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重组病毒MVA-S的构建及其在小鼠中的免疫效果要点

重组病毒MVA-S的构建及其在小鼠中的免疫效果要点
重组病毒MVA-S的构建及其在小鼠中的免疫效果要点

万方数据

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猪细小病毒病的诊断及防治

猪细小病毒病的诊断及防治 猪细小病毒病(Porcine Parvovirus Infection,PPV)是由猪细小病毒感染引起的一种繁殖机能障碍性疾病。该病的特点主要是受感染的母猪,特别初产母猪产出死胎、畸形胎、木乃伊胎、弱仔猪及健康仔猪,而母猪本身无明显的其它症状。目前本病在世界各地猪群中普遍存在,在大多数养猪国家呈地方性流行。我国80年代中后期频繁从国外引种,使 该病在我国迅速传播。目前已在我国各地猪群广泛分布存在,特别是集约化猪场造成相当大的危害,据抗体检测统计:猪场阳性率为100%,种猪群阳性率为27.7%~82.2%,严重危害养猪生产发展。由于许多规模化猪场有本病的存在,应该重视猪细小病毒病的防制。 1 病原 本病的病原体为细小病毒科的猪细小病毒,该病毒的粒子呈圆形或六角形,为20面体对称,无囊膜,直径为18~24纳米,基因为单股DNA。病毒具有血凝特性,能凝集豚鼠、恒河猴、小白鼠、猫、鸡和人O型血的红细胞,其中以豚鼠红细胞的血凝性最好;在培养细胞的细胞核中可产生核内包涵体。据报道,PPV毒株有强弱之分,强毒株(例如NADL-8毒株)感染母猪后可导致病毒血症,并通过胎盘垂直感染,引起胎儿死亡;弱毒株(例如NADL-2毒株)感染怀孕母猪后不能经胎盘感染胎儿,而被用作弱毒疫苗株。

本病毒对热、酸、碱及消毒药的抵抗力均较强,对外界抵抗力极强,在56℃恒温48h,病毒的传染性和凝集红细胞能力均无明显的改变。70℃经2h处理后仍不失感染力,在80℃经5min加热才可使病毒失去血凝活性和感染性。在空圈内可持续存在20周。本病毒能凝集豚鼠、大鼠、小鼠、鸡、鹅、猫、猴和人O型红细胞,其中以豚鼠的红细胞最好。0.5%漂白粉、2%氢氧化钠5min可杀死病毒。 2 流行病学 该病最早于1967年在英国报道,目前呈世界流行,给养猪业造成较大的经济损失。 猪是唯一已知的易感动物,不同年龄、性别的家猪和野猪均可感染。据报道,在一些家禽和试验动物(例如牛、绵羊、猫、豚鼠、小白鼠和大白鼠等)血清中也存在有本病毒的特异性抗体;来自病猪场的鼠类,其抗体的阳性率也比阴性猪场的鼠类为高。 病猪和带毒猪是主要的传染源。急性感染猪的排泄物和分泌物中含有较多的病毒;感染母猪所产的死胎、活胎、仔猪及子宫分泌物中均含有大量病毒;子宫内感染的仔猪至少可带毒9周;有些具有免疫耐受性的仔猪可终生带毒;被感染的公猪,其精细胞、精索、附睾和副性腺均含有病毒,在其配种时很易传染给易感母猪,常引起本病的扩大传播。

免疫组化标记物

免疫组化常用抗体标记物 (一)上皮源性标记物 1、一般性标记物 (1)CK(角蛋白) CK亚型:CK5/6、CK7、CK8、CK10/13、CK18、CK19、CK20 (2)EMA(上皮膜抗原) 2、特异性和(或)相对特异性上皮标记物 (1)CEA(癌胚抗原,标记胃肠道癌、肺腺癌等) (2)CA242(肿瘤相关粘液抗原、标记胰腺癌、结、直肠癌等) (3)TG(甲状腺球蛋白,标记甲状腺癌) (4)PSA(前列腺特异性抗原,主要用于前列腺癌和转移性前列腺癌的诊断) (5)PSAP(前列腺特异性酸性磷酸酶,主要用于前列腺癌和转移性前列腺癌的诊断)(6)34βE12(高分子量细胞角蛋白,标记前列腺基底细胞) (7)AFP(甲胎蛋白,标记肝癌、内胚窦癌等) (8)Hepatocyte(标记肝细胞癌) (9)β-HCG(β绒毛膜促性腺激素,标记胎盘滋养叶细胞肿瘤、生殖细胞肿瘤)(10)CA125(卵巢癌抗原) (二)间叶源性标记物 肌源性标记物 1、Desmin(Des,结蛋白) 2、Actin(肌动蛋白) 3、SMA(平滑肌肌动蛋白) 4、MSA(肌特异性肌动蛋白) 5、Myosin(肌球蛋白) 6、Myoglobin(MG,肌红蛋白) 7、Myogen(肌浆蛋白) 8、MyoD1(肌调节蛋白) (三)血管源性标记物 1、FVⅧRAg(第8因子相关抗原) 2、CD31

4、UEA-1 5、BNH9 (四)组织细胞源性标记物 1、CD68/KP-1 2、Lysozyme(溶菌酶) 3、α-AT(α1-抗胰蛋白酶) 4、α1-ACT(α1-抗胰糜蛋白酶) 5、Mac387 (五)淋巴造血组织源性标记物 1、全淋巴细胞 (1)CD45/LCA(白细胞共同抗原)(2)TdT(末端脱氧核苷酸转移酶)(3)CD30/ki-1 2、全B细胞 (1)Igκ (2)Igλ (3)CD20/L26 (4)CD79α (5)BLA36(B淋巴细胞抗原) (6)Pax-5(B细胞系特异性激活蛋白)3、B细胞亚型 (1)CD10 (2)CD21(标记滤泡性树突状细胞)(3)CD23 (4)CD35(标记滤泡性树突状细胞)(5)CD38 4、全T细胞 (1)CD3 (2)CD5

