详解】心律失常

【心律失常】 一、选择题 1、终止房扑最有效的方法是 A. 直流电复律 B. 药物治疗 C. 射频导管消融 D. 食管心房调搏超速抑制 E. 刺激颈动脉窦 答案：A 2、室速最常见于下列哪种器质性心脏病 A. 冠心病心肌梗死 B. 心力衰竭 C. 心瓣膜病 D. 二尖瓣脱垂 E. 心肌病 答案：A 3、预激合并房颤可使用下列哪种药物 A. 洋地黄 B. 维拉帕米 C. 利多卡因 D. 胺碘酮 E. 以上均不是 答案：D 4、极短联律间期室速应首选哪种药物 A. ATP B. 维拉帕米 C. 胺碘酮 D. 普罗帕酮 E. 利多卡因 答案：B 5、以下不属于洋地黄中毒的表现是 A. 房颤 B. 室性期前收缩 C. 非阵发性交界区心动过速 D. 房室传导阻滞 E. 心电图鱼钩样改变 答案：E 6、急性下壁心梗最易发生 A. 急性左心衰 B. 室性心动过速 C. 心脏破裂 D. 房室传导阻滞

E. 室壁瘤 答案：D 7、急性心梗发生室颤时最重要的抢救措施是 A. 静注利多卡因 B. 同步直流电复律 C. 高流量吸氧 D. 非同步电除颤 E. 静注尼可刹米 答案：D 8、PP间期差异大于多少称为窦性心律不齐 A. 0.04s B. 0.10s C. 0.12s D. 0.20s E. 0.32s 答案：C 9、房颤最常见于下面哪种心血管疾病 A. 心肌病 B. 高血压性心脏病 C. 心包炎 D. 风湿性心脏病二尖瓣狭窄 E. 急性心肌梗死 答案：D 10、初次发作的房颤在多少小时内称为急性房颤 A. 24 B. 48 C. 24～48 D. 48～72 E. 12 答案：C 11、房颤口服华法林抗凝使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在多少能安全有效的预防脑卒中发生 A. 1～1.5 B. 1.5～2.0 C. 2.0～3.0 D. 3.0～4.0 E. >3.0 答案：C 12、阵发性室上性心动过速急性发作期首选 A. 腺苷快速静注 B. 毛花苷C静推 C. 直流电复律 D. 射频导管消融 E. 刺激迷走神经

EHRAHRSAPHRS室性心律失常药物治疗进展专家共识解读

EHRA/HRS/APHRS室性心律失常药物治疗进展专家共识解读 一、什么是室性心动过速（VT） 发生在希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维及心室肌的心动过速。由自发的连续3个以上的室早，或电生理检查诱发的连续6个以上的室早组成，频率大于100次/分。90％见于器质性心脏病，10％发生于正常的心脏。 二、什么是恶性室性心律失常？ 符合下列任何一条，均为恶性室性心律失常： 心室率＞230次/分的单型性VT； 心室率逐渐增加的VT，有可能发展为室颤； VT伴血液动力学不稳定； 多形性VT，包括尖端扭转型VT； 特发性室颤/室扑。 三、室性心动过速的分类 根据VT的形态 单形性 多形性 根据持续时间 持续性 非持续 临床常将二者合用

单形性持续性VT；单形性非持续性VT 多形性持续性VT；多形性非持续性VT 持续性VT和非持续性VT 持续性VT： -VT持续时间＞30秒， -或VT持续时间＜30秒但血流动力学不稳定； 非持续性VT：血流动力学稳定，VT持续时间＜30秒。 四、心律失常处理原则 首先纠正诱发因素 -缺血 -电解质紊乱 -药物因素 治疗原发病 终止心律失常 处理心律失常不能只着眼于心律失常本身 五、2014室性心律失常专家共识EHRA/HRS/APHRS 1、功能性室早 功能性室早治疗适应症包括： 在反复告知患者早搏的良性预后和安慰治疗后仍然症状明显者可考虑药物治疗； 对于检查发现左室心脏收缩功能下降或左室扩大的患者，频发的无症状室早可能也需要治疗

