武汉肾小球肾炎的病因有哪些

武汉肾小球肾炎的病因有哪些很多肾小球肾炎的患者一直想要清楚该病的病因是什么，这样大家就可以很好的进行预防了，在平时中大家就可以注意该病的发生了。其实大家可以通过其症状来进行判断的，这些原因是会体现在症状上面的。

武汉明仁肾病医院专家指出，找出肾小球肾炎的病因，对慢性肾小球肾炎吃什么药的治疗具有很重要的指导作用。肾小球是人体血液的滤过器，它是由无数毛细血管盘绕所组成。肾小球的毛细血管壁分为3层，外层是足细胞，中间为毛细血管基底膜，内层由内皮细胞覆盖。这3层结构组成了肾小球的滤过膜。毛细血管间有系膜细胞，系膜细胞具有支撑、吞噬和产生基质等功能。引起肾小球肾炎的原因很多。归纳起来有免疫和非免疫两种情况。肾小球内免疫复合物的形成有两种方式：一是循环免疫复合物的沉积，二是原位免疫复合物形成。各种肾病包括肾小球肾炎在内，多数在患病不愈后会持续性加重，这主要是因为肾脏纤维化的病理损伤所致。肾脏纤维化发生后会逐渐取代健康的肾位，使肾小球肾炎发展到肾功能不全或尿毒症。肾脏纤维化是肾小球肾炎有可低估的损伤原因，应当及早采取措施。

肾小球肾炎是分为急性和慢性的，两者之间的病因都是不一样的，患者应注意区分。急性肾小球肾炎简称急性肾炎，多为链球菌感染后的免疫反应引起，绝大多数急性肾炎为A 组β溶血性链球菌(致肾炎株)感染所引起，其他细菌如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，伤

寒杆菌、流感杆菌，病毒如柯萨奇病毒B4型、埃可病毒9 型、麻疹病毒、肋腺炎病毒、乙肝病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，肺炎支原体，白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等均可致急性肾小球肾炎。

急性肾小球肾炎最常见的临床表现

急性肾小球肾炎最常见的临床表现 急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是指临床上急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能异常为特点的肾小球疾病；肾炎患者的常见症状血尿分几种，一个叫肉眼血尿，一个叫镜下血尿，对于急性肾炎和慢性肾炎，都可以表现为肉眼血尿或者是镜下血尿。镜下血尿可用显微镜或尿沉渣检查，发现红细胞；肉眼血尿呈洗肉水、浓茶水样。 小儿急性肾小球肾炎是指由各种病因引起感染后机体的免疫反应所导致的急性双侧肾脏非化脓性的肾小球炎性改变，临床以血尿为突出表现，也可合并浮肿、少尿、急性肾功能不全及高血压等临床表现。儿童的急性肾小球肾炎比较常见的为链球菌感染后引起的，所以如果小孩换药急性扁桃体炎，尤其是链球菌感染所致的，就一定要积极的抗感染治疗，一般疗程为10-14天，这样在急性扁桃体炎感染或链球菌感染后，引起肾炎的可能性就较小了。 急性肾小球肾炎最常见的临床表现：主要就是表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压部分，患者有可能出现肾功能下降。首先表现为尿液改变，多数患者会有肉眼血尿，往往会有轻度到中度的蛋白尿，少数患者会表现为肾病综合征的改变，大量的蛋白尿。 另外会有高血压，大部分患者会有一过性血压的升高。一般都是轻度以及中度的血压高，主要就是水钠潴留以后引起来的循环血容量增加而引起高血压。极个别的有可能会并发高血压等病，水肿比较多见，为患者的首发症状。 大部分一开始是在早上的时候，眼睑以及面部水肿。也有可能伴有双下肢凹陷性水肿，严重的会出现胸水以及腹水，甚至全身的水肿，少部分患者会出现心功能衰竭。主要是因为水钠导致潴留的循环血容量增加，有可能表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肾功能会有异常改变，早期肾小球滤过率降低，尿量减少，有可能并发肌酐尿素氮水平的升高，严重的会出现少尿无尿。

