胰岛素作用机制

胰岛素通过增加糖的去路与减少糖的来源，使血糖浓度降低。胰岛素能促进全身组织，特别是肝脏、肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖，促进肝糖原和肌糖原的合成，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸，并储存与脂肪中，降低血糖水平。

胰岛素要对物质代谢进行调节，首先要和各组织上的胰岛素受体结合才能发挥作用。胰岛素受体几乎存在于所有细胞表面，且不同细胞上数目差异很大，肝细胞上数目最多。

胰岛素受体结构：

跨膜蛋白，由两条α链和两条β链构成的四聚体。a链在细胞膜外侧，负责和胰岛素的结合，b亚基是跨膜蛋白，C段伸向细胞内侧，具有酪氨酸蛋白激酶活性。

胰岛素和胰岛素受体结合：

胰岛素与a亚基结合后引起其受体构型改变，激活酪氨酸激酶活性，催化底物蛋白上的酪氨酸残基磷酸化，经级联放大作用完成细胞信号传导，时限调节糖脂蛋白质代谢等功能。

胰岛素作用机制与受体

胰岛素作用机制与受体 文章目录*一、胰岛素作用机制与受体*二、胰岛素是不是需要打一辈子*三、胰岛素抵抗怎么治疗 胰岛素作用机制与受体1、胰岛素作用机制 胰岛素属多肽类激素,分子较大。只作用于膜受体。通过第二信使而产生生物效应。研究发现。胰岛素受体是由两个a亚单位及两个β亚单位组成的大分子蛋白复合物。A亚单位在胞外。含胰岛素结合部位,β亚单位为跨膜蛋白,其胞内部分含酪氨酸 蛋白激酶。胰岛素与胰岛素受体的a亚基结合后迅速引起β亚基的自身磷酸化,进而激活β基上的酪氨酸货白激酶。由此导致对其他细胞内活性蛋白的连续磷酸化反应,进而产生降血糖等生物效应。 2、胰岛素的受体 胰岛素受体是一个四聚体,由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接。两个α亚基位于细胞质膜的外侧,其上有胰岛素的结合位点;两个β亚基是跨膜蛋白,起信号转导作用。 3、胰岛素受体的作用 当胰岛素与受体的α亚基结合并改变了β亚基的构型后,酪氨酸蛋白激酶才被激活,激活后可催化两个反应∶ 3.1、使四聚体复合物中β亚基特异位点的酪氨酸残基磷酸化,这种过程称为自我磷酸化(autophosphorylation);

3.2、将胰岛素受体底物(insulinreceptor substrate,IRSs)上具有重要作用的十几个酪氨酸残基磷酸化,磷酸化的IRSs能 够结合并激活下游效应物。 胰岛素是不是需要打一辈子这是因为,糖尿病病人要不要一辈子打胰岛素治疗,要视糖尿病的类型和病情而定。要做出判断,首先要进行胰岛功能(即血胰岛素、C肽水平)和胰岛细胞自身抗体(包括谷氨酸脱羧酶抗体、酪氨酸磷酸酶抗体、胰岛细胞抗体等)测定、精氨酸试验,甚至家族糖尿病基因筛查等检查,以明确所患的糖尿病是什么类型的。 对于由于自身免疫破坏或其他不明原因所致的胰岛功能绝 对缺乏的1型糖尿病,确实需要长期胰岛素治疗,这种类型多见 于25岁之前发病、体型消瘦、多次发生酮症或酮症酸中毒的年轻糖尿病患者。对于他们,由于自己的胰岛B细胞几乎完全遭到损伤,注射外源性胰岛素是维持体内血糖稳定和代谢平衡的必要方法。因此,应坚持终身打胰岛素。当然,现在注射胰岛素的技术也在进步,除了皮下注射之外,还可以用胰岛素泵的方法,特别是学龄期的儿童。但是,所幸我们中国人中,1型糖尿病所占比例仅10%左右。 胰岛素抵抗怎么治疗针对胰岛素抗性的初步处理是运动、减