对于24h超过1万次的室早患者，随访时需重复监测超声心动图。 功能性室早的治疗： 对于安慰剂治疗无效且症状重者 药物：β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂 -这些药物本身也会引起显著的症状 -治疗有效 -预后与安慰剂相似 导管消融：仅用于症状明显、发作频繁的患者，成功率为74％-100％。 2、结构性心脏病室早 结构性心脏病室早 -评价结构性心脏病患者预后的价值尚不清楚 -EF≤35％的充血性心力衰竭患者 室性早搏的数量不能预测猝死的危险性 室性早搏与心肌病 -绝大多数频发室性早搏的患者不会进展为心肌病 -导致左室功能受损的24小时内室性早搏负荷通常在总心搏的15％-25％以上 -室性早搏可能是潜在的心肌病的一种临床结果 结构性心脏病室早治疗适应症： -对于合并左室功能受损的室性早搏患者，即使存在明显的疤痕组织，消除高负荷的室性早搏（＞10％）也可明显改善左室功能； -当频发的室早干扰心脏再同步治疗时，需要药物或导管消融治疗。

致心律失常中药的研究进展

致心律失常中药的研究进展 中药经历了数千年的临床使用，在很多疾病的治疗方面有其无可替代的疗效和优势。中药安全性问题越来越受到关注，以心律失常为特征的心脏毒性表现尤为突出。近年来，我国医学界对部分中药的致心律失常作用的关注度逐渐升高，相关文献也不断发表。本文根据文献报道，例举了具有致心律失常作用的49种中药，分析了其中20种中药通过作用于心肌细胞的钠、钾及钙通道等而导致心律失常。通过对中药的潜在的致心律失常作用的分析，为临床合理使用中药并规避其心律失常的不良反应提供理论基础。 标签：心律失常；中药；离子通道；机制；毒性成分心律失常（Arrhythmia）是指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。心律失常是临床上常见而又极具危险性的心血管疾病，是临床上引起高死亡率的一个重要方面。 中药经历了数千年的临床使用，在很多疾病的治疗方面有其无可替代的疗效和优势。如今，中药的使用越来越受到关注和重视，但中药成分不单一，加之各中药的配伍使用以及使用时用量过大、用法不妥、配伍不当等而产生各种不良反应，其中以心律失常尤为突出。 在过去几年中，一些已投入临床应用的中药制剂因为其潜在的心脏毒性或引起严重的心律失常而被迫从市场撤回或推迟批准进入市场。近年来，我国医学界对部分中药的致心律失常作用的关注度逐渐升高，相关文献也不断发表。因此，对易致心律失常的中药应引起关注。本文即通过对近年来国内发表的有关中药致心律失常的文献进行检索及统计，分析整理这些药物致心律失常作用的成分及相关机制，为临床安全合理用药提供参考。 1致心律失常中药 通过对大量文献进行检索统计，总结归类，发现目前已报道的具有致心律失常作用的中药包括以下49种：川草乌[1]，附子[1]，洋地黄[2]，”地雷”（半夏）[3]，高原一支蒿[4]，刺五加[5]，龙胆[6]，铃兰[7]，雪上一枝蒿（一枝蒿，铁棒锤，铁牛七，三转半）[8]，冰凉花[9]，威灵仙[10]，砒霜[11]，竹黄[11]，藜芦[11]，山豆根[11]，北五加皮[11]，苦杏仁[11]，雷公藤[11]，人参[11]，生麻黄[11]，地骨皮[11]，细辛[11]，茵陈[11]，马钱子[11]，夹竹桃[11]，葛根[11]，蟾蜍（蟾酥）[11]，三七[11]，甘草[12]，鹿茸[12]，当归[12]，玉竹[12]，首乌[12]，白薇[12]，天花粉[12]，藏红花[12]，桃仁[12]，酸枣仁[12]，朱砂[12]，龙骨[12]，泽泻[12]，木通[12]，葶苈子[12]，黄连[12]，穿心莲[12]，苦参[12]，牛黄[12]，丹参[12]，洋地黄[22]等。 2致心律失常中药的成分与其致心律失常机制 2.1川乌、草乌、附子、雪上一枝蒿乌头为毛茛科Ranunculaceae植物，母

