家兔实验性肺水肿

家兔急性肺水肿

目的：

复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。

快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。

复制肺水肿模型

2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。

当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。

2.3.5

打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。

【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。

2.4

观察指标

死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；

气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：

检测的呼吸变化表

呼吸（次/min）呼吸音肺系数

正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4

肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。

血气分析检测（见下附）

pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe 降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。

3.3

心肺病理变化及肺系数改变：

取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。

4.

讨论：

4.1

本实验复制急性肺水肿的机制：

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。

发生机制为：

⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。本实验快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。

当家兔发生肺水肿，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。

4.2

肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。其程度与病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏，可降低肺顺应性降低，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满

液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼吸效

率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高。

5.结论：

性肺水肿导致家兔窒息死亡。

实验性肺血容量增高性肺水肿

实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。

1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管 以描记血压，由颈外静脉插 入静脉插管并连接输液装置 缓慢滴人0．9％的生理盐水以 保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用1m l肝素化注射器从耳朵 动脉抽血0．5m1，立即将针头 插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液 的p H、P a C02、P a02、K+、N a+、C l-等，作为实验前对照。

5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 ③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。并迅速从耳朵动脉抽血0．5m1，方法同上，测定血 气指标的变化。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。 8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数肺系数= 肺重量（g）\体重（kg） 正常肺系数约为4~5 g。

肺水肿实验报告

篇一：肺水肿实验报告 实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。 此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1.家兔呼吸的变化曲线图像 2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约 为4~5）。 3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4.家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102

家兔实验性肺水肿

家兔急性肺水肿 目的： 复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。 快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。 复制肺水肿模型 2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。 当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。 2.3.5 打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。 【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。 2.4 观察指标 死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化； 气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果： 检测的呼吸变化表 呼吸（次/min）呼吸音肺系数 正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4 肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。 血气分析检测（见下附） pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe 降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。 3.3 心肺病理变化及肺系数改变： 取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。

家兔实验性肺水肿实验报告

家兔实验性肺水肿实验 实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨 实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺 水肿发病机制。 实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢 入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。 1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增 加和水肿的形成。 2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿 3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微 静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降， 组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg） 实验对象：家兔 实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型 气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液 实验步骤： 1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台 2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“U”型管上 3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用 4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压 5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定

家兔实验性肺水肿(干货)

家兔实验性肺水肿 家兔急性肺水肿 目的： 复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型,肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿。......感谢聆听 快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低)；大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大，V 回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受

阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大,肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。......感谢聆听 复制肺水肿模型 2.3.1输入3７℃生理盐水，输入量10０ml/kg,输入速度18０—20０滴/miｎ。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1：９）1０ｍl/kg继续输液。 当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时(有粉红色泡沫样液体溢出时）,立即夹住气管停止输液,快速处死家兔。 2。3.5 打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除),置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量,并计算肺系数。 【肺系数=肺重量（g)／体重(kg）】正常肺系数：4～５，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集,肺水肿形成。 2。4

家兔实验性肺水肿实验报告

家兔实验性肺水肿实验 实验名称： 家兔急性肺水肿实验探讨 实验目的： 通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。 实验原理： 水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/ 或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3 倍。 1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。 2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿 3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 4?肺系数二肺重量（g）/体重（kg） 实验对象： 家兔 实验器材： 家兔，体重2~ 3kg;兔手术台、实验动物常用手术器械一套、丫型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。 实验试剂：25%乌拉坦、

0."9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤： 1.麻醉动物： 取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg 由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台 2?气管插管在气管上方做倒“ ■型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“ U型管上 3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉： 剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静 脉，各在其下穿线备用 4.动脉插管： 结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一 楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压 5.颈总静脉插管： 分离颈总静脉1-2 厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定 实验观察 1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。 2.按100ml/kg ，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。 3.观察呼吸、血压。 4.液体快输完时，加入 0."5ml/ 只的肾上腺素 5.出现粉红色泡沫溢出液时处死动物

实验急性肺水肿

急性肺水肿(acute pulmonary edema) 实验目的： （1）复制家兔实验性水肿 （2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。 （3）探讨急性肺水肿的治疗方案。 实验原理： 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。实验动物：家兔，雌雄不限。 实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。