十二、猪细小病毒检测方法

十二、猪细小病毒检测方法 猪细小病毒血凝抑制试验操作方法 (一)材料准备 1.抗原:猪细小病毒浓缩抗原 2.PPV阳性及阴性血清 3.被检血清:自被检猪的前腔静脉血或自耳静脉采血分离血清。 4.红细胞:按抗凝剂与血液1:4的比例心脏采集豚鼠血液,用PBS洗三次,沉积红细胞配成0.5%悬液备。 5.稀释液:用灭菌的PH7.2磷酸盐缓冲液(PBS)。 6.25%白陶土:取白陶土25克,置离心瓶中,加入适量1mol/L盐酸溶液,充分搅匀,2 000转/分钟离心10分钟,弃上清,再加1mol/L盐酸溶液,搅匀,离心,反复洗三次,沉淀白陶土,用0.15mol/L生理盐水100毫升配成25%悬液,然后用5mol/L氢氧化钠溶液调pH7.2左右,高压灭菌,置4℃备用,保存期不超过半年。 7.器材:96孔U型滴定板或V型滴定板,25微升稀释棒,25微升滴管,微量振荡器,普通离心机。 (一)试验操作 HA:用滴管在滴定板上从第一孔至试验所需稀释倍数孔,每孔滴加稀释液25微升于第一孔再滴加抗原25微升,用稀释棒从第一孔开始依次稀释。置微量振荡器上振荡15秒,最后每孔滴加0.5%豚鼠红细胞25微升,振荡30分钟,置室1小时判定并记录结果。 HI:用滴管在滴定板上从第一孔至所需稀释倍数孔各加稀释液25微升,于第一孔滴加被检测血清25微升,然后每孔加4单位抗原25微升,振荡15秒,置4℃13小时或室温4小时,每孔加0.5%的豚鼠红细胞悬液25微升,振荡30秒,置室温1小时判定结果。以完全抑制的最高稀释倍数做为HI价。同时设已知阳性血清、已知阴性血清、不加抗原的被检血清及抗原、红细胞对照。抗原对照亦即第二滴定,复核使用单位。 (二)判定标准及注意事项 1.判定时先检查对照是否正确,唯有对照各孔准确方可证明操作和使用材料无误。 2.红细胞凝集现象的判定 (1)红细胞均匀的平均铺于孔底者可判为“++++”。 (2)基本上与(1)相同,但边缘有下滑皱缩者为“+++”。 (3)红细胞于孔底形成环状或成团,四周有小凝集块者为“++”。 (4)红细胞于孔底形成团块,但边缘不整齐或有少量小块者为“+”。 (5)红细胞于孔底形成小团块,边缘整齐光滑,稀释液清亮者为“—”。“++”以上凝集的最高稀释倍数做为HA价。 3.凝集抑制:本试验红细胞集中于孔底呈团块状,边缘光滑整齐为阳性,以“—”表示,说明抗原凝集红细胞的特性已被抑制,反之红细胞呈“++”以上凝集现象者判为阴性。 1.凝集抑制价:以被检血清最大稀释倍数能抑制红细胞凝集者为该血清抑制