高中生物胰岛素知识考点解析

高中生物胰岛素知识考点解析 胰岛素是人和高等动物体内的一种重要激素，通过胰岛素可将高中生物必修课和选修课中很多考点串联起来，融为一体，形成一个完整的知识网络。 1、1965年，我国的科学工作者经过6年多坚持不懈的努力，获得了人工合成的牛胰岛素结晶，这是世界上第一个人工合成的＿＿。 答：蛋白质 2、结晶牛胰岛素是由两条链组成，其中A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。从理论上讲，结晶牛胰岛素最多是由——种氨基酸组成，至少含有＿＿个游离的氨基和＿＿游离的羧基。 答；20种（因为构成蛋白质的氨基酸总共就20种）；2；2. 3、这51个氨基酸彼此之间是通过——过程结合成胰岛素的。这些氨基酸形成胰岛素时，共形成了____个肽键，失去了＿＿分子水，分子量比原来减少了＿＿。 答：脱水缩合；49；49；888.提示：－SH＋－SH→－S－S－过程中脱去2个氢原子，即形成1个二硫键分子量减少2，胰岛素分子共3个二硫键，所以分子量减少为：（51－2）×18＋6＝888 4、合成胰岛素的信使RNA至少含有＿＿个碱基；胰岛素的基因中至少含有＿＿个脱氧核苷酸。 答：153；306 5、胰岛素和血红蛋白都是蛋白质，但功能却不相同，原因是＿＿。 答：氨基酸种类不同，数目不同，排列顺序不同，空间结构也不一样，所以功能就不一样。 6、胰腺是＿＿分泌腺，分泌各种消化酶进入消化道；而胰岛是＿＿分泌腺，胰岛素是由胰＿＿细胞合成的，胰高血糖素是由胰岛＿＿细胞分泌的，它们是直接释放到——内，二者在调节血糖上的关系是＿＿作用。具体说，胰岛素分泌能＿＿胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素分泌能＿＿胰岛素的分泌。 答：外；内；B；A；血液；拮抗；抑止；促进 7、和胰岛素的合成和分泌有关的四种细胞器是＿＿、＿＿、＿＿、＿＿；胰岛素是通过——方式分泌到细胞外的。 答：线粒体、核糖体、内质网、高尔基体；外排作用。 8、正常人在进食后血糖升高，会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增加，也可通过刺激＿＿的某些部位，而间接引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加，胰岛素的作用是＿＿，主要是通过促进＿＿、＿＿、＿＿，抑制其他非糖物质转变成血糖-实现的。当血糖浓度降低时，会直接刺激胰岛A细胞，或通过刺激＿＿的另一些部位来间接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，从而通过促进＿＿、＿＿来提高血糖浓度。 答：下丘脑；血糖氧化分解、血糖转变成肝糖元和肌糖元、血糖转变成脂肪、氨基酸等非糖物质；下丘脑；肝糖元的分解；非糖物质转化乘血糖。 9、（2001广东高考）注射一种较大剂量激素后，小白鼠渐渐反应迟钝，活动减少，以至浑睡，该激素是（） A 甲状腺激素 B 雄性激素 C 雌性激素 D 胰岛素 答：D（大剂量注射胰岛素，会使小白鼠的血糖浓度过低，出现低血糖昏迷） 10、当人的血糖浓度为150 mg／dL时，机体会作何反应（） A 交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 B 副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 C 交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌D副交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌 答：B . 人的血糖浓度正常值为80~120 mg／dL，当血糖浓度过高时，会引起副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌，加速血糖的氧化分解，使血糖浓度恢复正常。 11、胰岛素的作用机理是只有胰岛素和组织细胞细胞膜上的受体结合后，组织细胞才能将葡萄糖搬运到细胞内利用，这种受体的化学本质是＿＿。 答：糖蛋白 12、糖尿病发病的主要原因是人体胰岛＿＿细胞受损，使血糖浓度超过＿＿即160~180mg／dL时，一部分葡萄糖随＿＿排出体外。糖尿病人的主要症状是三多一少，既＿＿、＿＿、＿＿、＿＿。 答：B；肾糖阈；尿液；多饮、多食、多尿、体重减少； 13、糖尿病的确定是检测病人的尿液，检测方法有＿＿、＿＿、＿＿。 答：用斐林试剂、班氏糖定性试剂、尿糖试纸检测。