心电图基础知识与几种常见心律失常的辨别

心电图基础知识与几种常见心律失常的辨别 一、心电图的基础 心电图是心脏的电活动借助敏感的监测装置从体表探查电极并记录下来的曲线图。心电图记录的信息代表来自于心脏的电兴奋，而这个电兴奋代表心脏激动的各个阶段，即记录了心脏静止期和收缩期的信息。在静止状态下心肌细胞是充电或极化的，当受到电刺激时心肌细胞收缩即除极，也就是说静止状态时，心肌细胞是极化得，细胞内部是带负电的，当细胞受刺激收缩时变为正电，心肌细胞的这些特殊的电刺激叫做除极和复极，心电图记录的是除极（细胞内变为正的）和复极（细胞内变为负的）波。除极的激动使心肌细胞充电为正电，在复极期间每个心肌细胞内重新获得负电荷，除极和复极都是电现象，当这种电活动通过心脏时，可以被体表的探查电极感受并记录下来，这就是心电图，也可以说心电图就是由放在皮肤上的探查电极获得的心脏电活动。 二、心电图各种波形的意义 当心肌细胞内除极获得正电时，在心电图上记录下来一个正的（向上的）波，反之，当心肌细胞内复极获得负电时，在心电图上记录下来一个负的（向下的）波。心肌细胞的电冲动起源于窦房结（窦房结位于右心房后壁内），并以波的形式扩展，激动两个心房，产生一个同时发生的心房收缩波，这个电冲动扩展到整个心房并产生心电图上的P波，即P波代表两个心房收缩的电活动。然后该兴奋到达房室结，在这里有1/10秒的暂停，以便让血液进入心室，暂停1/10秒后，房室结被激活，兴奋开始向下进入房室束，再到左右束支，引起心室细胞的除极，心电图上把从房室结以下同过心室传导系统到达心肌细胞的激动过程（除极过程）记录为QRS综合波，因此QRS综合波代表心室刺激的电活动即心室除极。Q 波是心电图上第一个向下的波，它后面跟着的是一个向上的R波，需要注意的是，Q波是QRS综合波的第一个波，在此之前的任何向上的波都不Q波，而在心电图上常常缺如。在QRS综合波之后有一个暂停，这个暂停即ST段，然后出现T波，ST段是QRS综合波与T 波之间的一段基线，T波代表心室复极，复极后，每个心脏细胞内可重新得到负电荷，进行再次除极。P波、QRS综合波和T波代表一个新动周期，心脏就不断地重复这个周期从而周而复使得工作着。

心律失常的知识

心律失常患者应注意些什么 (1)正确对待，心胸开阔：心律失常患者要做到心胸开阔，树立战胜疾病的信心。不要因为患了心律失常而忧心忡忡。尽管心律失常是一种病态，但除了严重的心律失常，一般心律失常的患者能够同健康人一样地生活、学习和工作。早发现，早治疗，心律失常并非不能控制。 (2)积极治疗原发病，按时服药。 (3)合理安排休息与活动。 心律失常患者宜适当地做些锻炼，如养鱼、种花、散步、练太极拳、保健操、练气功等。只有严重心律失常，心功能极差的病人才应长期休息。 (4)随季节、气候变化调节生活起居。在气候变化大、季节交替的时候要采取措施，预防感冒，以免加重病情。 (5)注意安排合理饮食，戒烟，少饮酒。 (6)养成良好的大便习惯，不要因为便秘而发生意外。 (7)定期到医院检查，复查有关项目，合理调整用药