常见免疫学指标的临床意义

一、抗核抗体谱(ANA谱) 1、ANA定义:抗核酸(Nucleic acid)和核蛋白(Nucleoprotein)抗体的总称。 2、ANA分类: 抗DNA抗体:抗单链(ds)-DNA抗体抗双链(ds)-DNA抗体抗左旋-DNA抗体 抗组蛋白抗体:抗总组蛋白抗体(AHA) 抗H1、H2A、H2B、H3、H4 和H2A-H2B抗体 抗非组蛋白抗体: 抗核可溶性成分(ENA):抗PM-1、rRNP、Sm、RNP 、SSA 、SSB、Scl-70、Jo-1、PCNA等 抗着丝点抗体(ACA) 抗核仁抗体 抗其他细胞成分: 指抗细胞浆成分的抗体(ANCA) 3、ANA阳性的定义:一般将超过95%正常人群ANA水平的数值定义为ANA阳性,对大多数实验室而言,通常认为IFANA滴度1:80为阳性。 4、ANA阳性的临床意义:可见于多种临床情况,除了风湿病外,也可见于正常人或非风湿病: (1)健康人:年龄越大,阳性率越高(>60岁的阳性率为20%~25%),但为低滴度,均质型或弥漫型; (2)有SLE、SS或SSc 家族史的一级亲属,有近50%为阳性; (3)肺疾病:原发肺纤维化、原发肺动脉 高压或石棉所致的肺纤维化;(4)肝病和血液病:活动性肝炎、原发胆汁性肝硬化、酒精性肝病、白血病、骨髓瘤、淋巴瘤、ITP或自身免疫性溶血性 贫血等; (5)慢性感染: 寄生虫、结核杆菌、麻风杆菌、沙门菌或克雷伯杆菌感染等; (6)其他:Ⅰ型糖尿病, 多发性硬化,终末期肾病,器官移植后等。注意在正常人中一般ANA滴度较低。ANA阳性的意义需结合临床资料综合分析,ANA阳性并不能确立某种临床诊断,反之,ANA阴性也不能排除自身免疫性病。 附正常人% ≧1:40 20-30,≧1:80 10-12 ,≧1:160 5 ,≧1:320 3 临床上如果ANA滴度≥1:1000肯定可以考虑为结缔组织病或者自身免疫性疾病。具体是哪一种疾病,要结合其他临床病史、症状体征和实验室结果综合考虑来下结论。如果对初发患者ANA(+)≤1:320不能肯定,但也能排除结缔组织病或者自身免疫性疾病可能,也要结合临床病史、症状体征和实验室结果综合考虑来下结论。一般ANA=(+1:100)时,临床意义也不大。因为除对标本稀释处理之外,实验室在对Hep细胞和肝片质控板免疫荧光吸收值是以1:100为定标。如血管炎ANA可阳性,但多为低滴度。借用一句话总结。“不怕做不到,就怕想不到”。 5、ANA阴性的意义,除了上述的阳性、假阳性意义外,也要注意阴性的意义,抗核抗体阴性的原因:正常人或非结缔组织病患者,其体内不存在ANA ;疾病初期,ANA含量不足以被测出或临床治疗有效,病情缓解,ANA确实转阴;其他实验室误差,特别是试剂,有时试剂有问题会让你很郁闷,有的病人出现ANA 谱三阳,而且是一段时间内多个病人,或明显的SLE,但抗体就是阴性,让你很郁闷,这时除排除其他情况外,注意一下实验试剂盒,是否是同一批试剂检测的。 6、抗ds-DNA 抗体:对SLE诊断有高度特异性,目前公认为SLE的特异性抗体,并与疾病活动有关,可用于监测SLE病情变化和观察药物疗效。 7、抗Sm:是SLE标记抗体,帮助前瞻性和回顾性诊断,常与nRNP抗体共存。 8、抗nRNP在多种结缔组织病中存在,高滴度有利于MCTD的诊断。nRNP抗原与rRNP不同,前者是含尿嘧啶的核糖核蛋白,主要在核内,而rRNP是主要在胞浆内的磷酸蛋白,抗rRNP抗体与SLE 有关,尤其有精神神经症状的SLE阳性率较高 9、其他ANA谱,抗SSA和抗SSB与Sjogren?s Syndr ome相关,并可造成新生儿狼疮和先天性心脏传导阻滞;抗ScL-70为SSC的标记抗体,抗组蛋白抗体与多种结缔组织病有关,有助于药物性狼疮的诊断,抗核仁型抗体常与SSC有关;抗Jo-1是PM/DM的标记抗体;PCNA为SLE的特异性抗体,但ANA阳性且呈斑点型,对荧光法判断PCNA有干扰,因此首先注意排除实验室误差,PCNA在LE患者中阳性率约3-5%,且有报道其与狼疮患者发生弥散性增殖性肾小球肾炎相关,其他结缔组织病人中常为阴性。

免疫标记技术讲解

课程名称:临床免疫学检验技术课题名称:免疫标记技术 组员:朱恩鹏拉巴卓嘎 张燕培汪婷婷

免疫标记技术 免疫标记技术指用荧光素、放射性同位素、酶、铁蛋白、胶体金及化学(或生物)发光剂等作为追踪物,标记抗体或抗原进行的抗原抗体反应。藉助于荧光显微镜、射线测量仪、酶标检测仪、和发光免疫测定仪等精密仪器,对实验结果直接镜检观察或进行自动化测定,可以在细胞、亚细胞、超微结构及分子水平上,对抗原抗体反应进行定性和定位研究;或应用各种液相和固相免疫分析方法,对体液中的半抗原、抗原或抗体进行定性和定量测定。因此,免疫标记技术在敏感性、特异性、精确性及应用范围等方面远远超过一般免疫血清学方法。近年来,随着分子生物学、细胞生物学、基础免疫学和免疫化学等学科的发展以及现代高新技术建立的仪器分析的应用,免疫标记技术也不断完善和更新。各种新技术和新方法不断涌现,至今已成为一类检测微量和超微量生物活性物质的免疫生物化学分析技术,在医学和其他生物学科的研究领域及临床检验中应用十分广泛。 根据试验中所用标记物的种类和检测方法不同,免疫标记技术分为免疫荧光技术、放射免疫技术、免疫酶技术、免疫电镜技术、免疫胶体金技术和发光免疫测定等。 第一节放射免疫技术 放射免疫标记技术是将同位素分析的高灵敏度与抗原抗体反应的特异性相结合,以放射性同位素作为示踪物的标记免疫测定方法,由于此项技术具有灵敏度高(可检测出毫微克(ng)至微微克(pg),甚至毫微微克(fg)的超微量物质,特异性强(可分辨结构类似的抗原)、重复性强、样品及试剂用量少、测定方法易规范化和自动化等多个优点。因此,在医学及其他生物学科的研究领域和临床实验诊断中广泛应用于各种微量蛋白质、激素、小分子药物及肿瘤标志物等的分析与定量测定。 (一)放射免疫测定(RIA) 放射免疫测定(Radio immunoassay , RIA)是1959 年Yalow 和Berson 首先创建的经典放射免疫分析技术,用于血清中胰岛素含量的测定。30 多年来,由于此项技术灵敏、特异、并已制成多种标准试剂盒,使用方便,应用范围十分广泛。目前国外已成功地应用RIA检测的物质多达300余种,国内研究的被测物质也达百余种,试制的RIA试剂盒已有60余种,是测定各种微量物质不可缺少的手段。 (二)免疫放射测定(IRMA)

