病理学期末复习资料
损伤与修复
一、名词解释:
1.萎缩(atroｐhｙ):发育正常得细胞、组织与器官得体积缩小。
2.鳞状化生(squamoｕs metapｌaｓiａ):柱状上皮、呼吸上皮或移行上皮损伤脱落后,
由鳞状上皮增生予以修复。新生得得鳞状上皮就是由局部未分化得间充质细胞或干细胞向鳞状上皮分化而形成得。
3.变性(ｄeｇenｅraｔiｏn):表现为细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多得
一组形态学改变。
4.坏死(neｃｒosis):活体局部组织、细胞死亡后由于酶得作用引起得形态改变。
5.不稳定细胞(labiｌe cｅlls):如表皮细胞、呼吸道与消化道粘膜上皮细胞、生殖器官管
腔得被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中,再生就是由可向多个方向分化得干细胞来完成得。
6.一期愈合:缺损小、无感染,炎症轻、少量肉芽组织、伤口收缩不明显,愈合时间短,形
成得瘢痕小
二、问答题
1.简述适应得概念与类型。
适应(adapｔation):遭受持续刺激时,细胞与组织调整其代谢、功能与结构,达到新得平衡,维持其功能。
常见得适应性改变表现为肥大、萎缩、增生与化生四种类型。
2.简述脂肪变性得镜下得病变特点。
镜下:细胞内出现边缘较整齐得大小不等得圆形空泡。特殊染色(脂肪染色)显示其成分为脂肪,苏丹Ⅲ染色呈桔红色,锇酸染色呈黑色。
3.简述坏死得基本病变。
细胞核得变化:核固缩、核碎裂、核溶解
细胞质得变化:细胞质嗜酸性染色增强,溶解、
4.简述坏疽得概念与类型。
坏疽(gangreｎe):组织坏死后继发腐败菌感染、
类型:
a)干性坏疽:四肢末端多见,动脉受阻,静脉通畅。坏死区干燥皱缩,呈黑褐色,分界明显、
腐败菌感染与全身症状较轻。
b)湿性坏疽:发生于与外界相通得内脏(如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等)或四肢,动脉
受阻,静脉不畅或受阻。坏死区水分多,恶臭,分界不明显,全身中毒症状重。
c)气性坏疽:多见于深达肌层得开放性创伤,合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧
菌感染,分解坏死组织,产生大量气体、坏死组织呈蜂窝状,具捻发感,中毒症状严重。
循环障碍
一、名词解释:
1.淤血:器官、组织由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉与毛细血管内,属被动性充血(ｐ
assive hypｅremiａ)通常称淤血(cｏngeｓtｉoｎ)。
2.血栓形成(thromｂosｉs):活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、
形成固体质块得过程,称为血栓形成。所形成得固体质块称血栓(thrombus)。
3.透明血栓:发生于微循环得血管内,主要在毛细血管,因此只能在显微镜下观察到,又称为
微血栓,透明血栓主要由嗜酸性同质性得纤维蛋白构成,又称为纤维素性血栓,最常见于ＤＩＣ。
4.栓塞(embolｉsm):在循环血液中出现得不溶于血液得异常物质,随血流运行,阻塞血管腔
得现象称为栓塞,阻塞血管得异常物质称为栓子(eｍbolus)
5.出血(hemｏrrｈage):血液(主要就是红细胞)自心脏或血管逸出。
6.infaｒction:梗死(inｆａｒctiｏｎ):由血管阻塞引起得局部组织缺血性坏死称为梗死
(infarcｔ),其形成过程称为梗死形成(iｎfａrcｔioｎ)
二、问答题
1.论述慢性肝淤血得常见原因、大体与镜下得病变特点。
长期:淤血性肝硬化。
肉眼:体积增大,包膜紧张,槟榔肝(nｕtｍeg lｉver)
镜下:小叶中央静脉、血窦扩张淤血;小叶中央肝细胞萎缩消失:小叶周边肝细胞脂肪变性2.血栓形成得条件有哪些？
(1)心血管内膜得损伤:正常心血管内膜得内皮细胞具有抗凝与促凝两种功能,生理情
况下以抗凝作用为主,使血液保持流动状态、内皮细胞脱落后致血小板粘集,并启动
内源性与外源性凝血过程,由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
(2)血流状态得改变:表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓形成。
(3)血液凝固性得增高:血液中血小板与凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,
导致血液得高凝状态
3.简述羊水栓塞得原因与病变、
原因:羊水成分进入母体血液循环
栓塞部位:肺动脉小分支与肺泡壁毛细血管
镜下:肺小动脉与毛细血管内角化上皮、胎脂、胎粪、粘液等羊水成分,肺水肿
4.简述出血性梗死得条件。
(1)动脉阻塞
(2)组织疏松
(3)高度淤血
(4)双重血液循环或吻合支丰富
5.简述梗死得原因。
任何引起血管腔阻塞得因素均可引起梗死
(1)血栓形成,就是最常见得原因。
(2)血管受压(闭塞):多见于肠套叠、肠疝,静脉与动脉先后受压造成梗死。
(3)动脉栓塞:常见于血栓形成与栓塞,致动脉阻塞。
(4)动脉痉挛:如:冠状动脉强烈而持续得痉挛,致心肌梗死。
炎症
一、名词解释:
1.Ｉnfｌaｍmaｔion:炎症(ｉnflａmｍaｔion): 具有血管系统得活体组织对损伤所产生得
以防御为主得局部反应。
2.渗出:炎症局部组织血管内得液体、纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞,通过血管壁进
入组织间质、体腔、粘膜表面与体表得过程。渗出就是炎症最具特征性得变化。
3.纤维素性炎:以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织得
网状、条状或颗粒状、
4.化脓性炎:以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度得组织坏死与脓液形成为特点。可见
于化脓性阑尾炎,流行性脑膜炎、
5.感染性肉芽肿:感染性肉芽肿就是由病原微生物得不溶性颗粒诱导细胞介导得免疫反应
引起。细菌:结核杆菌-结核病,麻风杆菌－麻风,革兰氏阴性杆菌-猫抓病
二、问答题
1.简述急性炎症过程得主要改变。
1)血液动力学改变
?细动脉短暂收缩
?细动脉与毛细血管扩张,血流加速(充血)
?血流缓慢,血流停滞(ｓtasiｓ)
?白细胞附壁
2)血管通透性增高
血管通透性增高:使富含蛋白质得渗出液(exudate)进入间质就是急性炎症得重要标志。
原因: ⑴内皮细胞收缩
⑵内皮细胞损伤
⑶新生毛细血管得高通透性
3)白细胞渗出与吞噬
白细胞通过血管壁游出到血管外,为白细胞渗出(leｕcocyte eｘｔrａvasation), 渗出得白细胞为炎细胞,炎细胞聚集在炎症区域,为炎细胞浸润(inｆlammatory celｌularｉnfiltratio ｎ)。
2.简述炎细胞在炎症局部有什么作用。
(1)吞噬作用:白细胞到炎症灶内对病原体得组织崩解碎片进行吞噬与消化得过程
?识别与黏着→吞入→杀灭与降解
(2)免疫作用:发挥免疫作用得细胞主要为单核细胞、淋巴细胞与浆细胞
(3)组织损伤作用:白细胞在化学区划、激活与吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物,
而且还可将产物释放到细胞外间质中、
3.炎症过程中哪些反应具有防御作用？
渗出(ｅｘｕｄation)与增生(ｐroliferａtioｎ)、
4.急性炎症得局部表现有哪些?