慢性肾小球肾炎护理常规

慢性肾小球肾炎 一、概念 慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎。是指起病隐匿，病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成慢性肾衰竭的肾小球疾病。 二、临床特点 本病特点是病程长，可以有一段时间的无症状期，呈缓慢进行性病程，基本表现是水肿、高血压、蛋白尿、血尿和不同程度的肾功能损害。 三、医疗目标 防止和延缓肾功能进行性恶化；改善和缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，争取解除可逆性损害肾脏的因素。 四、护理目标 （一）病人水肿减轻或消失。 （二）活动耐力增强。 （三）食欲增强，食量增加，营养状况逐步改善。 （四）能保持乐观情绪，积极配合治疗。 五、护理问题/关键点 （一）体液过多与肾小球滤过率降低，水钠潴留增多，低蛋白血症有关。 （二）活动无耐力与贫血有关。 （三）营养失调：低于机体需要量与摄入量减少、蛋白丢失、代谢紊乱等有关。 （四）焦虑与病情迁延、预后不良有关。 （五）潜在并发症：慢性肾衰竭。 六、评估 （一）入院评估 1、入院方式（步行、轮椅或平车） 2、体重和营养状况：有无贫血 3、心理状况，有无焦虑、恐惧心理 4、神志和精神状况 5、水肿情况：部位及程度 6、心衰症状：有无胸闷、喘憋、端坐体位等心力衰竭症状。 7、实验室检查：尿常规、血常规、血生化等。 8、家族史和过敏史。 9、家庭用药情况。 （二）持续评估 1、生命体征：尤其高血压的变化。 2、进食及睡眠情况。 3、心理状态：有无焦虑、紧张、恐惧等心理状况。 4、家庭支持和经济情况。 5、自我对疾病的认知程度。 6、病情及主要症状 6.1、水肿消退情况 6.2、尿量、尿色的变化 6.3、高血压相关症状：头疼、头晕 7、是否并发其它疾病：如肺部感染、泌尿系感染等。

急性肾小球肾炎--详细

本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于 3.0g/d，少数超过 3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。 6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮 ≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为： 1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。 2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。 (一)治疗 本病是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性

内科护理学-肾小球肾炎病人的护理考点汇总

肾小球肾炎病人的护理 一、急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（急性肾炎） 以急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，临床上绝大多数属链球菌感染后肾小球肾炎。 （一）病因 本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主。 （二）临床表现 本病好发于儿童5～14岁高发，男性多见。 前驱症状：常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎等，潜伏期为1～3周。前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病。 1.典型表现水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。 （1）水肿：是最常见的症状 初仅累及眼睑及颜面，晨起重； 重者波及全身，呈非凹陷性，少数可伴胸、腹腔积液。 区别： 肾性水肿---晨起，颜面部

心源性水肿—身体下垂部位 （2）血尿（必有表现） 几乎全部患者均有肾小球源性血尿， 镜下血尿---为主 肉眼血尿---呈洗肉水样。 通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。 （3）高血压：因水、钠潴留血容量扩大所致，为轻或中度增高。 2.其他常有乏力、恶心、呕吐、头晕。 3.并发症 主要有严重循环充血、高血压脑病和急性肾衰竭。 （三）辅助检查 1.尿液检查

尿液镜下检查，尿中红细胞多为变形红细胞，还可见红细胞管型，是急性肾炎的重要特点。 尿沉渣还可见肾小管上皮细胞、白细胞、透明和颗粒管型。尿蛋白通常为（＋）～（＋＋）。 2.血液检查 红细胞计数及血红蛋白可稍低。白细胞计数可正常或增高。 血沉增快，2～3个月内恢复正常。 3.肾功能检查肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常。临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。 4.血补体测定早期血总补体及C3均明显下降，8周内恢复正常。 （四）治疗原则 以卧床休息和对症治疗为主。 1.卧床休息 急性期症状明显者通常需卧床休息4～6周，逐步增加室内活动量： ①肉眼血尿消失 ②血压恢复正常 ③水肿减退 3个月内宜避免剧烈体力活动。 2.对症治疗 宜限制盐、水、蛋白质摄入，利尿、降压治疗。 3.控制感染灶---青霉素（10～14天） 4.透析治疗 发生急性肾衰竭且有透析指征者，应及时给予短期透析治疗，以度过危险期。 （五）护理问题 1.体液过多与肾小球滤过率下降有关。 2.活动无耐力与钠、水潴留，血压升高有关。 3.皮肤完整性受损的危险与水肿有关。 4.潜在并发症充血性心力衰竭、高血压脑病、急性肾衰竭。 （六）护理措施 1.休息 症状明显者起病4～6周内卧床休息，至水肿消退、血压正常、肉眼血尿消失，可在室内轻度活动。 2.饮食管理 给予高糖、高维生素、适量蛋白质和脂肪的低盐饮食。 急性期1～2周内，应控制钠的摄入，每日1～2g，水肿消退后每日3～5g，水肿严重、尿少、氮质血症者，应限制水及蛋白质的摄入。 水肿消退、血压恢复正常后，逐渐由低盐饮食过渡到普通饮食。