母猪细小病毒怎么治

母猪一旦患上细小病毒病,几乎百分之百会导致母猪产下死胎,其它的症状可能会包括有仔猪畸形和干胎,母猪难配种等。 许多母猪场母猪表现正常,但是配种配不上可能就是因为猪细小病毒的预防没有做好。产生干胎的原因是因为,母猪如果患有细小病毒病,在怀孕的早期,胎儿就会死亡,但是无法立即排出,所以母猪自身免疫排斥,钙化的结果。 另外,细小病毒的传染也是十分的厉害,主要原因是因为细小病毒有着极其顽强的生命力。高温可以杀死大部分的细菌和病毒,但是猪细小病毒对热具有较强抵抗力,细小病毒处于56℃48小时或处于70℃2小时,细小病毒仍然具有感染性,只有在80℃高温下,才能

抑制住病毒的活性。同时猪细小病毒对酸碱也有较强的抵抗力,在pH3.0~9.0之间稳定,能抵抗乙醚、氯仿等脂溶剂,这些消毒剂几乎对猪细小病毒完全没有效果。2%戊二醛需要20分钟才能一直活性,甲醛蒸气和紫外线需要相当长的时间才能杀死该病毒。短时间胰酶处理对病毒悬液感染性不仅没有影响,反而能提高其感染效价。在pH9.0的甘油缓冲盐水中或在零下20摄氏度以下能保存一年以上毒力不会下降。 细小病毒的传染源和发病都比较隐蔽,如果没有专业的经验,难以发现。各个年龄段的猪和不同性别的猪,不同品种的猪,甚至野猪都可以携带细小病毒,进行传染。但是最终表现出症状的,却是在配种的母猪和怀孕的母猪身上。比如母猪难配种,母猪易流产。病变主要在胎儿,可见感染胎儿充血、水肿、出血、体腔积液、脱水(木乃伊化)及坏死等病变。 猪群暴发此病时常与木乃伊、窝仔数减少、母猪难产和重复配种等临床表现有关。在怀孕早期30-50天感染,胚胎死亡或被吸收,使母猪不孕和不规则地反复发情。

免疫组化常用标记物

免疫组化常用标记物 免疫组化常用标记物 一、常用标志物 1. CD15(LeuM1)---(阳性部位:细胞膜)。是一种由半乳糖、岩藻糖和N-乙酰葡萄糖组成的碳水化合物抗原,又称半抗原χ,是粒/单核细胞相关抗原。免疫组织化学表达:成熟粒细胞、激活的淋巴细胞(主要是T淋巴细胞)、R-S细胞、大多数腺癌等。 2. 癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)(CD66e)---(阳性部位:细胞膜/浆)。癌胚抗原是表达于胎儿上皮细胞的一种糖蛋白,分子量为180kDa。存于某些恶性肿瘤组织尤其是内胚层来源发肿瘤中,大多数胃肠道(包括胰腺)和肺腺癌均有表达,少量成人上皮细胞和良性肿瘤亦可表达。CEA主要用于标记上皮性肿瘤,尤其是腺上皮来源的腺癌。 3.嗜铬素A(chromogranin A,CgA)---(阳性部位:细胞浆)。嗜铬素是位于神经分泌颗粒内的酸性糖蛋白家族,是一组可溶性酸性蛋白,分子量为76~1 20 kDa,分布广泛。含量最丰富的是嗜铬素A,另两个是嗜铬素B和嗜铬素C。几乎所有的神经内分泌肿瘤中均可检测到嗜铬素。嗜铬素A不仅存在于神经内分泌细胞的分泌颗粒中,也广泛分布于所有含有颗粒的内分泌细胞和神经内分泌细胞来源的肿瘤细胞。此抗体可以识别嗜铬素A抗原羧基末端的片段,而不与氨基末端的片段反应,主要用于标记神经内分泌细胞及其来源的肿瘤。对小细胞癌进行抗原修复可提高检测的敏感性。 4.细胞角蛋白(cytokeratin pan,广谱CK)--- AE1/ AE3(阳性部位:细胞浆)。此抗体可以识别绝大部分酸性细胞角蛋白(Ⅰ型/低分子量)和碱性细胞角蛋白(Ⅱ型/高分子量)。用于标记上皮及上皮来源的肿瘤,特别是对鉴别和判断转移性肿瘤是否为上皮源性具有一定的意义。 5.细胞角蛋白5/6(cytokeratin 5/6,CK5/6)---(阳性部位:细胞浆)。在正常组织中,鳞状上皮和导管上皮的基底细胞以及部分的鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞和间皮细胞阳性,腺上皮细胞阴性。因此,可用于鳞癌和腺癌、间皮瘤和腺癌的鉴别诊断。支气管上皮基底细胞、间皮;鳞癌、大细胞癌、移行细胞癌、间皮瘤阳性。大多数腺癌为阴性。 6. 细胞角蛋白7(cytokeratin 7,CK7)---(阳性部位:细胞浆)。CK7是分子量为54 kDa的一种碱性细胞角蛋白,存在于大多数正常组织的腺上皮和移行上皮细胞中,一般非上皮来源的细胞无表达。在卵巢、乳腺和肺的腺癌呈阳性反应,而胃肠道的腺癌阴性。 7. 细胞角蛋白20(cytokeratin 20,CK20)---(阳性部位:细胞浆)。CK20(46kDa)存在于正常的胃肠道上皮、移行上皮、Merkel细胞及其来源的肿瘤,而乳腺癌、肺癌和神经内分泌肿瘤不表达。CK7positive CK7 negative CK20 positive uninformative colorectum CK20 negative lunguninformative 8. 细胞角蛋白(高分子量)(cytokeratin,HMW)---(阳性部位:细胞浆)。高分子量细胞角蛋白抗体(34βE12)可以识别68kDa、58kDa、56.5kDa和50kD a的细胞角蛋白。 9.上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)(MUC1)---(阳性部位:细胞浆)。上皮膜抗原是一种高分子量(400 kDa)跨膜糖蛋白,广泛分布于各