局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍。发红与发热就是由于局部血管扩张、血流加快所致。炎症局部肿与局部炎症性充血、液体与细胞成分渗出有关。渗出物得压迫与炎症介质得作用可引起疼痛。在此基础上可进一步引起局部脏器得功能障碍,如关节炎可引起关节活动不灵,肺泡性与间质性肺炎均可影响换气功能。
5.炎症得基本病理变化就是什么？各有什么特征?
(1)变质:炎症局部组织发生得变性与坏死。
局部形态学变化:
实质细胞:细胞水肿;脂肪变性、细胞凝固性坏死,液化性坏死
间质细胞:粘液变性与纤维素样变性
(2)渗出:炎症局部组织血管内得液体、纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞,通过血管
壁进入组织间质、体腔、粘膜表面与体表得过程。渗出就是炎症最具特征性得变化、Ｅｘudａtｉｏn referｓｔo ｔhe escapeｏｆｆluiｄ, proteｉｎs,and ｂloｏｄcells fｒom the vａscular systeｍinｔo the iｎｔerｓｔitialｔisｓｕe
ｏr boｄy caviｔiｅs、
(3)增生:包括间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)得增生与实质细胞(如
上皮细胞与腺体细胞)。
肿瘤
一、名词解释
1.异型性:肿瘤得异型性指肿瘤细胞与组织与起源得正常细胞与组织得差异,分为细胞异
型性与组织异型性。
2.(肿瘤)间质:肿瘤得间质由结缔组织(包括成纤维细胞、肌纤维母细胞、淋巴细胞等)、血
管、细胞外基质(ｅｘtrａｃelｌｕlａｒmatｒix,ECＭ)等组成,对肿瘤细胞起支持与营养作用,并影响肿瘤得生长与浸润、
3.(肿瘤)TNM分期:通过原发肿瘤得大小、浸润得深度及范围、就是否累及邻近器官(T) ,
有无局部与远处淋巴结转移(Ｎ) 、有无血源性或其她远处转移(M)显示。
4.boｒdｅrline ｔuｍor:交界性肿瘤( borderｌｉne tumor):组织形态与生物学行为介
于良恶性之间得肿瘤
5.非典型增生(dyspｌａsia,atyｐｉcal hyperｐｌasia):上皮细胞具有一定程度得异型性,但
不足以诊断为癌、分为轻度(Ⅰ级)、中度(Ⅱ级) 、重度(Ⅲ级)。
6.原位癌(ｃaｒcinｏmａin sitｕ):黏膜或皮肤鳞状上皮细胞异型性累及上皮全层,但未
突破基膜、乳腺小叶腺泡发生癌变,但未突破基膜,称小叶原位癌。
7.Oｎcogenｅ癌基因:促进肿瘤细胞自主生长得基因
8.肿瘤抑制基因:抑癌基因,细胞得一类可抑制细胞增殖得基因,在致癌因素作用下抑癌基
因突变或缺失,促进肿瘤得恶性转化。Ｒb基因&p5３基因
二、问答题
1.简述肿瘤转化、演进与异质化得概念。
(a)转化:在致瘤因子得作用下,局部组织某一个细胞在基因水平上失去了对其生长得正常
调控,导致其克隆性增生而形成得新生物
(b)演进:恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性与获得更大恶性潜能得现象,包括生
长加快、浸润周围组织与远处转移等。
(c)异质化:由一个克隆来源得肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激
素得反应、对抗癌药物得敏感性等方面有所不同得亚克隆得过程。
转移(mｅtastａsｉs):恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其她部位,继续生长,形成同样类型得肿瘤,这个过程称为转移
转移得途径包括淋巴道、血道与种种植。
⑴淋巴道转移:常先转移到局部引流区得淋巴结,形成转移瘤。一般按淋巴引流方向,一站站转移,最后可经胸导管入血,继发血道转移。
⑵血道转移:瘤细胞侵入血管后,可随血流到达远处得器官,继续生长,形成转移瘤
。以肺最常见、其次就是肝脏、转移瘤得形态特点就是弥漫分布、大小较一致、边界清楚得多发结节,且靠近器官表面。
⑶种植性转移:体腔内器官得肿瘤蔓延至器官表面,瘤细胞脱落,种植在体腔内各器官表面,继续生长形成多数转移瘤。
4.简述肿瘤发生得多步骤学说、
单个基因得改变不足以造成细胞得完全恶性转化,肿瘤得恶性转化需要多个基因得改变,包括多个癌基因得激活,两个或更多得肿瘤抑制基因得失活,及凋亡调节基因与ＤNＡ修复基因得改变。恶性肿瘤得形成需要多个基因得积累、
5.简述肿瘤血管形成及其意义
(1)肿瘤刺激宿主血管持续生长,为其供应营养得过程。
肿瘤细胞与间质巨噬细胞产生血管内皮细胞生长因子,最重要得为:
a)血管内皮细胞生长因子(vascｕlaｒendotｈｅlial growtｈfaｃtｏr,VEGF)
b)嗜碱性成纤维细胞生长因子(basｉc ｆibroblaｓt groｗth faｃtｏr,bFGF)
(2)肿瘤血管形成对肿瘤生长具有双重意义:提供营养与分泌多肽生长因子以刺激瘤细
胞生长、
呼吸系统疾病
一、名词解释
1.小叶性肺炎(lｏbular pnｅumonia):病变起始于细支气管,形成以肺小叶为单位,呈灶
状散布得肺化脓性炎,因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronｃｈopｎeｕm ｏniａ)、多见于小儿、老人、体质衰弱或久病卧床得病人、
2.硅结节:因长期吸入大量游离得二氧化硅粉尘微粒(SiO2)而引起、镜下,典型得硅结节就
是由呈同心圆状或旋涡状排列得、已发生玻璃样变得胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚得血管。
3.肺气肿(puｌｍonarｙｅmphｙｓemａ):就是指呼吸细支气管以远得末梢肺组织(包括
呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大得一种病理状态。
4.结核肉芽肿:在结核病时,这种上皮样细胞、郎罕巨细胞加上外围致敏得T淋巴细胞等常
聚集成结节状,构成结核性肉芽肿,又称结核结节
二、问答题
1.简述结核病得基本病变、
(1)渗出性病变
发生条件:结核病早期或免疫力低下,菌量多或变态反应明显
病理表现:浆液、纤维素性炎
(2)增生性病变
发生条件:菌量少,毒力低,免疫力强
病理表现:结核结节(镜下、肉眼)
转归:好转
2.小叶性肺炎得合并症有哪些？
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等、支气管破坏较重且病程较长者,
可导致支气管扩张、
3.肺癌得大体类型有哪些?