胰岛素原C肽作用机制

胰岛素原C肽作用机制 在胰岛β细胞分泌颗粒中，胰岛素原经蛋白酶裂解，形成等摩尔由AB链组成的胰岛素和C肽，然后分泌并进入血液。C肽的种族差异很大，其中人C肽含31个氨基酸。在胰岛素原分子中C肽对胰岛素原分子的折叠、二硫键的正确配对等分子结构的形成起重要作用，而血液中游离C肽的生理功能却一直不清楚。近来的研究发现，给予I型糖尿病大鼠超生理剂量的人C肽配伍胰岛素治疗，能防止血管、神经机能障碍，长期（3个月）给予胰岛素配伍C肽，可使I型糖尿病病人减少尿白蛋白排泄率，改善肾功能和自主神经及感觉神经障碍。C肽的这些改善糖尿病并发症的作用与其刺激Na+，K+-ATPase和内源NO合成酶的活性相关。 1. C肽及其类似物对血管功能的影响 用30mmol/L葡萄糖诱导皮室肉芽组织模型（从大鼠后腿下部任一侧取下一块直径约2cm的圆形皮肤并将其边缘缝在塑料小室上，一周后用于实验）形成血管机能障碍，即血流量改变，然后给予100nmol/L浓度的C肽及其类似物，观测这些肽的活性。结果显示，大鼠C肽和人的C肽活力相似，这可能与二者之间序列的高度同源性有关；反身氨基酸顺序的C肽效果与天然C肽一致时没有活力；均由D型氨基酸构成的人C肽，在放射免疫分析中，对天然C肽识别灵敏度高达10pmol/L的多克隆抗体无法识别1nmol/L的D型C肽，但其功效仍与天然C肽一致。因此，Ido等人认为决定C肽生物活性的是氨基酸排列顺序，而非肽键的方向或手性，从而提出C肽可能不是与立体专一性受体结合起作用，而是类似于抗菌肽如cecropins，非手性地与膜脂质作用来行使其生理功能。 2. C肽及其类似物对Na+-K+-ATPase活性影响 大鼠C肽在浓度10-8-10-6mol/L，同时Na+处于不饱和浓度时，能够增强正常大鼠肾小管Na+，K+-ATPase活性。Ohtomo等人利用合成大鼠C肽及其类似物，通过研究其对正常大鼠近曲小管Na+-K+-ATPase活性的影响，以确定其活性部位。结果显示其C端是一个活性部位，其C端4肽和5肽有92%和103%的活力（相对于完整的C肽分子），而去（27-31）后的C肽则无活力。合成的人C端5肽（EGSLQ），其中两残基与鼠的C端（EV ARQ）相同，具有75%的活力。非末端的中部序列相对于完整的C肽，具有35%-80%的活力。中部的2个或3个Gly序列仅轻微刺激Na+-K+-ATPase活性，非天然的2、3、4或5个Ala序列无可测得的活力，但D-LG却有72%的活性。 3. C肽与G蛋白偶联受体 肾小管用百日咳毒素预先处理，则C肽增强肾小管Na+-K+-ATPase活性的能力被阻断，当有FK506（Ca2+-钙调蛋白依赖的磷酸酶2B）存在时，也出现这种情况。以上结果暗示C肽刺激Na+，K+-ATPase活性，可能是通过激活与对百日咳毒素敏感的G蛋白偶联体的受体以及Ca2+依赖的细胞内信号传导途径。通过荧光相关光谱（fluores-cence correlation spectrocopy）技术，有人研究了C肽与细胞膜的结合。在单分子检测灵敏度的情况下测定配体与膜的结合，发现了荧光标记的C肽特异地结合于几种人细胞表面（四甲基若丹明标记，通过琥珀酰亚胺酯衍生物连接），并且在低纳摩尔浓度下与细胞表面的结合就达到了饱和。Scatchard 作图分析它与肾小管细胞的结合，显示存在高亲和力，Kass>3.3×109（mol/L）-1。过量未标记的C肽可以竞争下来荧光标记的C肽，解离常数为4.5×10-4s-1。C端五肽同样可以取代膜结合的C肽，表明该片段为配体的膜结合部分。顺序打乱但氨基酸组成与天然C 肽一致以及D型C肽不能竞争膜结合的荧光标记的C肽。同样，胰岛素、IGF-I、IGF-II和