如何护理心律失常患者 心律失常患者的护理，根据其护理原则，应注意如下几点： (1)注意休息，轻者可做适当活动，严重者需绝对卧床静养，室内光线一般不宜过强。 (2)保持环境清静，禁止喧哗、嘈杂，尤其对严重心律失常的病人更应注意。嘈杂声音的刺激可以加重病情。 (3 )避免喜怒忧思等精神刺激，要善于做患者的思想工作，使之配合治疗，以利于康复。 (4) 护理人员不能慌张、忙乱，应保持沉着，给患者以安慰。 (5)护理人员操作宜轻稳，避免触动病人的卧床而引起病人情绪波动，加重病情。 (6)患者的衣服不要太紧，尤其呼吸困难时，应将钮扣松开。 (7)喘息不能平卧者，应用被褥垫高背部或采用半卧位。 (8)有水肿者，饮食宜低盐或无盐，控制摄入水量，记录出入量，测腹围，隔日测体重。 (9)经常注意观察病人，密切注意病人的症状、血压、心率。 (10)如果服用洋地黄制剂，服药前应测脉搏，若脉搏在160次以上或60次以下(每分钟)，均需报告医生。 (11)如果有心功能不全者，输液速度不宜快，以免加重心功能不全。 (12)如发现病人呼吸困难，唇色紫绀，出汗，肢冷等情况，应先予吸氧，同时报告医生，及时处理。 致命性心律失常的急救 致命性心律失常主要指阵发性室性心动过速及3度房室传导阻滞。室上性心动过速虽一般不致命，但临床常见、且一旦合并预激综合征而又得不到正确的处理，其后果也很危险。这里主要谈谈室性心动过速和室上性心动过速的家庭急救和自救。 (一)阵发性室性心动过速1.撞击病人心前区。病人在家中或院外发生“室速”，目睹者可立即叩击其心前区数下，利用撞击所产生的10～35焦耳的低能量电流使“室速”和刚发生的“室颤”恢复正常心律。2.咳嗽动作自救。发生致命性室性心动过速时可用连续咳嗽4～5次来自救。 (二)阵发性室上性心动过速对“室上速”采取刺激迷走神经兴奋的方法，可使部分病人的这种心动过速突然中止、家庭中自救可试用以下方法：1.交替压迫