慢性肾炎主要临床表现

慢性肾炎主要临床表现 常有水肿、高血压、蛋白尿和血尿等症状，三者可以同时存在或者单独出现。病理改变各种各样，临床症状、表现轻重悬殊。严重者可发展到尿毒症阶段。它是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段，此时不同类型的肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致性，临床出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏萎缩、肾功能减退、呈不可逆性肾脏损害，所有终末期肾功能衰竭病例中，约60%是慢性肾小球肾炎逐渐发展造成的。导致病程慢性化进展的机理，除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外，还与以下继发因素有关： ①健存肾单位代偿性血液灌注量增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力升高及滤过压升高，从而引起肾小球硬化； ②疾病过程中高血压引起肾小动脉硬化性损伤。 （1）水肿：水肿往往出现在眼睑、颜面及双下肢等部位，多为轻中度水肿，在慢性肾炎尚未引起尿毒症时及少出现胸水、腹水等高度水肿。 （2）高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在20～22.7kPa左右，舒张压在12.7～14kPa左右，常在用利尿剂和β受体阻滞剂后，如心得安，血压可得到有效控制。部分慢性肾炎患者具有顽固性高血压，一般血压越高，持续时间越长，则病情越严重，预后亦不佳。 产生的原因有以下几点： ①肾脏缺血后血液中肾素含量增多，加重小动脉痉挛而引起持续性高血压。同时因醛固酮分泌增多，引起水钠潴留和血容量的增加，进一步促进血压升高。 ②肾脏患病时，肾实质遭到破坏，肾组织分泌的抗升压物质减少，有人认为肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质（即肾前列腺素）减少有关，故可利用前列腺素治疗高血压，因前列腺素既有很强的降压作用，又有改善肾血流量的作用。

-急性肾小球肾炎护理常规

急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一种与链球菌感染有关，并非细菌直接感染的全身免疫性疾病。主要临床表现为急性起病，水肿、血尿、蛋白尿和高血压。 1．护理评估 1．1病史：询问患儿病前1～4周有无上呼吸道感染或皮肤感染史。 1．2身体评估：测量生命体征；了解尿液的颜色及尿量、体重及水肿程度。 1．3心理社会评估：了解患儿及家长的心态及对本病的认识程度。 1．4辅助检查：了解尿液及血液生化检查结果。 2．护理问题 2．1体液过多 2．2活动无耐力 2．3潜在并发症 2．4知识缺乏 3．护理措施 3．1保证休息：急性期绝对卧床休息，待尿量增多，浮肿消退，肉眼血尿消失，血压平稳，方可下床活动，逐渐增加活动量，若活动后血尿重现，血压增高，仍需绝对卧床休息，待尿常规正常方可上学。 3．2饮食护理：严格执行饮食医嘱，急性期应给低盐或无盐低蛋白饮食，并发肾衰者严格限制蛋白质饮食，浮肿明显，血压偏高，尿量少应限制液体入量，每日不超过1000毫升，尿少或尿闭时应限制钾盐摄入。

3．3密切观察病情变化，及早发现并发症：若病儿突然出现尿少或无尿，提示有发生肾衰的可能。病儿突然出现咳嗽、呼吸急促、端坐呼吸、心率加快、烦躁不安、肝脾增大，考虑有心衰的可能，给吸氧，按医嘱用药。如病儿出现头痛、头晕、眼花、失明、恶心、呕吐、烦躁不安甚至惊厥昏迷、血压突升，可能是高血压脑病的征象，应绝对卧床休息，遵医嘱用降压药。如病儿出现尿少、无尿、恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁不安，可能发生尿毒症，应严格控制液体及钠盐摄入。 3．4注意观察药物疗效及副作用：应用降压药时监测血压，观察降压效果和有无副作用，应用降压药的患儿避免突然起立，以防止直立性低血压的发生。应 用利尿剂，尤其静脉注射呋塞米后，注意观察有无水、电解质紊乱等。 3．5预防交叉感染，居住非感染房间，减少陪床及探视人员，勤换内衣，保持皮肤干燥清洁，避免受凉。 4.健康指导 向患儿及家长宣传本病是一种自限性疾病，强调休息的重要性，让病儿注意休息，锻炼身体，增强体质，避免或减少上呼吸道感染是本病预防的关键。 5．护理评价 5．1水肿是否减轻或消退，肉眼血尿是否消失，血压是否恢复正常。 5．2是否有效的防止高血压脑病、严重循环充血，活动耐力是否增加。 5．3是否掌握预防本病的知识。

