第一部分 生物电、信号传导传递、肌肉收缩

名词

阈电位强直收缩 .绝对不应期中枢延搁去大脑僵直兴奋-收缩耦联

抑制性突触后电位突触前抑制非特异性投射系统总和反馈动作电位

跳跃式传导第二信号系统

第一部分复习（生物电、兴奋传导和传递、骨骼肌收缩）

1．可兴奋细胞受到有效刺激而兴奋时，膜外Na+迅速大量内流，属于：

A.胞饮

B.单纯扩散

C.主动转运

D.以通道为介导的易化扩散

E.以载体为中介的易化扩散

2．生理情况下，每分解一分子ATP，钠-钾泵运转可使：

A.2个Na+移出膜外

B.2个K+移入膜内

C.2个Na+移出膜外，同时2个K+移入膜内

D.3个Na+移出膜外，同时3个K+移入膜内

E.3个Na+移出膜外，同时2个K+移入膜内

3．神经细胞兴奋后其兴奋性的规律性变化是：

A.绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期

B.绝对不应期→低常期→相对不应期→超常期

C.绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期

D.相对不应期→绝对不应期→低常期→超常期

E.相对不应期→低常期→绝对不应期→超常期

4．骨骼肌收缩和舒张的基本单位是：

A.肌原纤维

B.肌小节

C.三联体

D.粗肌丝

E.细肌丝

5．在神经细胞兴奋性周期变化中，下列哪期膜电位处于正后电位的时期？

A. 超常期

B. 低常期 C．正常期

D. 相对不应期

E. 绝对不应期

6．骨骼肌中的收缩蛋白是指：

A. 肌动蛋白

B. 肌球蛋白

C. 原肌球蛋白

D. 肌球蛋白和肌动蛋白

E. 原肌球蛋白和肌钙蛋白

7．钠-钾泵的本质是：

A. 受体蛋白

B. 通道蛋白

C. 蛋白激酶

D. 腺苷酸环化酶

E. Na+-K+依赖式ATP酶

8．骨骼肌中的调节蛋白是指：

A. 肌球蛋白

B. 肌钙蛋白

C. 原肌球蛋白

D. 肌动蛋白和肌球蛋白

E. 原肌球蛋白和肌钙蛋白

9．可兴奋组织细胞兴奋的标志是：

A.发生收缩反应

B.发生反射活动

C.产生动作电位

D.产生局部电位

E.有静息电位表现

10．可兴奋组织的强度-时间曲线上任何一点代表一个：

A.强度阈值

B.时间阈值

C.时值

D.刺激强度的临界值

E.具有一定强度和时间的阈刺激

11．骨骼肌在体内处于最适初长时，其肌小节的长度约为：

A.1.5－1.6μm

B.2.0－2.2μm

C.2.5－3.0μm

D.3.5－4.0μm

E.4.1－4.2μm

12．下列关于IPSP产生过程的叙述，哪一项是错误的？

A.突触前膜超极化

B.Ca2+经突触前膜进入突触小体

C.突触前膜释放抑制性递质

D.突触后膜对Cl-通透性增强

E. Cl-内流产生IPSP

13．下述关于兴奋突触传递过程的论述，哪一项是错误的？

A.突触前膜去极化

B.Ca2+进入突触前膜

C.突触前膜释放兴奋性递质

D.突触后膜ACh通道仅对Na+通透性增强

E.突触后膜产生EPSP经总和产生动作电位

14．神经肌肉接头兴奋传递的特点错误的是：

A. 接头前膜释放的递质是ACh

B. 递质释放为量子式释放

C. 接头后膜的受体是N2受体

D. 单向传递

E. 兴奋传递是一对一的关系

15．下列关于神经纤维兴奋传导特征的叙述，错误的是：

A.生理完整性

B.衰减性传导

C.双向性传导

D.相对不疲劳性

E.相对绝缘性传导

16．下列各种中枢神经元的联系方式中，可产生反馈调节的是：

A.单线式联系

B.幅散式联系

C.会聚式联系

D.环路式联系

E.以上均非

17．下列关于神经中枢内兴奋传递的叙述中，错误的是：

A. 总和

B. 中枢延搁

C. 双向传递

D. 容易疲劳

E. 兴奋节律改变

18．在突触传递过程中，突触前膜去极化可促使：

A. Na+内流

B. K+外流

C. Cl-内流

D. Mg2+外流

E.Ca2+内流

19．下述关于EPSP?产生过程的叙述哪一项是错误的？

A.突触前膜去极化

B.Ca2+经突触前膜进入突触小体

C.突触小泡释放兴奋性递质并与后膜受体结合

D.突触后膜对Na+、K+、Cl-特别是Na+?通透性增强

E.Na+内流突触后膜超极化产生EPSP

20．阈值最低的时相是

A.绝对不应期

B.相对不应期

C.超常期

D.低常期

E.正常期

21. 筒箭毒碱（或阿托品）可阻断

A.α受体

B.β1受体

C.β2受体

D.M型受体

E.N型受体

22. 关于神经纤维的静息电位,下述哪项是错误的

A 它是膜外为正,膜内为负的电位

B 其大小接近钾平衡电位

C 在不同的细胞,其大小可以不同

D 它是个稳定的电位

E 其大小接近钠平衡电位

23. 关于神经纤维静息电位的形成机制,下述哪项是错误的

A 细胞外的K+浓度小于细胞内的浓度

B 细胞膜对Na+有点通透性

C细胞膜主要对K+有通透性 D 加大细胞外K+浓度,使静息电位绝对值加大E细胞内的Na+浓度低于细胞外浓度

24. 骨骼肌兴奋—收缩耦联中起关键作用的离子是:

A Na+

B K+

C Ca2+

D Cl-

E Mg2+

25. 在静息时,细胞膜外正内负的稳定状态称为:

A 极化

B 超极化

C 反极化

D 复极化

E 去极化

26. 细胞膜内外正常Na+和K+的浓度差的形成和维持是由于:

A 膜安静时K+通透性大

B 膜兴奋时对Na+通透性增加

C Na+易化扩散的结果

D 膜上Na+ -K+泵的作用

E 膜上Na+ -K+泵和Ca2+泵的共同作用

27. 关于神经纤维动作电位产生的机制,下述哪项是错误的:

A 加大细胞外Na+浓度,动作电位会减少

B 其去极过程是由于Na+内流形成的

C 其复极过程是由于K+外流形成的

D 膜电位去极到阈电位时, Na+通道迅速大量开放

E 该动作电位的形成与Ca2+无关

28. 当达到K+平衡电位时:

A膜两侧K+浓度梯度为零 B 膜外K+浓度大于膜内

C 膜两侧电位梯度为零

D 膜内电位较膜外电位相对较正

E 膜内外K+的净外流为零

29. 可兴奋细胞受到刺激后，首先可出现

A. 峰电位

B. 阈电位

C. 负后电位

D. 局部电位

E. 正后电位

30. 以下关于可兴奋细胞动作电位的描述,正确的是:

A 动作电位是细胞受刺激时出现的快速而不可逆的电位变化

B 在动作电位的去极相,膜电位由内正外负变为内负外正

C 动作电位的大小不随刺激强度和传导距离而改变

D 动作电位的传导距离随刺激强度的大小而改变

E 不同的细胞,动作电位的幅值都相同

31. 细胞膜电位变为外负内正的状态称为:

A 极化

B 超极化

C 去极化

D 反极化

E 复极化

32. 衡量组织兴奋性的指标是

A. 动作电位

B. 肌肉收缩或腺体分泌

C. 阈电位

D. 刺激阈值

E. 以上均不是

33降低细胞外液中Na+浓度时,发生的变化是

A. 静息电位增大，动作电位幅值不变

B. 静息电位增大，动作电位幅值增高

C. 静息电位不变，动作电位幅值降低

D. 静息电位不变，动作电位幅值增高

E. 静息电位减小，动作电位幅值增高

34正常细胞膜内K+浓度约为膜外钾离子浓度的

A. 12倍

B. 30倍

C. 50倍

D. 70倍

E. 90倍

35单根神经纤维的动作电位中负后电位出现在

A. 去极相之后

B. 超射之后

C. 锋电位之后

D. 正后电位之后

E. 以上都不是

36神经细胞动作电位的主要组成是

A. 锋电位

B. 阈电位

C. 负后电位

D. 局部电位

E. 正后电位

37 下列有关细胞兴奋传导的叙述，错误的是（）。

A. 动作电位可沿细胞膜传导到整个细胞

B. 方式是产生局部电流刺激未兴奋部位

C. 出现的动作电位在有髓纤维传导是跳跃式传导

D. 有髓纤维传导冲动的速度比无髓纤维快

E. 动作电位的幅度随传导距离增加而减小

38关于骨骼肌收缩机制,下列哪条是错误的:

A 引起兴奋—收缩耦联的是Ca2+

B 细肌丝向粗肌丝滑动

C Ca2+与横桥结合

D 横桥与肌纤蛋白结合

E 肌小节缩短

39.骨骼肌细胞中横管的功能是:

A Ca2+的贮存库

B Ca2+进出肌纤维的通道

C 使兴奋传向肌细胞的深部

D 使Ca2+与肌钙蛋白结合

E 使Ca2+通道开放

40. 肌细胞中的三联管结构是指:

A 每个横管及其两侧的肌小节

B 每个横管及其两侧的终末池

C 横管、纵管和肌质网

D 每个纵管及其两侧的横管

E每个纵管及其两侧的肌小节

41. 骨骼肌兴奋-收缩耦联不包括:

A 电兴奋通过横管系传向肌细胞的深部

B 三联管结构处的信息传递,导致终末池Ca2+释放

C 肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合

D 肌浆中的Ca2+浓度迅速降低,导致肌钙蛋白和它所结合的Ca2+解离

E 当肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合后,可触发肌丝滑行

42. 肌肉的初长度取决于:

A 被动张力

B 前负荷

C 后负荷

D 前负荷与后负荷之和 D 前负荷和后负荷之差

43. 神经-肌肉接头的处的化学递质是:

A 肾上腺素

B 去甲肾上腺素

C γ-氨基丁酸

D 乙酰胆碱

E 5-羟色胺

44. 肌肉在收缩后,肌小节的

A 长度不变

B 明带的长度不变

C 细肌丝的长度不变、暗带长度变短

D 粗肌丝的长度不变、暗带的长度不变

45在中等程度后负荷时，肌肉开始缩短后即表现为

A. 等张收缩

B. 等长收缩

C. 等长收缩＋等张收缩

D. 单收缩

E. 以上都不是

46. 在完整机体内，骨骼肌的收缩一般属于

A. 等张收缩

B. 等长收缩

C. 等长收缩＋等张收缩

D. 单收缩

E. 以上都不是

47. 在神经-肌肉接头的兴奋传递中，下列哪项因素不影响轴突末梢囊泡的释放

A. 接头后膜的电位变化

B. 细胞外液中的Mg2+

C. 轴突末梢动作电位

D. 细胞外液中的Ca2+

E. 以上都不是

48下述哪项不是终板电位的特点

A. 不是“全或无”的

B. 无不应期

C. 成电紧张性扩布

D. 可以总和

E. 能形成反极化

49下述兴奋在神经-肌肉接头传递的特点中，错误的是

A. 前膜上含有Ach受体

B. 时间延搁

C. 化学传递

D. 单向传递

E. 易受环境因素的影响

50在运动终板处

A. 产生终板电位即是肌膜的动作电位

B. 终板膜不产生动作电位

C. 终板电位与局部电位无共同之处

D. 终板膜上的离子通道不是化学依从性通道

E. 以上都不正确

51下述哪项不是细胞间直接电突触传递的特点

A. 双向传递

B. 使机能上相似的细胞进行同步活动

C. 传递速度比化学突触快

D. 结构为细胞间缝隙连接

E. 以上都不是

52下列哪种物质具有和肌动蛋白结合位点

A. 原肌球蛋白

B. 肌钙蛋白

C. 肌球蛋白

D. 钙调蛋白

E. 以上都不是

53单个骨骼肌细胞

A. 正常时可接受一个以上运动神经元支配

B. 具有膜内负于膜外的静息电位

C. 电兴奋可通过纵管系统传向肌细胞深部

D. 细胞内不储存Ca2+

E. 以上都正确

54. 神经冲动由神经向骨骼肌传递时发生。

A. 神经末梢不发生去极化

B. 神经末梢释放去甲肾上腺素

C. 递质与接头后膜受体结合

D. 产生可传播的终板电位

E. 以上都不正确

55. 兴奋性突触后电位的形成是因为

A.突触后膜对Na+通透性升高，局部去极化

B.突触后膜对cl-通透性升高，局部去极化

C.突触后膜对cl-通透性升高，局部超极化

D.突触后膜对K+通透性升高，局部超极化

E.突触后膜对K+通透性升高，局部去极化

56. 下列关于有髓纤维跳跃传导的叙述,哪项是错误的:

A 以相邻朗飞氏结间形成局部电流进行传导

B 传导速度比无髓纤维快得多

C 不衰减传导

D 双向传导

E 离子跨膜移动总数多,耗能多

57.神经肌肉接头中,清除乙酰胆碱的酶是:

A 磷酸二脂酶

B ATP酶

C 腺苷酸环化酶

D 胆碱脂酶

E 脂肪酶

58. 有髓神经纤维的传导速度:

A 与髓鞘的厚度无关

B 与纤维的直径成正比

C 与刺激强度有关

D 与温度无关

59. 使用普鲁卡因麻醉神经纤维,影响了神经纤维传导兴奋的哪一项特征:

A 生理完整性

B 绝缘性

C 双向传导性

D 相对不疲劳性

60. 侧支性抑制和回返性抑制都属于:

A 突触前抑制

B 去极化抑制

C 外周性抑制

D 突触后抑制

E 消退抑制

61. 突触后抑制时,下列哪种情况不会出现:

A 突触前膜释放神经递质

B 突触后膜Cl-内流

C 突触后膜超极化

D突触后膜发生去极化 E 突触后膜的兴奋性降低

62.突触前抑制的发生是由于:

A 突触前膜兴奋性递质释放量减少

B 突触前膜释放抑制性递质

C 突触后膜超极化

D 中间抑制性神经元兴奋的结果

E 以上原因综合的结果

63. 胆碱能M型受体存在于

A、所有副交感节后纤维支配的效应器上

B、神经—肌接头的后膜上

C、交感、副交感神经节细胞的突触后膜上

D、所有副交感神经节后纤维支配的效应器上及汗腺、骨骼肌血管上

E、交感神经节后纤维支配的瞳孔开大肌上

64.受体阻断剂阻断突触传递的效应是通过以下何种途径实现的？

A、抑制突触前神经末梢神经递质的释放

B、抑制DNA转录

C、抑制mRNA翻译

D、在突触后膜上诱发超极化电位

E、与受体结合进而占据受体或改变受体的空间构型

65.终板膜上ACh受体的特异性阻断剂是

A、阿托品

B、筒箭毒碱

C、新斯的明

D、六烃季铵

E、十烃季铵

66.反射活动所表现的后放现象的结构基础是神经元间的

A、幅射式联系

B、聚合式联系

C、链锁状联系

D、环状联系

E、单突触联系

67. 兴奋在中枢的传布慢于在外周神经纤维上的传布，其主要原因是

A、中枢神经元静息电位负值小

B、中枢神经元膜电阻较大

C、中枢神经元动作电位上升支变化速率慢

D、兴奋通过突触传递时延搁时间长

E、中枢神经元动作电位时程长

68. 突触前抑制的产生是由于

A、突触前膜的预先超极化

B、突触前膜的预先去极化

C、突触前抑制性递质释放过多

D、突触后膜的兴奋性降低

E、突触后膜的超极化

69. 发生突触前抑制的结构基础是

A、轴突—胞体型突触

B、轴突一轴突型突触

C、轴突一树突型突触

D、轴突一轴突型突触和轴突—胞体型突触的联合存在

E、缝隙连接

70. 有机磷农药中毒的原因是

A、与Ach争夺M受体

B、抑制Ach的作用

C、抑制胆碱醋酶的活性

D、与Ach争夺N受体

E、激动N受体

71. 对于单根神经纤维来说，在阈强度的基础上将刺激强度增大一倍时，动作电位的幅度有

何变化。

A、增加一倍

B、减少一倍

C、增加二倍

D、减少二倍

E、保持不变

72. 神经细胞和肌细胞动作电位传导机制的共同点是。

A、电紧张性扩布

B、局部兴奋总和

C、局部电流作用

D、电突触直接传递

E、缝隙连接

73. 引起神经束全部神经纤维兴奋的刺激强度是。

A、阈上刺激

B、阈下刺激

C、阈刺激

D、最大刺激

E、任何刺激

74.在神经细胞绝对不应期中, Na通道处于。

A、失活状态

B、备用状态

C、激活状态

D、复活过程

E、适应过程

75. 有机磷中毒引起骨骼肌痉挛的主要原因是。

A、胆碱脂酶释放增多

B、乙酰胆碱释放减少

C、胆碱脂酶活性降低

D、胆碱脂酶活性增加

E、乙酰胆碱受体增多

76. 骨骼肌发生收缩时，能保持长度不变的是。

A、暗带

B、明带

C、H带

D、明带和H带

E、暗带和H带

77. 肌肉收缩时，如后负荷越小，则。

A、收缩最后达到的张力越大

B、开始出现缩短的时间越迟

C、缩短的程度越小

D、缩短的速度越大

E、做功越大

78. 肌张力最大的收缩是。

A、等长收缩

B、等张收缩

C、单收缩

D、不完全强直收缩

E、完全强直收缩

79.正常体内骨骼肌收缩多为强直收缩的原因是。

A、粗肌丝与细肌丝结合不易分离

B、神经一肌接头处持续释放Ach

C、接头间隙内的Ach不被清除

D、运动神经传出动作电位是一连串的

E、运动神经传出的动作电位的时距大

80. 在强直收缩中，肌细胞的动作电位

A、幅度增大

B、幅度减小

C、完全消失

D、会发生相互融合

E、不发生相互融合

神经肌肉电刺激的效果

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 神经肌肉电刺激的效果 导语：神经肌肉电刺激的临床运用，在我们国家已经引起很多人的关注，都认为通过这样的一种方法来治疗疾病，不可以治疗疾病，也不会对身体造成伤害 神经肌肉电刺激的临床运用，在我们国家已经引起很多人的关注，都认为通过这样的一种方法来治疗疾病，不可以治疗疾病，也不会对身体造成伤害，而且这种方法，不需要吃药，就能得到有效的治疗，所以很多人特别关注，那么具体这样的一种治疗方法是怎样的？下面就来看看以下的介绍。 一、简介 以电刺激引起肌肉收缩作为一种治疗的方法，在临床上已经使用多年。最初，临床治疗与研究者皆着重于周边神经受伤后，麻痺肌肉之复健。一直到1970年代中期，神经肌肉电刺激的使用才引起广泛的注意。 神经肌肉电刺激(Neuromuscular Electrical Stimulation，NMES)是经由完整的周边神经系统传导电流，以引起肌肉收缩的一种电刺激方式。在1976年的蒙特娄奥运中，前苏联科学家Yadov M. Kots使用神经肌肉电刺激，配合主动运动训练前苏联奥运代表队。这个训练方式通常被称为苏联技术(Russian technique)。Kots指出，这个技术的运用，可增强运动员的肌力，且比单独使用运动训练，增加百分之三十到四十。这个结果引起了西方科学家的兴趣，并开始了一连串的研究。 在临床使用时，不论是针对主动或被动关节活动，神经肌肉电刺激的强度必须能有效的使关节活动达到可能的最大范围。电刺激引起之肌肉收缩最好能对抗重力，并完成完整之关节活动。但电刺激强度亦不可太强，造成不必要的反射反应。由于关节活动度的增加与治疗时 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

细胞生物学信号转导练习题

选择题：请在以下每题中选出正确答案，每题正确答案为1-6个，多选和少选均不得分 1. NO直接作用于 A.腺苷酸环化酶 B.鸟苷酸环化酶 C.钙离子门控通道 2. 以下哪一类细胞可释放NO A.心肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血管平滑肌细胞 3. 硝酸甘油作为治疗心绞痛的药物是因为它 A.具有镇痛作用 B.抗乙酰胆碱 C.能在体内转换为NO 4. 胞内受体A.是一类基因调控蛋白 B.可结合到转录增强子上 C.是一类蛋白激酶 D.是一类第二信使 5. 受体酪氨酸激酶RTK A.为单次跨膜蛋白 B.接受配体后发生二聚化 C.能自磷酸化胞内段 D.可激活Ras 6. Sos属于 A.接头蛋白（adaptor） B.Ras的鸟苷酸交换因子（GEF） C.Ras的GTP酶活化蛋白（GAP） 7. 以下哪些不属于G蛋白 A.Ras B.微管蛋白β亚基 C.视蛋白 8. PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞之中的哪一种离子浓度升高时，PKC转位到质膜内表面

C.钾离子 D.钠离子 9. Ca2+载体——离子霉素（ionomycin）能够模拟哪一种第二信使的作用 A.IP3 B.IP2 C.DG 10. 在磷脂酰肌醇信号通路中，质膜上的磷脂酶C（PLC-β）水解4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2），产生哪两个两个第二信使 A.1，4，5-三磷酸肌醇（IP3） B.DAG C.4，5-二磷酸肌醇（IP2） 11. 在磷脂酰肌醇信号通路中，G蛋白的直接效应酶是 A.腺苷酸环化酶 B.磷脂酶C-β C.蛋白激酶C 12. 蛋白激酶A（Protein Kinase A，PKA）由两个催化亚基和两个调节亚基组成，cAMP能够与酶的哪一部分结合 A.催化亚基 B.调节亚基 13. 在cAMP信号途径中，环腺苷酸磷酸二酯酶（cAMP phosphodiesterase）的作用是 A.催化ATP生成cAMP B.催化ADP生成cAMP C.降解cAMP生成5’-AMP 14. 在cAMP信号途径中，G蛋白的直接效应酶是 A.蛋白激酶A B.腺苷酸环化酶 C.蛋白激酶C 15. 以下哪一种感觉不是由G蛋白偶联型受体介导的 A.听觉 B.味觉 C.视觉 D.嗅觉 16. G蛋白的GTP酶活化蛋白GAP（GTPase activating protein）可 A.激活G蛋白

新乡医学院医学细胞生物学简答题

新乡医学院医学细胞生物 学简答题 The following text is amended on 12 November 2020.

供基础医学院临床17、20班参考使用医学细胞生物学简答题集锦 第一章绪论 1.简述细胞生物学形成与发展经历的阶段（1）细胞的发现与细胞学说的建立：最早发现细胞并命名为cell，施莱登和施旺建立细胞学说。 (2)细胞学的经典时期：细胞学说的建立掀起了对多种细胞广泛的观察和描述的热潮，主要的细胞器和细胞分裂活动相继被发现。 (3)实验细胞学时期：人们广泛的应用实验的手段研究细胞的特性、形态结构和功能。 (4)分子生物学的兴起和细胞生物学的诞生：各个学科相互渗透，人们对细胞结构与功能的研究达到了新的高度。 第二章细胞的统一性与多样性 1.比较原核细胞和真核细胞的差别 第三章细胞膜与细胞表面 1.细胞膜的流动性有什么特点，膜脂有哪些 运动方式，影响膜脂流动性的因素有哪些 （1）膜脂既具有分子排列的有序性，又有 液体的流动性；温度对膜的流动性有明显的 影响，温度过低，膜脂转变为晶态，膜脂分 子运动受到影响，温度升高，膜恢复到液晶 态，此过程称为相变。（2）膜脂的运动方 式有：侧向扩散、旋转运动、摆动运动、翻 转运动，其中翻转运动很少发生，侧向扩散 是主要运动方式。（3）影响流动性的因 素：脂肪酸链的长短和饱和程度，胆固醇的 双重调节作用，卵磷脂/鞘磷脂比值越大膜 脂流动性越大，膜蛋白与周围脂质分子作用 也会降低膜流动性。此为环境因素（如温 度）也会影响膜的流动性，温度在一定范围 内升高，流动性增强。 2.简述膜蛋白的种类及其各自特点，并叙述 膜的不对称性有哪些体现 (1)膜蛋白分为膜外在蛋白、膜内在蛋白、 脂锚定蛋白。 膜外在蛋白属于水溶性蛋白，分布在膜的 两侧，与膜的结合松散，一般占20%-30%； 膜内在蛋白属于双亲性分子，嵌入、穿 膜，是膜功能的主要承担者，与膜结合紧 密，占70%-80%。 脂锚定蛋白通过共价键与脂分子结合，分 布在膜两侧，含量较低。

神经肌肉电刺激疗法(专业研究)

神经肌肉电刺激疗法 应用低频脉冲电流（调制型或非调制型）刺激运动神经或肌肉引起肌肉收缩，用以治疗疾病的方法，称为神经肌肉电刺激疗法(neuromuscular electrical stimtJlation，简称NMES)。一、正常肌肉电刺激疗法 所谓正常肌肉是指正常神经支配的肌肉，神经失用的肌肉及废用性萎缩的肌肉，应用NMES 可以锻炼和加强肌肉的力量，防治废用性肌萎缩，可以训练肌肉做功能性动作。 （一）方法原理 电刺激可以使神经纤维产生兴奋，且兴奋可传至所支配的肌肉，从而引起肌肉的收缩，有关这部分的电生理机制已在前面介绍，此处不再复述，对于正常神经支配的肌肉，电刺激所兴奋的是神经而非肌肉，当肌肉失神经支配时，电刺激才会直接兴奋肌肉，为更好地理解神经与肌肉的兴奋性，有必要先了解强度／时间曲线（itensity／time curve）。 能引起神经纤维或肌肉组织兴奋的最小电刺激称为阈刺激，它包括一定的电流强度及与之对应的最短刺激时间，在阈刺激的产生中，不同的电流强度需要不同的最短刺激时间，强度与时间之间存在着一定的关系，这种关系可用强度／时间曲线表示（图6-27）。 图6-27神经与肌肉的强度／时间曲线 虽然神经及肌肉的强度／时间曲线形态相似，但位置不同，这说明引起神经兴奋的阈刺激强度低，时间短，而引起肌肉兴奋的阈刺激强度高，时间长。换言之，神经比肌肉更容易兴奋，所以，对于正常神经支配的肌肉，电刺激首先兴奋神经，神经再将兴奋传至所支配的肌肉，引起肌肉收缩：对于失神经支配的肌肉，较强的电刺激直接兴奋肌肉引起收缩。 （二）物理特性 1．波形 虽然有多种波形可用于NMES，但常用的波形有两种：非对称性双向方波及对称性双向方波，它们的优点是：①可避免电极下电化学作用对皮肤的刺激；②电流强度快速升至峰值，可避免神经纤维的适应现象（见第l节）。 2．波宽 许多NMES刺激仪波宽定为0.2～0.4ms，研究表明0.3ms的波宽是最舒服的，波宽小于0.1ms，需要较强的电流强度方能引起肌肉收缩，而高强度的电流会兴奋细纤维神经，引起痛觉的传入，