心律失常的发生和抗心律失常药分类及研究进展

心律失常的发生和抗心律失常药分类及研究进展 发表时间：2013-12-10T10:03:33.653Z 来源：《医药前沿》2013年11月第31期供稿作者：许忠 [导读] 其发生机制,与钠流入细胞或钙流出细胞有关,细胞内贮存钙的释放可以触发迟后除极。 许忠（巢湖市第二人民医院药剂科 238000） 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）31-0250-02 心律失常的发生是由于异常冲动形成、传导障碍或两者兼有所致随后, 对心律失常的发生机制和抗心律失常药的作用原理, 做了大量的研究工作。并根据药物对心肌电生理的影响进行了分类, 促进和指导了抗心律失常药的研究和临床用药。 一、心伸失常的发生机制 临床上心律失常发生的机制有自律性、后电位触发与折返。心肌细胞的自律性增加,可由于窦性冲动增快或异位冲动的产生而形成交感神经张力增高,心肌缺血缺氧,洋地黄中毒等,使心肌细胞内钙增多,钠钾减少而诱发心律失常在心肌细胞除极后,复极的2,3相或3相终了时出现的电位,即后电位,此电位必须由前面的动作电位触发,引起一次后除极,二者合称触发活动[1]心肌梗寒后由于碎裂传导所产生的迟发电位,可形成室性心动过速[2]。 1.早期后去极化在复极的2、3相出现的微弱电位,在心率缓慢时可达阀电位水平而除极。所以,当窦房结频率减慢时,早后去极化性心律失常更易发生。早后去极化多发生于公极过程中,其机制与慢钠通道开放或快钠通道延长开放有关或由于复极化时外向离子流减少,去极化时,钠和钙内流增加所致[3]。这类心律失常对I类抗心律失常药效果不好,而对钙通道阻滞剂有效。 2.迟后去极化:心肌细胞复极3相终末时出现的微弱电位,在心率加快时此电位增高而除极,导致迟后去极化性心律失常。其发生机制,与钠流入细胞或钙流出细胞有关,细胞内贮存钙的释放可以触发迟后除极。在心肌缺血、低血钾、儿茶酚胺或钙增多时更易出现[1]迟后去极化引起的心律失常,用钙通道阻滞剂治疗,效果较好。 3.儿茶酚胺与心律失常。儿茶酚胺可使细胞膜上的钙通道开放数增多,时间延长,钙进入细胞增多它还可通过cAMP使心肌细胞内质网中的钙释放到细胞浆。心肌细胞内钙增多可导致触发活动。异搏定能阻止细炮外钙迸入细胞和内质网释放钙,可预防此心律失常的发生[4]。 4.迟发电位在室速、室颤病人中,特别原发病是心肌梗塞的病人,83%可记录出迟发电位。Caran指出:室速的持续和碎裂波的存在有关在心室程序起搏时,如碎裂波不受到于扰,室速将持久存在,只有当这些碎裂波消匿后,室速才能被程序起搏所控制[2]。 5.传导阻滞与折返：心肌缺血、细胞内钾丢失,使静息膜电位上移,Vmax减小,或使钠通透性降低的药物,都能降低心肌细胞的膜反应性,引起冲动传导减慢,导致不同程度的传导阻滞,发生心律失常。单向传导阻滞可形成冲动折返,导致阵发性心动过速、室颤。如不应期不相等的心肌纤维并列,或不应期离散的心肌纤维,也可形成折返性心律失常。在没有分支的浦氏纤维,冲动的传导和回返,可通过病变部位的边缘部分或动作电位通过障碍区域时、闭下电位相加,兴奋病变区域的边缘组织而形成传导减慢,折返性心律失常易于发生心肌缺血时,快反应细胞可呈现慢反应电活动,而易于折返。 二、抗心体失常药分类及进展 抗心律失常药有多种分类方法不尽相同,有的根据药物对心肌细胞电生理作用的影响根据细胞膜对药物的反应性和药物对心肌传导座度的影响。但基本内容是一致的抗心律失常药物的分类是由于大部分药物对心肌细胞有多种作用;药物对各种心肌组织作用的差异;药物的结构、体内代谢、作用时间、副作用及病人敏感程度的不同.所以,对抗心律失常药物合理正确的分类,对于新药的研究开发和临床用药都是重要的。 Williams[5]的抗心律失常药分类方法最常用。I类利多卡因等;II类:β受体阻滞剂；III类：动作电位时程延长药；IV类是钙通道阻滞剂。I 类抗心律失常药对心肌细胞动作电位的时间不同,Milne等[6]建议以药物对体表心电图的作用为基础,再分为若干亚类。常分为Ia、Ib、Ic三个亚类。 三、抗心伸失常药物的致心伸失常作用 抗心律失常药的致心律失常作用,可分为①延长QT间期,致多形性室性心律失常;②将单纯性室性早搏或非持续性心动过速,转变为持续性室速:③将心律失常由偶发转为频发,或重复而不间断研究发现,所有抗心律失常药都有不同程度的致心律失常作用。综上所述,随着心肌电生理的研究深入,心律失常的发生原理和抗心律失常药的研究,有了迅速的发展为临床医师的合理选药,提供了理论依据。 参考文献 [1] Sperelakis N. Am Heart J 1984,107(3). [2] Brcithart G et al. Eur Heart J 1986,7(864). [3] Wit AL, Rosen MR. The heart and cardiovascular system. P1449, New York,Raven press. 1986. [4] Clusin WT et al , Am J Cardiol 1982,49(608). [5] Williams EM，J Clin Pharmacl l984 ,24(129). [6] Miline JR et al,Eur Heart J 1985, 5(99).

心律失常2017新进展

心律失常2017新进展 亮点一：二代Holter用于诊断睡眠呼吸综合征 睡眠当中反复出现3次以上的呼吸暂停就可以被诊断为睡眠呼吸综合征。这种疾病发病率在全世界范围内都比较高，在我国，约有7000万人受到睡眠呼吸综合征困扰。睡眠呼吸综合征对人体多种疾病的发生都有影响，尤其与心律失常发病相关。在发病时，可以有很长时间心脏停搏以及严重的房室阻滞。由于对疾病的诊断不全面，曾经有一些患有睡眠呼吸综合的病人被要求安装心脏起搏器。实际上，如果能及时诊断该患者的心律失常是由睡眠呼吸综合征引起，在睡眠缺氧的情况得到纠正之后，心律失常的症状就会消失。 传统诊断睡眠呼吸综合征的金标准是多导睡眠。但由于多导睡眠操作复杂，受床位限制且诊断费用高，不适用于初筛。经过二代技术革新，Holter作为睡眠呼吸综合征的诊断技术，可以同时记录动态心电图和呼吸波，能作出更加准确的诊断。根据郭教授的数据分析指出，第二代Holter和多导睡眠诊断在诊断结果及严重程度分析上差异不大，是一种可靠的诊疗手段。 亮点二：心电标测新技术体表三维标测技术 自1980年起，直流电与射频消融技术应用于临床，让很多快速性心律失常得到根治。这种技术需要准确判断出心律失常的