慢性肾小球肾炎必有的临床表现是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 慢性肾小球肾炎必有的临床表现是什么 导语：人们的器官都是非常重要的，五脏六腑它们的作用都是非常大的，肾是人的先天之本，对于每一个人来说都是非常重要的，但是在疾病当中有关于肾 人们的器官都是非常重要的，五脏六腑它们的作用都是非常大的，肾是人的先天之本，对于每一个人来说都是非常重要的，但是在疾病当中有关于肾方面的疾病也是有很多的，随着社会的发展环境的污染最近几年人们关于肾病方面的疾病是越来越多，对于一些疾病的发生都有一定的临床表现，那么接下来我们就讲一下有关于慢性肾小球肾炎必有的临床表现是什么呢？ 1慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同。疾病表现呈多样化。 2慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1～3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损（肌酐清除率下降或轻度氮质血症），这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如贫血、血压增高等），进入尿毒症。 3如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。另外，部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

急性肾小球肾炎所有

急性肾小球肾炎所有

————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：

教案首页编号： 课程名称中西医结合内 科学 专业 中西医临床医 学 班级2007-2 主讲教师高昌杰计划时数 2 专业层次本科 专业职称主任医师编写时间2010-08-03 章节名称第二十六章急性肾小球肾炎.使用时间2010-12-16 教学目的与要求1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 重点/难点1．急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。2．急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 教学内容 更新情况 新增内容：中医对肾小球肾炎的辩证论治。 教学方法组织安排急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革（15分钟）。典型病案（10分钟）。病因病理、临床表现与实验室检查（25）。诊断与鉴别诊断、治疗（25分钟）。中医研究进展（10分钟）。预防与调护（5分钟） 教学手段 课堂讲述与多媒体结合 基本教材和参考书《中西医结合内科学》《中医内科学》 《西医内科学》 《诊断学基础》 集体备课 要让学生掌握急性肾小球肾炎的诊断、临床表现与治疗方法及预后。 采用多媒体形象教学。 教研室 审查意见

（教学提纲） 第一节急性肾小球肾炎 一、教学目的 通过讲授，学会急性肾小球肾炎的诊断，学会运用西药，中药，中西医结合对本病进行治疗。 二、教学要求 1．掌握急性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉急性肾小球肾炎临床症状与体征、治疗方法。 3．了解本病的概念，流行病学、病因病理、发病机理。 三、教学内容 1．概述：急性肾小球肾炎的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：本病是由甲型溶血性链球菌感染引起，急性肾炎的肾脏肿大，色灰白而光滑，又称“大白肾”。表面可有出血点，切面皮质和髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状。 4．临床表现与实验室检查：（1）水肿（2）高血压（3）尿异常（4）其他症状（5）眼底检查（6）血液检查（7）肾功能测定（8）并发症。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型临床表现、实验检查可诊断，实验检查至少应以下列3项特征中的两项为依据：（1）因咽部或皮肤病变部分检出 血清浓致病菌（2）对链球菌胞外酶的免疫反应，有一项或多项成阳性。（3）C 3 度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。鉴别诊断：须于新月体肾炎、系膜毛细血管性肾炎、过敏性紫癜肾炎或狼疮性肾炎、系膜增生性肾炎相鉴别。 6．治疗：一般治疗：卧床休息、避免受寒受湿、低盐饮食、限制入水量及蛋白摄入量等。药物治疗包括：（1）控制感染首选青霉素（2）对症治疗。中医辩证论治。 7．预防与调护 8．中医研究进展