实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。 速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%） 实验步骤： （1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。作气管插管。 （4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。进行腹股沟手术进行股动脉插管。 （5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。 （6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立 即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。 （7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。 （8）取血完毕治疗组立即进行抢救。速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗 效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，

家兔实验性肺水肿综合版最全版

家兔实验性肺水肿(综合版最全版) 家兔实验性肺水肿 一、实验目的 1，通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。, 2，通过本实验，加强与缺氧，呼吸衰竭，心力衰竭等内容的联系！ 二，实验材料 实验对象：家兔雌兔，体重2.3kg 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸 三，试验步骤 见《实验指导》P580页 四，试验结果 尽量将文字列成表格和曲线图 呼吸频率频率幅度肺部听诊气管内现象肺系数肺改变蛋白质定性实验血压 实验前正常无湿性罗音无异物——————正常 实验后浅快有严重湿性罗音粉红色泡沫样14.8 肿胀变大有沉淀阳性升高 液体溢出 五、实验分析 水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肿水肿!本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡，使肺部组织液增多！ （1）呼吸：

大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升——肺间质积液——肺毛细血管J感受器兴奋——呼吸浅快 1，肺毛细血管静水压升高：当压力升高时，血管膨胀，可产生肺泡性水肿，尤其是压力急剧升高时，是发生急性水肿的重要原因！大量快速输液使有效循环血量增加，造成平均实际滤过压增大，组织间液生成增多！ 2，肺毛细血管通透性增强:肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱，易受缺血缺氧等因素损害，使通透性增加！大量液体输入，毛细血管机械性扩张，加之血液被稀释，红细胞带氧能力减弱，造成血管壁通透性增加，组织液生成过多！同时还引起血浆蛋白滤出，因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果！ 3，肺毛细血管血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白质是渗透压的主要维持者！前面讲通透性增强使蛋白滤出，同时大量输入生理盐水，稀释血液，使血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，造成水肿！ 4，肺间质淋巴回流受阻，由于血管内压升高，加之晚期有心衰存在，可出现淋巴回流受阻！ （2）肺水肿与其机体其他系统间的主要联系： 1，在肺水肿之前，家兔出现了一定的排尿现象，这是因为输液使体内血容量增加，增加了右心房压力，牵张心房肌使ANP 释放，使肾小球滤过增加，从而引起利尿和利钠反应！2，肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气\血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终CO2潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全！ 3，由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰！ (3)注意事项 1.气管插管及静脉插管固定要牢固。 2.输液器装置内要排空气体。 3.输液不要太快，控制在180-200滴/分为宜。 4.取肺时避免损伤和挤压肺组织，防止水肿液流出，影响肺系数计算。 六，实验小结 经过试验，观察了肺水肿的临床表现，对血管内外液体交换失衡造成肺水肿有了更深的理解！ 本次试验在老师的辛勤讲解和辅导下，通过和其他同学的密切配合，较顺利并成功的完成了试验，并提高了自身动手能力！

肺水肿实验报告

篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1. 复制家兔实验性肺水肿 2. 观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml 注射器各 2 具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用Iml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0. 5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl- 等，作为实验前对照。 5、然后输入37C（摄氏度）生理盐水，输入量按100ml/ kg （体重）计算，输液速度180-200滴/min 。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重（kg） 正常肺系数约为4~5 g 。此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1. 家兔呼吸的变化曲线图像 2. 本组肺的重量为8.2g ，兔子重量为1.6kg ，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。 3. 呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4. 家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102 84 7.30428.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/l na cl +- 比较两次血气分析结果，ph 略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。 四、实验讨论本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能

家兔实验性肺水肿表现

家兔实验性肺水肿表现 我们身体内部内环境是相对比较稳定的，如果出现了平衡失调就有可能会影响了我们身体的健康，严重的还可能引起我们身体肺水肿的疾病症状。当我们出现了上述症状时应该适当的进行疾病治疗，通过家兔的实验性肺水肿就可以直观的看到疾病的症状，参造症状进行疾病治疗。 水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。 1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。 2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿 3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗

透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 1.呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。 2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺素后，血压急剧升高。 3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。 4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。 5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫 样液体实验现象分析实验现象分析实验现象分析实验现象分析： 1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感 受器兴奋→浅快呼吸; ②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。

家兔实验性肺水肿的发生机制

家兔实验性肺水肿的发生机制 水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。 肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。 输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停 从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。 这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。 从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD起着关键的作用。从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。 其原理为中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒

实验四 家兔实验性肺水肿及治疗

实验四家兔实验性肺水肿及治疗 【目的】 1.复制实用性肺水肿。 2.了解肺水肿的表现及其发生机理。 对象：家兔 【用品】 婴儿称、天平、气管插管及CAI 记录呼吸变化，静脉导管及静脉输液装置，颈部手术器材，听诊器、烧杯、沙布、滤纸、兔固定台。 生理盐水，肾上腺素生理盐水（1‰肾上腺素1ml+生理盐水9ml），山莨菪碱，利尿，戊巴比妥钠。 【步骤】 1 材料和方法 1.1材料：家兔（4只），婴儿称，天平称，气管插管及生理二导仪，，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，注射器若干支。 1.2实验方法： （1）分4个实验组，每组各一只兔子，随机分为[1]实验组，[2-3]治疗组，[4]对照组。 （2）称重，按1%戊巴比妥钠0.5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定手术台上。 （3）剪去颈部被毛，分离气管，切开插入气管插管并结扎固定，描记曲线。用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。 （4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部的呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按100ml/kg,输液速度为180~200滴/分） （5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素后立即按20mg/kg 的量加输山莨菪碱注射液或5mg/kg的利尿注射液。对照组只静脉滴注生理盐水，不加输肾上腺素和治疗药物。 （6）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数，然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。 正常肺系数为4～5。 注意事项： 1.实验组与对照组的输液速度应基本一致，输液的速度不要太快，以控制在180～200滴/分为宜。 2.解剖取肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数的值。 思考题： 根据实验组和对照组的不同结果，联系理论，分析肺水肿的发生机理。 （参考）

家兔实验性肺水肿的发生机制(最新知识点)

家兔实验性肺水肿的发生机制水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性)改变有密切关系，即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加,血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生.在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环,加之毛细血管通透性增高,未能为左心所代偿,结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。...感谢聆听... 肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成. 输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停? 从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化）,而听诊则闻及其呼吸音增强，

心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快,呼吸加深加快. 这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加,输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。 从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在５min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD起着关键的作用.从宏观上,我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明....感谢聆听... 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态.水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素(如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系,即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生. 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升,胶体渗透压下降,有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，

家兔急性肺水肿模型的建立及药物抢救

家兔急性肺水肿模型的建立及药物抢救 2013.12.19 室温：22℃ 【实验目的】 通过对家兔急性肺水肿模型的建立，观察肺水肿的临床表现，并探讨酚妥拉明、山莨菪碱分别与利尿剂联合用药对急性肺水肿的抢救效果的比较。 【实验方法】 1、家兔模型制备 （1）取家兔一只，称重，用20%乌拉坦4ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。 （2）减去颈部被毛，分离气管，做气管插管手术。胸部游离剑突并连接描记呼吸曲线的装置，记录正常呼吸曲线；观察口唇颜色，气管插管是否有粉红色泡沫液体流出。 （3）分离右侧颈外静脉，做静脉插管并连接静脉输液装置，输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速180滴/分），记录呼吸曲线；观察口唇颜色，气管插管是否有粉红色泡沫液体流出。 （4）待滴注接近完毕时经三通管推入肾上腺素0.5mg/kg继续输入，

记录呼吸曲线；观察口唇颜色，气管插管是否有粉红色泡沫液体流出。 2、抢救措施 待出现肺水肿症状时，甲组先给予0.1mg/kg山莨菪碱注射液，再注射5mg/kg的呋塞米；乙组先给予0.1mg/ml酚妥拉明0.5mg/kg，再注射5mg/kg的呋塞米。分别记录呼吸曲线，观察口唇颜色，气管插管是否有粉红色泡沫液体流出。 【实验结果】 1、正常呼吸时曲线（图1） 图1 2、制备肺水肿模型后呼吸曲线（图2、图3）

图 2 图3 3、注射抢救药后的呼吸曲线（图 4、图5） 图 4 图5 【实验讨论】 1、肺水肿的发病与原理：肺毛细血管流体静压升高和肺毛细血管通透性增加。生理盐水扩充血容量，肾上腺素可引起交感活性加强，导