局灶位置，而传统的腔内三维标测技术可以达到理想效果。但由于腔内三维标测技术需要用接触式或非接触式心内膜标测电极 通过周围血管进入体内，再经过推送最终放置在特定心腔内进行心内膜心电活动的采样，属于有创检查，且检查费用高昂，为了弥补这个缺陷，无创检查手段——体表三维标测技术应运而生。 体表三维标测技术代替了传统的有创检查，让病人穿上电极背心，使用电极背心测定心腔内的三维信号，然后让病人照CT，让CT的解剖三维模型和电极背心的电生理模型相结合，从而准确地诊断出心律失常的局灶位置。根据郭教授介绍，2014年曾有学术研究比较腔内三维标测技术和体表三维标测技术的准确率，其诊断的准确率均能达到100%，指导消融的准确率也达到了100%。 亮点三：遗传性心律失常的新分类 2013年，美洲、欧洲、亚太地区的三大心律学会对遗传性心律失常分为8类。包括：长QT综合征、短QT综合征、Brugada 综合征、CPVT、早复极综合征、特发性室颤、不明原因的心脏性猝死综合征、进行性心脏传导疾病。而仅在几年前，早复极综合征患者还是被归类到特发性室颤当中。而13年起，二者被分离，则特发性室颤伴有早复极波是应被分类为早复极综合征。这个新的分类对于遗传性心律失常的临床诊断和各个分型的鉴别诊断 均有重要意义，值得引起临床医师的关注。