急性肾小球肾炎的临床表现有哪些

急性肾小球肾炎的临床表现有哪些 急性肾炎的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。 轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。 1.血尿 常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。 2.蛋白尿 几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。 3.水肿 常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。 4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。 5.少尿 多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。

6.肾功能减退 极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。 7.全身表现 患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。 8.免疫学检查异常 一过性血清补体C3下降：多于起病2周后下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高。 急性肾炎多见于儿童，男性。通常于前驱感染后1～3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型(仅有尿常规异常);典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/0d4848345.html,/sy/2014/0919/199607.html

急性肾小球肾炎病历

急性肾小球肾炎病历 患儿XX，10岁，男童，因“血尿、颜面水肿2+天”入院。 1.患儿系学龄期儿童； 2.起病急，有前驱期上感史； 3.主要表现：患儿于入院前2+天因感冒后为予以重视出现血尿，为肉眼血尿，伴颜面水肿，呈非凹陷性水肿，伴尿量减少、发热、恶心、呕吐、头晕等症状；无盗汗、寒战，无胸闷、胸痛，无呼吸困难、紫绀等症状；患儿家长为求治疗，遂急送至我院门诊就诊，门诊以“急性肾小球肾炎”收入我科住院治疗；患儿病后精神较差、睡眠欠佳、大便正常。 入院查体：T37.8℃， P 100次/分，R23次/分，W28kg，BP145/93mmHg；急性病容，神清，精神较差，步入病房，查体合作。 全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点。头形正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常，唇红，咽充血，颈软，颈部淋巴结无肿大。胸 廓对称，听诊双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿罗音。心界稍大，心 率100次/分，律齐，心音有力，心脏听诊未闻及明显杂音。腹平软，肝、脾肋下未扪及，双肾区叩痛，移浊（—），肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常，神经系统检查无明显异常。 辅助检查：1.尿液检查：尿红细胞增多，为肾小球源性血尿，尿蛋白多为＋～＋＋＋，可见多种管型。2.血液检查：常见轻度贫血，多为血液稀释所致。白细胞轻度升高或正常。红细胞沉降率（ESR）多轻度增快。3.血清补体测定：病程早期血清C3明显降低，6～8周恢复

正常。4.抗链球菌溶血素“O”多升高。 初步诊断及依据：急性肾小球肾炎依据：患儿系学龄期儿童，起病急，有前驱期上感史；因“血尿、颜面水肿2+天”入院；查体：双肾区叩痛；辅查支持；故诊断。 鉴别诊断及依据： 1.慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病； 2.急进性肾炎：数周内进行性肾功能恶化可帮助鉴别，必要时肾穿刺病理检查，表现为新月体肾炎； 3.急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊； 4.IgA肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO、C3往往正常，肾活检可以明确诊断； 5.膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病。但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降（＞8周），疾病恢复不及急性肾炎好。 诊疗计划：儿科护理常规，积极完善相关检查，休息、限钠及水、青霉素抗感染、对症治疗、处理严重病例。

肾小球肾炎的主要三大症状特征都是什么

https://www.wendangku.net/doc/0d4848345.html,/肾小球肾炎的主要三大症状特征都是什么 肾小球肾炎因为常见而被人们熟知，说起它的症状、危害许多人都能说上个一二，但是大多都是深受其害的患者，往往后悔没能在患病初期及时发现，因此，专家将肾小球肾炎的几大症状表现进行了总结，希望能够对广大朋友起到警醒作用。 主要的三大症状特征： 1、尿异常：尿异常应该是肾小球肾炎患者必有的现象，包括尿量变化和镜检成分等等。有水肿的患者会出现尿量减少，且水肿程度越重，尿量减少越明显，无水肿患者尿量多数正常。当患者肾脏受到严重损害，尿的浓缩一—稀释功能发生障碍后，还会出现夜尿量增多和尿比重下降等现象。此外，由于肾小球毛细血管壁的通透性增加，血浆白蛋白由基膜滤过，而产生蛋白尿，所以肾小球肾炎的最重要的特点就是蛋白尿。 2、水肿：在整个疾病的过程中，大多数患者会出现不同程度的水肿。水肿程度可轻可重，轻者仅早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿。严重的患者，可出现全身水肿。然而也有极少数患者，在整个病程中始终不出现水肿，往往容易被忽视。 3、高血压：这也是多数肾小球肾炎患者常有的症状，有些病人就是以高血压症状来医院求治的，在医生为他们进行尿检后，才知道是肾小球肾炎引起的血压升高。对慢性肾炎患者来说，高血压的发生是一个迟早的过程，其血压升高可以是持续性的，也可以间歇出现。 温馨提示：贫血和氮质血症也是肾小球肾炎出现机率较大的症状，肾小球严重病变时，红细胞生成素减少而出现贫血，肾小球病变到终末期时，就会出现氮质血症，当然，如果在前期接受到科学合理的治疗，临床治愈后能够遵守饮食规则，一般不会出现其他症状，也不会有复发可能。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/0d4848345.html,/sy/2014/0318/157204.html