皮肤病免疫学指标的临床意义

常见免疫学指标的临床意义 一、抗核抗体谱(ANA谱) 1、ANA定义: 抗核酸(Nucleic acid)和核蛋白(Nucleoprotein)抗体的总称。 2、ANA分类: 抗DNA抗体: 抗单链(ds)-DNA抗体 抗双链(ds)-DNA抗体 抗左旋-DNA抗体 抗组蛋白抗体 抗总组蛋白抗体(AHA) 抗H1、H2A、H2B、H3、H4 和H2A-H2B抗体 抗非组蛋白抗体 抗核可溶性成分(ENA):抗PM-1、rRNP、Sm、RNP 、SSA 、SSB、Scl-70、Jo-1、PCNA等 抗着丝点抗体(ACA) 抗核仁抗体 抗其他细胞成分: 指抗细胞浆成分的抗体(ANCA) 3、ANA阳性的定义: 一般将超过95%正常人群ANA水平的数值定义为ANA阳性,对大多数实验室而言,通常认为IFANA滴度1:80为阳性。 4、ANA阳性的临床意义: 可见于多种临床情况,除了风湿病外,也可见于正常人或非风湿病: (1)健康人:年龄越大,阳性率越高(>60岁的阳性率为20%~25%),但为低滴度,均质型或弥漫型; (2)有SLE、SS或SSc家族史的一级亲属,有近50%为阳性; (3)肺疾病:原发肺纤维化、原发肺动脉高压或石棉所致的肺纤维化;(4)肝病和血液病:活动性肝炎、原发胆汁性肝硬化、酒精性肝病、白血病、骨髓瘤、淋巴瘤、ITP或自身免疫性溶血性贫血等; (5)慢性感染: 寄生虫、结核杆菌、麻风杆菌、沙门菌或克雷伯杆菌感染等; (6)其他:Ⅰ型糖尿病, 多发性硬化,终末期肾病,器官移植后等。 注意在正常人中一般ANA滴度较低。ANA阳性的意义需结合临床资料综合分析,ANA阳性并不能确立某种临床诊断,反之,ANA阴性也不能排除自身免疫性病。 附正常人% ≧1:40 20-30 ≧1:80 10-12 ≧1:160 5 ≧1:320 3 如果临床上ANA滴度≥1:1000肯定可以考虑为结缔组织病或者自身免疫性疾病。具体是哪一种疾病,要结合其他临床病史、症状体征和实验室结果综合考虑来下结论。 如果对初发患者ANA(+)≤1:320不能肯定,但也能排除结缔组织病或者自身免疫性疾病可能,也要结合临床病史、症状体征和实验室结果综合考虑来下结论。 一般ANA=(+1:100)时,临床意义也不大。因为除对标本稀释处理之外,实验室在对Hep细胞和肝片

免疫学 病毒感染与免疫机制

现代免疫学 1.病毒感染之后如何诱发机体产生免疫应答并产生免疫保护作用? 2.同一种病毒再次感染机体,发生的免疫应答有何变化? 病毒是除了类病毒外最简单的生命有机体,由核酸和包裹核酸的蛋白质衣壳组成。病毒完全依靠宿主细胞的生物合成系统来复制病毒蛋白及其遗传物质并进行病毒体组装。他们利用细胞表面受体感染细胞,其中许多与免疫系统有关。病毒成功感染宿主细胞后,其遗传物质暴露于胞质内,并开始指导病毒大分子的合成以及病毒体的组装。少数病毒如CMV能与宿主细胞和平共处,长期寄生,称之为非细胞毒性病毒。多数病毒是细胞毒性病毒,其在胞内的繁殖和寄生很快导致宿主细胞的死亡。 机体针对病毒的防御在3个层次上展开,1)抑制病毒在宿主细胞内的复制与繁殖——IFN和TNF等细胞因子;2)杀伤被病毒感染的宿主细胞——NK细胞和CTL;3)阻断病毒感染细胞的能力——中和抗体。 1.针对病毒感染的固有免疫应答: 在针对病毒入侵的强有力的特有免疫建立之前,固有免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。主要是通过I型干扰素对病毒的抑制和自然杀伤细胞对感染细胞的杀伤来实现的。病毒通过皮肤或黏膜表面进入机体后遇到NK细胞,后者通过细胞裂解作用而将被病毒感染的细胞清除。这是在特异性免疫应答尚未建立的病毒感染早期机体抗病毒感染的主要方式。 病毒双链RNA可以刺激受感染组织细胞、巨噬细胞以及单核细胞等分泌产生IFN-α和β等I型干扰素,以诱导临近细胞进入抗病毒状态。【图:干扰素的抗感染作用:细胞被病毒感染后表达并分泌干扰素-左,干扰素作用与临近细胞,使其进入抗病毒状态-右】干扰素通过与核细胞表面的I型干扰素受体结合,促使细胞产生可抑制病毒复制的酶以达到对病毒的抑制,从而抗病毒感染。I型干扰素还能激活NK细胞,使其更有效地杀伤被感染的宿主细胞,清除病毒赖以藏身和复制的“工厂”。NK细胞大量分泌IFN-γ,发挥免疫调节作用。巨噬细胞受到病毒和IFN-γ的刺激后被活化,分泌IL-1 IL-6 IL-8 IFN-γ和IL-12等细胞因子和趋化因子,促进毛细血管内皮细胞上调粘附分子,以便于中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部。 固有免疫对于防控病毒的入侵和感染有着重要的作用,然而病毒一旦已经完成入侵并造成感染,特异性免疫应答,特别是T细胞介导的特异性免疫将发挥消除病毒感染的决定性作用。 2.针对病毒感染的适应性免疫应答: 病毒可借助其表面的受体分子和宿主细胞表面相应分子结合从而感染细胞,机体针对入侵病毒表面分子产生的特异性抗体在防治病毒感染的体液免疫中发挥重要的作用,这些抗体可作用于感染早期体液中的病毒和感染细胞溶解后释放的病毒。 抗体的抗病毒效应体现在以下几个方面:1)中和病毒感染力:抗体与病毒表面蛋白质的结合可以阻断其与细胞表面受体的接触或者干扰病毒向细胞内的侵入,黏膜表面的IgA分子在这方面的作用尤为重要;2)致敏病毒颗粒:抗体结合病毒之后通过激活补体导致病毒颗粒直接被裂解,在此过程中产生的C3a和C5a等补体片段趋化白细胞;3)介导抗体依赖的细胞毒作用——ADCC:有些病毒膜蛋白能够表达于被感染宿主细胞的表面。病毒特异性抗体通过对这些病毒蛋白的识别标记被感染细胞,诱发NK细胞和巨噬细胞对这些细胞的杀伤。

