颅内压增高与治疗

颅内压增高与治疗

颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。

[原因]

颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。

脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。

脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降，但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。有研究表明，小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的，但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。全脑颅内压增高不明显的患者，其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系，而与下行性疝无关。其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。

脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内增高发生较早且较严重。

脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不

同部位间的压力差，易于引起脑组织的移位而发生脑疝。

蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液，继发的脑水肿都可以使颅内压增高，尤其是发病数日后红细胞阻塞蛛网膜颗粒时，可以使脑脊液回流入血液受阻，颅内脑脊液积留，而使颅内压不断增高。这是发病后期的不伴有局灶症状加重的颅内压增高的主要原因。

颅内压升高可以引起脑组织的损害和死亡，其机制如下:1)脑灌注压和脑血流降低引起全脑的缺氧-缺血性损害;2)脑组织肿胀或血肿的占位使脑组织压力不均匀引起的脑组织机械性的扭曲和受压。因此，一旦明确有颅内压增高应尽快进行干预，以免形成恶性循环。

[临床表现]

颅内压增高的临床表现为大家所熟悉，但并不可靠。意识水平的下降、血压升高是最常见的临床表现，反映了脑血流量的降低。颅内压增高的典型表现是临床三联征---Cushing反射：高血压、心动过缓、呼吸节律的改变。

尽管Cushing反射的确切机制不详，但一般认为是由于脑血流量下降导致的全脑和脑干缺血引起的。头痛、呕吐、外展神经麻痹、视神经乳头水肿也见于某些患者，但并非所有的患者。因为这些症状并不可靠，诊断颅内压增高唯一可靠的方法是颅内压的直接测量。CT和MRI 有助于早期发现脑水肿，中风之后数小时，在CT和MRI上就可以显示脑水肿症象，但在临床上一般需要1-5天才能表现出脑水肿的症象。

颅内压增高的早期患者可以出现头痛、呕吐、脉搏、血压及呼吸的变化。头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛的机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。小脑梗塞或出血，呕吐多见。脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（50～60次／分），若颅内压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。

当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。

（一）小脑幕切迹疝:为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧脚间池、海马钩疝）或海马回经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧环池及大脑静脉池、海马回疝）。病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出，即为颞叶全疝，以上几种情况为小脑膜切迹疝的外侧型。若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移，使中脑上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外，还有以下临床表现。

1．意识障碍：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。

2．瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。

3．瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。

4．生命体征改变：初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中枢衰竭的表现。

（二）枕骨大孔疝。多见于小脑梗塞或出血，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。颅内压增高使小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高。临床上出现严重的枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衷竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。

[治疗]

颅内压增高治疗的目的是：1）使颅内压（intracranial pressure,ICP）降至20mmHg 以下；2）脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内；3）预防脑疝。

疑有颅内压升高的患者、意识水平下降是有创颅内压监测的适应症。总的来说，GCS<9或考虑由颅内压增高引起的病情加重应进行有创颅内压监测（V级证据，C级推荐）。

一旦颅内压增高得到明确，应尽快决定是否进行外科手术治疗。除了血肿的占位效应和脑组织肿胀外，继发性的脑积水也可以引起颅高压。伴有脑积水或具有脑积水危险的患者应进行脑室引流，引流最好不要超过7天（V级证据，C级推荐），推荐使用抗菌素预防感染（V 级证据，C级推荐）。对于大脑半球的大梗塞，可施行开颅减压术和/或部分脑组织切除术（III级证据，C级级推荐）。较大的小脑梗塞或小脑出血，可行后颅窝开颅减压或/和直接切除部分小脑梗塞，以解除脑干压迫（III-V级证据）。年青患者，中至大量脑叶出血，病情逐渐恶化可以考虑外科治疗（II-V级证据，B级推荐）。

尽管没有针对颅内压增高的普遍性标准化草案，但推荐以下逐步升级的处理方案：

一、一般处理

1、头位抬高:15-30度，条件许可应根据ICP来进行调整，有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压。最近有学者认为抬高头位有降低CPP

的危险，部分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于水平位置。头位与预后之间的关系没有合理设计的实验资料，一般认为头位抬高，15-30度，在CPP>70mmHg的情况下是安全的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。吸痰和颈部操作应十分小心。

2、液体的管理：过去颅高压的患者主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份。目前发现低血容量可以导致CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧。另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量。但在具有细胞毒性脑水肿时，由于在脑细胞膜损害的情况下，可以使脑组织的渗透压升高，因而应避免静脉和肠道的低渗溶液，如0.45%的盐水、5%葡萄糖或自由水。因此，只可以使用等渗溶液。没有证据证明胶体有助于维持脑的CPP。应及时纠正血清的低渗状态（渗透压小于280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（渗透压300-315 mOsm/Kg）有利于减轻脑水肿。

3、体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害。持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。

4、预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。

5、类固醇激素：不主张常规使用类固醇激素，类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效。由于副作用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风患者应避免使用皮质类固醇激素（I级证据，A级推荐）

6、镇静：镇静是控制ICP的关键因素，经常被忽视。患者由各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起脑代谢率升高和血流速度增快。在进行其他治疗

之前，激惹的患者应首先进行镇静治疗使患者安静下来。部分肠道外的镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必须进行气管插管和监测血压。异丙酚是一种理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和清除自由基的作用。

7、肌松剂：结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压力增高引起的ICP升高(III级证据，C级推荐)。非极性剂，如维库溴胺（0.05mg/h），具有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在这种状态下优先使用（III级证据，C级推荐）。ICP显著升高的患者，在吸痰前应使用肌松剂, 利多卡因是一种可以选择的药物。极性神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑灌注压应避免使用。

8、血压的管理：镇静后如果平均动脉压（Mean arterial pressure，MAP）和ICP 仍然较高，降低血压可以降低ICP。这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效。如果

CPP>120mmHg，ICP>20mmHg，应该使用短效的降血压药物，使CPP接近100mmHg左右。应避免使CPP<70mmHg，因为可以引起脑缺氧，反射性脑血管扩张。慢性高血压的患者阈值更高。拉贝洛尔和尼卡的平是ICP升高患者常用的两种降压药物。硝普钠因为可以诱导脑血管扩张而进一步升高ICP，因而应避免使用。当CPP<70mmHg,ICP>20mmHg时，合理的策略是升高利用升压药物提高MAP，如多巴胺。通过提高MAP，由缺氧引起的脑血管扩张可以得到控制，脑血管收缩后引起脑组织容量和ICP的降低。