第三节 急性肾小球肾炎

第三节急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是指一组病因不一，临床表现为急性起病，当有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（APSGN）和非链球菌感染后肾小球肾炎本节急性肾炎主要是指ASPGN。 1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53．7％。本病多见于儿童和青少年，以5～14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2：1。 [病因] 尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A组p溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0％一20％。1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61．2％。我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51％，脓皮病或皮肤感染次之占25．8％。急性咽炎（主要为溶血性链球菌感染12型）后肾炎发生率约为10％～15％，脓皮病与猩红热后发生肾炎者约1％～2％。 除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒如柯萨基病毒以型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟

原虫、肺炎支原体、白色念珠菌丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 [发病机制] 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素（endostretocin）和“肾炎菌株协同蛋白”（nephritisstrainassociatedprotein，NSAP）。主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白 （1gG）结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14—1。 [病理] 图14—1 急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图 在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。部分病人中可

急性肾小球肾炎并发症

急性肾小球肾炎并发症 急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。如血压超过18.7/12.0kPa （140/90mmHg），并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。 3.急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。 4、继发细菌感染，急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有病加重。

急性肾小球肾炎(儿科)

急性肾小球肾炎临床路径 （2010年版） 一、急性肾小球肾炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾小球肾炎（急性链球菌感染后）（ICD-10：N00 + B95.5）。 （二）诊断依据。 根据《诸福棠实用儿科学》（胡亚美，江载芳主编，人民卫生出版社，2002年，第七版）、《儿科学》（王卫平，沈晓明主编，人民卫生出版社，第七版）。 1.临床上有少尿，血尿，浮肿，高血压。 2.2周内血清补体C3下降。 3.伴随链球菌感染的证据，抗链O明显升高。 （三）治疗方案的选择。 根据《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）、《儿科学》（人民卫生出版社，第七版）。 1.病因治疗：积极治疗链球菌感染，首选青霉素或头孢类抗生素治疗10–14天，过敏患儿可改用大环内酯类抗生素治疗。 2.对症治疗：利尿消肿；降压治疗；维持水、电解质及酸碱平衡。 3.并发症防治：急性肾功能不全的防治、高血压脑病的

防治、急性肺水肿的防治。 （四）标准住院日为7–12天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N00 + B95.5急性肾小球肾炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后2–7天（指工作日）。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规; （2）补体、ASO； （3）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、ANA、CRP、ESR; （4）24小时尿蛋白定量、尿红细胞位相; （5）腹部超声、胸片、心电图。 2.根据患者病情可选择的检查项目： （1）感染性疾病筛查（支原体抗体、EB病毒抗体，乙肝/丙肝、HIV、梅毒、中段尿培养等）、RF、血型； （2）ANCA、免疫球蛋白、心磷酯抗体、抗GBM抗体; （3）超声心动图； （4）肾活检肾组织病理检查;

肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现

肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。 2.基膜增厚和系膜基质增多， 3.炎性渗出和坏死， 4.玻璃样变和硬化， 5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2.快速进行性肾炎综合症 3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿 4.无症状性血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合症 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积 电镜，上皮下驼峰状沉积物 肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称 临床表现：急性肾炎综合症 成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成 1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮 细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积 2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化 3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。双 轨现象 4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 急性肾盂的病因及感染途径 1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌 2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂 急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿 慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管壁，形态与甲状腺滤泡相似 肾细胞癌的主要类型为：1普通型（透明细胞）肾癌2乳头状癌3嫌色细胞癌 肾细胞癌的好发部位，多见于肾脏上下两极（尤其是上极）