医用细胞生物学知识点

医用细胞生物学知识点 细胞生物学 (cell biology )：细胞生物学是以细胞为研究对象，经历了从显微水平到亚显微和分子水平 的发展过程，成为今天在分子层次上研究细胞精细结构和生命活动规律的学科。 医学细胞生物学 (medical cell biology)：医学细胞生物学以揭示人体各种细胞在生理和病理过程中 的生 命活动规律为目的，期望能对人体各种疾病的发病机制予以深入阐明，为疾病的诊断、治疗和预防提 供理论依据和策略。 对细胞概念理解的五个角度： ①细胞是构成有机体的基本单位； ②细胞是代谢与功能的基本单位； ③ 细胞是有机体生长与发育的基础； ④细胞是遗传的基本单位； ⑤没有细胞就没有完整的生命。 生物界划分的三个类型：原核细胞、古核细胞和真核细胞。 原核细胞与真核细胞的比较： p13 表 2-1 生物大分子：是由有机小分子构成的，大约有 3000种，分子量从 10000到 1000000。 核酸 (nucleic acid ) 的基本单位 :核苷酸。 核苷酸：核苷的戊糖羟基与磷酸形成酯键，即成为核苷酸。 DNA 分子的双螺旋结构模型( p18图 2-8)：DNA 分子由两条相互平行而方向相反的多核苷酸链组成， 即一条链中磷酸二酯键连接的核苷酸方向是 5'→3'，另一条是 3'→ 5'，两条链围绕着同一个中心轴 以右手方向盘绕成双螺旋结构。 基因组：细胞或生物体的一套完整的单倍体遗传物质称为基因组。 动物细胞内含有的主要 RNA 种类及功能： p20 表 2-3 核酶 (ribozyme ) :核酶是具有酶活性的 RNA 分子。 蛋白质 ( protein )的基本单 位：氨基酸。 肽键：肽键是一个氨基酸分子上的 羧基 与另一个氨基酸分子上的 氨基经脱水缩合 而成的化学键。 肽 (peptide) ：氨基通过肽键而连接成的化合物称为肽。 蛋白质分子的二级结构： α -螺旋， β-片层。 酶 (enzyme)：酶是由生物体细胞产生的具有催化剂作用的蛋白质。 酶的特性：高催化效率，高度专一性，高度不稳定性。 光学显微镜的种类：普通光学显微镜，荧光显微镜，相差显微镜，暗视野显微镜，共聚焦激光扫描显 微镜。 细胞培养：细胞培养是指细胞在体外的培养技术，即无菌条件下，从机体中取出组织或细胞，模拟机 体内正常生理状态下生存的基本条件，让它在培养器皿中继续生存、生长和繁殖的方法。 细胞膜 (cell membrane ):细胞膜是包围在细胞质表面的一层薄膜，又称质膜 ( plasma membrane ) 生物膜 ( biomembrane ):目前把 质膜 和细胞内膜系统 总称为生物膜。 细胞膜的组成：主要由脂类、蛋白质和糖类组成 磷脂 (phospholipid)可分为两类：甘油磷脂 由于磷脂分子具有亲水头和疏水 尾，故称为 膜蛋白可分为三种基本类型：膜内在蛋白 蛋白 (lipid anchored protein) 。 细胞外被 ( cell coat )：在大多数真核细胞表面有富含糖类的周缘区，称为细胞外被或糖萼。 细胞外被的基本功能： 保护细胞抵御各种物理、化学性损伤 ，如消化道、呼吸道等上皮细胞的细胞外 被有助于润滑、防止机械损伤，保护黏膜上皮不受消化酶的作用。 1． 2． 3． 4． 5． 6． 7． 8． 9． 10． 11 ． 12 ． 13 ． 14 ． 15 ． 16 ． 17 ． 18 ． 19． 20． 21 ． 22 ． 23 ． 24 ． 25 ． 26． 27． 28． (phosphoglycerides )和鞘磷脂 (sphingomyelin,SM) 。 两亲性分子 或兼性分子 。 intrinsic protein )、膜外在蛋白 (extrinsic

神经肌肉电刺激疗法

神经肌肉电刺激疗法 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT

神经肌肉电刺激疗法 以低频脉冲电流刺激神经或肌肉以促进功能恢复的方法称为神经肌肉电刺激疗法. 一、治疗作用 1．刺激失神经支配肌肉，可保持肌肉性能与质量，有利于运动功能的恢复。2．电刺激后肌肉发生节律性收缩，肌肉收缩的泵效应可增强肌肉的血液循环，减轻水肿，改善营养，防止、延缓或减轻肌肉萎缩的发生，防止纤维化、硬化和挛缩。 3．刺激运动神经可引起较大的募集活动，激活较多肌纤维，肌肉发生收缩，增强肌力。 4．刺激平滑肌，可提高平滑肌的张力。 二、适应症 下运动神经元伤病所致肌肉失神经支配、废用性肌萎缩、习惯性便秘、宫缩无力等。 三、禁忌症 痉挛性瘫痪、出血倾向、急性化脓性炎症、皮肤破损处、金属异物局部、安装有心脏起搏器及其附近等。 四、注意事项 1．患者取舒适体位，使肌肉放松，暴露治疗部位，找出需要刺激的肌肉点。2．取两个点状电极和衬垫置于患肌肌腹的两端，一般近心端为阳极，远端电极为阴极。电极以沙袋、固定带固定之。 3．启动电源，缓慢调节电流强度以引起不过于强烈但有明显可见的肌肉收缩而无明显皮肤疼痛为度。（过强的电流会引起患者疼痛而且肌肉收缩拌僵抖、收缩先强后弱、治疗气仍有僵硬不适感。） 4．在治疗中不得陋意取下电极片，不得随意加大电流量，以免被电击。治疗中患者不得任意挪动体位，以免电极衬垫位置移动、电极脱落直接接触皮肤而发生烧伤．治疗时电极下不应有痛灼感。治疗中如出现疼痛，应中止治疗，检查是否电极滑脱接触皮肤或电极、衬垫不平，使电流集中于一点。如未出现烧伤，应予纠正。如已出现烧伤应中断治疗，对症处理。 5.开始治疗前应向患者交待治疗时应有的感觉，治疗剂量缓慢增加。治疗中应经常巡视，对有局部感觉障碍、血液循环障碍的患者尤其注意，防止烧伤。 6.治疗完毕时，缓慢将电流输出调整回零位，关闭电源，取下电极和衬垫。 7.治疗结束后告诉患者不要搔抓治疗部位，必要时可使用爽肤剂。 8.治疗使用过的衬垫必须彻底冲洗干净，煮沸消毒，整平后在阴凉处晾干备用。