免疫学指标联合检测对类风湿关节炎的诊断价值

免疫学指标联合检测对类风湿关节炎的诊断价值目的探讨免疫学指标类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸多肽抗体(抗CCP) 和抗角蛋白抗体(AKA),免疫球蛋白G(IgG)、C3、C4在类风湿关节炎(RA)诊断中的临床应用价值。方法对120例RA患者(RA组)、130例其他自身免疫系统疾病的患者(非RA组)、60例健康人(对照组)同时进行RF,抗CCP,AKA,IgG,C3、C4检测。结果RA组抗CCP、RF、AKA的阳性率均明显高于非RA组和对照组(P<0.05);RA组IgG水平较对照组明显升高(P<0.05);RA组C3、C4水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论RA患者体内存在多种免疫功能紊乱,联合检测免疫学指标对疾病的诊断、治疗和预后有重要的意义。 标签:免疫学指标;联合检测;类风湿关节炎 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。该病反复发作,可导致关节障碍、甚至残废。早期诊断和应用抗类风湿病变的药物有助于延缓病情的发展,故各国学者一直以来对该病的早期实验室诊断相当重视[1]。本研究将免疫学指标纳入到RA诊断中,以探讨其对RA诊断和鉴别诊断的价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2010年1月~2012年10月在本院就诊的RA患者120例,患者均符合美国风湿协会(ARA)在1987年重新修订的RA诊断标准,其中,男性49例,女性71例,年龄20~50岁,平均35.3岁;非RA组:130例非RA的自身免疫系统疾病患者,患者均符合各自疾病的最新国际诊断标准,其中,男性47例,女性83例,年龄23~54岁,平均37.2岁;自身免疫性溶血性贫血(AHA)17例、系统性红斑狼疮(SLE)37例、干燥综合征(SS)18例、系统性硬化病(PSS)11例、强直性脊柱炎(AS)29例、混合型结缔组织病(UCTD)4例、皮肌炎(DM)7例、结节性多动脉炎2例、多肌炎5例;正常对照组:随机抽取来本院体检的健康者60例,男性26例,女性34例,年龄25~52岁,平均(33.6±6.9)岁。 1.2 标本采集 所有入选者空腹采集肘静脉血3 ml,2 h内进行3000 r/min,离心20 min后,分离出血清,置入-40℃冰箱保存,待检。 1.3 检测方法 1.3.1 类风湿因子(RF)的检测RF测定用美国Beckman公司生产的

猪细小病毒的鉴定

文献综述http://442325516@https://www.wendangku.net/doc/025438616.html, shmilydgjad@https://www.wendangku.net/doc/025438616.html, 猪细小病毒的鉴定 杜桂娇 西南大学荣昌校区动物医学系重庆荣昌 402460 摘要:细小病毒(Porcine Parvovirus,PPV)属于细小病毒科(Parvoviridae)细小病毒属(Parvovirus)。首先发现猪细小病毒(PPV)是Mayr和Mahnel(1966)进行猪瘟病毒组织培养时发现的,认为是细胞内潜伏感染的病毒,并相继从一些正常的猪肾细胞中发现直径为22nm一23nm的病毒粒子,经核酸鉴定为DNA【2】。PPV感染可引起猪的繁殖障碍性疾病【5.8】,其特征为感染母猪,特别是初产母猪产出死胎、畸形胎、流产及病弱仔猪。母猪本身无明显症状。 关键词:猪细小病毒;诊断方法;预防与治疗;研究进展 猪细小病毒病是由猪细小病毒(PPV)所引起的一种病毒性传染病。PPV主要集中在淋巴组织,在肺泡巨噬细胞和淋巴细胞内大量复制,损害巨噬细胞的吞噬功能和淋巴细胞的母细胞化能力,从而引起机体免疫力下降。Hallauer等(1960~1971)从43株人传代细胞系中分离出38株细小病毒,其中大部分与PPV有共同抗原关系[l]。 Cartwright和Huek(1967)【2】从猪流产的胎儿中分离出PPV,首次证明了它的致病作用,通过血清学鉴定证实,所有上述分离毒株,包括从一些传代细胞系中分离的类似病毒均与PPV同属一型。本病于1967年在英国报道,其后欧美、亚洲及大洋洲很多国家均有本病的报道。我国也报道有本病的发生,上海、北京和江苏等地也相继分离到猪细小病毒。 1、细小病毒概述 1.1病原学细小病毒(PPV)是细小病毒科(Parvoviridae)细小病毒属(Parvovirus)的一个成员。PPV呈圆形或六角形,无囊膜,直径为20nm,基因组为单股线状DNA。存在方式为完全病毒粒子和空壳病毒粒子,在氛化艳中的浮密度为1.30g/ml~1.39g/ml【3】,沉淀系数为105S。本病毒只有一个血清型,且与其他病毒不早现交叉反应,能使培养细胞产生病理变化(cytopathic effect CPE)【4.5】。 PPV对热具有强大的抵抗力。Cartwright等(1967)报道【2】:PPV在56℃ 30min