⑴中央型:癌块位于肺门部,由主支气管与叶支气管发生。形成环绕癌变支气管得巨大癌块,形状不规则或呈分叶状,与肺组织得界限不清,有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。
⑵周围型:位于肺叶周边部,癌发生在段或亚段支气管,往往在近脏层胸膜得肺组织内形成球形或结节状无包膜得癌块,与周围肺组织得界限较清晰,而与支气管得关系不明显。
⑶弥漫型:此型罕见,癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长,呈肺炎样外观,或呈大小不等得结节散布于多个肺叶内。
心血管疾病
一、名词解释:
1. 泡沫细胞:动脉粥样硬化斑块内出现得特征性病理细胞,主要来源于血液单核细胞与血
管中膜平滑肌细胞、
2.粥样斑块(atｅromatous ｐｌaque):亦称粥瘤(aｔhｅroｍa),为动脉粥样硬化得典型病
变,大体:黄色斑块;切面:纤维帽、粥糜样物
3.心肌梗死:严重冠状动脉机能不全,供血区绝对持续缺血,心肌发生较大面积坏死。
4.恶性高血压:(急进性高血压)多见于青壮年,舒张压明显增高,病变进展迅速,常出现肾功
衰竭。多为原发性,也可继发于良性高血压。
5.高血压性心脏病:长期慢性高血压引起得心脏病变、
二、问答题
1.简述动脉粥样硬化得基本病变。
脂纹(fａtty ｓtｒeak)脂纹就是AＳ得早期病变。肉眼观:动脉内膜见黄色帽针头大小得斑点或宽约1~2mm、长短不一得条纹,平坦或略为隆起,在血管分支开口处更明显。光镜下:脂纹处内皮细胞下有充满脂质得ＦC(泡沫细胞)大量聚集,FC体积较大,胞浆呈空泡状。FC(泡沫细胞)来源于从血中迁入内膜得单核细胞与由中膜迁入内膜得SMC(平滑肌细胞)吞噬脂质而形成得、此外,可见较多得基质,数量不等得合成型SMC(含大量粗面内质网,核蛋白体及线粒体),少量淋巴细胞,中性粒细胞等。
纤维斑块(fibrｏus plaque)脂纹进一步发展演变为纤维斑块。肉眼观:纤维斑块初为隆起于内膜表面得灰黄色斑块,后因斑块表层胶原纤维得增多及玻璃样变性而呈瓷白色,如蜡滴状。光镜下:典型得病变主要由三个区组成:①纤维帽(fｉｂroｕs cap)就是指内皮下与坏死中心之间区,由密集得胶原纤维、散在性ＳＭC与巨噬细胞以及少量弹力纤维与蛋白聚糖组成;②脂质区(lipｉd zoｎｅ),由ＦC、细胞外脂质与坏死碎片组成,该区较小或不明显;③基底部(baｓａl zoｎe)由增生得SＭC、结缔组织与炎细胞组成。不同斑块含有不等量得三个病变区。
粥样斑块(athｅromatouｓplaque)亦称粥瘤(athｅｒoma)。肉眼观:动脉内膜面见明显隆起得灰黄＊色斑块。切面见纤维帽得下方有黄色粥糜样物、光镜下:在玻璃样变得纤维帽得深部为大量无定形坏死物质,其中可见胆固醇结晶(HE片中为针形或梭形空隙)及钙化。坏死物底部及周边可见肉芽组织、少量FC与淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
2.简述良性高血压得血管病变、
(1)细动脉:中膜仅1-２层SＭC动脉及Φ≤1mm动脉。细动脉玻璃样变性
(2)肌型器官动脉:内膜胶原纤维与弹力纤维增生、内弹力板分离,中膜平滑肌肥大与增生。
3.高血压引起得脑得主要改变有哪些？
部位:基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑
1)脑水肿:高血压脑病、高血压危象?2)脑软化:缺血性梗死?3)脑出血:最严重得并发症4.动脉粥样硬化得继发改变有哪些？
(1)斑块内出血:斑块内新生得毛细血管破裂出血,也可因斑块纤维帽破裂而血液流入斑块,形成斑块内血肿,使斑块迅速增大并突人管腔,甚至使管径较小得动脉完全闭塞,导致急性供血
中断,致使该动脉供血器官发生梗死。如冠状动脉粥样硬化伴斑块内出血,可致心肌梗死。
(2)斑块破裂:破裂常发生在斑块周边部,因该处纤维帽最薄,抗张力差。斑块破裂粥样物自裂口处排入血流,遗留粥瘤性溃疡而易导致血栓形成。
(３)血栓形成:病灶处内皮细胞受损与粥瘤性溃疡,使动脉壁胶原纤维暴露,引起血小板粘附、聚集形成血栓,从而加重病变动脉得狭窄,甚至阻塞管腔导致梗死形成,如心与脑得梗死。如血栓脱落,可导致栓塞。
(4)钙化:钙化多发生在陈旧得病灶内。钙盐沉着在纤维帽及粥瘤灶内。钙化导致动脉壁变硬变脆,易于破裂。
(5)动脉瘤形成:严重粥样斑块由于其底部中膜平滑肌萎缩变薄,弹性减弱,不能承受血流压力而向外局限性扩张,形成动脉瘤,动脉瘤破裂可致大出血。另外,血流可从粥瘤溃疡处侵入主动脉中膜,或中膜内血管破裂出血,均可造成中膜撕裂,形成夹层动脉瘤、
消化系统疾病
一、名词解释:
1.碎片状坏死(ｐiecemeａl necrｏsis):肝小叶界板破坏,界板肝细胞灶状坏死、崩解
2.假小叶:肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生得纤维组织将肝细胞再
生结节分割包绕成大小不等得圆形或椭圆形得肝细胞团,称为假小叶。就是肝硬化重要得形态学标志。
3.早期胃癌(early ｇａstric cａｒｃiｎoma):病变局限于黏膜或黏膜下层,无论面积大小
或就是否有淋巴结转移。
4.原发性肝癌:肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生得恶性肿瘤。
二、问答题
1.简述胃溃疡得病变特点。
多发于胃小弯侧,近幽门部。
肉眼:圆或椭圆,直径多小于2cｍ。溃疡边缘整齐,底部平坦。切面呈斜漏斗状,贲门侧深,潜掘状,幽门侧浅,阶梯状。溃疡周边黏膜皱襞放射状向溃疡集中。
镜下:溃疡底分四层:
(a)渗出层
(b)坏死层
(c)肉芽组织层
(d)瘢痕层
2.简述病毒性肝炎得基本病变。
肝细胞变性、坏死?①胞质疏松化与气球样变?②嗜酸性变及嗜酸性坏死嗜酸性小体(细胞凋亡)
③点状坏死
④溶解坏死
3.简述门脉性肝硬化得主要临床表现、
1)门脉高压症porｔal hｙｐerｔensｉon
(a)脾肿大
(b)胃肠淤血
(c)腹水
(d)侧支循环形成
2)肝功能不全hepatｉc fａilｕｒe
(a)睾丸萎缩、男子乳腺发育症
(b)蜘蛛状血管痣
(c)出血倾向
(d)黄疸
(e)肝性脑病
泌尿系统疾病
一、名词解释:
1.新月体:新月体主要由增生得壁层上皮细胞与渗出得单核巨噬细胞构成。以上成分附着
于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。
2.肾病综合征:可由多种病因引起,以肾小球基膜通透性增加,表现为大量蛋白尿、低蛋白血
症、高度水肿、高脂血症得一组临床症候群。
3.继发性颗粒固缩肾:两侧肾脏体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状、切面皮质变薄,皮髓质分
界不清晰。肾盂周围脂肪增多
4.急性肾盂肾炎:由细菌感染引起得肾盂、肾间质与肾小管得化脓性炎症
二、问答题
1.简述肾小球肾炎时肾小球得基本病变。
(a)肾小球细胞增多Ｈｙperceｌlularitｙ
系膜细胞、内皮细胞与上皮细胞增生
中性粒细胞、单核细胞与淋巴细胞浸润
(b)GBM增厚与系膜基质增多
(c)炎性渗出与坏死
(d)玻璃样变(ｈyaliｎizatｉｏｎ)与硬化(ｓｃleｒosis)
(e)其她改变:纤维素沉积,血管球内血栓形成,异常物质沉积。
2.急性弥漫性增生性肾小球肾炎得肾小球在光镜下有哪些主要改变。
(a)病变弥漫分布、
(b)肾小球体积增大,血管球细胞数增多。
(c)内皮细胞与系膜细胞增生,中性粒细胞与巨噬细胞浸润、
(d)毛细血管腔狭窄或闭塞。
(e)肾小球内血量减少,病变严重者毛细血管壁坏死,腔内有血栓形成,可发生节段性血管壁
纤维素样坏死,血管破裂、出血。
3.简述慢性肾盂肾炎大体得病变特点。
一侧或双侧肾脏体积缩小,出现不规则得疤痕。如病变为双侧性,则两侧改变不对称肾盂肾炎肾脏切面皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盏与肾盂因疤痕收缩而变形,肾盂粘膜粗糙
内分泌腺疾病
一、名词解释:
1.甲状腺肿(goitｅｒ):按临床上患者有无甲状腺功能亢进而分为毒性甲状腺肿与非毒性
甲状腺肿。
2.弥漫性毒性甲状腺肿:血中甲状腺素过多,临床为甲状腺机能亢进症
3.I 型糖尿病:胰岛素依赖型:(ｉnsulin－deｐｅｎdent diabeｔｅｓｍellituｓIDDＭ),幼
年型,约占1０％,遗传易感得基础上,由病毒感染等诱发对 细胞得自身免疫性损伤,胰岛素分泌不足。
二、问答题
1.非毒性甲状腺肿分哪几个期?简述其病变特点。
1.增生期