医学细胞生物学知识点归纳汇总

线粒体： 1.呼吸链（电子传递链）Respiratory chain一系列能够可逆地接受和释放H+和e-的化学物质所组成的酶体系在线粒体内膜上有序地排列成互相关联的链状。 2.化学渗透假说（氧化磷酸化偶联机制）：线粒体内膜上的呼吸链起质子泵的作用，利用高 能电子传递过程中释放的能量将H+泵出内膜外，造成内膜内外的一个H+梯度（严格地讲是离子的电化学梯度），ATP合酶再利用这个电化学梯度来合成ATP。 3.电子载体:在电子传递过程中与释放的电子结合并将电子传递下去的物质称为电子载体。 参与传递的电子载体有四种∶黄素蛋白、细胞色素、铁硫蛋白和辅酶Q，在这四类电子载体中，除了辅酶Q以外，接受和提供电子的氧化还原中心都是与蛋白相连的辅基。 4.阈值效应：突变所产生的效应取决于该细胞中野生型和突变型线粒体DNA的比例，只有突变型DNA达到一定数量（阈值）才足以引起细胞的功能障碍，这种现象称为阈值效应。 5.导向序列：将游离核糖体上合成的蛋白质的N-端信号称为导向信号，或导向序列，由于 这一段序列是氨基酸组成的肽，所以又称为转运肽。 6.信号序列：将膜结合核糖体上合成的蛋白质的N-端的序列称为信号序列，将组成该序列 的肽称为信号肽。 7.共翻译转运：膜结合核糖体上合成的蛋白质通过定位信号，一边翻译，一边进入内质网， 由于这种转运定位是在蛋白质翻译的同时进行的，故称为共翻译转运。 8.蛋白质分选：在膜结合核糖体上合成的蛋白质通过信号肽，经过连续的膜系统转运分选才 能到达最终的目的地，这一过程又称为蛋白质分选。 核糖体： 1.原核生物mRNA中与核糖体16S rRNA结合的序列称为SD序列(SD sequence) 。 2.核酶：将具有酶功能的RNA称为核酶。 3.N-端规则(N-end rule): 每一种蛋白质都有寿命特征，称为半衰期(half-life)。研究发现多肽链N-端特异的氨基酸与半衰期相关，称为N-端规则。 4.泛素介导途径：蛋白酶体对蛋白质的降解通过泛素(ubiquitin)介导,故称为泛素降解途径。 蛋白酶体对蛋白质的降解作用分为两个过程:一是对被降解的蛋白质进行标记,由泛素完成;二是蛋白酶解作用,由蛋白酶体催化。 细胞核： 1.核内膜：有特有的蛋白成份（如核纤层蛋白B受体），膜的内表面有一层网络状纤维蛋白质，即核纤层（nuclear lamina），可支持核膜。 核外膜：靠向细胞质的一层，是内质网的一部分，胞质面附有核糖体 核周隙：内、外膜之间有宽20~40nm的腔隙，与粗面内质网腔相通 核孔复合体：内、外膜融合处，物质运输的通道 核纤层：内核膜内表面的纤维网络，支持核膜，并与染色质、核骨架相连。 2.核孔复合体：是细胞核内外膜融合形成的小孔，直径约为70 nm，是细胞核与细胞质间物 质交换的通道。 3.核孔蛋白：参与构成核孔的蛋白质，可能在经核孔的主动运输中发挥作用。 核运输受体：参与物质通过核孔的主动运输。 核周蛋白: 是一类与核孔选择性运输有关的蛋白家族，相当于受体蛋白。 5.输入蛋白：核定位信号的受体蛋白, 存在于胞质溶胶中, 可与核定位信号结合, 帮助核蛋白进入细胞核。 输出蛋白：存在于细胞核中识别并与输出信号结合的蛋白质, 帮助核内物质通过核孔复合

面肌运动疗法联合神经肌肉电刺激治疗Bell麻痹疗效观察

面肌运动疗法联合神经肌肉电刺激治疗Bell麻痹疗效观察【摘要】目的：观察面肌运动疗法联合神经肌肉电刺激治疗Bell麻痹的疗效。方法：确 诊为Bell麻痹的患者100例，分为对照组和治疗组各50例。对照组采用神经肌肉电刺激治疗，治疗组采用面肌运动疗法联合神经肌肉电刺激治疗。结果：治疗组愈显率、总有效率均 明显优于对照组（P<0.05）；痊愈率除21-50年龄段外，其他年龄段均优于对照组（P<0.05）。结论：面肌运动疗法联合神经肌肉电刺激是治疗Bell麻痹的良好途径，值得推广。 【关键词】Bell麻痹；面肌运动疗法；神经肌肉电刺激；疗效 Bell麻痹是指茎乳孔内（面神经管）组织急性水肿，面神经管受压或面神经本身的炎症 所引起的周围性面神经损害[1]。病因未明，一般认为本病的发生与嗜神经病毒感染有关。吹 冷风、上呼吸道感染后可致茎乳孔内的面神经急性病毒性感染进而水肿，而水肿可引起神经 受压或本身病变而出现面神经麻痹。也有人认为，本病是一种自身免疫性反应。笔者根据现 代康复医学与理疗原理在50例Bell麻痹患者的治疗上，以面肌运动疗法联合神经肌肉电刺 激治疗，取得了良好的疗效。 1.临床资料 1.1一般情况 本研究收集2012年6月至2016年5月到我院康复科门诊就诊的患者100例，均属于Bell麻痹。其中3到20岁的30例，20到50岁的50例，50岁以上的20例。入选标准：① 首次且单侧发病；②发病时间 > 5d < 2周；③除药物外未接受其他治疗。排除中枢性面瘫、 格林-巴利综合征等病变引起的周围性面神经麻痹。 1.2诊断标准 本病起病突然，少数病人发病前几天有耳后、耳内或耳下部的轻度疼痛，多数病人在清 晨洗漱或吃饭时发现。常见表现为①流口水；②嘴角歪向一侧；③讲话漏风，吃饭患侧食 物残留；④发笑，吹口哨，其中发笑、吹口哨尤为明显，1-2天达到高峰。体查时，可见患 者病侧面部表情动作消失，前额纹消失，眼裂增宽，鼻唇沟变浅，人中沟偏斜，口角下垂。 患侧不能做皱额、蹙眉、闭眼、示齿和吹口哨等动作。病人闭眼时，患侧眼球转向内方，露 出白色巩膜，称Bell现象[1]。此外，可因侵犯平面不同出现个体差异。 1.3.治疗方法 1.3.1对照组 采用神经肌肉电刺激治疗。仪器选用耀洋达康KT-90A型神经肌肉电刺激仪，参数为： 脉宽10ms、频率1Hz、强度为引起肌肉强直性收缩、患者能耐受为宜。位置：采用两对 40mm*40mm粘贴电极片沿面神经分支走行进行放置在面部额肌、颧肌、口周围肌等。 1.3.2 治疗组 在采用常规电刺激的基础上，辅以辅助—主动面肌功能训练。训练包括以下几个方面： 面部按摩，以向上提拉为主要按摩方向；上抬眉；皱眉；睁闭眼；耸鼻，并在鼻根部形成皱纹；上提上唇；示齿，嘴角同时向两侧牵拉，发“1”音；撅嘴，发“5”音；鼓腮，同时鼓起两腮，若不能，可辅助捏住嘴角；左右交替鼓腮（类似漱口动作）；下降口角，使两口角同时 向下牵拉；咂唇练习，两唇闭紧后快速张开并发出“ba”音，训练唇力度；将头部向左右旋转 牵拉颈部肌肉；放松面部肌肉。治疗时可让患者对照镜子进行学习训练。初期训练时如患者 不能主动完成动作，治疗师可借助联合运动用手在健侧适当阻力，同时辅助患侧把动作做到

神经肌肉电刺激疗法

神经肌肉电刺激疗法（简称NMES）是应用低频脉冲电流刺激肌肉使其收缩，以恢复其运动功能的方法。NMES的临床应用已有100多年的历史，近年来在神经肌肉骨骼疾病的康复中NMES的应用显著增加。 一、物理特性 （一）波型 常见NMES的波型有两种：不对称双相方波和对称双相方波。前者有阴阳极之分，一般用阴极作主极，用于小肌肉、肌束的刺激。后者没有极性，用于大肌肉和肌群的刺激，McNeal和BaKer（1988）认为在同样的电流强度下，对称双相方波引起的肌收缩力比单相方波大20~25%。 失神经支配肌肉的NMES一般用指数波（三角波）。 （二）脉冲宽度 许多袖珍NMES仪的波宽固定于0.2~0.4ms之间。而大型NMES 仪的波宽在0.05~100ms可调。对于正常神经支配的肌肉（包括上运动神经无麻痹的肌肉），Bowman等（1985）认为波宽0.3ms的电流比0.05ms或1ms的电流更舒适，不易引起疼痛。 （三）频率 NMES所用的频率常在100Hz以下。临床应用时常需要使肌肉达到完全强直收缩。对正常肌肉，频率30Hz以上。对失神经支配的肌肉，引起强直收缩所需的频率降低。频率越高，神经越易疲劳。（四）占空系数和通断比

通断比在1:1~1:1.5之间。要注意通断比和频率的共同影响：30Hz、1:3的电流与50Hz、1:7的电流所引起的肌收缩力无统计学差异。病情越严重，所需的占空系数和频率就越低。 （五）上升时间 失神经支配肌肉的NMES采用指数波，其上升时间在数十毫秒至500毫秒之间。 二、生理作用和治疗作用 (一）肌肉受刺激后的生理学变化 大量的动物实验和人体实验证明（Salmons、Hudlicka、Erisksson 等）肌肉受电刺激收缩后，肌纤维增粗、肌肉的体积和重量增加、肌肉内毛细血管变丰富、琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATPase）等有氧代谢酶增多并活跃、慢肌纤维增多、并出现快肌纤维向慢肌纤维特征转变的现象。 （二）治疗作用 1982年，美国FDA正式宣布NMES用于下列三种情况是安全、有效的： 1. 治疗废用性肌肉萎缩； 2. 增加和维持关节活动度（ROM）； 3. 肌肉再学习和易化作用。 此外，NMES还有生理治疗作用： 4. 减轻肌肉痉挛； 5. 促进失神经支配肌肉的恢复；