2020年免疫学指标应用研究进展

范文 2020年免疫学指标应用研究进展 1/ 6

免疫学指标应用研究进展【提要】类风湿性关节炎(RA)是以关节滑膜炎为特征,以慢性多发性关节炎为主要临床表现的一种自身免疫性疾病。 其新的实验室血清免疫学指标有蛋白类如血清淀粉样蛋白A(SAA)、正五聚蛋白 3(PTX3)、葡萄糖-6 磷酸异构酶(G6PI)、脑信号蛋白 7A(Sema7A)、免疫球蛋白 G4(IgG4)和各种细胞因子类如白细胞介素(IL)-20、IL-21、IL-33、 IL-34、IL-35 等。 这些指标可能与RA 的发生发展相关,同时也可为治疗及评估预后提供新思路。 风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)为一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为特征的系统性疾病。 RA 疾病的活动期一般有血小板、血沉、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、补体水平升高,类风湿因子(rheumatoidfactor,RF)、抗瓜氨酸化蛋白抗体(anticitrullinatedproteinantibodies,ACPA)及抗核抗体阳性等表现。 最新的 2010 年RA 分类标准和评分系统纳入了新的炎症标志物指标,提高了诊断的敏感性,为早期诊断和治疗提供了重要依据[1]。 同时,除了经典的免疫学检查外,随着RA 免疫机制研究的深入,有更多的免疫学指标被发现及应用,本文对RA 的主要免疫学指标及其新进展进行综述。 1 蛋白类

1.1 血清淀粉样蛋白 A 血清淀粉样蛋白 A(serumamyloidA,SAA)是一种急性时相蛋白,由肝脏产生,主要通过与血浆中的 HDL 结合发挥其生物活性。 既往许多研究表明 SAA 在多种自身免疫性疾病中表达升高,尤其当系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)、关节炎患者和正常人相比时,SSA 在RA 患者中表达水平更高,并且与疾病活动度、CRP、血沉呈正相关[2]。 研究表明,SSA 在RA 中的作用机制可能是通过 P38 有丝分裂蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)信号通路来影响B 类Ⅰ型清道夫受体的表达,从而促进血管的生成[3]。 还有研究显示,SAA 比 CRP 更能反映RA 的疾病活动度[4]。 提示 SAA 可能是与RA 疾病活动度相关性更高的生物学指标。 1.2 正五聚蛋白 3 正五聚蛋白 3(pentraxin3, PTX3)在 1992 年被发现,它含 381 个氨基酸,属于正五聚蛋白超家庭。 PTX3 为一种急性期反应蛋白,主要由肝细胞以外的多种细胞产生,正常情况下以备用形式储存在中性粒细胞的特殊颗粒中,当出现组织损伤及微生物感染等炎性反应时才释放出来,发挥其组织修复及重构作用[5-6]。 因其与心血管疾病有密切关系而备受关注,但最近研究发现,其在自身免疫性疾病,如RA、系统性硬化症、小血管的血管炎等疾病中呈高表达[7]。 3/ 6

免疫组化常用标记物

免疫组化常用标记物 一、常用标志物 1、CD15(LeuM1)---(阳性部位:细胞膜)。就是一种由半乳糖、岩藻糖与N-乙酰葡萄糖组成得碳水化合物抗原,又称半抗原χ,就是粒/单核细胞相关抗原、免疫组织化学表达:成熟粒细胞、激活得淋巴细胞(主要就是T淋巴细胞)、R-S细胞、大多数腺癌等。 2、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)(CD66e)——-(阳性部位:细胞膜/浆)、癌胚抗原就是表达于胎儿上皮细胞得一种糖蛋白,分子量为180kDa。存于某些恶性肿瘤组织尤其就是内胚层来源发肿瘤中,大多数胃肠道(包括胰腺)与肺腺癌均有表达,少量成人上皮细胞与良性肿瘤亦可表达、CEA主要用于标记上皮性肿瘤,尤其就是腺上皮来源得腺癌。 3。嗜铬素A(chromograninA,CgA)--—(阳性部位:细胞浆)。嗜铬素就是位于神经分泌颗粒内得酸性糖蛋白家族,就是一组可溶性酸性蛋白,分子量为76~120 kDa,分布广泛。含量最丰富得就是嗜铬素A,另两个就是嗜铬素B与嗜铬素C。几乎所有得神经内分泌肿瘤中均可检测到嗜铬素、嗜铬素A不仅存在于神经内分泌细胞得分泌颗粒中,也广泛分布于所有含有颗粒得内分泌细胞与神经内分泌细胞来源得肿瘤细胞、此抗体可以识别嗜铬素A 抗原羧基末端得片段,而不与氨基末端得片段反应,主要用于标记神经内分泌细胞及其来源 得肿瘤、对小细胞癌进行抗原修复可提高检测得敏感性、 4。细胞角蛋白(cytokeratinpan,广谱CK)---AE1/AE3(阳性部位:细胞浆)。此抗体可以识别绝大部分酸性细胞角蛋白(Ⅰ型/低分子量)与碱性细胞角蛋白(Ⅱ型/高分子量)、用于标记上皮及上皮来源得肿瘤,特别就是对鉴别与判断转移性肿瘤就是否为上皮源性具有一定得意义、 5.细胞角蛋白5/6(cytokeratin 5/6,CK5/6)—--(阳性部位:细胞浆)、在正常组织中,鳞状上皮与导管上皮得基底细胞以及部分得鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞与间皮细胞阳性,腺上皮细胞阴性。因此,可用于鳞癌与腺癌、间皮瘤与腺癌得鉴别诊断。支气管上皮基底细胞、间皮;鳞癌、大细胞癌、移行细胞癌、间皮瘤阳性。大多数腺癌为阴性。 6。细胞角蛋白7(cytokeratin 7,CK7)-—-(阳性部位:细胞浆)、CK7就是分子量为54 kDa得一种碱性细胞角蛋白,存在于大多数正常组织得腺上皮与移行上皮细胞中,一般非上皮来源得细胞无表达。在卵巢、乳腺与肺得腺癌呈阳性反应,而胃肠道得腺癌阴性、 7。细胞角蛋白20(cytokeratin20,CK20)---(阳性部位:细胞浆)。CK20(46k Da)存在于正常得胃肠道上皮、移行上皮、Merkel细胞及其来源得肿瘤,而乳腺癌、肺癌与神经内分泌肿瘤不表达。CK7positive CK7 negative CK20 positive uninf ormative colorectum CK20negativelunguninformative 8.细胞角蛋白(高分子量)(cytokeratin,HMW)-——(阳性部位:细胞浆)。高分子量细胞角蛋白抗体(34βE12)可以识别68kDa、58kDa、56、5kDa与50kDa得细胞角蛋白。 9。上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)(MUC1)-—-(阳性部位:细胞浆)。上皮膜抗原就是一种高分子量(400 kDa)跨膜糖蛋白,广泛分布于各种上皮细胞及其来源得肿瘤。癌细胞过表达MUC1与肿瘤侵袭有关,有意义得免疫反应性为膜阳性,如为纯粹得胞浆着色则为假阳性。此抗体可以用于标记上皮及上皮源性肿瘤,EMA阳性表达得肿瘤包