胰岛素降糖机理

胰岛素降糖机理 文章目录*一、胰岛素降糖机理*二、胰岛素和降糖药如何同时使用*三、使用胰岛素时加中药效果会更好 胰岛素降糖机理1、胰岛素降糖机理 胰岛素是由胰岛β细胞所分泌的,正常人胰岛素的生理分泌分为两个部分,基础状态分泌和餐时爆发分泌。基础状态的胰岛素全天持续分泌,餐时爆发分泌在每次进餐后出现,一个正常人每天的胰岛素分泌量共计50单位左右。 胰岛素主要作用于肝脏、肌肉和脂肪组织,调节糖、蛋白质和脂类的代谢和贮存,它是主要的合成代谢激素,在肝脏胰岛素与肝细胞上的胰岛素受体结合,通过一系列化学反应促进糖原合成和脂肪酸的合成,使葡萄糖变成糖原储存起来,抑制糖原分解和酮体生成,抑制其他物质转化成糖,从而降低了肝脏葡萄糖的输出;此外,胰岛素还可以刺激某些外周组织,特别是骨骼肌和脂肪对葡萄糖的摄取,在肌肉组织它可以使葡萄糖转化为肌糖原储存起来,以备肌肉活动利用,在脂肪组织它可以帮助合成脂肪酸储存能量。 低的胰岛素浓度能够抑制肝糖的产生,而更高的胰岛素水平是刺激外周葡萄糖摄取所需要的。 2、胰岛素的种类 速效胰岛素,作用迅速,起效快,一般用于抢救糖尿病急症或快速降低餐后血糖。

预混胰岛素,与人体分泌的胰岛素相似,用于1型、2型糖尿病经正规治疗效果不佳者,而且个人使用最多的一种,但价格较贵。 长效胰岛素(精蛋白锌胰岛素),可以与短效胰岛素合用,降糖效果也不错,相当来说价格较便宜。 甘精胰岛素,一般晚上九点左右注射效果较好,可以阿卡波糖合用,降糖效果好,餐后血糖也较平稳。但价格较贵。 总体来说,在平时使用时,第二和第四种胰岛素副作用相对较小,易于控制。不良反应如过敏、低血糖、注射部位萎缩、疤痕形成、感染等。要注意不断摸索,克服其不良反应。 3、饮食疗法降血糖 无论你的糖尿病属于那种类型,病情是否要种,是否伴有并发症;无论你现在有没有进行着治疗,那么你都要对自己的饮食加以控制。针对月肥胖的2型糖尿病患者和老年患者,可以包饮食疗法作为主要治疗方法(但要自己病情选择)。适当的服用降糖药,基本上可以达到控制病情,稳定血糖的目的。 而1型糖尿病及重症患者。应该以胰岛素等以药物治疗为基础,积极控制饮食,才能够有效的控制血糖和控制病情。饮食疗法的原则四根绝病情随时调整,科学合理,灵活掌握。对于消瘦病人可以放宽控制的强度。保证总热量。肥胖患者应该严格控制,减轻热量吸收,减轻体重。对于糖尿病患者:不宜吃的食物有红糖、白糖、汽水、猪油、羊油、牛油、果酱、甜饮料、果汁、黄油等,

降糖药物作用机理

降糖药物作用机理 吡格列酮 噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，属胰岛素增敏剂，作用机制与胰岛素的存在有关，可减少外周组织和肝脏的胰岛素抵抗，增加依赖胰岛素的葡萄糖的处理，并减少肝糖的输出。与磺酰脲类不同，本品不是一个胰岛素促分泌药。其作用机制是高选择性的激动过氧化物酶小体生长因子活化受体-γPPAR-γ 1 ，PPAR-γ的活化可调节许多控制葡萄糖及脂类代谢的胰岛素相关基因的转录。 格列本脲 1.刺激胰腺胰岛β细胞分泌胰岛素，先决条件是胰岛β细胞还有一定的合成和分泌胰岛素的功能； 2.通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分解和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖减少； 3.也可能增加胰外组织对胰岛素的敏感性和糖的利用（可能主要通过受体后作用），因此，总的作用是降低空腹血糖和餐后血糖 格列齐特 本品是第二代磺酰脲类降血糖药，作用较强，其机理是选择性地作用于胰岛β细胞，促进胰岛素分泌，并提高进食葡萄糖后的胰岛素释放，使肝糖生成和输出受到抑制。本品经动物实验和临床使用证明能降低血小板的聚集和粘附力，有助于防治糖尿病微血管病变。 二甲双胍 降糖机制 ①本品的降糖机制和磺脲类不同，它不通过刺激胰岛素分泌，其降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，这一作用的主要部位在小肠，动物试验证实本品可增加小肠的无氧酵解，使空肠对糖的利用增加20%。 ②抑制肝糖元异生，由于减少糖元异生引起继发基础血糖减低而降低基础肝糖输出。 ③通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用，由于胰岛素抵抗是NIDDM的特点，本品通过增加胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量从而改善NIDDM病人对胰岛素的敏感性。动物试验证明本品还有受体后作用，使胰岛素刺激的糖元生成增加，胰岛素受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。