细胞生物学简答题整理

1、简述G蛋白偶联受体所介导得信号通路得异同 G蛋白偶联受体所介导信号通路分为三类: ①激活离子通道；②激活或抑制腺苷酸环化酶,以ｃAＭＰ为第二信使；③激活磷脂酶C ，以IP3 与DAG 作为双信使 激活离子通道： 当受体与配体结合被激活后，通过偶联G蛋白得分子开关作用，调控跨膜离子通道得开启与关闭，进而调节靶细胞得活性。 激活或抑制腺苷酸环化酸得cＡMP信号通路： 细胞外信号(激素，第一信使）与相应Ｇ蛋白偶联得受体结合,导致细胞内第二信使ｃＡＭＰ得水平变化而引起细胞反应得信号通路。腺苷环化酶调节胞内cAＭP得水平，ｃAMＰ被环腺苷酸磷酸二酯酶降解清除。 ｃAMP信号通路主要就是通过活化cAMP依赖性蛋白激酶A (PKA) ,激活靶酶开启

基因表达，从而表现出不同得效应. 蛋白激酶A 由2个催化亚基与２个调节亚基组成，cAM Ｐ得结合可改变调节亚基得构象，释放催化亚基产生活性。 蛋白激酶A被激活后,一方面通过对底物蛋白得磷酸化,引起细胞对胞外信号得快速反应;另一方面，其催化亚基可进入细胞核,磷酸化cAMP应答元件结合蛋白（ＣRＥB）得丝氨酸残基.磷酸化得CREB蛋白被激活，它作为基因转录得调节蛋白识别并结合到靶细胞得cA ＭP应答元件（CRE) 启动靶基因得转录,引起细胞缓慢得应答反应。 cAMP信号通路中得缓慢反应过程：激素→G-蛋白偶联受体→G－蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→ cAMP依赖得蛋白激酶Ａ→基因调控蛋白→基因转录。 cAＭP就是由腺苷酸环化酶（adeｎyｌyl cycｌａse,ＡC）催化合成得，腺苷酸环化酶为跨膜１2次得糖蛋白，在Mg2＋或Ｍn2+存在下能催化ＡTＰ生成ｃAMP；细胞内得环腺苷酸磷酸二酯酶（ＰDE）可降解cＡＭP生成５'－AMP，导致细胞内ｃＡMＰ水平下降。因此，细胞内ｃAMP得浓度受控于腺苷酸环化酶与PＤE得共同作用). cAMP信号调控系统由质膜上得５种成分组成:刺激型激素受体（Rs)、抑制型激素受体（Ri)、刺激型G蛋白（Ｇs）、抑制型G蛋白(Gi）、腺苷酸环化酶(E）.Gs与Gｉ得β、γ亚基相同，而α亚基不同决定了对激素对腺苷酸环化酶得作用不同。 Gs得调节作用:当细胞没有受到激素刺激时,Ｇs处于非活化状态,G蛋白得亚基与GＤＰ结合，此时

神经肌肉电刺激仪

神经肌肉电刺激仪 KT-90A型（低频脉冲治疗仪） 一、操作流程： 1、接通电源，开启治疗仪； 2、确认A、B、C输出旋钮为0; 3、选定治疗部位，贴好电极片； 4、调节治疗频率、治疗时间，选择治疗波型; 5、调节输出强度直至触摸肌肉感到跳动感; 6、治疗时间结束铃响，按下复位键，将输出强度调节至零，取下电极 片，关闭电源，完成治疗。 二、治疗强度、时间： 1、治疗频率：1-2HZ 过敏体质者可加大至3-4HZ; 2、治疗时间：15-20min 重症20min; 3、治疗波型：方波损伤达6 级以上者用疏密波; 4、输出强度：触摸治疗部位感到跳动感，损伤达4 级以上者要有抖动感。 三、主要适应症： 用于对完全失神经及部分失神经疾病的治疗。临床用于治疗神经损伤、神经麻痹、坐骨神经痛、面神经麻痹、上下肢受限障碍及受累神经包括臂丛神经、腋神经、桡神经、尺神经、正中神经、坐骨神经、股神经等疾病。 四、禁忌症： 1、肌萎缩侧索硬化; 2、多发性硬化症的病理进展恶化期; 3、带有心脏起搏器; 4、心脏部位; 5、恶性肿瘤; 6、结核病灶; 7、孕妇的下腹部; 8、急性化脓性炎症部位; 9、出血部位; 10、血栓性静脉炎; 11、破伤风;

12、治疗部位有较大的金属异物。 五、治疗效果： 采用特定的低频脉冲电流刺激失神经肌肉，使其节律性收缩，可以： 1、改善肌肉的血液、淋巴循环和营养，保留肌肉的正常代谢，保留肌中 糖元含量，节省肌中蛋白质的消耗，延迟病变肌肉的萎缩； 2、防止肌肉大量失水和发生电解质、酶系统和收缩物质的破坏； 3、保留肌中结缔组织的正常功能，防止其挛缩和束间凝集； 4、抑制肌肉的纤维化，防止肌肉结缔组织的变厚、变短和硬化； 5、促进恢复肌肉的运动功能及神经再生。 六、注意事项： 1、黑色接头是负极输出电位要黏贴在神经节点上； 2、先开机，再贴电极片； 3、皮阻很大者可以适量加水或盐水（不可用酒精）； 4、两电极不能同时放置在心脏前后、头颅两侧、贯穿整条脊柱和横跨脊柱； 5、治疗前后，电流调节按钮必须逆时针调到零； 6、各导线要与电极片接触完好，治疗中绒布套不能拧太干，套电极时不 能反置，套好布套的电极要与人体紧密接触； 7、治疗时，患者不得任意挪动体位或拉扯电极线或绑带，以免造成接触 不良，有瞬间电击感或灼伤危险； 8、治疗仪器面板上薄膜轻触键不可重压； 9、工作中，不应用布蒙盖影响仪器散热。 七、维护与保养： 保持仪器清洁，注意防潮、防尘，仪器长时间不用，应关闭电源开关，拔下电源插头，并盖上防尘罩。仪器上不允许放置物品。为了延长电极线使用寿命，接电极片的导线插头部位应避免反复折弯。

神经肌肉电刺激疗法77195

神经肌肉电刺激疗法 以低频脉冲电流刺激神经或肌肉以促进功能恢复的方法称为神经肌肉电刺激疗法. 一、治疗作用 1．刺激失神经支配肌肉，可保持肌肉性能与质量，有利于运动功能的恢复。 2．电刺激后肌肉发生节律性收缩，肌肉收缩的泵效应可增强肌肉的血液循环，减轻水肿，改善营养，防止、延缓或减轻肌肉萎缩的发生，防止纤维化、硬化和挛缩。 3．刺激运动神经可引起较大的募集活动，激活较多肌纤维，肌肉发生收缩，增强肌力。 4．刺激平滑肌，可提高平滑肌的张力。 二、适应症 下运动神经元伤病所致肌肉失神经支配、废用性肌萎缩、习惯性便秘、宫缩无力等。 三、禁忌症 痉挛性瘫痪、出血倾向、急性化脓性炎症、皮肤破损处、金属异物局部、安装有心脏起搏器及其附近等。 四、注意事项 1．患者取舒适体位，使肌肉放松，暴露治疗部位，找出需要刺激的肌肉点。 2．取两个点状电极和衬垫置于患肌肌腹的两端，一般近心端为阳极，远端电极为阴极。电极以沙袋、固定带固定之。 3．启动电源，缓慢调节电流强度以引起不过于强烈但有明显可见的肌肉收缩而无明显皮肤疼痛为度。（过强的电流会引起患者疼痛而且肌肉收缩拌僵抖、收缩先强后弱、治疗气仍有僵硬不适感。） 4．在治疗中不得陋意取下电极片，不得随意加大电流量，以免被电击。治疗中患者不得任意挪动体位，以免电极衬垫位置移动、电极脱落直接接触皮肤而发生烧伤．治疗时电极下不应有痛灼感。治疗中如出现疼痛，应中止治疗，检查是否电极滑脱接触皮肤或电极、衬垫不平，使电流集中于一点。如未出现烧伤，应予纠正。如已出现烧伤应中断治疗，对症处理。