二、高渗性脱水

首道药物防线是渗透性治疗。但不应预防性使用。B型的ICP波型、ICP进行性的增高、与占位有关的临床症状的加重可以使用20%的甘露醇（0.25-0.50g/kg，每4-6小时使用一次）（V级证据，C级推荐）。甘露醇是一种渗透性利尿剂，由肾脏排泄，其作用机制是提高远端肾小管的渗透压递度，因此可以带走自由水。由于甘露醇首次经过脑组织时，不能透过血脑屏障，因此能使脑组织快速脱水。同时甘露醇能引起继发性的血液高渗状态起到脱水作用。另外，甘露醇能降低血粘度，短暂性的升高脑血液量，反射性的引起脑血管收缩，从而降低脑组织容积。

甘露醇首剂用量为1.0克/Kg,以后的用量为0.25-0.5克/Kg，如果ICP>20mmHg，可重复使用（每4-6小时一次），通常每日的最大用量是2克/Kg。单剂量的甘露醇10分钟起效，20-60分钟达到高峰，作用抢救持续4-6小时。单剂量的甘露醇有时作用可以持续24小时,但常常需要数小时重复使用一次。当重复使用时，甘露醇可以在脑组织中堆积，反跳性的引起ICP 升高，但许多学者认为这种情况并不常见。甘露醇的副作用包括：充血性心力衰竭、高钾血症和急性肾小管坏死等。重复使用甘露醇需要监测血清的电解质和渗透压，24小时出入量，液体的丢失应用生理盐水补充。长期使用甘露醇，有报告认为可以降低疗效。尤其是当渗透压>320 mOsm/kg时。由于甘露醇具有反跳作用，推荐使用不超过5天。为了维持渗透压梯度，可以同时使用速尿（10mg，Q2-8h）。接受渗透性治疗时，血清的渗透压必须每天监测2次，控制渗透压在300-315mosm/Kg之间。长期使用甘露醇时易引起低钾血症和高钠血症，因此要注意监测水电解质。

甘油可以降低大面积脑梗塞的死亡率（II级证据）。甘油的降压作用较为温和，当甘油透过血脑屏障时可以被脑组织代谢，因而无明显反跳作用。静注10%的甘油对急性脑血管病具有以下作用：1）提高梗塞灶脑组织的灌注压；2）减轻脑水肿；3）改善脑的代谢；4）增加脂质合成；5）提高心钠素的水平。甘油对缺血性脑血管病的治疗作用经随机双盲对照试验证实有效，对脑出血患者作用不明显。一般的用法是10%的甘油250ml，q6h。但甘油太甜，口服患者常常难以耐受。静脉内注射甘油可以诱导溶血，因此给药时不能太快。另外，糖尿病患者慎用。基于以上原因，甘油并未被广泛应用。

三、过度换气

低二氧化碳血症引起脑血管收缩，几乎可以立即引起脑血流量的下降，但其ICP降低的高峰是在二氧化碳分压改变30分钟后。将潮气量提高到12-14ml/Kg，使二氧化碳分压降低至30-35mmHg，大部分患者ICP能降低25-30%(III级证据，C级推荐)。过度换气不能降低ICP 是预后不良的表现。

持续的过度换气对ICP的有益作用未有相应的证据。在理论上，当CSF的PH值达到平衡时，过度换气引起的ICP降低停止。实际上，可能要晚几个小时。有作者相信，延长过度换气的时间对减少脑的水体积有效。如果恢复正常通气量过快，可以出现反跳。当过度换气不再需要时，应该在24-48小时将血清二氧化碳分压降至正常。总的来讲，利用过度换气来降低颅内压，应该将二氧化碳分压控制在30-35mmHg，直至ICP被控制。除外，大部分患者需要使用镇静剂，如异丙酚、苯二氮卓类或吗啡，和间歇性的肌肉麻痹。

四、巴比妥昏迷

如果按以上方法不能控制ICP，可以采取巴比妥昏迷。高剂量的巴比妥治疗应该被作为一种选择，而不是标准治疗方法的一部分。巴比妥可以诱导脑血流量和脑代谢的降低，在高剂量时可以降低脑容量和ICP。此外，作为轻微的降血压作用的结果，巴比妥可以减轻脑组织肿胀，并起着自由基清除剂的作用。短效的巴比妥类药物，如硫喷妥钠（1-5mg/Kg）可以有效的降低颅内压。但大剂量的巴比妥盐（10mg/Kg/d）的副作用包括低血压和并发感染。

临床试验表明，戊巴比妥静注，负载量为5-20mg/Kg，维持量为1-4mg/Kg，使戊巴比妥的血药浓度≤60mg/dl，脑电图呈爆发性抑制，能够有效的降低其他治疗无效的颅高压。有研究表明，经颅内占位病变切除、脑脊液引流、抬高头位、过度换气和甘露醇治疗，ICP仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治疗控制ICP有效的机会是其他治疗的两倍，尽管预后并无明显差别，但心血管病变者慎用。尽管大剂量的戊巴比妥能够降低颅内压，但在治疗过程中需要将CPP维持在70mmHg以上，因为巴比妥可以显著的降低MAP。最近有研究表明巴比妥昏迷治疗可以诱导脑缺氧使预后更差，尽管CPP和MAP维持在治疗范围内，尤其是当颈静脉血氧饱和度低于45%时。

五、低温治疗

低温降低脑的代谢，因而降低脑血流量、脑容量，从而降低ICP。 将体温控制在32-34度可以降低ICP和提高CPP，改善患者的预后，ICP可以平均降低10.4mmHg左右。在已做的研究中多通过使用低温毯来降温，也有使用冰水洗胃来降低脑的温度，整个躯体的降低效果优于单纯的头部降温，但在低温治疗时要注意心律失常。

脑梗塞患者第一周内死亡的主要原因是由颅内大动脉闭塞和大的多叶性脑梗塞引起的脑水

肿和颅内压的增高。约10-20% 的患者产生使病情加重并需要进行临床干预的脑水肿。中风后脑水肿常在3-5天达到高峰，除了大面积的小脑梗塞外，一般来说在24小时内，脑水肿的影响并不明显。ICP的升高也可以由大面积的小脑梗塞引起的继发性脑积水引起。颅内压增高是脑出血病人死亡的主要原因，因此控制颅内压是治疗脑出血的首要任务。

