骨关节炎机制

骨性关节炎临床表现

骨性关节炎临床表现 *导读：骨性关节炎病变在女性往往较男性更为突出，多累及手指关节，膝、髋、脊柱等，是影响老年人活动的最常见原因。…… 骨关节炎的临床表现和X线往往不尽一致，即有的患者已出现了明显的骨质增生，如手指末端的赫伯登结节，而患者从无局部不适；有的患者关节疼痛，不能持重，下楼梯比上楼梯时更为明显，临床上提示膝关节骨关节炎，而X线检查可能显示膝关节正常或有轻微增生。因此骨关节炎的临床表现，可有无症状性骨关节炎（仅有体征或X线证据）和有症状性骨关节炎，症状随受累关节不同而不尽一致。 .hzh {display: none; } 骨关节炎的主要临床表现为：发病缓慢，部位局限，活动多则加重，休息即可缓解；晨僵时间不超过半小时；受累关节以疼痛和压痛为主，偶尔伴发关节周围组织肿胀，或一过性滑膜炎；活动时关节有摩擦音，严重者可发生关节畸形。颈椎或脊椎病变可引起神经受压或刺激症状。血清类风湿因子阴性，血沉不增快和C-反应蛋白不升高。X线片检查有助于诊断。骨关节炎好发于膝、手的远端指间关节和近端指间关节、颈椎、腰椎、肩、肘、第一趾关节和胸椎等，腕，踝和髂关节人发病少见。 1、手的骨关节炎是最常见的，其特征表现有以下几种：通

常在手指远端指尖关节背侧出现骨性增生的结节，称为赫伯登结节；继而在近端指间关节出现类似结节，称为布卡得结节。由于结节性增生，手指各节可向尺侧或桡侧偏斜、构成蛇样手指。由于大鱼际萎缩，第一掌腕关节半脱位而呈形手指。骨性结节一般无疼痛，先为单个，尔后逐渐增多。手部操劳或下凉水，可诱发疼痛或伴发结节周围软组织红、肿、疼痛或压痛，经休息或抗炎药物短期治疗后可消失。 2、膝关节也是骨关节炎最常受累的关节。患者主要感觉关节酸痛，胀痛，尤以长距离行走剧烈运动，受凉或阴雨天时加重。下楼困难，下楼时双膝发软，易摔倒。蹲起时疼痛，僵硬，被动运动时膝关节有响声或触及骨摩擦音。少数患者可出现短暂的关节肿胀和积液。关节X线片检查可发现骨质增生，关节间隙变窄，一般无关节破坏。 3、颈椎是骨关节炎的好发部位，也是骨关节炎中可能导致严重并发的重要部位。通常将颈椎骨关节炎引起的症状称为颈椎病。国内将颈椎分为以下6型： （1）主要为颈椎局部疼痛，少数可反射性引起头、颈、肩疼痛。 （2）神经根型：指增生的骨刺和压迫神经根引起感觉，运动功能障碍，又分急性和慢性型。 （3）脊髓型：指脊髓受压或缺血引起的脊髓传导障碍，又分中央与周围两型。前者发病从上肢向下肢发展，后者则相反。

骨关节炎诊治指南(全文)

骨关节炎诊治指南（全文） OA的规范性治疗是指：临床医生面对不同的就诊患者，能根据患者疼痛的程度、发病的部位、患病时间的长短以及疼痛持续的时间等的不同，因人而异，制定系统的治疗计划，正确选择非药物性治疗（包括物理治疗、患者的疾病知识教育等）、药物治疗（何种类型的药物治疗）以及手术治疗等方法。 非药物性保守治疗 非药物性保守治疗是ＯＡ最基础的治疗方式。其他治疗方式包括药物治疗及手术治疗等，均应在此基础上进行。对于初次就诊但症状不重的ＯＡ患者而言，这应该是临床医生首先推荐的治疗方式。治疗方式具体包括： １．患者疾病知识教育 通过良好的疾病知识教育，使患者对ＯＡ的发病原因、病理变化以及转归等有正确的认识，树立战胜疾病的自信心，积极与医生配合。这样不仅使患者消除了紧张情绪，主观感觉疼痛减轻，减少了到医院就诊的次数，而且日常活动量增加，明显提高了生活质量。 ２．物理治疗 在对患者进行正确的疾病知识教育后，配合适当的有氧锻炼及肌肉力

量练习不仅能减轻患者的疼痛，而且能减少止痛药物的用量，从而提高了临床治疗效果。对于膝关节ＯＡ患者而言，股四头肌的力量尤为重要。以往我们通常认为，ＯＡ患者的股四头肌无力是因为关节疼痛而导致的废用性萎缩，但最近的研究发现，一些具有放射学ＯＡ的表现但没有疼痛等临床症状的人群依然表现有股四头肌的无力。因此，股四头肌无力导致的关节不稳定可能是导致ＯＡ发病的原因，而不仅仅是发病后疼痛引起的结果。有观点认为应该减少活动和走路；还有观点认为多活动能把骨刺磨平或磨光滑。其实，两者都不对。功能锻炼的目的是维持一定的关节活动度和肌肉力量。最好的锻炼方式是游泳，水的浮力可以减轻体重对关节的压力，从而可在水中进行较剧烈的活动以减少体重，这样既不会因运动过量而增加关节磨损，也不会由于活动过少而过度肥胖及肌肉萎缩。 ３．减肥 减肥可以降低关节的负荷，从而减少关节的进一步磨损。研究发现，单纯节食减肥的效果没有通过锻炼在降低体重的同时增加肌肉力量的效果为好。 药物治疗 对于经过单纯的非药物性保守治疗没有明显效果的ＯＡ患者，则可采用相关的药物治疗，包括口服药物、外用药物以及关节内用药等。镇痛药物的应用应遵循中华医学会《骨关节炎诊治指南》。 １．对于轻度至中度疼痛的ＯＡ患者来说，对乙酰氨基酚被美国类风