甲状腺素分泌减少,TＳH 代偿性增高引起甲状腺滤泡上皮肥大与增生,甲状腺弥漫性增大,可达100 to 150ｇm。
2.胶质贮积期(又称弥漫性胶样甲状腺肿)
胶质大量贮积,甲状腺弥漫性增大,可重达200—300ｇm,甚至5０0gm,表面光滑,切面棕褐色,半透明胶冻状、?镜下:大部分滤泡上皮复旧变扁平,滤泡高度扩张,大量胶质贮积。
3.结节期(又称结节性甲状腺肿)
甲状腺不对称结节状增大。结节大小不一,无完整包膜。可有出血、坏死、钙化与囊性变。
镜下:部分滤泡上皮柱状或乳头状增生,小滤泡形成;部分上皮扁平,胶质贮积、间质纤维增生,分隔包绕,形成结节状病灶。
2.II型糖尿病时胰岛、血管、肾脏有哪些主要病变？
胰岛:早期改变不明显,后期胰岛淀粉样变。
肾脏:
1)结节性肾小球硬化
2)弥漫性肾小球硬化
3)肾小管—间质损害
4)血管病变
5)肾乳头坏死
动脉:
1) 动脉粥样硬化
2)细动脉玻璃样变
《病理学》复习重点浙江中医药
第一章疾病概论 健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。 疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。 （分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素） 诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。 【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显 2大脑：脑沟深，脑回窄平 3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大 增生：组织、器官的实质细胞数目增多 化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。 变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝 2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色） ·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑 3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多 ·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变：间质出现黏液蓄积 5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒
药理学经典资料医学院专用资料
《药理学》 【名词解释】 B 不良反应(Adverse reaction)：不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。 半最大效应浓度（EC50）：引起50%最大效应的药物浓度或剂量。 半数有效量ED50 (median effective dose )：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。 表现分布容积 Vd（apparent Volume of distribution）：给一定量（A）药物经分布平衡后按测得血浆浓度计算应占有的体积（表观数值）Vd=A/C0。 半衰期（half life, t1/2 ）：血药浓度下降一半所需时间。 C 肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。 D 毒性反应（toxic reaction）：用药剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。 代谢(metabolish)：是指机体使药物发生化学结构的改变。 E 二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖，造成新的感染称二重感染，又称菌群交替症。 F 副反应（side reaction）：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应。分布(distribution)：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。G 构效关系(structure activity relationship)：是指药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。 肝药药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。 肝药药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。 H 化学治疗（chemotherapy):对所有病原体，包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称为化疗。 化疗指数（ chemotherapeutic index，CI）：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。 后遗效应(residual effect)：停药以后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在
中专病理学试题集及答案
中专病理学试题集 第一章绪论与疾病概论 一、名词解释 1、病理学：研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学学科。 2、疾病：机体在一定的病因作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程. 二、填空题 3、病理学研究疾病的方法有_活体组织学检查__、__脱落细胞学检查__、__尸体解剖___、_组织细胞培养__、_动物实验__ 4、病理过程是指__是指存在于不同疾病中的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。_ 5、判断脑死亡的依据有_不可逆的昏迷和大脑无反应，对外界刺激无反应___、__自主呼吸停止__、_颅神经反射消失，瞳孔散大或固定__、_脑电波消失____、__脑血液循环停止。 三、问答题 6、病理学在医学中有什么作用？ 答:病理学是一门介于基础医学和临床医学之间的学科。它与前期的基础学科密切相关，也为后期的临床学科提供诊断、治疗和预防的依据，特别是在疾病的诊断方面有重要意义。 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复 一、名词解释 1、萎缩：是指发育正常的质细胞、组织或器官的体积缩小。 2、肥大:是指细胞,组织或器官体积的增大。 3、增生：是指组织或器官内实质细胞数量增加。 4、化生：一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程 5、变性：由于物质代谢障碍,细胞或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质的量显著增多 6、坏死：是指活体局部组织、细胞的死亡. 7、坏疽：是较大范围的组织坏死合并腐败菌感染。
8、机化：肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物等的过程。 9、肉芽组织：主要由新生的毛细血管，增生的成纤维细胞及少量炎细胞组成的幼稚的结缔组织。 二、填空题 10、适应在形态上一般表现为__萎缩__、__肥大_、_增生__、__化生____.损伤主要有_变性__和_坏死__ 11、化生是指_一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程_，常见的类型_鳞状上皮化生_、_肠上皮化生_和_结缔组织化生。 12、坏死的主要类型有_凝固性坏死、_液化性坏死、坏疽 __、 __纤维素样坏死__ 13、坏死的结局包括_溶解吸收、分离排除、机化、包裹和钙化__ 三、单项选择题 A型题 ( D ）14、化生不可能发生于 A 结缔组织 B 膀胱粘膜上皮 C 支气管粘膜上皮 D 神经组织 E 贲门部粘膜 上皮 （ B ） 15、实质器官最容易发生脂肪变性的是 A 心脏 B 肝脏 C 脾脏 D 肺脏 E 肾脏 （ C ）16、坏死组织经腐败菌作用后常用可发生 A 栓塞 B 脂肪坏死 C 坏疽 D 梗死 E 凝固 B型题 A 凝固性坏死 B 液化性坏死 C 溶解性坏死 D 干酪性坏死 E 脂肪坏死 （ D )17、肺结核可发生 （ B ）18、脑梗死属于 四、多项选择题 （ BCE ）19、实质细胞常见的有 A 纤维素样变性 B 玻璃样变性 C 水变性 D 粘液样变性 E 脂肪变性 五、问答题