胰岛素的合成、分泌和作用机制教学文案

胰岛素的合成、分泌和作用机制 胰岛素是由胰岛B细胞所分泌的，具有重要代谢调节作用的肽类激素。旱在19世纪末期,von Mering和Minkowski即指出，胰腺在抗糖尿病的作用中起重要作用。1909年和1917年，de Mayer和Sir Edward Sharpey—Schaffer分别命名这种胰岛内调节血糖水平的激素为“胰岛素”。直到20世纪20年代初期，加拿大人Banting、Best和Collip才真正分离出牛胰岛素，并稍后作为特效药应用于糖尿病患者。随后，结晶胰岛素的获得，氨基酸顺序的阐明，具生物活性的胰岛素的合成，胰岛素检测方法的建立，对胰岛素生物合成途径及分泌机制的认识，胰岛素受体的发现，均成为人类对胰岛素本身及相关疾病认识的里程碑。随着医学及相关科学的发展，特别是近年来分子生物学方法的广泛应用，人们对这个领域的认识突飞猛进，也推动了糖尿病学的迅速发展。 一、胰岛素的提取、纯化及结构特征 1．胰岛素的提取、纯化和检测早期，胰岛素是以乙醇或酸性乙醇溶液来抽提的，以这种方法抽提可使胰岛素从组织中溶解出来，并灭活蛋白酶。这种方法仍为现代提取方法的基础。在有机溶剂提取脂肪后．含胰岛素的酸性乙醇的抽提物可经盐析及等电点沉淀等分离，进一步作凝胶过滤，离子交换，高效液相色谱等纯化。以前曾一度认为以锌结晶方法可有助于胰岛素的纯化，现认为反复结晶仍不能去除胰岛中的其他成分，如胰升糖素、胰岛素原、胰岛素样类似物及部分降解的胰岛素片段，而且部分动物的胰岛素不能与锌结合或产生结晶。 基因重组胰岛素的生物合成技术可得到不含其他激素的较纯净的胰岛素，但仍常含有其他来自宿主细菌或真菌的蛋白质污染，经凝胶过滤和离子亲和层析后，可得到纯度高于99％的胰岛素。这种胰岛素对人的抗原性远小于来自动物的结晶胰岛素，不易产生抗体，更有利于糖尿病病情的控制。 血清胰岛素测定可用放射免疫法等，但在精确度和敏感性方面仍有一定的局限性。用聚丙烯酰胺凝胶电泳和高效液相色谱可鉴定胰岛素的量及纯度，并区分开胰岛素和胰岛素原。各种免疫或生化的方法只能测定出样品的胰岛素的免疫纯度及含量，即使较纯的胰岛素仍需进行生物活性的评价，可在体外用培养的脂肪细胞、肝细胞来测定其在葡萄糖氧化，脂肪合成，葡萄糖转运及蛋白质合成等作用，亦可以用某些细胞膜抽提液来测定其与受体的结合及生物效应。另一些实验室用体内降血糖试验来评估胰岛素的效价。 2．胰岛素结构自1955年Sanger等首先阐明了完整的牛胰岛素一级结构以来，已经鉴定了70余种脊椎类动物的胰岛素结构。他们与一些非脊椎类动物的胰岛素相关肽，如蜗牛的生长刺激素，蚕的胰岛素样脑肽等有着一定的同源性，均为胰岛素基因超家族的成员。脊椎类动物的胰岛素有着共同的结构特征：包括链内和链间二硫键的位置，A链的C端和N 端氨基酸残基，以及B链C端的亲水基团。这些结构对保持胰岛素的二级结构和三级结构，维持其与受体结合必须的空间构像非常重要。去除或替换这些保守区域的氨基酸残基将严重影响胰岛素的生物学活性，如去除A链21位羧基端的门冬酰胺，可使其生物活性几乎全部