由于颅内压增高可以引起脑灌注压和脑血流降低而引起全脑的缺氧-缺血性损害，因此近年来对脑灌注压的维持越来越受到重视。当ICP>20 mmHg，而CPP<70mmHg时，首先要通过调节血压使MAP>90mmHg。当调整血压使得CPP>70mmHg，而ICP仍大于20mmHg时，对于完全性的大脑中动脉梗塞，大面积的小脑梗塞或出血，大量脑出血的患者，应首先判断是否进行外科手术治疗。对于继发性的脑积水患者行侧脑室穿刺引流或脑室造瘘术有助于改善预后，大面脑梗塞患者可以考虑行颅骨切除减压术，大面积小脑梗塞的患者可以行枕骨下颅骨切开减压术。对于脑出血的患者可以行微创颅内血肿清除术或开颅血肿清除术。颅内压增高

的内科治疗应逐级加强，首次进行一般处理，无效后进行渗透性利尿、过度换气、巴比妥昏迷和低温治疗。当在某一步骤治疗有效，ICP<20mmHg，并持续超过6小时时，可以按照采取的治疗步骤相反的方向逐级终止治疗，每一治疗步骤的终止必须维持

CPP>70mmHg,ICP<20mmHg。如果在停止治疗的过程中，ICP反弹，需立即升级治疗。

颅内压增高与治疗

颅内压增高与治疗 颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。 [原因] 颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。 脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降，但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。有研究表明，小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的，但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。全脑颅内压增高不明显的患者，其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系，而与下行性疝无关。其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。 脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内增高发生较早且较严重。 脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不

颅内高压诊疗指南

颅内高压诊疗指南 【概述】 颅内高压(ICH)是儿科常见的危重症之一，并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1. 脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2. 脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3. 脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4. 颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、

颅内肉芽肿等。 【病史要点】 一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2.过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3.生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1.急需的检查项目：血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2.依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。 【诊断要点或诊断标准】 1.诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1 项主要指标及2

颅压升高的原因及治疗

颅压升高的病因及治疗原则 一、概述 颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者。往往会出现颅内压增高症状和体征，颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡。 二、分类 （一）根据病因不同颅内压增高可分为两类： 弥漫性颅内压增高：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高不存在明显的压力差因此脑组织无明显移位临床所见的弥漫性脑膜脑炎弥漫性脑水肿交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型局灶性颅内压增高：因颅内有局限的扩张性病变病变部位压力首先增高使附近的脑组织受到挤压而发生移位并把压力传向远处造成颅内各腔隙间的压力差这种压力差导致脑室脑干及中线结构移位病人对这种颅内压增高的耐受力较低压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关由于脑局部受压较久该部位的血管长期处于张力消失状态管壁肌层失去了正常的舒缩能力．因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张管壁的通遇性增加并有渗出甚至发生脑实质内出血性水肿 （二）根据病变发展的快慢不同颅内压增高可分为急性亚急性和慢性三类： 急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿高血压性脑出血等其病情发展快颅内压增高所引起的症状和体征严重生命体征(血压呼吸脉搏体温)变化剧烈亚急性颅内压增高：病情发展较快．但没有急性颅内压增高那么紧急颅内压增高的反应较轻或不明里亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤转移瘤及各种颅内炎症等 慢性颅内压增高：病情发展较慢可长期无颅内压增高的症状和体征病情发展时好时坏多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤慢性硬脑膜下血肿等急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生脑疝发生后移位脑组织被挤进小脑幕裂孔硬脑膜裂隙或枕骨大孔中．压迫脑干产生一系列危急症状脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍使颅内压力进一步增高．从而使脑疝更加严重 三、病因 （一）颅腔狭小：多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高。（二）脑血流量增加：各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。（三）颅内占位性病变：是增加颅内容积，破坏颅腔容量与颅内正常内容物容积之间稳态平衡，导致颅内压增高的常见原因，颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿而引起颅内压增高。（四）脑脊液量增多：脑脊液在脑室系统和蛛网膜下

颅内压增高的诊断和治疗原则

颅内压增高的诊断和治疗原则 ①临床表现如头痛、呕吐、视盘水肿等。 ②药物试验性诊断：快速静滴20%甘露醇，如头痛显著缓解，颅内高压可能性大 ③头颅X线片：可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变薄，蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。 ④脑电图、脑血管造影、放射性同位素扫描、CT、MRI 对诊断有重要价值 ⑤腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低 ①尽快明确诊断：既要病因治疗，又要对症治疗，还要避免其他因素引起颅内压进一步增高 ②脱水剂：渗透性脱水：甘露醇；利尿性脱水：氢氯噻嗪、呋塞米。 ③激素治疗：地塞米松，同时注意防止高血糖、应激性溃疡和感染。 ④脑室穿刺引流 ⑤过度换气减轻脑肿胀 ⑥低温疗法 ⑦高压氧治疗 脑疝的常见类型及临床特点。 小脑幕切迹疝： ①在原有颅高压三主征基础上头痛加剧 ②意识障碍加重，很快出现昏迷 ③患侧瞳孔散大，对光反射消失，继之双侧瞳孔散大 ④对侧肢体运动障碍，以至出现四肢挺直、头颈过伸、躯背屈曲、角弓反张的去大脑强直状态 ⑤生命体征紊乱 枕骨大孔疝： ①由于脑脊液循环通路被阻塞，颅内压增高 ②剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位 ③生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚 ④因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小 ⑤由于呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡 原发性脑损伤的发病机理、临床表现、诊断和治疗。Ⅰ脑震荡 ①头部外伤史 ②短暂意识障碍 ③逆行性遗忘 ④可有脑干。延髓抑制：心率减慢、血压下降、面色苍白、冷汗、呼吸抑制、四肢松软等 ⑤头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、烦躁等 ⑥神经系统检查无阳性体征 ①腰穿颅压正常，脑脊液无红细胞 ②头颅平片和头颅CT检查颅脑内无阳性发现 ①卧床休息 ②监测生命体征和神经系统功能，若有恶化复查CT ③对症止痛、镇静 Ⅱ脑挫裂伤 ①头部外伤史②意识障碍，伤后立即昏迷，时间较长一般超半小时 ③局灶性神经功能症状和体征，如偏瘫、失语、锥体束征、视野缺损、感觉障碍以及癫痫发作等 ④生命体征改变：体温升高、心率加快、呼吸浅快，血压早期下降，后期可增高 ⑤颅压增高：头痛、恶心、呕吐、烦躁、视盘水肿、Cushing 反应等 ⑥可有脑膜刺激征 ⑦可有脑疝表现 ①血常规有应激表现：白细胞增高等 ②肝肾功能受损、电解质紊乱 ③血气可有低氧血症、高碳酸血症 ④头颅X线平片可有颅骨骨折 ⑤头颅CT见脑组织呈混杂密度改变，低密度区内有斑片状高密度出血区，呈“胡椒面”样，周围可有水肿，脑室、脑池受压变窄，可有中线移位或SAH ⑥头颅MRI可进一步了解受损部位、范围、水肿情况 ①监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若恶化，及时复查CT ②保持气道通畅，必要时气管插管 ③吸氧，避免低氧血症 ④维持血压正常或略偏高 ⑤降低颅内压：头高15~30°、甘露醇、呋塞米 ⑥激素 ⑦预防性使用抗癫痫药 ⑧维持水电解质平衡 ⑨对症降温、镇静 ⑩营养支持 病情稳定后开始康复治疗，高压氧、理疗、针灸、功能锻炼 手术治疗：内科治疗后颅内压仍超过30mmHg，甚至出现脑疝，CT显示有占位效应，中线移位，需行去骨瓣减压术和或脑损伤灶清除术。 颅内肿瘤的症状及诊断方法。 包括定位诊断：肿瘤部位和周围结构关系；定性诊断：肿瘤性质及其生物学特性。需要与脑部炎症、变性或脑血管等病变鉴别。X线，CT，MRI，PET，活检 颅内动脉瘤破裂的临床表现和诊断及治疗手段。 表现为SAH，突发剧烈头痛。频繁呕吐，大汗淋漓。颈强直，克氏征阳性。意识障碍甚至昏迷。可有无诱因。局灶症状：颈内动脉-后交通动脉瘤和大脑后动脉动脉瘤：动眼神经麻痹；血肿致偏瘫失语；巨型动脉瘤压迫视路致视野障碍。 ①出血急性期CT阳性率极高②增强CT检出＞1cm动脉瘤，MRI优于CT，MRA用于颅内动脉瘤筛选③DSA Hunt&Hass一、二级，急诊手术（出血后3日内），三级及以上待病情好转后再行手术。 围术期治疗：ICU，绝对卧床，减少声光刺激。密切观察病情变化。维持正常血压，适当镇静；便秘缓泻剂。