病理学讲义
第七单元消化系统疾病 本单元思路 重点内容： 溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现； 肝癌的肉眼和组织学分型 复习方法：表格对比记忆法 第一节消化性溃疡 主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡点25%，十二指肠溃疡占70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。 一、病理变化 肉眼观:溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。直径多在2.5cm以内。 光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行，常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失，溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。
溃疡的分层（重要！） 二、并发症 （一）幽门梗阻：约发生于3%的患者，是长期慢性溃疡所形成的大量瘢痕致使幽门狭窄。 （二）穿孔：约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。 （三）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%～15%的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。 （四）癌变：主要见于长期胃溃疡病的患者。癌变率仅1%或1%以下。癌变之溃疡体积增大，边缘隆起而不整齐，溃疡底污秽常有较多坏死组织。 2001-3-43.上消化道大出血最常见的病因是 A.胃十二指肠溃疡 B.门静脉高压症 C.应激性溃疡 D.胆道出血 E.胃癌 【答疑编号21070101】 答案：A 第二节病毒性肝炎 病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由肠道传染，乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。 一、病毒性肝炎的基本病理变化 以肝细胞的弥漫性变质性炎（变性、坏死）为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。
药理学重点(人卫第3版)
1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、 预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代谢动力学（药动学）：研究药物在体内的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。 2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反 应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。 3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2） 最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小 4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为 ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。用TI来评价药物的安全性并不完全可靠 5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。它们与受体既有亲和力又有 内在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有内在活性，但是内在活性较弱的药物。它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时又能拮抗激动药的部分效应= 6.被动转运：药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程1分类：简单扩散 和滤过2特点：①药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，当药物分子在细胞膜两侧的浓度相等即达到动态平衡②不需要载体③不消耗能量④无饱和性⑤分子量小的、脂溶性高的、极性较小的、非解离型药物（原型药物）易转运 7.药物在体内的过程吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程2）分布- -先与血浆蛋 白结合：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程3）代谢(生物转化)：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化4）排泄：主要是肾脏 8.首关消除（首过消除）：口服给药，药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭 活代谢，使进入体循环的药物量减少实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响 9.1）肝药酶诱导：A增强肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除加快，导致A的 药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英钠2）肝药酶抑制：B能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除减慢，导致B的药效增强，称为肝药酶的抑制，如氯霉素、西米替丁等。 10.药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 11.生物利用度概念及其意义：绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，同 一药物不同给药途径的吸收量。②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。评价同一药物不同剂型的吸收程度
植物病理学考试复习资料
植物病理学名词解释。 植物病害：植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物：寄生于其他生物的生物。 寄主：被寄生的生物。 病原物：任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状：植物生病后所表现的病态。 共生现象：两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象：一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性：异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物：在自然间，只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物：除寄生于或的植物组织上外，还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物：只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物：有叶绿素能够自制养分，但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物：没有根或叶，或者茎叶具有很少的叶绿素，不能活仅能极有限地用无机物制造养分，因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学：先入的病原物先侵染寄主，后入的病原物随之进入寄主，最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学：两种或更多的病原物同时侵染寄主，引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种：在病原物的种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性：是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性：是指病原物诱发病害的相对能力，用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖和扩散的能力。 