降糖药物作用机理

降糖药物作用机理 令狐采学 吡格列酮 噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，属胰岛素增敏剂，作用机制与胰岛素的存在有关，可减少外周组织和肝脏的胰岛素抵当，增加依赖胰岛素的葡萄糖的处理，并减少肝糖的输出。与磺酰脲类不合，本品不是一个胰岛素促排泄药。其作用机制是高选择性的激动过氧化物酶小体生长因子活化受体γPPARγ 1 ，PPARγ的活化可调节许多控制葡萄糖及脂类代谢的胰岛素相关基因的转录。 格列本脲 1.安慰胰腺胰岛β细胞排泄胰岛素，先决条件是胰岛β细胞还有一定的合成和排泄胰岛素的功能； 2.通过增加门静脉胰岛素水平或对肝脏直接作用，抑制肝糖原分化和糖原异生作用，肝生成和输出葡萄糖减少； 3.也可能增加胰外组织对胰岛素的敏感性和糖的利用（可能主要通过受体后作用），因此，总的作用是降高空腹血糖和餐后血糖 格列齐特 本品是第二代磺酰脲类降血糖药，作用较强，其机理是选择性地作用于胰岛β细胞，增进胰岛素排泄，并提高进食葡萄糖后的胰岛素释放，使肝糖生成和输出受到抑制。本品经植物实验和临床使用证明能降低血小板的聚集和粘附力，有助于防治糖尿病微血管病变。

二甲双胍 降糖机制 ①本品的降糖机制和磺脲类不合，它欠亨过安慰胰岛素排泄，其降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，这一作用的主要部位在小肠，植物试验证实本品可增加小肠的无氧酵解，使空肠对糖的利用增加20%。 ②抑制肝糖元异生，由于减少糖元异生引起继发基础血糖减低而降低基础肝糖输出。 ③通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用，由于胰岛素抵当是NIDDM的特点，本品通过增加胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量从而改良NIDDM病人对胰岛素的敏感性。植物试验证明本品还有受体后作用，使胰岛素安慰的糖元生成增加，胰岛素受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。

胰岛素的种类及作用原理

胰岛素的种类及作用原理 -一组成：胰岛素是有一种多肽链组成的酸性蛋白质，A连含21个氨基酸残基，B连含30个氨基酸残基，AB连通过两个二硫键以共价相连。 二体能过程：作为一种蛋白质，口服易被消化酶破坏，不宜口服，皮下注射吸收快，一般是前臂外侧及腹壁。T1/2约10min，但作用时间可维持数小时，主要在肝-肾灭活，经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再有蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸，也可被肾胰岛素酶直接水解，1/10以原形自尿液排出。有严重肝肾功能不良者能影响其灭活。 三药理作用：胰岛素主要促进肝脏，肾脏，肌肉等巴组织合成糖原和脂肪的储存。 1 促进脂肪合成，减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用率增加。 2 促进糖原的合成和储存，加速葡萄糖的氧化和酵解，并抑制糖原分解和异生而降低血糖。 3 增加氨基酸的转运和核酸，蛋白质的合成，抑制蛋白质合成。 4 加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。 四分类：依据起效快慢，活性达峰时间及作用持续时间可分为以下几类： 1 速效胰岛素：包括诺和锐（门冬胰岛素）|和优必乐（赖脯胰岛素）开始时间：10-20min最大作用时间：1-3h，维持时间：3-5h,使用时间：一般在餐前，必要是在餐后。 2短效型：诺和灵R和优泌林R开始时间：小于30min, 最大作用时间：2-4h，维持时间：5-8h使用时间：一般餐前30min。 3 中效型：诺和灵N和优泌林N（地精蛋白锌胰岛素）开始时间：1.5h,最大作用时间：9-16h维持时间：24h,使用时间：一般一天一到两次，与速效或短效连用。 4长效型：来得时(甘精胰岛素) 开始时间：1-1.5h大作用时间：无，维持时间：24-36h使用时间：一天一次，与速效或短效连用。 5 混合型：诺和锐30，开始时间：10-20min最大作用时间：1-4h维持时间：16-20h 一般一天一到两次餐前用。诺和灵30R：50R（30%诺和灵R和70%诺和灵N）和优泌林30R：50R（50%优泌林R和50%优泌林N）使用时间：30min最大作用时间：2-8h维持时间：16-20h使用时间：一般一天一到两次，与速效或短效连用。