颅内压增高练习题

颅内压增高 一、A1 1、颅内压增高病人，病情有加剧表现，处理的关键措施是 A、头颅CT，明确病变的性质和部位 B、安静卧床，头抬高30度 C、保持大便通畅 D、20％甘露醇250ml，1日2次，静点 E、限制水、盐入量 2、下述表现中，诊断颅内高压可靠依据是 A、视乳头水肿 B、剧烈头痛 C、频繁呕吐 D、癫痫发作 E、双外展神经麻痹 3、易早期出现颅压高症状的是 A、额叶肿瘤 B、颞叶肿瘤 C、顶叶肿瘤 D、枕叶肿瘤 E、恶性胶质瘤 4、处理颅内压增高，哪一项是错误的 A、频繁呕吐时宜禁食 B、限制输液量及速度 C、便秘4天以上给予高位、高压灌肠 D、静点地塞米松 E、早期行病因治疗 5、排除颅内占位病变，哪一项是准确的 A、无视乳头水肿 B、颅平片无颅内压增高表现 C、叩诊小儿头颅无破壶音 D、脑超声中线波无移位 E、CT扫描无异常改变 6、颅内压增高的容积代偿（即空间代偿）主要依靠 A、脑组织的压缩 B、颅腔的扩大 C、脑脊液被排出颅外 D、血压的下降 E、脑血流量减少 7、关于颅内压增高，下列哪项是错误的

A、喷射性呕吐多见 B、后期常伴视力障碍 C、阵发性头痛是主要症状之一 D、某些病例可始终不出现“三主症” E、在婴幼儿头痛出现较早且较重 8、视乳头水肿在临床诊断颅内病变的意义是 A、出现视乳头水肿，可肯定颅内有占位病变 B、无视乳头水肿，可排除颅内占位病变 C、视乳头水肿，对颅内占位病变性质有鉴别价值 D、无视乳头水肿，可排除颅内压增高 E、视乳头水肿，是颅内压增高的重要体征之一 9、降低颅内压增高的最有效易行的方法是 A、腰穿大量引流脑脊液 B、施行人工冬眠物理降温 C、进行控制性过度换气 D、使用脱水剂或利尿剂 E、将病员置于高压氧舱内 二、A2 1、有一名颅内压增高病人，持续颅内压增高导致病理生理紊乱，但应除外 A、脑血管自动调节功能失调 B、胃肠道出血，溃疡 C、脑疝形成 D、肺水肿 E、早期血压下降，脉搏变快，呼吸增快 三、A3/A4 1、30岁男患者，病程4个月，头痛发病，入院前出现左侧肢体无力和呕吐，入院检查，意识清，眼底视乳头水肿，左上下肢肌力Ⅳ级，腱反射活跃，病理征（+） <1> 、诊断是 A、脑梗死 B、脑出血 C、蛛网膜下腔出血 D、脑水肿 E、颅内压增高 <2> 、应采用的检查是 A、X线颅片 B、脑电图 C、脑血管造影 D、CT E、ECT

主管护师资格考试之外科护理学第二十八章 颅内压增高病人的护理试题及答案解析

第二十八章颅内压增高病人的护理基础知识 一、A1 1、颅内压增高时形成脑疝的主要原因是 A、脑水肿、脑体积增大 B、颅腔内压力梯度明显改变 C、脑脊液循环通路受阻 D、弥漫性颅内压增高 E、脑干水肿 2、颅内压增高的容积代偿（即空间代偿）主要依靠 A、脑组织的压缩 B、颅腔的扩大 C、脑脊液被排出颅外 D、血压的下降 E、脑血流量减少 3、以下哪项不是颅内压增高所致头颅X线平片的特点 A、颅缝裂开 B、枕大孔扩大 C、脑回压迹加深 D、蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收 E、蛛网膜颗粒加深 4、当颅内压持续高于多少mmH2O，并出现头痛、呕吐和视乳头水肿时，即称为颅内压增高 A、100 B、200 C、300 D、400 E、500 二、A2 1、男性，53岁，高血压病史10年，糖尿病史5年，吸烟20年。今晨于用力排便后出现右侧肢体瘫痪，伴头痛，无呕吐，口齿不清，病理反射阳性，CT示高密度影。导致该患者此次发病的相关因素中不可干预的因素是 A、高血压病史 B、用力排便 C、年龄 D、糖尿病史 E、吸烟 答案部分 一、A1 1、