免疫：寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病：发病情况类似高度感病品种，但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用，即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。在遗传上，抗性是由个别主效其因控制的。在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但很容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用，一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种化的。在遗传上，抗性是由多个微基因控制的，也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。 基因对基因假说：在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就
病理学考试题及答案
1.缺氧是由于（）。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2.乏氧性缺氧又称为（）。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3.可引起高铁血红蛋白血症的物质是（）。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于（）。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血
5.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是（）。 A. 血液H+浓度升高 B. 血液CO2分压升高 C. 血液温度升高 D. 红细胞内2,3-DPG增加 E. Hb与氧的亲和力增加 6.关于发绀的描述，不正确的是（）。 A. 缺氧不一定有发绀 B. 发绀不一定是缺氧 C. 动脉血中脱氧血红蛋白超过5g/dl即可引起发绀 D. 严重贫血引起的缺氧，发绀一般较明显 E. 循环性缺氧可出现发绀 7.发热是体温调定点（）。 A. 上移，引起的主动性体温升高 B. 下移，引起的主动性体温升高 C. 上移，引起的被动性体温升高 D. 下移，引起的被动性体温升高 E. 不变，引起的主动性体温升高 8.属于发热的是（）。 A. 妇女月经前期 B. 应激 C. 剧烈运动后
D. 中暑 E. 伤寒 9.外致热原的作用部位是（）。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10.不属于发热激活物的是（）。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 11.体温上升期的热代谢特点是（）。 A. 散热减少，产热增加，体温 B. 产热减少，散热增加，体温 C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D. 产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平 E. 产热减少，散热增加，体温 12.决定热型的因素是（）。 A. 体温的高低 B. 体温的上升速度 C. 体温的持续时间
病理学复习资料
病理学复习资料 (一)适应的类型，化生的概念及其意义 （1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生 （2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。 （3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜：细胞器减少，可见残存小体。 (二)损伤的类型 （1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下： 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 （2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 （1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。 （2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。 （3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。
经典药理学口诀,重要的知识多看几遍
经典药理学口诀，重要的知识多看几遍 肾上腺素——过敏性休克的首选药物。 利多卡因——心律失常的首选药。 苯妥英钠——强心苷中毒所致室性心律失常的首选药物。苯妥英钠——癫痫大发作的首选药物。 安定—癫痫持续状态的首选药物。 乙琥胺——癫痫小发作的首选药物。 米帕明——抑郁症的首选药物。 维拉帕米——房室结折返所致的阵发性心动过速的首选药物 呋塞米（速尿）——急性肺水肿的首选药物。 甘露醇——脑水肿的首选药物。 青霉素——螺旋体感染的首选药物。 林可霉素——急慢性骨髓炎的首选药物。 氯霉素——伤寒、副伤寒的首选药物。 异烟肼INH(雷米封)——各种类型结核病的首选药物 两性霉素B——深部真菌感染的首选药物。 氯喹－－是控制疟疾症状的首选药物。 伯氨喹－对良性疟的红细胞外期及各型疟原虫的配子体均有较强的杀灭作用，是控制复发及传播的首选药物。 乙胺嘧啶－属人工合成的非喹啉类抗疟药，是目前用于病因
性预防的首选药物。 甲硝唑（灭滴灵）－是阿米巴病的首选药物。拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防止“虹晶粘”，能治心动缓； 感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品， 只是不用它点眼。 肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
病理学试题A卷
《病理学》复习题 一．A型题 1．瘢痕修复见于 A 粘膜糜烂 B 月经期子宫内膜脱落 C 气管假膜性炎症 D 心肌梗死 E 肝细胞点状坏死 2．肿瘤的异型性是指 A 肿瘤外观形态的差异 B 肿瘤间质与其起源组织间质分化程度的差异 C 肿瘤实质间质与起源组织分化程度的差异 D 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源组织的差异 E 肿瘤实质与间质比例的差异 3．下列关于动脉粥样硬化性肾萎缩的描述中，哪项是错误的 A 不引起肾血管性高血压 B 部分肾组织萎缩，纤维组织增生 C 病变严重时可发生肾组织梗死 D 病变可累及单侧，也可双侧 E 梗死灶机化后形成较大的凹陷瘢痕 4．急性普通型肝炎的病变哪项是错误的 A 肝细胞气球样变 B 嗜酸性变 C 点状坏死 D 桥接坏死 E 肝细胞再生 5．肉芽组织的基本成分是 A 纤维母细胞和炎细胞 B 肌纤维母细胞和毛细血管 C 毛细血管和炎细胞 D 肌母细胞和毛细血管 E 纤维母细胞和毛细血管 6．慢性肺心病发病的中心环节是 A 肺气肿 B 肺动脉高压 C 肺小动脉纤维性增厚 D 肺泡腔的闭塞 E 肺组织广泛纤维化 7．下列关于未经治疗的毒性弥漫性甲状腺肿的病变，哪一项是错误的 A 滤泡内胶质稀薄色淡 B 血管减少 C 滤泡上皮细胞变为高柱状 D 有淋巴细胞浸润 E 滤泡上皮细胞数量增加 8．引起肾盂肾炎最主要的致病菌是 A 绿脓杆菌 B 葡萄球菌 C 链球菌 D 大肠杆菌 E 副大肠杆菌