骨性关节炎的八大误区

骨性关节炎的八大误区 骨性关节炎，亦称退行性骨关节病、骨质增生。本病虽不像肿瘤那样威胁病人生命，致残率不像类风湿关节炎、强直性脊柱炎那样高，但其关节疼痛与功能障碍对病人生活质量影响不能低估。据报道，美国约有二千万骨性关节炎病人，是致残重要原因之一。65岁以上老人70%有骨性关节炎症状，其中46%丧失部分关节功能及劳动能力，足见其危害性之大。 1盲目服中药治疗 在人们传统的中医理念中，“通则不痛，痛则不通”。骨性关节炎因为有关节疼痛，所以往往归为痹证。这种痹证通常是指外部环境，如寒冷、潮湿等原因导致的关节疾病，所以也有人认为是“老寒腿”。但现代医学却认为骨性关节炎的病因远远超出了痹证的范围，而是多种因素造成的关节软骨的损害。如果不充分认识这一点，盲目地服中药治疗，则会带来严重的不良后果。中药并非没有毒性，一些治疗风湿病的活血化瘀、通筋活络的中药常有以毒攻毒的作用，对肝、肾功能等会有损害。 曾有患者自行服用藤类植物治疗关节痛，结果发生急性肾衰竭。长期盲目治疗还会延误病情，使患者失去最佳治疗时机。 2盲目按风湿治疗 因为许多风湿病均有关节疼痛，所以患者常常在没有确诊之前就主观认为只要有关节痛就是风湿病，按风湿病到处求医。骨性关节炎按类风湿性关节炎治疗的病例屡见不鲜。曾有这样一个患者，他是一位来自四川的老年男性，数十年双手小关节疼痛，关节逐渐膨大、变形。他四处求医，长期按类风湿性关节炎治疗，没有效果。 原来老人是一位酱菜厂的工人，由于工厂机械化程度低，腌咸菜需手工操作，这样一干就是几十年，终因过度劳作致关节磨损。后来他查了类风湿因子，是阴性；还拍了双手X片，符合骨性关节炎的改变，最后确诊为骨性关节炎。如果这位患者继续按类风湿性关节炎治疗，那将会病上加病。因为类风湿性关节炎的治疗是长期的，患者需应用非激素类抗炎药止痛，还要应用控制病情的药物。这些药物除了治病作用以外，还有许多不良反应，如对血液系统的影响，对肝、肾的毒性作用等。 3盲目服"软化骨刺"药物 许多患者往往有病乱投医，为了急于解除病痛，到处寻找消除骨刺的药物，实际上这种做法是没有科学根据的。如上所述，骨刺就是增生的骨质，是关节软骨退化后产生的，所以骨刺也是骨头。骨头怎么能够通过药物消除呢？世上不可能有这种神药。设想，如果有一种药物能溶解骨质，那么这种药物将会给人体带来何等严重的不良反应呢？所以药物能软化骨刺完全是一种误导，万万不可相信。 4盲目补充微量元素(钙、锌等) 补充微量元素对病情有一定帮助，如补钙对骨质疏松有益处。但骨性关节炎的病因并非是缺微量元素，所以补充微量元素没有直接的治疗作用。 5长期仅对症治疗 为了减轻病痛，对症治疗是需要的。但一般是暂时和短期的治疗方法，而许多患者却长期服用非激素类抗炎药对症治疗。这类药物对骨性关节炎患者来说比较熟悉，可能也常选用，如消炎痛、扶他林、布洛芬、芬必得等。这类药物无疑在减轻病痛方面起到了积极的作用，但它们也有许多对身体的不利影响。归纳起来，这些药物对本病的正、负面影响有如下几个方面： ⑴可以减轻关节疼痛，缓解症状，但不能解决根本问题，即只治标，不治本，因为这类药 物不能控制病情发展。故非激素类抗炎药不可长期单独应用。 ⑵有较多药物副作用，如肝、肾功能损害，消化道溃疡和出血，血液、神经系统影响及股

骨关节病及其治疗现状

首都医科大学附属北京友谊医院罗先正 写在课前的话 骨关节炎(OA)是一种常见于老年人的退行性疾病，临床以关节疼痛和活动受限为典型表现。有资料显示，在未来几十年里，随着人口数量增加和老龄化，预计骨关节炎有可能成为工业社会中引起身体残疾，增加医疗费用和降低生活质量的首要原因。通过本课程学习，您将能充分掌握骨关节炎的相关知识。 一、骨关节炎的历史 早在公元前300余年，希腊学者希波格拉首先认识到这个疾病，并将其命名为骨关节炎（OA）。由于骨关节炎多发生于老年人群，故又称老年关节炎或退行性关节炎。根据影像学改变又称增生性关节炎。 1956年关节的X线片用于OA诊断，1963年根据关节X线片将OA分为四级： 1级：关节间隙变窄；软骨水分减少；表层磨损变薄。 2级：边缘骨赘形成；即骨刺呈唇样或鸟嘴样突出。 3级：软骨下骨反应硬化；软骨不规则；软骨下骨质受力不匀而导致反应性骨硬化.X 线表现广泛性骨密度增高。 4级：软骨下囊性变；关节面下呈圆形或类圆形透明区；为OA后期改变。 二、骨关节炎的诊断 （一）骨关节炎的影像学诊断标准 Kellgren和Lawrecne的影像学诊断标准为： 1. 0级：正常； 2. Ⅰ级：关节间隙可疑陕窄；可能出现骨赘；

3. Ⅱ级：关节间隙轻度变窄；明显骨赘形成； 4. Ⅲ级：关节间隙明显陕窄；中等量骨赘形成；软骨下骨质轻度硬化； 5. Ⅳ级：关节间隙可能消失；多量骨赘形成；关节面下骨质硬化明显；关节肥大或变形。 （二）骨关节炎的分类 骨关节炎可分为哪两类？引起骨关节炎的可能原因有哪些？ 骨关节炎可分为原发性关节炎和继发性骨关节炎。原发性关节炎病因不明，与年龄增加、体重指数有关，女性多于男性。继发性骨关节炎具有较明确原因，根据病因不同，可分为以下7种类型： 1.关节外伤后形成的创伤性骨关节炎； 2.关节感染后形成的感染性骨关节炎； 3.先天发育不良所致的继发骨关节炎，如髋臼发育不良等； 4.骨坏死所致的关节炎，如原发性股骨头坏死所致髋关节炎； 5.代谢免疫疾病所致的关节炎，如牛皮癣性关节炎、痛风等； 6.神经系统疾病所致的关节炎，最常见的是夏科氏关节； 7.其他：如地方性疾病、大骨节病等。 （三）骨关节炎临床诊断标准 骨关节炎临床诊断标准包括：关节疼痛或压痛；晨僵≥30min ；年龄≥40岁；关节活动时有磨擦声；关节弹响或活动受限；浅表关节可出现不同程度肿胀；膝关节可出现浮髌阳性。 三、骨关节炎的危害性和流行病学