【正确答案】 B 【答案解析】选项A、C、D、E为颅内压增高的原因，而非形成脑疝的原因；当颅内压增高时，可使脑组织通过生理性孔隙由高压区向低压区移位，引起嵌顿，形成脑疝，故选B。 【该题针对“基础知识-急性脑疝（解剖概要、病因及分类）”知识点进行考核】 2、 【正确答案】 C 【答案解析】颅内压增高时，首先是脑脊液的一部分被挤入椎管内，同时通过脑脊液分泌减少、吸收增加来代偿。 【该题针对“基础知识-急性脑疝（解剖概要、病因及分类）”知识点进行考核】 3、 【正确答案】 B 【答案解析】头颅X线摄片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。X线片对于诊断颅骨骨折，垂体瘤所致蝶鞍扩大以及听神经瘤引起内听道孔扩大等，具有重要价值。【该题针对“基础知识-颅内压增高（病因、病理生理、辅助检查）”知识点进行考核】 4、 【正确答案】 B 【答案解析】当颅内压持续高于200mmH2O，并出现相应症状时，即称为颅内压增高。 【该题针对“基础知识-颅内压增高（病因、病理生理、辅助检查）”知识点进行考核】 二、A2 1、 【正确答案】 C 【答案解析】该病人可能因用力排便致颅内出血导致颅内压增高、脑疝，题中诸多原因中，年龄因素是无法改变的。 【该题针对“基础知识-颅内压增高（病因、病理生理、辅助检查）”知识点进行考核】 第二十八章颅内压增高病人的护理专业知识 一、A1 1、急性颅内压增高有脑疝征象时：应立即使用的最佳药物是 A、25％山梨醇 B、20％甘露醇 C、50％葡萄糖 D、50％甘油 E、激素

颅内压增高病人的护理

第十四章颅内压增高病人的护理 第一节颅内压增高 颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。成人正常值为70～200mmH2O（0.7～2.OkPa），儿童为50～100mmH2O（0.5～1.0kPa）。成人的颅腔是一个骨性的半封闭的体腔，借枕骨大孔与椎管相通，其容积是固定不变的。当颅腔内容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量，使颅内压持续高于200mmH2O（2kPa），并出现头痛、呕吐和视乳头水肿等临床表现时，即称为颅内压增高。 （一）病因 1.颅腔内容物体积增加如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿；脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水；二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致脑血流量持续增加。 2.颅内占位性病变如颅内血肿、肿瘤、脓肿等导致颅内压增高。 3.颅腔容量缩小如凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症等使颅腔空间缩小。 （二）病理生理 颅内压增高时，首先是脑脊液的一部分被挤入椎管内，同时通过脑脊液分泌减少、吸收增加来代偿。随着颅内压不断上升。脑血流量减少，脑处于严重缺氧状态，此时，一方面通过脑血管扩张，脑血流量增加；另一方面全身周围血管收缩，使血压升高，伴心率减慢，使得心每搏排出量增加，同时呼吸减慢加深，以提高血氧饱和度。当颅内压力升至平均动脉压1／2时。脑血管自身调节失效，脑血流量即迅速下降，严重脑缺氧造成的脑水肿，进一步加重颅内压增高，造成恶性循环。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎停止，脑细胞活动也随之停止。 当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡，使一部分脑组织通过生理性孔隙，从高压区向低压区移位形成脑疝。脑疝是颅内压增高的危急并发症，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

护理资格技能：颅内压增高患者头痛的特点应答案

精品文档 1.颅内压增高患者头痛的特点应除外 ( D ) A．持续性 B．阵发性加剧 C．低头时加重 D．清晨较轻 E．咳嗽或喷嚏时加重 2.50kg正常成人的血液总量有 ( D ) A．2000～2500mL B．2500～3000mL C．3000～3500mL D．3500～4000mL E．4000～5000mL 3.下列哪种肺炎可表现为咳铁锈色痰： ( C ) A．葡萄球菌肺炎 B．支原体肺炎 C．肺炎球菌肺炎 D．克雷白杆菌肺炎 4.住院患者病历首页是 ( C ) A．住院病历封面 B．入院记录 C．体温单 D．长期医嘱单 E．病程记录 5.下列哪类患者应首先进行处理 ( C ) A．休克 B．尿道断裂 C．开放性气胸 D．头皮撕脱伤 E．开放性骨折 6.肝昏迷早期膳食应 ( C ) A．禁食豆类 B．禁食鱼类 C．低蛋白膳食 D．低钾膳食 E．低钠膳食 7.中医望诊的内容不包括 ( E ) A．望神色 B．望形态 C．望五官 D．望斑疹 E．望体温 8.胎膜早破者，为防止脐带脱垂，下列护理措施错误的是： ( B ) A．侧卧位 B．胎先露浮者卧床休息，必要时可床边走动

C．抬高臀部 D．平卧位 9.下列不属于皮肤继发性损害的是： ( B ) A．鳞屑、溃疡、硬化 B．鳞屑、瘢痕、结节 C．鳞屑、糜烂、皮肤异色 D．鳞屑、皲裂、萎缩 10.整体护理的指导思想是： ( B ) A．以问题为本 B．以人为本 C．以护理对象的生理需要为本 D．以护理对象的心理需要为本 11.局部浸润麻醉选用普鲁卡因时，其常用浓度为 ( A ) A．0.5% B．1% C．1.5% D．2% E．2.5% 12.在心电监护下拔牙的病人术后应嘱病人休息多长时间，无不适后方可离开： ( B ) A．15分钟 B．30分钟 C．45分钟 D．60分钟 13.无菌包被无菌等渗盐水浸湿后应 ( E ) A．晾干后再使用 B．烘干后使用 C．立即使用完 D．4小时内用完 E．停止使用，重新灭菌 14.低钾血症时静脉补钾的浓度不宜超过： ( C ) A．20mmol/L B．30mmol/L C．40mmol/L D．50mmol/L 15.患者意识不清，伴有躁动不安、错觉、幻觉或胡言乱语等精神症状。属于 ( B ) A．昏迷 B．谵妄 C．妄想 D．昏睡 E．晕厥 16.全身麻醉术后未清醒时最合适的体位是 ( D ) A．仰卧位 B．侧卧位 C．半坐卧位

颅内高压诊断指南与操作规范

颅内高压诊断指南与操作规范 【概述】 颅内咼压（ICH）是儿科常见的危重症之一, 并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1.脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑 水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导 致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病 毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳 中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其 它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合 征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2.脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起 颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3.脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引 起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4.颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等。 【病史要点】

一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕 吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、 中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2?过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3?生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激 征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血 压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1?急需的检查项目血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2?依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。【诊断要点或诊断标准】 1?诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1项主要指标及2项次要指标即可诊断。 主要指标：①呼吸不规则：②瞳孔不等大；③视神经乳头水肿；④前囟隆起或紧张；⑤无其他原因的高血压。 次要指标：①昏睡或昏迷；②惊厥或(和)肌张力明显增高；③呕吐； ④头痛；⑤给予20%甘露醇1g/kg静脉注射4 h后，血压明显下降，症状体