9．早期胃癌是指癌组织 A 尚未侵犯粘膜下层 B 未突破基底膜 C 未侵犯到肌层 D 未突破基底膜 E 未发生转移 10．诊断霍奇金淋巴瘤的重要依据是 A R-S细胞 B 霍奇金细胞 C 陷窝细胞 D 双核和多核的R-S细胞 E 多形性或未分化瘤细胞 11．垂体破坏，引起消瘦，甲状腺、肾上腺、性腺萎缩，属于 A 内分泌性萎缩 B 营养不良性萎缩 C 神经性萎缩 D 废用性萎缩 E 压迫性萎缩 12．下列细胞受损后不能再生的是 A 血管内皮细胞 B 纤维母细胞 C 肝细胞 D 表皮细胞 E 神经细胞 13．炎症的基本病变是 A 组织细胞的变性坏死 B 变质、渗出、增生 C 组织的炎性充血和水肿 D 红、肿、热、痛、功能障碍 E 周围血液中的白细胞增多 14．可能来源于APUD细胞的肺癌是 A 鳞癌 B 腺癌 C 小细胞癌 D 大细胞癌 E 细支气管肺泡细胞癌 15．不属于化生的是 A 支气管的柱状上皮变成鳞状上皮 B 胃粘膜上皮变成肠上皮 C 骨骼肌中的结缔组织变成骨组织 D 膀胱的移行上皮变成鳞状上皮 E 肉芽组织变成瘢痕组织 16．亚急性感染性心内膜炎的赘生物脱落，常栓塞的器官是 A 胃、肠 B 肾、脑 C 脾、肾
药理学经典问答题
二、常考简答题精选： 1、简述何谓药物作用的二重性。答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两 重性的表现。 2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。 答：治疗指数：5050 值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量5/最大治疗量95 比值。 安全界限：（19999 X 100%，评价药物的安全性。 3、简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。 4、简述药物不良反应的类型。 答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。 5、简述主动转运的特征。 答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。 6、简述简单扩散的基本特征。 答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。 7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。 答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。 8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。 如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。 9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。 答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。 10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。 答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，关系曲线是一直线。血浆半衰期是一 常数，恒速恒量给药，经4?5个半衰期达到稳态。 ⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，为直线，t1/2不是常数。 11、试述阿托品的药理作用及用途： 答：⑴药理作用：①腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：扩瞳，眼内压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：松弛平滑肌④心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及 高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 ⑵临床应用：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎， 验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。 12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。
病理学题库(100道题)
组织损伤、局循 1．因蛋白质摄入不足或消耗过多、或血液供应不足引起的萎缩属于A．营养不良性萎缩 B．压迫性萎缩 C．失用性萎缩 D．去神经性萎缩 E．内分泌性萎缩 2．脑动脉粥样硬化致血管腔变窄，引起脑组织缺乏血液供应而发生萎缩属于A．去神经性萎缩 B．压迫性萎缩 C．失用性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．内分泌性萎缩 3．四肢骨折久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松属于 A．营养不良性萎缩 B．压迫性萎缩 C．失用性萎缩 D．去神经性萎缩 E．内分泌性萎缩 4．一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的现象称为A．增生 B．化生 C．修复 D．代偿 E．损伤
5．细胞水样变性时胞至内红染细颗粒状物是A．溶酶体 B．凋亡小体 C．线粒体 D．高尔基体 E．粗面内质网 6．下列器官（组织）常发生湿性坏疽，除了A．小肠 B．肺 C．子宫 D．阑尾 E．足 7．不属于凋亡特征的是 A．程序性 B．散在、单个细胞发生 C．凋亡小体形成 D．DNA电泳呈梯带状 E．易引起周围组织炎症反应 8．下列属于稳定细胞的是 A．气管披覆上皮 B．消化道黏膜上皮 C．表皮细胞 D．淋巴造血细胞 E．肝细胞 9．新鲜肉芽组织的主要成份不包括
A．增生的成纤维细胞 B．新生的毛细血管 C．血浆渗出液 D．胶原纤维 E．炎症细胞 10．某心衰患者下肢深静脉内的血栓脱落后最有可能引起以下哪种病变？ A．脑梗死 B．心肌梗死 C．肺梗死 D．肾梗死 E．肠梗死 11．以下哪项不是梗死形成的原因和条件？ A．血管内血栓形成阻塞管腔 B．血管受压闭塞 C．动脉痉挛 D．无有效的侧枝循环 E．毒物的毒性作用 12．以下哪种类型的梗死一般不是贫血性梗死？ A．肾梗死 B．脾梗死 C．脑梗死 D．肠梗死 E．心肌梗死 13．下列哪项不属于病理性充血？ A．炎性充血 B．减压后充血
病理学相关考试资料
（一）心力衰竭的定义： 在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。这个定义有三个要点：(1) 心力衰竭发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；(2)发病的关键环节是心输出量减少；(3)心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。 （五）心力衰竭的发病机制 心力衰竭基本的发病机制包括： 1、心肌收缩性减弱 （1）心肌收缩相关蛋白质破坏 细胞坏死细胞凋亡 （2）心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍能量利用障碍 （3）心肌兴奋-收缩耦联障碍 胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍 2．心肌舒张功能异常 （1）钙离子复位延缓（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室顺应性降低（4）心室舒张势能减少 3、心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。 （六）机体主要的代偿反应有： 1、心脏代偿反应 （1）心率加快，这是一种快速代偿反应。 （2）心脏扩张心力衰竭时心脏的扩张分两种类型： 紧张源性扩张：这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。 肌源性扩张：肌源性扩张已丧失代偿意义。 （3）心肌肥大心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度如成人心脏重量超过500克，或左室重量超过200克时，心肌细胞还可有数量上的增多。心肌肥大有两种类型： 心肌向心性肥大：长期压力负荷过大（如: 高血压病），引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常，称为心肌向心性肥大。 心肌离心性肥大：长期容量负荷增加（如: 主动脉瓣闭锁不全），引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常称为心肌离心性肥大。 2、心外代偿反应：（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多 （4）组织细胞利用氧的能力增强 3、神经-体液的代偿反应 （1）交感-肾上腺髓质系统兴奋（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 （七）心衰临床表现的病理生理基础 1、肺循环充血 临床上，肺循环充血的主要表现是: 呼吸困难和肺水肿 （1）呼吸困难有以下几种形式：①劳力性呼吸困难；②端走呼吸；③夜间阵发