骨关节炎-中文综述

题目骨关节炎关节软骨研究进展 作者 摘要 归纳了。。。研究中的关键问题 指出了。。。及其。。。研究的主要进展 讨论了。。。的类型、影响因素、过程机理和描述方法 在此基础上，对。。。规律的研究前景进行了展望 关键词 前言 骨关节炎（OA）是受多因素影响的慢性进行性非炎症退行性的关节疾病，常会累及肌肉骨骼的疾病，以软骨、软骨下骨和滑膜的病理改变为主（1）。软骨细胞是关节软骨在OA病理生理中的关键细胞，也是软骨内骨化正常的骨骼发育、关节软骨的保护和关节运动功能的维持的关键因素。此外软骨细胞分泌细胞外基质，保护组织免受关节软骨的破坏。说明关节软骨与OA 的发生发展密切相关。目前对OA治疗主要是缓解疼痛，无明确有效的针对改善关节软骨病情和理想的消炎止痛药。因此，探讨关节软骨在OA中的病理机制将有巨大的临床价值。 正文 1.OA的病理生理 OA可由多种病因引起，尤其与高龄相关，继而导致骨和软骨的降解和修复的过程。然而，对于这些骨和软骨相互作用的变化是否有一个共同的通路，还需要研究者们不断探索。 1.1软骨细胞的调节 软骨细胞在OA中非常重要，与骨骼发育、关节软骨的保护与关节运动紧密相关。在原代人类软骨细胞，其中一个信号瀑布是由胶原II和其释放的细胞因子介导的，包括白介素（IL）-6，同时响应细胞因子产生基质金属蛋白酶（MMPs）。死亡的软骨细胞会减少软骨的细胞构成，剩余的软骨细胞被细胞因子和生长因子激活，促进分解和使细胞分化异常，如抑制IL-1导致细胞外基质（ECM）降解（18）。天然胶原主要包括MMP-1、MMP-8和MMO-13，其中MMP-13是软骨细胞终末分化的早期标志物。 1.2关节软骨的降解 刺激软骨细胞外基质的两个关键分子是II型胶原（如MMPs）和蛋白聚糖（如聚蛋白多糖酶，ADAMTS），由软骨细胞镶嵌在基质中，也被蛋白水解酶降解。它的降解导致关节软骨基质的丢失。蛋白聚糖被蛇毒去整合素和金属蛋白酶结构域调控，主要通过ADAMTS-4和ADAMTS-5实现。 MMPs和ADAMTS在软骨降解介导ECM丢失中可能是最重要的酶。此外，MMP-13和ADAMTS-5可通过促进分解信号使OA改变，同时也可以调节合成信号维持软骨内环境的稳定。 I型胶原是第一个被描述的人源化OA软骨中诱导的基质分子，可在OA中观察到其上调。 此外，DDR家族代表细胞表面酪氨酸激酶受体和一些纤维状胶原的交互，以两种形式存在，DDR1和DDR2。II型胶原更加特异性的与DDR2结合。DDR2是OA软骨降解中的中央调节分子，也与压力途径相关，通常包括IL-6，作为促炎细胞因子的原型，通过原代人类软骨细胞预处理再由II型胶原释放（28）。

骨关节炎诊治指南(2007年版)

·诊疗指南· ［编者按］为规范骨关节炎诊断治疗，现将中华医学会骨科学分会制定的《骨关节炎诊治指南》(2007年版)进行转载，供读者工作中参考。 骨关节炎诊治指南（2007年版） 中华医学会骨科学分会 1背景 世界卫生组织（WHO）于2000年1月13日在全球范围内启动一项旨在引起各国政府、医疗研究机构、民众以及社会各界对骨骼疾病重视的“骨与关节十年”。其中包括骨关节炎（osteoarthritis，OA）。OA是一种常见病，对人类健康的影响程度以及所造成的医疗费用不断增加。我国卫生部也于2001年10月12日举办了“世界关节炎日”宣传活动，并决定设立“卫生部关节炎防治教育计划基金”。在该基金的支持下，组织国内骨科和风湿免疫科专家起草了骨关节炎诊治指南（草案），它为全国医师进行OA诊治提供了规范化的指导。但该指南（草案）出版至今已4年余，尤其近些年来，随着对OA发生、发展机制认识的深入，该指南中存在诸多亟待更新的内容，因此在借鉴国外OA指南以及文献基础上，结合我国的具体国情，对上版指南进行了修订。本指南仅为学术性指导意见，实施时仍须根据患者以及具体的医疗情况而定。采取各种预防及治疗措施前，应参阅相关产品说明。 2概述 OA指由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的关节疾病。病因尚不明确，其发生与年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素等有关。其病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。OA以中老年患者多见，女性多于男性。60岁以上的人群中患病率可达50%，75岁的人群则达80%。该病的致残率可高达53%。OA好发于负重大、活动多的关节，如膝、脊柱（颈椎和腰椎）、髋、踝、手等关节。 3分类 OA可分为原发性和继发性两类。原发性OA多发生于中老年，无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系。继发性OA可发生于青壮年，可继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性反复的积累性劳损或先天性疾病等。 4临床表现 4.1症状和体征 4.1.1关节疼痛及压痛初期为轻度或中度间断性隐痛，休息时好转，活动后加重，疼痛常与天气变化有关。晚期可出现持续性疼痛或夜间痛。关节局部有压痛，在伴有关节肿胀时尤为明显。 4.1.2关节僵硬在早晨起床时关节僵硬及发紧感，也称之晨僵，活动后可缓解。关节僵硬在气压降低或空气湿度增加时加重，持续时间一般较短，常为几分钟至十几分钟，很少超过30min。 4.1.3关节肿大手部关节肿大变形明显，可出现Heberden结节和Bouchard结节。部分膝关节因骨赘形成或关节积液也会造成关节肿大。 4.1.4骨摩擦音（感）由于关节软骨破坏、关节面不平，关节活动时出现骨摩擦音（感），多见于膝关节。4.1.5关节无力、活动障碍关节疼痛、活动度下降、肌肉萎缩、软组织挛缩可引起关节无力，行走时软腿或关节绞锁，不能完全伸直或活动障碍。 4.2实验室检查血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指标一般在正常范围。伴有滑膜炎的患者可出现C反应蛋白（CＲP）和血细胞沉降率（ESＲ）轻度升高。继发性OA患者可出现原发病的实验室检查异常。 4.3X线检查非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和（或）囊性变，关节边缘增生和骨赘形成或伴有不同程度的关节积液，部分关节内可见游离体或关节变形。 782