致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环。最终导致肺毛细血管流体静压升高。肾上腺素也可直接作用于肺微血管内皮细胞，增强血小板、白细胞的聚集，释放氧自由基，增加肺血管内皮及肺泡上皮通透性。 2、抢救药酚妥拉明与呋塞米的药理作用机制： （1）酚妥拉明：是α-肾上腺素能受体拮抗剂。以扩张周围动脉降低心脏后负荷为主,可改善左室功能、增加心排血量,该药还可改善心肌代谢,降低毛细血管前后括约肌的张力,改善微循环,扩张支气管,减轻呼吸道的阻力等作用。 （2）呋塞米：是高效利尿药，起效快。静脉注射对急性肺水肿和急性肾衰都有明显的效果。 3、家兔模型制备注意事项：在游离剑突时一定要彻底，但不可剪断膈小肌，连接张力换能器时尽量拉高剑突，使剑突尽量不与其他组织发生摩擦，以免影响实验结果。 【实验结论】 酚妥拉明与呋塞米联合运用，用于抢救肺水肿时效果良好。

家兔实验性肺水肿及治疗

讨论 本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水，每只兔都是200ml以上的注入量，这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD 起着关键的作用。从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体几呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。资料显示，大剂量AD是引起a受体的作用，致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。肺毛细血管压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡，引起动力性水肿，另外，肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管与收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。

再从治组与实验组结果分析，再同样出现肺水肿的情况下，快速注入山莨菪碱后，见呼吸从慢弱到加深快了，湿罗音也渐减弱至消失，插管处的泡沫液不再流出，解剖后肺的表面及切面情况都显示其水肿大大消失，肺系数5.3明显优于实验组的10.2所有的这些结果，都明显地说明了山莨菪碱在这种急性肺水肿中的良好治疗作用。两组治疗组比较后明显地看到利尿在本例的治疗中不起到明显的作用，肺脏照样水肿不减，呼吸照样衰竭，肺系数高达7.3。研究资料显示莨菪碱类药物是M受体和N受体阻断剂，是抗胆碱能药物,能与Ach竞争胆碱能受体，阻碍Ach作用；同时又能抑制多种平滑肌，制止腺体分泌，兴奋呼吸中枢，这种解除平滑肌痉挛、扩张动静脉及毛细血管、减少肺毛细血管静水压，正是其治疗机理所在。而利尿一般是在注后15min产生扩张血管效应；30min内开始发挥利尿作用，1~2hours达到高峰，而在这之前兔子早已溺死了。 最后，从各组肺的解剖、肺系数看，也证明了AD在这种实验性肺水肿中的关键作用及山莨菪碱的治疗功效。 4 结论 在血容量明显增高的情况下，AD能快速地造成肺水肿；山莨菪碱在治疗急性肺水肿的速度和效果比速尿明显强效，估计可用作临床急性治疗。

家兔实验性肺水肿参考上课讲义

家兔实验性肺水肿参 考

家兔实验性肺水肿 摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。另设空白组作为对照。结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。治疗组家兔因抢救无效死亡。空白组家兔无明显变化。结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。 关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射 一、引言 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 二、实验材料与实验步骤 2.1 材料 实验对象：家兔3只，雌雄不限。 实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台

实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水 9ml），山莨菪碱注射液 2.2 实验步骤 （1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。 （3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水 （4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分） （5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。空白组只静注生理盐水。 （6）密切观察呼吸改变和气管内是否有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿性罗音出现，死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后 30min则夹住气管，放血处死动物，所有动物打开胸腔，用线在气管分叉处以防止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿损伤肺，把肺取出，计算肺系数，然后观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变，注意有无泡沫液体流出。