5.开始治疗前应向患者交待治疗时应有的感觉，治疗剂量缓慢增加。治疗中应经常巡视，对有局部感觉障碍、血液循环障碍的患者尤其注意，防止烧伤。 6.治疗完毕时，缓慢将电流输出调整回零位，关闭电源，取下电极和衬垫。 7.治疗结束后告诉患者不要搔抓治疗部位，必要时可使用爽肤剂。 8.治疗使用过的衬垫必须彻底冲洗干净，煮沸消毒，整平后在阴凉处晾干备用。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！

医用细胞生物学思考题

1.生物膜主要是由哪些分子组成它们在膜结构中各起什么作用 答: 细胞膜的化学组成基本相同，主要由脂类50%、蛋白质42%和糖类2%~8%组成。 细胞膜中还含有少量水分、无机盐与金属离子等。 细胞膜上含蛋白质的有糖蛋白和载体蛋白，糖蛋白对细胞外物质有识别作用，是多糖-蛋白质复合物。载体蛋白与被传递的分子特异结合使其越过质膜。 细胞膜是的基本结构是磷脂双分子层，蛋白质镶嵌在其中，具有流动性，但是其中蛋白质是大分子，流动性不如脂质强。 细胞膜糖类主要是一些寡糖链和多糖链，以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白。细胞膜上的金属离子可能改变细胞膜对一些物质的通透性（影响某些离子通道）。 2．为什么说膜脂质分子是两亲性分子两亲性分子有何特点它对构成细胞膜结构有何意义 答: 因为它含有极性的头部和非极性的尾部，可以起到连接的作用，同时又有一定的流动性。 特点：既有极性端又有非极性端的分子，也就是同时具有疏水性与亲水性区的分子。例如磷脂，其烷基端是疏水端，磷酸端是亲水端。

意义：它们在水溶液中能自动聚拢形成脂双分子层，其游离端往往有自动闭合的趋势，形成一种自我封闭而稳定的中空结构，从而有利于细胞内部的稳定 3．在细胞膜中膜蛋白有何重要功能膜蛋白以什么方式与脂双层相结合 答:膜蛋白功能：①转运分子进出细胞②接受周围环境中激素或其他化学物质信号，递到细胞内③支撑连接细胞骨架成分与细胞间质成分④与细胞分化和细胞间连接有关⑤结合于膜上的各种酶能催化细胞各种化学反应。 膜蛋白分成三类：膜内在蛋白、膜外在蛋白、脂锚定蛋白 结合方式：膜内在蛋白全部或部分插入细胞膜内，直接与脂双分子层的疏水区域相互作用。 膜外在蛋白：不直接与脂双层疏水部分相互连接，一般以非共价键附着在脂类分子头部极性区或跨膜蛋白亲水区的一侧，间接与膜结合。 脂锚定蛋白：一般通过共价键与脂双层内的脂类分子结合。 4．举例说明细胞膜的不对称性。

医学细胞生物学重点整理

医学细胞生物学资料整理 第三章细胞的分子基础 生物小分子： 1、无机化合物：水(游离水、结合水） 无机盐：离子状态 2、有机化合物：单糖、脂肪酸、氨基酸、核苷酸 细胞大分子：细胞的蛋白质、核酸、多糖（由小分子亚基装配而成） 蛋白质一级结构：多肽链仲氨基酸的种类、数目和排列顺序形成的线性结构，化学键主要是肽键 蛋白质功能:①细胞的结构成分。②运输和传导。③收缩运动。④免疫保护。⑤催化作用-酶 核酸: DNA:双螺旋结构 RNA：信使RNA(Mrna）、转运RNA(tRNA)、核糖体RNA(rRNA） 功能：1、携带和传递遗传信息。2、复制。3、转录. 第四章细胞生物学的研究技术 第一节细胞形态结构的观察 光学显微镜技术-—-——-显微结构的观察 一、普通光学显微镜———染色标本 二、荧光显微镜——-（紫外线）细胞结构观察、细胞化学成分研究、DNA＆RNA含量变化 三、相差显微镜———（光的衍射和干涉效应）活细胞结构、活动观察 四、微分干涉差显微镜—--（平面偏振光的干涉)活细胞结构观察、细胞工程显微操作（三维立体投影） 五、暗视野显微镜———（特殊的聚光器)观察活细胞外形 六、激光共聚焦扫描显微境 -——（激光作光源)立体图像，组织光学切片；三维图像重建 电子显微镜技术---—-—亚微结构的观察 分:透射、扫描、高压

透射电子显微镜： 电子束穿透样品而成像，观察细胞超显微结构，荧光屏上成像 亚微结构观察-——电子显微镜技术、扫描隧道显微镜 光镜与电镜的区别 第二节细胞的分离与培养 一、细胞培养 是指在体外适宜条件下使细胞继续生长、增殖的过程。 优点： 1、容易在较短的时间内获得大量的细胞 2、有利于研究单一类型的细胞 3、通过人为控制培养条件,可以减少一些未知的因素影响 细胞培养的条件 培养基：氨基酸＋糖＋维生素 血清 支持物 环境:无菌环境、适宜温度，pH值 特性: 贴壁生长 接触抑制（肿瘤细胞没有） 分类: 原代培养： 直接来自于有机体的细胞培养称原代培养.但常常也将第1代与传10代以内的细胞培养统称原代细胞培养。传代培养 : 将适应了体外条件的原代培养细胞进行传代和扩大培养. 细胞系： 有限:指能顺利传40－50代，仍保持正常细胞特点的传代细胞 永生：50代后,具有了癌细胞的特点 细胞株

神经肌肉电刺激与运动联合治疗对于臂丛神经损伤的效果

神经肌肉电刺激与运动联合治疗对于臂丛神经损伤的效果【摘要】目的：探讨神经肌肉电刺激与运动联合治疗臂丛神经损伤的效果。方法：选取 2015年10月-2016年10月在我院收治的臂丛神经损伤患者68例，随机分为对照组与观察组各34例，其中对照组采用运动疗法，观察组在运动疗法的同时采用神经肌肉电刺激治疗， 观察两组患者的治疗效果。结果：两组经治疗后臂丛功能分值均有所提高，且观察组显著高 于对照组（P＜0.05），观察组患者上肢自主生活能力优良率明显高于对照组（P＜0.05）。 结论：神经肌肉电刺激与运动联合疗法可有效提升臂丛神经损伤患者的上肢功能，改善患者 上肢自主生活能力，具有良好的临床应用价值。 【关键词】臂丛神经损伤；神经肌肉电刺激；运动 臂丛神经主要功能是支配上肢、肩背以及胸部感觉和运动，一旦出现损伤将严重影响患者上 肢感觉和关节运动功能，且致残率极高。臂丛神经损伤在治疗中主要根据患者损伤程度给予 神经减压、缝合及移植等手术，并在术后配合运动疗法，其临床效果较好，但对于患者神经 损伤后的功能恢复尚有欠缺[1]，为进一步提高治疗效果，本研究采用神经肌肉电刺激与运动 联合治疗臂丛神经损伤患者，取得疗效显著，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 将2015年10月-2016年10月于我院收治的臂丛神经损伤患者68例随机分为两组，对照组 和观察组各34例，其中对照组男18例，女16例；年龄17～47岁，平均年龄（35.61±8.07）岁；上干神经损伤15例，束支部损伤10例，全臂丛损伤9例；前期治疗：神经减压术12 例，缝合术7例，移植术4例，保守治疗11例；观察组男19例，女15例；年龄18～46岁，平均年龄（34.12±7.91）岁；上干神经损伤17例，束支部损伤11例，全臂丛损伤6例；前 期治疗：神经减压术14例，缝合术8例，移植术3例，保守治疗9例。两组患者的性别、 年龄、受伤部位以及前期治疗等资料均无显著性差异（P＞0.05）。 1.2治疗方法 对照组采用运动疗法，具体如下：根据患者手术方式与功能恢复情况有针对性的进行运动治疗，由理疗师为患者进行每日被动臂丛神经损伤功能恢复训练，包括患侧肩部、肘部、腕部 以及掌指和指间关节各方向的被动活动，牵伸和叩击受损神经支配肌肉以及粘连部位的关节 活动；经神经移植术治疗的患者，可帮助其重新适应肌肉运动，利用想象和辅助运动法，指 导患者做耸肩动作的同时想象患肢肩部外展动作并被动完成；肌力3级以上患者，指导其进 行主动肌力训练，使损伤肌群保持持续收缩5s左右；肌力3级以下时，可鼓励患者自行活动患肢。治疗时间为30min/次，2次/d，每周5d，持续治疗3个月。 观察组给予神经肌肉电刺激与运动联合治疗，运动疗法同对照组，神经肌肉电刺激：治疗仪 器采用神经肌肉电刺激仪KT-90A型，治疗频率1～2Hz，方形波形，损伤达6级以上患者选 择疏密波形，输出强度以引起肌肉最大收缩为限，可在0～100mA范围内进行调节。电极放 置位置可选择腋窝、腕部、肘部、尺神经沟、桡神经沟等部分，治疗时间30min/次，2次/d，每周5d，疗程3个月。 1.3观察指标 比较两组患者治疗前后臂丛神经功能恢复情况以及上肢自主生活能力。 1.4 疗效判定标准 参照臂丛神经损伤功能评定标准[2]，将两组患者的上干神经、束支部、全臂丛3项功能进行评分，每项分为4个等级，优：≥13，良：9～12，可：5～8，差：≤4；上肢自主生活能力判