骨性关节炎

骨性关节炎 骨性关节炎是严重影响老年人生活质量的疾病之一。得了它的人会疼痛难忍、行动不便、关节变形，甚至可能卧床不起，使老年人的生活质量大大下降。因此，近年来人们对骨性关节炎越来越重视，提出了包括手术在内的许多治疗方法，取得了一定的效果，为许多患者解除了病痛。 骨性关节炎在医学上通常是指增生性关节炎，它是一种常见于中老年人的慢性关节炎，发病率占人口的3％，在65岁以上的老年人中比例更高。它不是一种化脓性炎症，其基本病变是进行性关节软骨磨损破坏和关节边缘及软骨下骨质增生或退行性改变，所以也称老年性关节炎或增生性骨关节病等。 大部分骨关节炎是由于机械性原因所引起的，与年龄、遗传、肥胖等因素关系密切，多种因素共同作用致使关节软骨正常的营养方式改变而导致退化发病。对于骨性关节炎的临床表现，苏振炎概括为四个方面：疼痛、僵硬、肿胀、功能障碍。 疼痛：疼痛是最显著的症状，在疾病早期，患者常感到1个或几个关节发僵伴关节疼痛，且多见于下肢大的负重关节，如髋、膝关节等。疼痛程度进行性、缓慢加重。往往存在关节“胶着现象”，即刚开始活动时发生关节疼痛和僵硬，稍后缓解，活动停止后疼痛可持续数小时。 僵硬：骨性关节炎的关节僵硬一般很少超过30分钟，这一点可以与类风湿性关节炎相鉴别。 肿胀：关节轻度肿大，边缘有轻度压痛。局部肿胀疼痛等表现明显较风湿性关节炎的程度轻。 功能障碍：骨性关节炎往往有不同程度的关节活动度下降。多数在早期关节活动时有摩擦感，骨赘造成关节增大，关节游离体可造成关节“绞锁”。晚期骨关节甚至出现畸形，如“罗圈腿”。 那么患上骨性关节炎又该怎么办呢？苏振炎说，第一要认识疾病，树立战胜疾病的自信心，积极与医生配合。要保证适当的休息，将康复锻炼调整到一定水平。最好的锻炼方式是游泳，这是因为水的浮力可以减轻体重对关节的压力而减轻关节磨损。 第二是药物治疗。临床常用的药物主要有三类：一是透明质酸钠关节腔内注射；二是氨基葡萄糖，氨基葡萄糖可阻断骨关节炎的发病机制，减少软骨细胞的损坏，改善关节活动，缓解关节疼痛，延缓骨关节炎症病程；三是非甾体类解热镇痛药，可以减轻疼痛，但应注意这类药物对老年人肾脏及胃肠道会产生副作用。联合应用氨基葡萄糖和非甾体类消炎镇痛药效果更佳。 第三是手术治疗。非手术方法不能有效控制症状时，应进行外科治疗。手术的目的