急性心力衰竭与心律失常的关系及处理

急性心力衰竭与心律失常的关系及处理 发表时间：2019-03-12T10:53:12.070Z 来源：《中国医学人文》2018年第11期作者：王维许言芳赵亭亭[导读] 经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况 王维许言芳赵亭亭 （江苏省宿迁市泗洪县人民医院心内科；江苏宿迁223900） 【摘要】经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况，急性心肌梗死会造成泵心衰。第二个方面是心律失常，心律失常临床的表现为心脏跳动的过快或者过慢且没有规律，心律失常主要表现为早搏与房颤。医学中心血管疾病严重的影响人们的健康。本文主要以急性心力衰竭与心律失常为切入点，浅谈急性心力衰竭与心律失常的关系及处理的措施。 【关键词】心力衰竭；心律失常；关系及处理 【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-9753（2018）11-0143-01 引言 因为熬夜、饮食无规律、生活无良好的作息习惯等因素的原因，心血管疾病近几年呈现上升的趋势，患者在患病之前忽略病情的前兆，导致病情的加重。心血管疾病不像别的疾病，心血管疾病具有一定的隐匿性，影响患者发病的因素很多并且患者的病情会突然爆发，具有急性的特征，因此人们应引起足够的重视，改善生活习惯，定期体检，预防心血管疾病的发生。 一、急性心力衰竭与心律失常的关系 在临床医学治疗的过程中总结出心力衰竭与心律失常的关系相辅相成，共同存在[1]，心律失常会影响心力衰竭，加重心力衰竭的病情，并且影响其后期对于心力衰竭的治疗。采取选用药物方式治疗心力衰竭与心律失常应结合患者的病情找到患者的病因所在，根据病因选择药物对症下药治疗，减轻患者的病情，减少患者因其病情出现死亡；选用非药物的方式治疗心力衰竭与心律失常。这只是针对少数患者有效，采用除颤器对于患者进行治疗，在治疗的过程中除颤器降低心力衰竭，缓解患者的病情，降低因心力衰竭猝死所引发的死亡，在治疗的过程中效果显著，患者的治疗情况有所好转。在临床中对于患者的治疗采用药物治疗还是非药物治疗，应根据患者的病情，采用合理的治疗的方式，减轻患者的痛苦，提高心力衰竭治疗的成功的案例，为后期的从医的临床医师提供宝贵的经验，促进我国的医学的发展。 （一）急性心力衰竭与房颤 在对于心血管疾病的治疗当中心衰和房颤是主要的方面，引起医学界广泛的重视。经过调查发现在心衰的患者当中房颤患者占比为13%-41%，心衰极少引起房颤，但是房颤很有可能引起心衰，房颤患者当中心衰的患者占比为30%-65%[2]。因为引起房颤与心衰具有相同的因素，像年龄过高、高血压、糖尿病、冠心病等，心衰与房颤在临床上所表现的的症状为合并症状，心衰与房颤两种症状相结合存在时是由于心脏神经乱放电与血液的流动性发生改变，在人体中房颤与心衰的状况出现对立，恶性循环，因为两者之间相互作用，加剧病情的严重性，在临床中给患者带去极大的痛苦。在临床的治疗的过程中，急性心力衰竭的患者易出现快速心室房颤。在实践的治疗中，一种病情与另一种病情相伴发生，会严重加剧病情，治疗的期限加长，治疗的难度加大。在临床中房颤严重影响心衰患者的治疗，在治疗时增加心衰患得住院时间，加剧病情对于患者的生命的威胁，患者的死亡率提升，在治疗的过程中应重视患者的情况，结合患者的病情对应处理，防止房颤对于心衰患者病情的二次加剧。 （二）急性心力衰竭与早搏 心律失常主要是早搏与房颤。早搏是指在人体心脏在正常工作情况下是有规律的，心跳间隔的时间基本相同，若心脏在跳动的过程中出现提前的心跳，称为早搏[3]。引起早搏的原因是心脏某一方面出现过高的兴奋性，加快心脏的跳动频率，早搏分为室性早搏与房性早搏。房性早搏是指心脏兴奋性过高一起的早搏，室性早搏是在心室内出现过高的兴奋性。室性早搏与心力衰竭有极大的关系，很多心衰患者都伴有不同程度的室性早搏。频率过高室性早搏又会导致心力衰竭。临床实践表明室性早搏严重影响心衰，通过室间或室内的不同步化，加重心室结构的负性重构，在患者当中若患有慢性的心力衰竭的患者眼中出现室性早搏，会加剧影响患者的病情，因为室性早搏对于心力衰竭患者的影响死亡率提升。 二、急性心力衰竭与心律失常的应对措施 急性心力衰竭和心律失常的治疗的的方案是先治疗心律失常，待病情相对稳定后再结合病情的程度制定方案，进行下一步的治疗[4]，在实例中患有早搏患者50例，房颤患者50例，采用及时处理的方式，对于患者心律及心衰的处理，提高临床的治疗的效果（详情见表1），因为心肌损害、心衰的病情加重而出现的心律失常，在治疗的过程中应重视心肌供血。因为心律失常而引起的心力衰竭，应治疗的过程中应先治疗前者，治疗心律失常，再根据相应的病情制定相应的治疗方案，病情相对稳定后再根据实际病情实施方案，避免病情的恶化，造成患者病情的加重。 在治疗的过程中患者的情况是急性心力衰竭伴有室性早搏与房性早搏，一般情况不需要紧急处理，待心力衰竭相对平稳后再对心律失常的情况采取手段评估病情。对于心血管病患的治理，在临床中总结的治疗方案为通过β受体组滞剂治疗，采用此治疗的方式效果明显，（如表1 所示）。对于患者病情为急性心律失常且左室功能不全，首选择的药物为β受体组滞剂。在治疗的过程中若患者的情况为急性心力衰竭同时具有房颤，在处理的过程应先恢复窦性心律，在治疗的过程中先调节患者的心律失常的情况，在临床的治疗过程中的总结抗凝治疗的方式可以更好的对于房颤患者长期有效的管理。胺碘酮在医学中的使用极为广泛，在治疗中可以有效的减少室颤及心律失常而造成的威胁患者生命的因素，在医学的发展中对于处理急性心力衰竭与心律不齐还需要总结更多的经验。