135个医学细胞生物学名词解释

1. 细胞（cell）是组成包括人类在内的所有生物体的基本单位，这一基本单位的含义即包括结构上的，也包括功能上的。 2. 细胞生物学（cell biology）是在细胞水平上研究生物体的生长、运动、遗传、变异、分化、衰老、死亡等生命现象的学科。 3. 医学细胞生物学（medical cell biology）以人体或医学为对象的细胞生物学研究或学科。 4. 原核细胞（prokaryotic cell）是组成原核生物的细胞，这类细胞主要特征是细胞内没有分化为以膜为基础的具有专门结构与功能的细胞器和细胞核膜，且遗传信息量小，因此进化地位较低。 5. 真核细胞（eukaryotic cell）指含有真核（被核膜包围的核）的细胞，主要特征是有细胞膜、发达的内膜系统和细胞骨架体系。 6. 生物大分子（biological macromolecules）也称多聚体，由许多小分子单体通过共价键连接而成，相对分子质量比较大，包括蛋白质、核酸和多糖等。 7. 多肽链（polypeptide chain）多个氨基酸通过肽键组成的肽称为多肽链。 8. 细胞蛋白质组（proteome）将细胞内基因活动和表达后所产生的全部蛋白质作为一个整体，研究在个体发育的不同阶段，在正常或异常情况下，某种细胞内所有蛋白质的种类、数量、结构和功能状态，从而阐明基因的功能。 9. 拟核（nucleoid）原核细胞没有核膜包被的细胞核，也没有核仁，DNA位于细胞中央的核区就称为拟核。 10. 质粒（plasmid）很多细菌除了基因组DNA外，还有一些小的双链环形DNA分子，称为质粒。 11. 细胞膜（cell membrane）又称质膜，是指围绕在细胞最外层，由脂质、蛋白质和糖类所组成的生物膜。 12. 生物膜(biological membrane)人们把生物膜和细胞内各种模性结构统称为生物膜。 13. 单位膜(unit membrane)生物膜在电镜下呈现出较为一致的3层结构，即电子致密度高的内、外两层之间夹着电子密度较低的中间层。 14. 脂质体(liposome)脂质体是脂质分子在水相中形成的一种自我封闭的稳定的脂质双层膜。 15. 细胞外被(cell coat)细胞外被即为细胞膜中糖蛋白和糖脂伸出细胞外表面分支或不分支的寡糖链，其蛋白质和脂质部分参加了细胞膜本身的构造。16. 细胞表面(cell surface)细胞膜、细胞外被、细胞内面的胞质溶胶、各种细胞连接结构和细胞膜的一些特化结构统称为细胞表面。 17. 内膜系统（endomembrane system）指真核细胞内在结构、功能及发生上有一定联系的有膜构成的细胞器。

细胞的跨膜信号转导

细胞的跨膜信号转导 1、跨膜信号转导或跨膜信号传递的共性 各种外界信号(物理、生物、化学等信号) ↓ 膜蛋白构型变化 ↓ 信号传递到膜内 ↓ 靶细胞功能变化(如电变化) ２、跨膜信号转导的方式有3种:①离子通道介导 ②G蛋白耦联介导 ③酶耦联受体介导 3、受体 定义:能与激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并引起其功能的改变的生物大分子 分类:部位——胞膜、胞浆、胞核受体 配基——胆碱能、肾上腺素能、多巴胺能受体 结构——离子通道、Ｇ蛋白、酶、转录调控受体 特征: ①高度特异性 ②饱与性 ③竞争抑制 ④亲与力 ⑤可逆性 ⑥高效性 功能:①识别与结合 ②传递信息 一、由离子通道介导的跨膜信号传导 (一)、化学门控通道——配体门控通道 定义:当膜外特定的化学信号(配体)与膜上的受体结合后通道就开放,因而称为化学门控通道或配体门控通道,也称为通道型受体 分布:神经元突触后膜,肌细胞终板膜受体—化学信号结合位点-促离子型受体 转到途径: 化学信号膜通道蛋白 ↘↙ 通道蛋白变构 ↓ 通道开放 ↓ 离子异化扩散 ↓ 完成跨膜信号传导 ↓ 产生效应

(二)、电压门控通道 分布在除突触后膜与终板膜以外的细胞膜 (三)、机械门控通道 定义:感受机械刺激引发细胞功能改变的通道结构 二、由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导 1、G蛋白耦联受体就是一种与细胞内侧Ｇ蛋白的激活有关的独立受体蛋白质分子 2、G蛋白就是鸟苷酸结合蛋白:G蛋白未被激活时,她与一个分子的GDP结合,G蛋白的 激活很短暂 3、G蛋白效应器,:催化生成第二信使的酶与离子通道 ４、蛋白激酶:丝氨酸∕苏氨酸激酶可就是底物蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化, 包括:蛋白激酶A、蛋白激酶G、蛋白激酶C 5、几条主要跨膜信号转导途径 ①受体－G蛋白－AC信号转导途径 Gs ＡTP→cＡＭP↑ ﹢↗↘﹢﹢↗↘ 配体+受体Ａ C PKA ﹢↘↗﹣﹣↘↗ GｉＡTP→ｃAMＰ↑ ②受体-Ｇ蛋白－ＰＬＣ信号转导途径 IP3+IP３受体→内质网或肌浆网释放Ga+ ＰLC ↗ PIL2→→→ Gｉ﹨Gp↘ DG→→受体

细胞生物学十二章 细胞的信号传导

受体 定义原 理 分 类 类 型 一类 存在于胞膜或胞内的特殊蛋白质，能特异性识别并结合胞外信号分子进而激活胞内一系列生物识 别 和 结 合 配 体 ， 触 发 整 个 信 号 传 导 过 程 膜 受 体 离 子 通 道 型 受 体 组成作用原理 家 族 特点位置及组成代表由多个亚 基组成的 多聚体， 每个亚基 具有2、4、 5个跨膜 域，亚基 在胞膜上 组装成环 状、中间 可通过离 子的孔道 有受体与离子通道耦 连的特点：离子通道 型受体与配体结合， 离子通道在数毫秒内 打开，在胞内形成离 子流和电效应，导致 膜电位变化信息转导 反应是一种快速反 应，组要在神经系统 突触反应中起控制作 用 Ⅰ 型 受 体 超 家 族 通过其 胞外区 域与配 体结合 常存在于神经元和神经肌肉 接头处，有α2、β、γ、δ 五个亚基（40~58kD，各含4~5 个长度不同的跨膜区域，第二 跨膜区共同构成Na+通道内 壁） 烟碱型 乙酰胆 碱受体 nAchR 结合位点位于α亚基的N末 端区域，每个亚基的胞外区域 有糖基化位点，其中3个亚基 的胞外段所共有的一组氨基 酸在确定通道对离子选择性 作用起重要作用 乙酰胆 碱 AchR Ⅱ型及Ⅲ 型受体超 家族 组成受体的亚基均有6 个跨膜区域，其中有两 个跨膜区域的氨基酸 组成具有高度同源性 受体与配体的结合部 位在细胞膜 光受体、嗅神经 受体（Ⅱ型）肌 浆网膜上的Ca+ 通道（Ⅲ型）G组成构造G蛋白作用机理 细胞外信号（第一信使） 定义原理分类原 因 类型合成部位代表细胞作用特点 由细胞分泌的、能够调节机体功能的一大类生物活性物质，是细胞通讯的信号 一级结 构或空 间构象 中携带 某些信 息，与位 于细胞 膜或胞 浆内特 定受体 结合 胞外信 号的特 点和作 用方式 激素内分泌细胞 胰岛素，甲状腺素，肾 上腺素 距离远，范围大，持 续时间长 神经递 质 神经元的突触 前膜终端 乙酰胆碱，去甲肾上腺 素 作用时间和作用距 离短 局部化 学介质 某些细胞 生长因子，前列腺素， 一氧化氮 不进入血液，通过细 胞外液的介导作用 于靶细胞与受体 结合后 细胞所 产生的 效应 激动剂 Ⅰ型激动剂产生的细胞效应与内源性配体相当或更强 Ⅱ型激动剂增强内源性配体对细胞的作用 拮抗剂 Ⅰ型拮抗剂阻断或减弱内源性配体对细胞的效应 Ⅱ型拮抗剂阻断或减弱内源性配体对细胞的效应