膝骨性关节炎的发病机制探讨

膝骨性关节炎的发病机制探讨 发表时间：2016-04-12T15:26:56.023Z 来源：《健康世界》2015年26期供稿作者：王友成张钊黄大华刘国华刘振中刘铮高新[导读] 黑龙江省医院现就近年来国内外对骨性关节炎发病机制的认识进行讨论。 黑龙江省医院骨外一科哈尔滨市 150036 膝关节骨性关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是一种以关节软骨退行性变和关节周围骨质增生为病理性特征的慢性进行性骨关节病，可分为原发性骨关节炎和继发性骨关节炎两类。原发性膝骨性关节炎是指病人无创伤、感染、先天性关节畸形等的病史，无明确原因而导致骨关节炎[1]。骨性关节炎的基本病理变化为关节软骨和软骨下骨损伤、骨质增生及关节内组织的炎性病变。许多研究证明，本病主要由软骨退行性变而致的概念并不正确。现就近年来国内外对骨性关节炎发病机制的认识进行讨论。 一、膝骨性关节炎的诱发因素 膝骨性关节炎主要诱发因素与关节软骨及软骨下骨受到压力和磨损有关。研究证明，肥胖者膝关节骨性关节炎发生率增加是因为压力可使膝关节软骨细胞激活，引起蛋白酶和炎性细胞因子的分泌，进而导致软骨及其周围组织中胶原等蛋白的降解及炎性介质增加。此外，随年龄增大，关节周围韧带松驰、神经反射减缓及外伤等均可致关节不稳，造成软骨的压力不平衡及损伤，进而出现软骨细胞激活、蛋白酶类及炎性细胞因子分泌增加等骨性关节炎的病理变化。除关节软骨损伤的作用外，另一个诱发因素是软骨下骨组织细微结构的异常。研究发现，不少膝骨性关节炎病人在关节软骨退变前即出现软骨下骨硬化等X线改变。反复的关节微创伤可引起软骨下骨组织的微骨折，并引起关节软骨的生物力学和代谢的变化、骨硬化及骨赘形成。遗传因素在膝骨性关节炎患者的发病中发挥了一定作用。王友成等研究结果人群TGFβ1基因的多态位点C1348-T（Bsu36Ⅰ）可能与OA的发生有相关性，它是影响OA易感性的一个重要因素。TGFβ1 C1348-T （Bsu36Ⅰ）尽管它没有引起氨基酸的改变，但是它可能通过影响该SNP的下游m RNA的转录，或者可能通过干扰miRNA或是钙调蛋白特异结合的转录因子结合位点而发挥作用[2]。 二、膝骨性关节炎中化学因子对软骨病变的影响 膝骨性关节炎基本病变在关节软骨、软骨下骨及关节滑膜，其特点为致炎性蛋白和酶类分子增加，以及炎性抑制性因子的减少。软骨细胞受不同因素的作用活化后产生I、na、l、VI、X型胶原明显增加，以及这些胶原成分的降解增强。软骨细胞和滑膜细胞产生的基质金属蛋白酶（MMPs）、白细胞介素一1（IL一l）和肿瘤坏死因子（TNF）a等致炎性细胞因子、炎性介质及自由基等的水平显著升高。这些炎性成分又可作用于软骨细胞、滑膜细胞及其周围组织进一步促进致炎因子的产生，终至出现软骨破坏。Ehrlich，Martel-pelletie等证明了KOA的关节软骨成分的降解可能与中性蛋白酶和胶原酶（统称关节软骨酶）的含量和活性呈正向关系。而且多参数综合研究表明KOA的关节软骨的分解代谢明显大于合成代谢。Sapolsky等在体外实验研究中，发现中性蛋白酶在体外中性环境中较低浓度时即可降解软骨中的蛋白多糖。自由基具有很强反应活性的基团，能改变氨基酸、多酞及蛋白质结构和功能。为许多疾病发生的基础。魏西秦[4]等的研究结果发现自由基可抑制关节软骨细胞DNA、基质蛋白多糖及胶原的合成，同时引起软骨细胞膜性结构的严重损伤。 进上述炎性或破坏性因子的产生，最终出现软骨破晶等导致软骨细胞及软骨下骨的损伤，并进一步促进上述炎性或破坏性因子的产生，最终出现软骨破坏、滑膜炎症、骨硬化和骨赘形成等膝骨性关节炎病变的发生[5]。 综上所述，膝骨性关节炎患者的关节局部因素和全身因素引起的软骨细胞及软骨下骨组织损伤是本病的基本病理变化。膝骨性关节炎病变的发生主要与多种蛋白酶和致炎性因子的产生增多以及炎性抑制因子的减少，并导致软骨和软骨下组织的破坏有关。参考文献： [1] Wigley RD，Zhang NZ，Zeng QY，et al. Rheumatic diseases in China：ILAR-China study comparing the prevalence of rheumatic symptoms in northern and southern rural populations. J Rheumatol.2008；21（8）：1484-1490. [2] Sarzi-Puttini P，Cimmino MA，Scarpa R，et al. Osteoarthritis：an overview of the disease and its treatment strategies.Semin Arthritis Rheum.2005；35（1）：1-10. [3] Stitik TP，Foye PM.The prevalence of knee pain and symptomatic knee osteoarthritis among veteran traumatic amputees and nonamputees.Arch Phys Med Rehabil.2005；86（6）：1273. [4] 陈游，孙才江，魏西秦等.不同程度膝骨关节炎患者滑液中几种细胞因子水平变化[J].中国临床康复2002，6（10）：1426 -1427. [5] LEQUESNEM. Indice of severity and disease activity forosteoar-thritis[J]. SeminArthritisRheum，1991，20（12）：48.

《中国骨关节炎疼痛管理临床实践指南(2020年版)》推荐骨关节炎疼痛优选止痛药物

《中国骨关节炎疼痛管理临床实践指南（2020年版）》推荐骨关节炎疼痛优选止痛药物 骨关节炎（OA）是由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡和脱失而致的以关节疼痛为主要症状的退行性疾病，常累及膝关节、髋关节、脊柱和手等部位。OA可分为原发性和继发性，原发性OA多发生于中老年人群，无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系；继发性OA可发生于青壮年，继发于创伤、炎症、关节不稳定、积累性劳损或先天性疾病等。OA病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等，临床表现有关节疼痛及压痛、关节活动受限、关节畸形、骨摩擦音（感）、肌肉萎缩。 疼痛是OA最主要的症状及最常见的临床表现，在各个关节均可出现，以髋、膝及指间关节最为常见。初期为轻度或中度间断性隐痛，休息后好转，活动后加重，其常与天气变化有关，寒冷、潮湿环境均可加重疼痛。OA晚期可出现持续性疼痛或夜间痛。关节局部可有压痛，在伴有关节肿胀时尤其明显。 OA疼痛包括外周感受性疼痛和中枢敏化性疼痛，外周水平的痛觉感受来源于关节组织、外周神经和神经根等，而中枢水平的痛觉感受来源于大脑和脊髓。外周感受性疼痛的主

要机制为局部炎症介质的释放，中枢性疼痛主要机制为中枢敏化即脊髓背角伤害性突触信息传递增强可直接致痛觉敏感。 OA疼痛治疗药物主要包括外用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、口服NSAIDs、抗抑郁药物、糖皮质激素、软骨保护剂、阿片类药物等。 外用非甾体抗炎药 如吲哚美辛栓、双氯芬酸钠凝胶、氟比洛芬凝胶贴膏、洛索洛芬钠凝胶膏、双氯芬酸钠二乙胺乳胶剂等，NSAIDs有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用。《中国骨关节炎疼痛管理临床实践指南（2020年版）》中指出，外用NSAIDs可作为膝关节OA疼痛的首选治疗药物，尤适于合并胃肠道疾病、心血管疾病或身体虚弱者。与口服NSAIDs相比，外用NSAIDs治疗OA疼痛的有效性相近，而胃肠道不良事件显著降低，且长期使用可降低心血管事件的风险，同时外用NSAIDs直接作用于病变部位皮肤，经皮肤渗透到达病痛组织而发挥镇痛作用，有起效快、局部浓度高、系统暴露量少及全身性不良反应少等优势。在外用NSAIDs剂型选择方面，外用软膏只有10%-20%的药物能透过皮肤进入体内，而经皮贴剂可通过添加促渗剂的方式提高生物利用度，同时还有更好的依从性。此外，对口服NSAIDs疗效不佳的部位可加用外用NSAIDs以增强局部镇痛效果，达到最佳的治疗效果；外用NSAIDs疗效不佳时，中重度疼痛可外用NSAIDs联合口服NSAIDs。