第三节急性肾小球肾炎

第三节急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），是指一组病因不一，临床表现为急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有不同程度蛋白尿、可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。急性肾炎可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎，本节急性肾炎主要是指前者。 1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7%。本病多见于儿童和青少年，以5-14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2:1。 【病因】 尽管本病有多种原因，但绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌感染后引起的免疫复合物性肾小球肾炎。溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0%-20%。1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院患者调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者61.2%。我国各地去均以上呼吸道感染和扁桃体炎最常见，占51%，脓皮病或皮肤感染次之占25.8%。 除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如草绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感病毒等，病毒如柯萨基病毒B4型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。 【发病机制】 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎的菌株感染有关。所有致肾炎的菌株均有共同的致肾炎的抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白”（NASP）主要反应机制为抗原抗体复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白（IgG）结合，改变其免疫原性，产生自

急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为2∶1。 一、基本概述 急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。 二、病因学 根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾

炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。 在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。 三、发病机理 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 四、病理 急性期肾脏较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可以完全恢复，若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，就会导致病情迁延不愈。

第三章 病例分析――急、慢性肾小球肾炎

第三章病例分析——急、慢性肾小球肾炎（一）急性肾小球肾炎 概念 急性肾小球肾炎简称急性肾炎（简称急性肾炎），是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现，以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为特征的肾脏疾病，并可伴有一过性肾功能损害。多见于链球菌感染后，称为急性链球菌感染后肾小球肾炎（PSGN）。 临床表现 主要发生于儿童。发作前常有前驱感染，潜伏期7-21天，一般为10天。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、高血压，患者的病情轻重不一。 1.尿液改变多数病人有肾小球源性血尿，常伴有轻、中度的蛋白尿，尿量减少常见，但无尿很少发生。 2.高血压一般为轻、xx高血压。 3.水肿典型表现为晨起时颜面浮肿或伴有双下肢水肿。 4.心功能衰竭可表现为颈静脉怒张、奔马律、呼吸困难和肺水肿。 5.肾功能异常部分可在早期出现一过性氮质血症。一般经利尿治疗数日后恢复正常。 实验室检查 1.尿液检查镜下或肉眼血尿、蛋白尿。血尿和蛋白尿会持续数月，常于1年内恢复。 2.血常规检查可有轻度贫血，白细胞计数可正常或升高，ESR急性期可升高。 3.肾功能检查急性期表现为一过性氮质血症，血肌酐很少超过正常上限。 4.有关链球菌感染的细菌学和血清学检查

（1）咽拭子和细菌培养： 阳性可提示A组链球菌感染，但阳性率较低。 （2）ASO： 滴度升高有诊断价值。 5.免疫血检查早期C3下降，8周内逐渐恢复到正常水平，为PSGN的重要特征。 诊断 链球菌感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压等典型临床表现，伴血清C3的典型动态变化即可做出临床诊断。 鉴别诊断 1.系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）潜伏期较短，多于前驱感染后1-2日内出现血尿等急性肾炎综合征症状。患者血清C3多正常。结合肾活检可明确。 2.其他病原微生物感染后所致的急性肾炎常于感染的极期或感染后3-5天出现。病毒感染引起者临床症状较轻，血清补体多正常，水肿，高血压少见，肾功能正常。 3.膜增生性肾小球肾炎（又称系膜毛细血管性肾小球肾炎）临床表现类似急性肾炎综合征，但蛋白尿明显，血清补体水平持续低下，8周内不恢复，病变持续进展，无自愈倾向。 4.急进性肾小球肾炎临床症状常较重，出现少尿或无尿，肾功能持续性进行性下降。 必要时肾活检以明确。 5.全身性疾病肾脏损害如SL

急性肾小球肾炎有何并发症

急性肾小球肾炎有何并发症

————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：

急性肾小球肾炎有何并发症 急性肾小球肾炎的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾功能衰竭。随着近年急性肾小球肾炎防治工作的加强其发生率及病死率已明显下降。 1、循环充血状态 循环充血状态是指急性肾小球肾炎患者因水钠潴留引起的血容量竭、直至肺水肿。发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。循环充血状态多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。 2、高血压脑病 高血压脑病是指急性肾小球肾炎患者血压(尤其是舒张压)急剧增高，出现中枢神经症状而言。一般儿童较成年人多见。通常认为高血压脑病是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致;但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重急性肾小球肾炎患者可有脑疝的症状和体征。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。脑脊液清亮，压力和蛋白正常或