家兔实验性肺水肿

一、目的要求： 通过快速静脉输液引起兔肺水肿的过程，了解肺水肿的表现及其发生机制。 二、实验动物： 家兔 三、药品与器材： 肾上腺素(1 ：1000) ，生理盐水，1 ％普鲁卡因，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管和 静脉输液装置，颈部小手术器械、婴儿秤、天平、听诊器、滤纸、兔固定台、注射器、烧杯、 纱布、线等。 四、实验方法： ?取兔一只，称重后仰卧固定于兔台上，剪去颈部被毛，在1 ％普鲁卡因局麻下切开颈 前部皮肤，然后分离气管和一侧颈外静脉。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将 呼吸描记装置相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插 入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 ?描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。然后输入37 ℃生理盐水，输入量按80ml ／kg 体重计算，输液速度150 ～180 滴／min ，输完后将肾上腺素按0 ．5mg ／kg 体重计算，用生理盐水稀释10 倍后加入输液瓶中，继续滴注。肾上腺素输完后可酌加少量生理盐水，以 10 ～15 滴／min 速度维持通道，以利必要时第2 次用药。 ?输液过程中应密切观察以下情况：(1) 呼吸曲线是否变化，有否呼吸急促、困难；(2) 肺部是否出现罗音，属何性质；(3) 气管插管口有否粉红色泡沫样液体溢出。如果上述情况变 化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。 4 ．动物发生肺水肿后，即可夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿 液溢漏，结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出，用滤纸吸干肺表面的水 份后，准确称取肺重量，以计算肺系数。 肺系数计算公式： 肺系数= 肺重量（g ）/ 体重（kg ） 正常肺系数约为4 ～ 5 。 此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，有否液体的溢出( 注意其量、性质、颜 色) ，联系肺水肿发生机制对结果作出分析。 五、注意事项： 1 ．忌用实验前已有明显肺部异常征象( 罗音、喘息、气促等) 的动物，否则影响结果的可 靠性。 2 ．剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。 3 ．在第1 次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔10 ～ 15min ，不宜过频。 4 ．应控制输液速度，不要太快，以150 ～180 滴／min 为宜。 六、讨论： 通过实验观察探讨肺水肿的发病机制。 对家兔大量快速注射生理盐水→血容量↑→血浆胶体渗透压↓→组织液生成↑→肺间质积液→呼吸浅快 ↓ 呼吸加深加快←低张性缺氧←动脉血氧分压↓←肺通气障碍←肺顺应性↓ 再加上，肺淋巴回流受阻，是含蛋白水肿液在组织间隙内，产生了间质性肺水肿。注入肾上腺素注入→α 受体→心血管收缩→血压↑

家兔急性肺水肿

家兔急性肺水肿 【摘要】目的：通过本实验了解复制家兔急性肺水肿模型，进一步了解急性肺水肿表现及其发生机制。方法：先通过复制家兔实验性肺水肿模型,再用观察法观察家兔的变化,了解肺水肿的发生机制和主要表现。结果：在逐渐注入肾上腺素生理盐水之后，家兔出现呼吸急促，后来呼吸困难，气管插管内涌出大量粉红色液体，最后家兔处死，肺系数增大。结论：给家兔快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多，注入肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿，家兔出现呼吸急促，后来困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色液体。 【关键词】急性肺水肿肾上腺素生理盐水 【 abstract】Objective: through the experiment about the replication rabbit model of acute pulmonary edema, further understand the manifestations and mechanism of acute pulmonary edema. Methods: first, through the model replicated experimental pulmonary edema in rabbits, and then observe the change of observation method in rabbits, investigate the mechanism and the main manifestations of pulmonary edema. Results: after the injection of adrenalin saline in rabbits gradually, shortness of breath, tracheal intubation in pouring a lot of pink liquid, finally rabbits were executed, the pulmonary coefficient increased. Conclusion: to the rabbits of rapid infusion of saline, the circulating blood volume increased sharply, injecting adrenaline can cause sympathetic activity strengthened, resulting in systemic circulation increased peripheral resistance, transfer a lot of blood from the body circulation to the pulmonary circulation, and left heart failed to adapt to, cause pulmonary capillary hydrostatic pressure increased significantly, pulmonary intravascular fluid infiltration of pulmonary interstitial and alveolar, pulmonary edema occurs in rabbits, shortness of breath, difficulty, mucous membrane cyanosis, two lung diffuse rales, tracheal intubation from large pink liquid. 【key words】acute pulmonary edema; epinephrine; saline 【引言】水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿[1]，引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。本实验将先通过复制家兔实验性肺水肿模型,再用观察法观察家兔的变化,了解肺水肿的发生机制和主要表现。 【材料和方法】 1.1实验动物家兔 1.2主要试剂及仪器兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器、婴儿秤、静脉插管及静脉输液装置、支气管插管、听诊器、滤纸、生理盐水、肾上腺素、20%氨基甲酸乙酯、肝素。 1.3实验过程 1.3.1仪器调试：打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统，将呼吸换能器连接线与相应的通道相连，准备记录正常呼吸运动曲线图。