2017年(AAOS)膝骨性关节炎治疗指南

2017年（AAOS）膝骨性关节炎治疗指南 推荐1 对于症状性膝关节骨关节炎患者，建议参与自我管理项目，包括力量训练、低强度有氧运动、神经肌肉训练和参与与国家指南一致的体力活动。推荐等级：强烈推荐含义：除非出现一个明确且令人信服的替代方案，临床医生应遵循该项建议。 推荐2 对于症状性膝关节骨关节炎患者，如果体重指数超过25，建议减肥。推荐等级：中度推荐含义：临床医生应该遵循该项建议，但如果有其他方法符合患者偏好，可以适当调整治疗方案。 推荐3a 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们不建议使用针灸疗法。推荐等级：虽然我们没有进行有害性分析，但我们仍然强烈推荐。含义：除非出现一个明确且令人信服的替代方案，临床医生应遵循该项建议。推荐3b 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们既不赞成也不反对他们使用物理疗法（包括电刺激疗法）。推荐等级：不确定含义：医生应根据自己经验决定是否采用这种结果“不确定”的治疗，但应时刻关注评估这类治疗损益比的最新研究以帮助临床决策。患者的意愿是决定治疗的关键因素。 推荐3c 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们既不赞成也不反对他们使用按摩治疗。推荐等级：不确定含义：医生应根据自己经验决定是否采用这种结果“不确定”的治疗，但应时刻关注评估这类治疗损益比的最新研究以帮助临床决策。患者的意愿是决定治疗的关键因素。 推荐 4 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们既不赞成也不反对他们使用外翻应力支具（使膝内侧间室不负重）。推荐等级：不确定含义：医生应根据自己经验决定是否采用这种结果“不确定”的治疗，但应时刻关注评估这类治疗损益比的最新研究以帮助临床决策。患者的意愿是决定治疗的关键因素。 推荐 5 对于症状性膝关节骨关节炎患者，不建议使用外侧楔形鞋垫。推荐等级：中度推荐含义：临床医生应该遵循该项建议，但如果有其他方法符合患者偏好，可以适当调整治疗方案。 推荐 6 对于症状性膝关节骨关节炎患者，我们不建议使用氨基葡萄糖和软骨素。推荐等级：虽然我们没有进行有害性分析，但我们仍然强烈推荐。含义：除非出现一个明确且令人信服的替代方案，临床医生应遵循该项建议。

骨性关节炎的发病机制

骨性关节炎是最常见的一种慢性进行性关节病。40岁以上的人群中超过半数有X线所见的骨关节炎表现。本病的基本病理变化为关节软骨和软骨下骨损伤、骨质增生及关节内组织的炎性病变。许多研究证明，本病主要由软骨退行性变而致的概念并不正确。本文就近年来国内外对骨性关节炎发病机制的认识进行了讨论。一、骨性关节炎的诱发因素骨性关节炎的发生与关节局部因素、全身因素及个体遗传素质均有密切的关系。关节软骨及软骨下骨受到直接或间接的压力和磨擦损伤可能是骨性关节炎起病的主要诱发因素。研究证明，直接的压力作用可使动物的关节软骨细胞激活，引起蛋白酶和炎性细胞因子的分泌，进而导致软骨及其周围组织中胶原等蛋白的降解及炎性介质增加（1）。肥胖者膝关节骨性关节炎发生率增加即与这一机制有关。此外，随年龄增大，关节周围韧带松驰、神经反射减缓及外伤等均可致关节不稳，造成软骨的压力不平衡及损伤，进而出现软骨细胞激活、蛋白酶类及炎性细胞因子分泌增加等骨性关节炎的病理变化。除关节软骨损伤的作用外，骨性关节炎的另一个诱发因素是不同原因所致的软骨下骨组织细微结构的异常。临床研究发现，不少骨性关节炎患者在关节软骨的形态学变化之前即出现软骨下骨硬化等X线改变。反复的关节微创伤可引起软骨下骨组织的微骨折，并引起关节软骨的生物力学和代谢的变化、骨硬化及骨赘形成（2）。许多研究发现，遗传因素在部分骨性关节炎患者的发病中发挥了一定作用，如以Hebarden结节为突出表现的患者存在4q26-q27、7p15-p21及Xcen基因的连锁不平衡。II型前胶原（COL2A1）基因突变与家族性骨性关节炎有关。此外，IV型、V型、VI型胶原及COL9A1基因突变均可能是骨性关节炎的易感基因（3）。这些基因可能在一定程度上参与了不同骨性关节炎个体的发病，但是对其参与骨性关节炎发病的机制国内外的研究尚少。二、骨性关节炎病变进展的机制骨性关节炎基本病变主要发生在关节软骨、软骨下骨及关节滑膜，其病变的特点为致炎性蛋白和酶类分子增加，以及炎性抑制性因子的减少。一方面，软骨细胞受不同因素的作用活化后产生I、IIa、III、VI、X型胶原明显增加，以及这些胶原成分的降解增强。软骨细胞和滑膜细胞产生的基质金属蛋白酶（MMPs）、白细胞介素（IL）1和肿瘤坏死因子（TNF）a等致炎性细胞因子、炎性介质及自由基等的水平显著升高。这些炎性成分又可作用于软骨细胞、滑膜细胞及其周围组织进一步促进致炎因子的产生，终至出现软骨破坏。另一方面，骨关节炎患者软骨基质中金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）明显减少，软骨细胞及滑膜的IL4、IL10及和IL13等抑制性细胞因子产生水平降低，使这些细胞因子抑制致炎性细胞因子IL1的作用减弱（4）。因此，骨性关节炎患者的关节病变进展与致炎性因子的增高和炎性抑制因子的水平减低两方面的因素有关。近几年的研究提示，骨性关节炎患者的病程早期即出现软骨和软骨下骨的保护和修复现象。主要的发现包括两个方面：第一，骨性关节炎者软骨细胞、软骨下骨组织及滑膜中的血小板获得性生长因子（PDGF），胰岛素样生长因子（IGF）- I和转化生长因子（TCF）-b的水平升高（5）。这些因子与基质有较强的亲和力并可抑制炎性细胞因子的作用，因而可减缓软骨及软骨下骨组织损伤的发生。但是，这些生长因子水平的升高同时参与了骨硬化及骨赘的形成。第二，骨性关节炎的软骨下骨组织代谢增强，骨生成蛋白（BMP）-2等生长因子产生增多。BMP-2对软骨损伤有一定的修复作用，但远不足以抵消本病中致炎因素等对软骨的损伤。同时，IGF-1等的促软骨修复作用也受到其受体或结合蛋白的抑制。因此，上述生长因子在骨性关节炎的保护及修复作用并不能阻止骨性关节炎的病变进展。软骨细胞活化及软骨下骨微骨折等病变的结果主要导致致炎性成份及生长因子的产生增多和炎性抑制因子的产生减少。同时，这些炎性成份还可引起关节液内磷酸钙结晶的形成。这些致炎因子及结晶等导致软骨细胞及软骨下骨的损伤，并进一步促进上述炎性或破坏性因子的产生，最终出现软骨破坏、滑膜炎症、骨硬化和骨赘形成等骨性关节炎病变的发生。