【经典】资料大全：药理学知识点归纳
知识改变命运勤奋塑造成功 天才是百分之九十九的勤奋加百分之一的灵感 药理学 第二章药效学 药物效应动力学（药效学）：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷（CAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACH）作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支 气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2 、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增 力口，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体， 使骨骼肌收缩。 3 、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2 、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力 2 、手术后腹气胀及尿潴留 3 、阵发性室上性心动过速 4 、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
病理学资料整理
521出品，必为精品 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
病理复习资料
名词解释 1．水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。 2．化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种成熟的细胞的过程。 3．坏死：机体内局部组织、细胞的死亡。 4．休克：是多病、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织 细胞灌注不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 5．癌前病变：某些疾病（或病变）具有癌变的潜在危险，如果长期存在，患者发生相关癌症的风险较大。 6．原位癌：当癌细胞累及上皮的全层，但尚未突破基底膜向下浸润者。 7．风湿小体：在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞增生和聚集，吞噬纤维 素样坏死物质后转变为风湿细胞，即阿少夫细胞，这些细胞聚集形成风湿小体。 8．假小叶：是由广泛增生的纤维组织分割包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，是肝硬化重要的形态学标志。9．取材：按照病理检查的目的和要求，切取适当大小和数量的组织块，用于制作组织切片的过程。 10. 染色：用染色对组织切片进行处理，使组织中的不同成分被染上相应的颜色， 产生不同的折射率，以利于显微镜观察和分析的方法。 11. HE染色：苏木素—伊红染色是病理组织制片技术中最常用的染色方法。 12. 免疫组化：免疫细胞和组织化学技术又称免疫细胞化学，习惯简称免疫组 化，是指用标记的特异性抗体（或抗原）在组织细胞原位通过抗原抗体反应，对相应抗原（或抗体）以及其他物质进行定性、定位、定量测定的一项新技术。 13. 包埋：用石蜡或其他包埋剂将组织包成一定形状，使其具有一定的硬度和韧 度，便于切成薄片的过程。 一、病理学的主要研究方法有哪些？ 1.活体组织检查 2.尸体解剖 3.动物实验 4.组织培养与细胞培
病理学考试题库带答案
D．四肢C．疾病的治疗 D．病理变化E．子宫 E．患病机体的功能、代谢变化脱落细胞学可用来检查 3.8.关于动物实验，A．痰液下列描述中哪项是错误的．尿液BA．在适宜的动物身上可以复制某种疾病C．胸腔积液 的模型D．乳房穿刺物 B．动物实验的结果可以直接应用于人体E．以上均可 C．可以了解疾病的病理发展过程4．细胞水肿和脂变常发生在 D ．可在一定程度上了解药物或其他因素A．肺、脾、肾对某种疾病的疗效和影响B．心、脾、肺 E．可利用动物研究疾病的病因、发病机C．心、肝、肠 制．肝、肾、脾D9.“静脉石”的形成是静脉内的血栓发生E．心、肝、肾 了病理学被视为桥梁学科的原因是5.A．与基础医学关系密切．机化第一部分ABB．钙化细胞的损伤、适应与修复第一、二章．与临床医学关系密切C．包裹道）一、单选题（共132C．能为临床医学的学习打下坚实的基础．脱落1.外科病理学应用最广泛的病理学研究D．能指导临床的治疗D、AB、CE．吸收有关方法是．与E．尸体剖验10.:6．下列哪种组织再生能力最强下列哪种色素与细胞萎缩有关A B．胆色素A A．细胞培养和组织培养．腺体．疟色素C．动物实验B B．骨骼肌．神经细胞．脂褐素CC．电镜D ．活检E．软骨D．黑色素D．易发生干性坏疽的器官是：2．平滑肌．含铁血黄素E E．肺A7.下列哪种不是病理学的研究范畴 不属于细胞、组织的适应性变化的病11.A．病因学．阑尾B变是．膀胱C．发病机制B ．萎缩A． B．发育不全E．一定会形成溃疡20.急性胃炎时，表浅胃黏膜坏死脱落可形成结核球的形成是干酪样坏死物被C．肥大16.A．糜烂A．机化D．增生BE．化生．窦道B．钙化CC12．缺碘所致的甲状腺肿大属于:．包裹．瘘管D．空洞DA．过再生性增生．排出 E．溃疡B．再生性增生 E．吸收21.17.一般来说，当坏死灶较大不能溶解吸坏死对机体的影响与下列哪项无关C．甲状腺肥大 AD．内分泌障碍性增生．坏死细胞的生理重要性收或完全机化时，下列哪一项叙述较合适 E．甲状腺增生合并肥大BA．一定形成空洞．坏死细胞的数量C13.组织发生坏死时，间质发生变化的情．坏死细胞所在器官的再生能力．最易分离排除B ．不会形成溃疡况应该是D．发生坏死器官的贮备代偿能力C D．大多产生包裹A．和实质细胞同时发生E．坏死灶有无形成脓肿．长期不发生变化．较实质细胞出现更早B下述哪项不是心脏萎缩的肉眼特点22.E．18C．一般不发生改变在组织学上看到有细胞核固缩、碎裂、．体积小A．在实质细胞病变之后发生D溶解时．说明：．呈褐色B E．只发生轻度变化 A．细胞正开始死亡．心肌质地硬韧C．心脏表面血管弯曲D B ．14“肥大”是指：．细胞的功能还有可能恢复．心脏表面血管增粗．细胞的功能虽然可能恢复．但已极为 A．实质细胞数目增多EC23. ．实质细胞体积增大B下列哪项不属于萎缩困难 ．细胞已经死亡了一段时间D A．老年女性的子宫 C．组织、器官体积的增大 ．细胞浆可能还没有发生改变E ．是细胞、组织、器官体积的增大D．老年男性的睾丸 B E．间质增生．肉芽组织是由……组成：19 ．青春期以后的胸腺C．吞噬细胞和成纤维细胞在坏死组织发生分离排出的过程中，15.A．呆小症D E．新生毛细血管和成纤维细胞B．脊髓灰质炎患儿的下肢瘦小下列哪项描述的内容不够合适脑萎缩的大体特征是．有溶解现象出现A ．新生毛细血管和单核细胞C24.B．有炎性过程参与．脑沟加深，脑回变窄A．单核细胞、巨细胞和淋巴细胞形成的D ．脑沟加深，脑回增宽B．可产生空洞C结节．脑沟变窄，脑回增宽C．以上都不是E．不会形成包裹D．D．脑沟变窄，脑回变窄的过程称为：A．神经性萎缩 B．废用性萎缩．脑沟变浅，脑回变窄．机化AEC官产生萎缩的器主要是．压迫性萎缩 B．钙化年25.老人D．营养不良性萎缩 C．分化( )EA．心、肾．生理性萎缩D．化生