心力衰竭与心律失常相关性分析

第24卷第3期菏泽医学专科学校学报VOL.24NO.3 2012年JOURNAL OF HEZE MEDICAL COLLEGE2012 心力衰竭是老年心脏病患者最常见的并发症之一，多发生于原有器质性心脏病基础上，如风湿性心瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、糖尿病等。心力衰竭与心律失常同时存在，互为因果，导致病情复杂化，给救治带来困难。我院于2003年12月~ 2009年12月共收治临床资料比较齐全的心力衰竭合并心律失常50例患者，现报道如下。 1临床资料 1.1一般资料心力衰竭患者50例，其中男40例，女10例；年龄58~86岁，平均73岁；冠心病25例，高血压性心脏病17例，风湿性心瓣膜病4例，扩张型心肌病3例，糖尿病心肌病1例。 1.2临床特征心力衰竭患者50例均有不同程度的劳力性呼吸困难，不能平卧，轻微活动即出现气喘。主要的伴随症状有咳嗽、咳痰18例（36%），水肿39例（78%），腹痛、腹胀6例（12%），心慌、胸闷37例（74%），剧烈胸痛9例（18%），血压下降7例（14%）。 1.3心电图表现快速性心房颤动28例（56%），频发室性早搏8例（20%），阵发性室上性心动过速5例（10%），室性心动过速5例（10%），房室传导阻滞3例（6%），心室颤动1例（2%）。 2结果 在各型心律失常中，心房颤动作为心力衰竭的主要诱因最常见，占56%；冠心病作为目前最常见的心脏病已成为危害人民健康的严重疾患，其各种类型心律失常的发生率及死亡率逐步提高。1例心室颤动为冠心病急性心肌梗死（AMI），入院后早期即出现心律失常、心源性休克，于入院20h死亡。 在心力衰竭患者中，心律失常的发生与心肌缺血、高血压、心肌病变、心瓣膜损害和糖尿病等有着重要的关系，分别为25例、17例、3例、4例和1例。 3讨论 心力衰竭按照其发展的速度可分为急性和慢性两种，临床上以慢性居多，急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿；根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭，左心衰竭的特征是肺循环淤血，右心衰竭以体循环淤血为主要表现；按症状的有无可分为无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭。 心律失常作为一项独立因素起着诱发和加重心力衰竭的作用。其中，心房颤动比例最大，老年人的心房颤动发生率显著提高，可能与老年人合并冠心病、高血压、糖尿病、肺心病以及心力衰竭等疾病的增长有关。心房颤动作为心力衰竭的主要诱发因素之一不仅加重了心脏的负荷，影响了心输出量，增加了心肌耗氧量，还会导致血流动力学障碍及血栓栓塞，尤其是卒中，常是致残和致死的主要原因。 心力衰竭的患者也时常会发生严重的室性心律失常，如室性心动过速、频发室性早搏、心室颤动等，有时可能是多于房性心律失常者。严重室性心律失常会严重干扰血流动力学及心肌电生理代谢，导致心输出量急剧下降、血压下降、脑供血不足，短时间内即可引起心源性休克（阿－斯综合征）。特别是严重的心脏基础疾病，如冠心病急性心肌梗死（AMI）。出现上述类型的室性心律失常通常是其24h内死亡的主要原因。 心力衰竭伴心律失常患者的治疗原则：无症状、非持续性房性、室性心动过速，一般室上性心律失常者，不需积极治疗；房颤或其他室上性心律失常伴快速心室率、持续性室性心动过速者需积极治疗。 doi:10.3969/j.issn.1008-4118.2012.03.16 心力衰竭与心律失常相关性分析 修长顺,毛茂 （平度市人民医院，山东平度266700） 摘要:目的探讨心律失常与心力衰竭发生的相关性，为心力衰竭合并心律失常患者提供有效的防治办法。方法对住院50例心力衰竭患者各项临床资料进行分析，观察其心电图变化、并发症及转归。结果28例心电图显示为快速心房颤动，8例为频发室早搏，5例为室上性心动过速，5例为室性心动过速，3例为房室传导阻滞，1例发生心室颤动。结论心律失常可诱发心力衰竭的发生，且增加心力衰竭的严重程度。 关键词：心力衰竭/并发症；心律失常/并发症；心电描记 中图分类号：R541.6+1;R541.7文献标识码：A文章编号：1008-4118（2012）03-0027-02 (下转第48页） 27

常见心律失常总结

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。 心律失常病因： 一、根据心律失常的发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素

如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 (二)病理性因素 1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。 4、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等。 机理 窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如：①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;