骨性关节炎总结

骨性关节炎总结 骨性关节炎是一种慢性关节疾病，主要病理变化是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。常说的老年性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎、创伤性关节炎等都是指的这种病。骨性关节炎以关节疼痛为特征，有时关节肿胀，甚至关节功能障碍。骨性关节炎随年龄增长发病率增加，多数是50岁以上的病人。 骨性关节炎是一种常见病，发病率很高，是一种严重危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病。随着医学的发展，对该病的研究不断深入，出现了很多新的治疗方法，比如透明质酸关节注射、中西医结合治疗、钻孔减压术等。这些新的治疗方法在缓解关节疼痛、提高疗效方面发挥了重要作用。实践证明，通过综合治疗及科学的关节保养，多数骨性关节炎患者的病痛能够得到有效的控制。 因此，骨性关节炎患者要积极接受正规治疗。另外，更重要的是要了解关节的病理、生理等医学知识，知道怎样科学地保养关节。这样，不仅能积极配合医生治疗，还能充分发挥主观能动性，改善关节功能，增强关节软骨的营养，延缓关节进一步退变。 骨性关节炎病理病因 骨性关节炎的病因

骨性关节炎分为继发性和原发性两种。原发性骨性关节炎最常见，又称特发性骨性关节炎，是一种慢性炎症性疾病，也有人提出骨性关节炎是滑膜关节对各种刺激(包括衰老)所进行的修复过程。继发性骨性关节炎也很常见，常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其它伤病，又称创伤性关节炎。尽管对原发性骨性关节炎的病因目前尚未完全明了，但已明确以下许多因素可以造成关节软骨破坏：1、个体因素：骨性关节炎男女均可受累，但以女性多见，尤其是闭经前后的妇女。从中年到老年，随着年龄的增长，关节多年积累性劳损，导致关节软骨发生退行性变。肥胖和粗壮体型的人中发病率较高，其原因为体重超重，关节负重增加，促成本病发生。 2、饮食因素：关节软骨没有血管，其营养依靠从关节液中吸取。营养不良可导致和加重本病的进展。 3、免疫学异常：关节软骨原是一个无血管的封闭的屏障，软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态，在原发性骨关节炎病人的滑膜中，可见少数单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，并见大量具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。骨关节炎可能是一种依赖 T细胞的局部炎症反应过程。有学者在骨性关节炎的髋关节软骨表层发现了IgG、IgM和IgC，这种病人中产生多发性关节炎的频率较高。

骨关节炎诊疗指南(2019年版)

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种严重影响患者生活质量的关节退行性疾病，预计到2020年将成为第四大致残性疾病，给患者、家庭和社会造成巨大的经济担。2007年，中华医学会骨科学分会发布的《骨关节炎诊治指南》对我国OA 的诊断及治疗起到了巨大的指导和规范作用。 为了及时反映当今OA药物和手术治疗的新理念和循证医学进展，优化OA诊疗策略，规范骨科医生诊疗行为，自2017年6月开始，中华医学会骨科学分会关节外科学组和《中华骨科杂志》编辑部组织国内关节领域相关专家，根据近年OA药物及手术治疗的最新进展，参考国内外OA诊疗指南，遵循科学性、实用性和先进性原则对原指南进行更新。 一 定义 OA指由多种因素引起关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失而导致的以关节疼痛为主要症状的退行性疾病，病因尚不明确，其发生与年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素等有关，病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。 OA分为原发性和继发性，原发性OA多发生于中老年人群，无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系，继发性OA可发生于青壮年，继发于创伤、炎症、关节不稳定、积累性劳损或先天性疾病等。 二 流行病学

OA好发于中老年人群，发病率高，65岁以上的人群50%以上为OA患者。累及部位包括膝、髋、踝、手和脊柱(颈椎、腰椎)等关节，来自中国健康与养老追踪调查数据库(China Health and Retire-ment Longitudinal Study,CHARLS)的研究结果显示，我国膝关节症状性OA（膝关节Kellgren&Lawrence评分≥2分，同时存在膝关节疼痛）的患病率为8.1%；女性高于男性；呈现明显的地域差异，即西南地区(13.7%)和西北地区(10.8%)最高，华北地区(5.4%)和东部沿海地区(5.5%)相对较低。从区域特征来看，农村地区膝关节症状性0A患病率高于城市地区。在城市人口中，手部关节OA的患病率为3%(男性)和5.8%(女性；髋关节影像学OA（采用Croft等的标准，即双侧髋关节正位X线片上存在以下影像学征象中的任意一条：关节间隙最窄处≤1.5mm；≥2分的骨赘，及上外侧关节间隙狭窄≥2分或上内侧关节同隙狭窄≥3分；其他≥3分的OA影像学征象）的患病率为1.1%（男性）和0.9%（女性），农村地区髋关节0A患病率为0.59%。随着我国人口老龄化的进展，OA的发病率还有逐渐上升的趋势。 OA可导致关节疼痛、畸形与活动功能障碍，进而增加心血管事件的发生率及全因死亡率。尤其是症状性膝关节OA，研究认为可导致全因死亡率增加近1倍。导致OA发病的相关因素较多，女性、肥胖和关节损伤与膝关节OA发病有关；年龄、性别及某些特殊职业是手部OA发病的危险因素；年龄、性别是髋关节OA发病的相关因素。髋、膝关节0A的发病率均随年龄增加而增高，且女性发病率高于男性。 三 诊断 (一)临床表现 1.关节疼痛及压痛：关节疼痛及压痛是OA最为常见的临床表现，发生率为36.8%～60.7%疼痛在各个关节均可出现，其中以髋、膝及指间关节最为常见。