颅内压增高的处理办法

颅内压增高的处理办法 颅内压是指颅内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁所产生的压力，脑组织、脑脊液、血液三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持着稳定的压力。颅内压通常以侧卧位时腰段背髓蛛网膜下隙穿刺所得的脑脊液压力为代表，也可经颅内压监护系统直接测得。正常颅内压成人 70-200mmH2O，儿童50-100mmH2O，颅内压可小范围波动，与血压和呼吸关系密切。 颅内压是指颅腔内容物的体积超过了颅腔可代偿的容量（8%-10%），患者常伴有头痛、呕吐和眼底视神经乳头水肿。头痛最早最主要的症状，多为胀痛，在清晨和夜间加重，多位于前额和颞部；呕吐一般呈喷射状，刺激迷走神经或迷走神经核团；视神经乳头水肿因眼底静脉回流受阻引起，表现为视物模糊，严重时可发生眼底出血。颅内压增高出现脑疝时，伴有不同程度的意识障碍、同侧瞳孔散大、对侧肢体瘫痪及生命体征改变，主要为库欣综合征。 一、辅助检查：腰穿可引发脑疝，脑脊液放出时速度应缓慢；监测颅内压；头部CT或MRI；脑造影。 二、颅内压增高处理原则：1.处理原发病，手术切除占位；2.降低颅内压：脱水（甘露醇）、激素（地塞米松）、过度换气、冬眠低温、脑室穿刺；3.对症处理：镇静、镇痛（禁用吗啡）、补液、抗癫痫、抗感染。 三、如何护理： （一）护理评估：健康史、身体状况、症状体征、辅助检查、心理社会情况。 （二）护理诊断：疼痛、脑组织灌注量改变、体液不足、有受伤的危险、潜在并发症：脑疝。 （三）护理措施： 1. 体位：床头抬高15-30°，颈部不能弯曲，给氧、饮食清淡，补液并协助生活护理。 2. 严密的六联观察、肢体活动、症状体征等。 3. 降低颅内压，减轻脑水肿。及时建立静脉通路，给予20%甘露醇250ml快速静点(30分钟内输完)，观察用药后头痛及尿量变化。 4. 防止颅内压骤然升高，应注意休息、保持呼吸道通畅，必要时吸痰，避免剧烈咳嗽和便秘，及时控制癫痫发作。当病人出现中枢性高热，及时采取冰块降温，降低脑细胞死亡，躁动病人给予保护性约束，呕吐的病人保持呼吸道通畅。

第十三章 颅内压增高, 及脑疝患者的护理学习资料

第十三章颅内压增高，及脑疝患者的护理 一、A1型题 1．正常成年人的颅内压为(1mmH2O=9．81kPa) C A．O．1～0．3kPa B．O．3～O．7kPa C．0．7～2．0kPa D．2．O～2．3kPa E．2．3～2．7kPa 2．成人颅内压增高是指颅内压持续高于C A．10mmH2O B 100mmH2O C．200mmH2 0 D．100mmHg E．200mmHg 3．外科导致颅内压增高最主要的原因是B A．脑水肿B．颅内血肿C．脑积水D．颅骨凹陷性骨折E．狭颅症 4．脑疝形成的主要机制是D A．脑组织水肿B．脑血流量的调节失常C．二氧化碳分压增高D．颅腔内压力分布不均匀E．脑脊液生理调节作用减退 5．枕骨大孔疝是由于A A．小脑扁桃体的移位B．颞叶钩回和海马回的移位C．脑桥的移位 D．中脑的移位E．脑干的移位 6．小脑幕切迹疝导致瞳孔变化是由于移位的脑组织压迫到A A．动眼神经B．滑车神经C．展神经D．视神经E．三叉神经7．颅脑手术后，头部翻转过剧可引起D A．脑出血B．休克C．脑栓塞D．脑疝E．脑干损伤8．观察颅脑损伤病人时，提示为急性颅内压增高早期表现的是D A．脉搏快，呼吸急促B．脉搏快，血压降低C．脉搏快，血压高．D．脉搏慢，呼吸慢，血压高E．脉搏慢，血压低 9．小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的主要鉴别点是B A．意识障碍逐渐加深B．患侧瞳孔散大，健侧肢体瘫痪C．去大脑强直发作D．剧烈头痛E．生命体征改变 10．颅内高压病人腰椎穿刺放脑脊液后，突然呼吸骤停，可能发生了B A．颞叶沟回疝B．枕骨大孔疝C．小脑幕切迹疝 D．脑室出血E．脑肿瘤突发囊性变 11．不能提供颅内高压病因或定位诊断的是C A．病史B．颅脑X线片C．颅内高压“三主征” D．脑CT、脑血管造影E．脑的局灶性症状 12．脑疝急救错误的是B A．静脉注射呋塞米20mg B．腰穿放脑脊液尽快降低颅内压 C．迅速查明病因并处理D．快速静脉滴注20％甘露醇溶液250ml E．静脉注射地塞米松10mg 13．颅内压增高引起的头痛特点是D A．常在头顶部疼痛剧烈B．低头、弯腰时头痛减轻C．吃止痛剂可缓解D．常在晨起或夜间加重E．头痛较局限 14．颅内高压引起的呕吐，最具特征性的是B A．多在头痛剧烈时出现B．无恶心先兆，突然喷射而出C．儿童可反复发生呕吐，常被误诊为胃肠疾病D．呕吐与进食无关 E．缓慢吐出 15．颅内高压引起的视盘水肿，下列不正确的是D A．属颅内高压具有诊断价值的重要体征B．通常为双侧性 C．早期多不影响视力D．不需眼底镜检查亦可发现 E．出现继发性视神经萎缩时可失明