中医对骨性关节炎病因病机的认识

中医对骨性关节炎病因病机的认识 【摘要】阐述骨性关节炎的发病机制，即与肝肾亏虚，筋骨失养，风寒湿邪侵袭，痰瘀凝滞等因素相关，认为本病属本虚标实之证。辨证施治应注重寒热虚 实之分，并与辨病相结合。 【关键词】骨性关节炎；病因病机；本虚标实 Abstract： With TCM basic theory, it reiterates the attack mechanism of osteoarthritis， which is related with deficient live and kidney, malnutrition of physique, wind cold and wetness attack and sputum and stasis block，etc.，i. e. the sign of deficient root with overdo superficial. The treatment based on differentiation of signs shall pay attention to cold， hot， deficiency and overdo, and be combined with differentiating diseases. Key words： osteoarthritis;causa morbi and mechanism;deficient root with overdo superficial 骨性关节炎(Osteoarthritis OA)是一种关节软骨退行性变和继发骨质增生 的慢性关节疾病，常伴随关节软骨的修复重塑、软骨下骨硬化以及软骨下骨囊肿 和边缘骨赘形成。 1发病基础 《内经》曰：“病在阳曰风，病在阴曰痹。故痹也，风寒湿杂至，犯其经 络之阴，合而为痹。痹者闭也，三气杂至，雍闭经络，血气不行，故名为痹。” 痹之形成，多由正虚j?内，阳虚丁?外，营卫虚于经络，风借寒之肃杀之力，寒 借风之疏泄之能，湿得风寒之助，参揉其中，得以侵犯机体。初犯经络，继入 筋骨，波及血脉，流注关节。经气不畅，络血不行，阳气不达，则邪气肆虐， 而生疼痛。 痹证初期多为风寒湿之邪乘虚入侵人体，气血为病邪闭阻，以邪实为主； 如反复发作，或渐进发展，脉络瘀阻，痰瘀互结，则多为正虚邪实；病邪入深， 气血亏耗，肝肾虚损，筋骨失养，遂为正虚邪恋之证，以正虚为主。若患者先 天不足，素体亏虚，阴精暗耗，则不仅发病为正虚，且缠绵日久，不易治愈， 且容易感染。 痹证之病变部位在筋骨关节，筋骨有赖于肝肾中精血的充养，又赖于督肾 中阳气之温煦，肾虚则先天之本不固，百病滋生。肾中元阳乃人身诸阳之本， 风寒湿痹多表现为疼痛、酸楚、重着，得阳气之振奋时能化解。肾中元阴为人 身诸阴之本，风湿热痹多化热伤阴，得阴精滋润、濡养始能缓解。故本病与肝 肾亏虚，筋骨失养，风寒湿邪侵袭，痰瘀凝滞等因素有关，属本虚标实之证。 2病因病机

美国膝关节骨关节炎治疗指南

美国膝关节骨关节炎治疗指南-膝关节骨关节炎 简介：美国膝关节骨关节炎治疗指南膝关节骨关节炎是老年人常见病，我国通常叫骨质增生和膝关节退变。美国AAOS最新研究认为目前普遍使用的一些治疗方法缺少科学依据，因此制定出该指南，现摘要如下： 推荐方法有：1.做好宣教，加强 正文： 美国膝关节骨关节炎治疗指南膝关节骨关节炎是老年人常见病，我国通常叫骨质增生和膝关节退变。 美国AAOS最新研究认为目前普遍使用的一些治疗方法缺少科学依据，因此制定出该指南，现摘要如下： 推荐方法有： 1.做好宣教，加强自我管理，调整生活方式，如散步代替跑步。 2.鼓励超重者减轻体重(至少减轻5%以上体重)，并且通过饮食控制或体育锻炼维持在较低水平。 3.鼓励患者进行有氧低强度适应性锻炼。 4.鼓励患者进行股四头肌锻炼和短期使用髌骨固定带。 5.没有禁忌症的情况下使用下列药物止痛治疗： 对乙酰氨基酚NSAIDS有胃肠道反应高风险者可以局部使用NSAIDS类药物或口服NSAIDS和胃肠保护剂；环氧化物酶-2抑制剂。 6.短期缓解疼痛可进行关节腔内注射皮质类固醇激素，但要慎用。 7.有相应症状的半月板损伤或关节内游离体者可施行关节镜手术。 8.对轴线不正的单间室症状者可选择截骨。 不推荐的方法有： 1.足部矫形支具。 2.氨基葡萄糖类或软骨素类药物。 3.关节腔穿刺冲洗或初次发病即进行关节镜下冲洗清理术。 疗效不确定的方法有： 1.支具。 2.针灸。 3.关节腔内注射透明质酸。 病情严重、非手术治疗无效者可考虑人工关节置换术。 美国膝关节骨性关节炎治疗指南的循证医学解读美国骨科医师学会(AAOS)最新研究认为，目前在治疗膝关节骨性关节炎(OA)中被普遍使用的一些治疗方法缺少强有力的科学依据，在循证医学的基础上，该学会于2008年12月份推出针对尚不够进行关节置换的膝关节骨关节炎患者的22条治疗建议。 本指南主要针对于初级理疗师以及矫形外科医师，并不赞同进行已被广泛认同的一些治疗方法，如使用氨基葡萄糖、硫酸或盐酸软骨素等营养以及类似于足跟楔形垫的传统矫形器械。推出本指南的AAOS工作组主席John Richmond表示： 毫无疑问关节置换术在终末期的骨关节炎的治疗中有着巨大的价值，但是更重要的问题是如何治疗那些还无需进行关节置换的患者，在美国3300万骨关节炎患者中，绝大多数患者的病情还没有严重到非进行关节置换的程度。 AAOS主席Tony Rankin博士认为，本指南是对膝关节OA最新研究成果的精炼。 该指南认为，对患者进行的健康教育及生活方式的改变在OA的治疗中具有重要的作用。 因此指南推荐了有氧锻炼、力量及低强度训练及体重指数超过25的患者必需控制体重等方