急性颅内压增高

急性颅内压增高 急性颅内压增高 急性颅内压增高，简称颅内高压，是多种疾病引起脑实质及其液体量增加所致的一种较为常见的综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命。 （一）病因和发病机制 1.病因最常见的原因为感染、脑缺氧、颅内出血、脑肿瘤等。 2.发病机制在正常情况下，密闭的颅腔内脑实质、脑脊液及脑血流量保持相对恒定。使颅内压维持在正常范围内。如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小或减少以缓冲颅内的增高。当代偿功能超过其所能代偿的限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停，危及生命。 （二）临床表现 1.头痛早起时重。当咳嗽、大便用力或改变头位时可使头痛加重。婴幼儿表现烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。 2.呕吐多不伴恶心，常为喷射性呕吐。 3.意识障碍表情淡漠，嗜睡或躁动，进一步发生惊厥和昏迷。 4.头部体征婴儿可见前囟紧张隆起，失去正常波动，前囟迟闭，可有颅骨骨缝裂开。 5.眼部特征可复视、落日眼、视觉模糊、甚至失明等。眼底多有双侧视乳头水肿，但婴儿前囟未闭者不一定发生。 6.生命体征改变收缩压最先升高继而脉率减少，呼吸节律慢而不规则。生命体征改变乃因脑干受压所致，若不能及时治疗，颅内压将继续上升发生脑疝。 7.脑疝出现瞳孔大小不等，对光反射消失，昏迷加重，呼吸节律不整甚至骤停。 （三）治疗原则 早期消除病因。积极降低颅内压，对部分疾病所致的颅内高压者，需穿刺放液或手术处理。

1.急诊处理意识障碍严重，疑有脑疝危险时需做气管插管保持气道通畅，PaCO2维持在3.3～4.7kPa、PaO212kPa左右。快速静脉注入20％甘露醇，每次lgkg，有脑疝表现时可2h给药一次。有脑干受压体征和症状者，应行颅骨钻孔减压术。也可作脑室内或脑膜下穿刺以降低和监测颅内压。 2.降低颅内压使用高渗脱水剂，首选20％甘露醇，每次0.5～lg/kg，6～8h重复一次。为避免大剂量甘露醇引起脱水或静脉压下降，可同时使用白蛋白、血浆等保持胶体渗透压。 3.病因治疗去除病因，防止病变发展，如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、消除颅内占位病变等。 4.对症治疗如抗惊厥，控制体温。保持水、电解质酸碱平衡等。 （四）护理 1.常见护理诊断 （1）疼痛与颅压增高有关。 （2）有意识障碍的危险与颅压增高有关。 （3）有窒息的危险与意识障碍及呕吐有关。 （4）有皮肤黏膜完整性受损的危险与局部血液循环障碍有关。 （5）潜在并发症——脑疝与颅内压增高有关。 2.护理措施 （1）严密观察病情监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入水量。 （2）保持患儿绝对安静避免躁动、剧烈咳嗽及痰液堵塞呼吸道。卧床时头肩抬高25°～30°有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时，以平卧为宜，侧卧可避免呼吸道梗阻。检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝。 （3）止惊厥、控制体温遵医嘱按时给止惊药，并观察有元呼吸抑制发生。头部应有冰帽降温，全身降温可采用亚冬眠疗法，但大剂量氯丙嗪注射可促进气道分泌物增多，需注意吸痰，以防呼吸道阻塞。惊厥发作时，做好安全防护工作。 （4）应用脱水剂的注意点①20％甘露醇应在15～30min内静脉推注或快速滴入才能达到高渗利尿的目的，注射过快，可产生一时性

颅内压增高病人的护理

颅内压增高病人的护理 定义：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔相适应，使颅内保持一定的压力。正常值为 70－ 200mmH 2O，儿童为50 －100mmH 2 O 。 病因：1，颅内容物体积增加，如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿，脑脊液分泌或吸收换衡所致的脑积水，颅内血肿、肿瘤、脓肿等颅内占位性病变导致颅内压增高。2、颅腔容量缩小如凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷等使颅腔空间缩小。 病理生理：与颅内压增高相关的因素：1、年龄：婴幼儿及小儿颅缝未完全闭合、老年人及萎缩，均可使颅腔的代偿能力增加，延缓病情的进展。 颅内压增高的后果主要是脑组织缺血缺氧加重脑水肿，使颅内压更趋增高，最终发生脑疝 临床表现： 1、颅内压增高三主症，即头痛、呕吐和视乳头水肿，头痛是颅内压增高最常见的症状，由颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起。常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重，头痛部位常在前额、两颞，也可位于枕后或眶部。呕吐因迷走神经受激惹所致，常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系。视乳头水肿是颅内压增高的客观体征，常为双侧性，早期多不影响视力，存在时间较久时有视力减退，严重者失明。 2、生命体征的改变机体代偿性出现血压升高，脉压增大，脉博慢而有力，呼吸深而慢，这种典型的生命体征改变称为库欣反应。病情严重者出现血压下降、脉博快而弱、呼吸浅促，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。 3、意识障碍急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍。慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。 4、其他症状与体征颅内压增高还可以引起展神经麻痹或复视、头晕、猝倒。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满、头颅增大、头皮静脉女怒张等。 治疗原则：最根本的治疗方法是去除病因，如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染。对于不有消除病因者，先采取限制液体入量，应用脱水药、糖皮质激素，冬眠低温等治疗，以减轻脑水肿达到降低颅内压

颅内压增高的治疗及护理

治疗原则 一般处理 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。 病因治疗 颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。 降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有：①氢氯噻嗪25-50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米(速尿)20-40mg，每日3次；⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2-4次。常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇250ml.，快速静脉滴注，每日2-4次；②山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2-4次；③呋塞米20-40mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射；20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。 激素应用 地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次；泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。 冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，

对降低颅内压亦起一定作用。 脑脊液体外引流 有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。[2] 四、护理措施 1.一般护理（1）观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。（2）床头抬高15-30度。（3）高流量给氧。（4）意识清醒者，给予普通饮食，但适当减少盐的摄入；不能进食者，给予静脉补液，但成人日补液两限制在2000毫升以内（其中含盐溶液不超过500毫升），输液速度不超过15-20滴/分，保证尿量24小时不少于600毫升即可。 2.症状护理（1）高热者，采取降温措施。（2）躁动者，不可强行约束，应查找原因对因处理，必要时给予镇静剂。（3）呕吐者，即使清除呕吐物，防止误吸，并提供呕吐后清洁护理。（4）视力障碍或肢体活动障碍者，提供生活护理，以防意外受伤。（5）头痛严重者，给予镇静止痛剂。（6）意识不清者，定时翻身、拍背和口腔护理，防止肺部并发症。 3.防止颅内压突然增高（1）保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物和呕吐物，防止误吸；安置合适卧位，防止颈部过屈或过伸；有舌后坠者，及时安置口咽通气道；不能有效排痰者，协助医生行气管切开。（2）防止用力、剧咳和便秘；告知病人勿突然用力提取重物；进食时防止呛咳，并注意保暖，防止受凉；考试大网站收集鼓励摄入粗纤维类食物，如2日不解大便应给予缓泻剂，已出现

第二节 颅内压增高

第二节颅内压增高 颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑庙危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。 颅内压增高的类型根据病因不同，颅内压增高可分为两类： 1.弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。 2.局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久，该部位的血管长期处于张力消失状态，管壁肌层失去了正常的舒缩能力，因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张，管壁的通透性增加并有渗出，甚至发生脑实质内出血性水肿。

根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类： (1)急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。 (2)亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。 (3)慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良险肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。 急性或慢性颅内压增高均可导致脑庙发生。脑庙发生后，移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，压迫脑干，产生一系列危急症状。脑庙发生又可加重脑脊液和血液循环障碍，使颅内压力进一步增高，从而使脑疵更加严重。 引起颅内压增高的疾病能引起颅内压增高的常见的中枢神经系统疾病如下： 1.颅脑损伤由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因。外伤性蛛

颅内压增高

颅内压增高 1、颅内压增高的原因应除外(D)A.颅内慢性肉芽肿B.脑组织缺血、缺氧C.脑脊液循环通路受阻D.颅骨外生性骨瘤E.颅骨广泛性凹陷性骨折 2、颅内压增高的容积代偿(即空间代偿)有赖于(D)A.脑组织的压缩B.颅脑的扩大C.脑组织移位D.脑脊液和/或血液向颅外转移E.血压的下降 3、压力容积曲线的急剧上升说明(C)A.颅内病变发展很快B.血压过高C.颅内容积代偿机制已接近衰竭D.颅内静脉回流受阻E.脑脊液循环通路受阻 4、颅内压增高视乳头水肿常引起(B)A.早期出现视力障碍B.晚期出现视力障碍C.不出现视力障碍D.出现双颞偏盲E.出现同向偏盲 5、婴幼儿颅内压增高的可靠依据是(E)A.躁动不安与呕吐B.意识障碍与躁动C.头痛、呕吐、视乳头水肿D.嗜睡与惊厥E.前囟门张力增高或和头围增大 6、小脑幕切迹疝通常疝入小脑幕裂孔中的脑组织是(E)A.小脑蚓部B.颞极部分C.小脑扁桃体D.大脑的扣带回E.颞叶的沟回 7、小脑幕切迹疝引起脑危象的主要原因是(C)A.严重脑缺氧B.严重脑水肿C.中脑受压与脑脊液循环通路受阻力D.呼吸循环衰竭E.延脑受压 8、急性小脑幕切迹疝时，瞳孔扩大的机理是(E)A.视神经受损伤B.脑干受压迫C.动眼神经核损伤D.交感神经受刺激E.动眼神经受压迫 9、左侧小脑幕切迹的曲型临床表现是(B)A.昏迷，右侧瞳孔散大，左侧肢体瘫痪B.昏迷，左侧瞳孔散大，右侧肢体瘫痪C.昏迷，左侧瞳孔散大，左侧肢体瘫痪D.昏迷，双侧瞳孔散大，右侧肢体瘫痪E.昏迷，右侧瞳孔散大，右侧肢体瘫痪 10、抢救枕骨大孔疝(脑室系统扩大者)最有效的急救措施道选(C)A.20%甘露醇250ml快速静滴B.尽愉行去骨瓣减压术C.快速颅骨钻孔穿刺侧脑室行脑脊液外引流术D.快速静滴地塞米松20mg E.气管切开保持呼吸道通畅 11、对颅内压增高病人的一般处理中，下列哪项是错误的(D)A.注意观察意识、瞳孔、血压、脉搏及呼吸等变化B.频繁呕吐时，予以禁食C.意识不清及咳痰困难者作气管切开D.作高位灌肠以疏通大便E.静脉补液量以维持出入液量的平衡为度 12、颅内压增高危象(脑疝)抢救中，禁忌下列哪种措施(D)A.脑室穿刺引流脑脊液B.尽快去除病因C.甘露醇静脉滴注D.腰穿引流脑脊液E.颞肌下减压术或内减压 13、颅内压增高病人，腰椎穿刺放脑脊液后突然呼吸停止，这是由于诱发了(A)A.小脑扁桃体疝B.颞叶海马钩回疝C.脑室系统出血D.脑肿瘤继发出血E.脑血管意外 14、小脑幕切迹疝时，病变侧瞳孔变化的规律是(D)A.先散大后缩小，再散大B.先散大继续散大，再缩小C.先缩小后散大，再缩小D.先缩小后散大，再继续散大E.时大时小，最后散大固定 15、小脑幕切迹症最常引起的运动障碍是(B)A.病变同侧偏瘫B.病变对侧偏瘫C.四肢瘫D.交叉瘫E.

颅内压增高病人的护理

颅内压增高病人的护理 易春梅 （一）概念和病因 1、颅内压是指颅内容物对颅腔所产生压力，颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，维持正常的颅内压力，此压力随呼吸、血压有细微波动。 正常值为（70～200mmH 2 O）,儿童为0.49～0.98KPa（50～ 100mmH 2O）。颅内压增高是指颅内压持续在2.0kPa（200mmH 2 O） 以上，并出现头痛、呕吐、视乳头水肿等临床表现的一种综合症。 2、引起颅内压增高的原因可归纳为三类；一、颅内容物体积增高，如脑水肿、脑积水、脑血流增加。二、颅腔占位性病变，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。三、颅腔容积的缩小，如狭颅畸形、颅底陷入症等。 （二）临床表现 1、头痛是最早和最主要症状，以清晨和夜间为重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰和低头时加重。 2、呕吐喷射性呕吐，常出现在剧烈头痛时，可伴有恶心，呕吐后头痛可缓解。 3、视乳头水肿是颅内压增高的重要客观指标，病人常有一过性的视力模糊，早期视力无明显，晚期可隐视神经萎缩而致失明。

4、意识障碍是急性颅内压增高的重要临床表现之一，主要由于脑血流量减少或脑移位压迫脑干所致，慢性颅内压的病人不一定出现昏迷，随着病情的发展，可出现淡漠和呆滞。 5、生命体征变化血压升高尤以收缩压增高明显，脉压增大，脉搏缓慢，洪大有力，呼吸深慢等。 （三）护理诊断 1、头痛、呕吐与颅内压增高有关 2、组织灌注量改变与颅内压增高有关 3、营养失调：低于机体需要量与呕吐和长期不能进食有关 4、焦虑／恐惧与颅脑疾病的诊断有关 5、潜在并发症脑疝、窒息等 （四）护理措施 1、一般护理： （1）平卧位，或担高床15°～30°，以利于静脉回流，减轻脑水肿。 （2）高流量给氧 （3）意识清醒者，低盐普通饮食；不能进食者，应输液，要控制速度和总量，注意水和电解质平衡；保证热量、蛋白质和维生素等基本营养的供应。 （4）生活护理满足病人日常生活需要，避免意外损