常用免疫组化标记物

常用免疫组化指标的意义 Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。 多数腺癌表达CEA Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。 P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。野生型半衰期很短 Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。 E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白,其功能丧失引起细胞之间连接的破坏,主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。 PS2(雌激素调节蛋白),其表达和ER表达有关,可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。 CK18,低分子量角蛋白,主要标记各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,主要用于腺癌诊断。 CK19,分布于单层上皮和间皮,常用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反应 Hep par 1,肝细胞抗原,正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。 CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性,结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。 Villin 绒毛蛋白,正常组织中,villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中(特别是近曲小管)。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率,具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达,则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。 乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色,则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达,因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。 但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin,如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。 肝癌的诊断: Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构,因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂,而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达,相互之间并没有任何的冲突,因此如果怀疑肝癌的可能性,建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。

非小细胞肺癌免疫组化标志物专家共识(2014)

非小细胞肺癌免疫组化标志物专家共识(2014) 非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)占所有肺癌的 80%,可以分为 不同的组织学类型,主要包括腺癌(≥ 40%)和鳞癌(30%),以及较为少见的大细胞癌(large cell carcinoma,LCC)(10%)。随着肺腺癌和鳞癌个体化治疗方案的日趋不同,临床强烈要求对不同组织学类型的 NSCLC 明确诊断。 对于绝大多数手术切除病例而言,经充分取材均能够正确诊断,但病理医师在实际工作中 经常面临的是小活检标本(占 70%)的诊断,此时有效的免疫标志物在辅助诊断和鉴别诊 断中尤显重要。免疫标志物的重要性不仅体现在 NSCLC 不同组织学类型之间的诊断和鉴别诊断,肺原发癌与诸多类型转移癌之间的鉴别诊断,还在于明确特征性的分子学改变(如EGFR、EML4-ALK),用于满足 NSCLC 个体化治疗和预后判断的需要。 在越来越多的免疫标志物中,如何选择简单而有效的抗体(组合)达到对 NSCLC,特别是 小活检标本的病理诊断和鉴别诊断目的,本文综合国外权威文献形成以下共识。 NSCLC 常用免疫标志物 1. 肺腺癌常用免疫标志物 (1)TTF-1 TTF-1 是肺腺癌最常用的免疫标志物之一,75%-85% 的肺腺癌表达 TTF-1,且常呈弥漫一 致性的强阳性,约 20% 的肺腺癌不表达 TTF-1。TTF-1 在肺腺癌中的表达与分化程度和组织学类型有关,总体而言,肿瘤分化程度越差,TTF-1 越可能表达缺失,具有Ⅱ型肺泡上 皮细胞 /Calar 细胞特征的腺癌几乎全部表达 TTF-1,泌黏液性腺癌(浸润性黏液腺癌、 胶样腺癌等)呈不同程度表达(表 1)。 TTF-1 也表达于肺神经分泌肿瘤(neuroendocrinetumors,NETs)、部分典型类癌 (typical carcinoid,TC)、非典型类癌(atypical carci-noid,AC)、约 50% 的大细胞神经分泌癌(large cell neuroendocrine carcinoma,LCNEC)及 90% 的小细胞肺癌(small cell lung carcinoma,SCLC)。通常认为肺鳞癌不表达 TTF-1。因此,TTF-1 主要用于肺腺癌和鳞癌的鉴别,不能鉴别肺腺癌和肺 NETs。 在非肺源性肿瘤中,除了甲状腺癌几乎全部表达 TTF-1 以外,少量子宫膜、子宫颈、卵巢、乳腺和结直肠的腺癌也表达 TTF-1。与 Napsin A 不同,所有类型的肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)均不表达 TTF-1。 表 1. TTF-1 和 Napsin A 在不同组织学类型肺腺癌中的表达

猪细小病毒的症状及防御治疗

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/025438616.html, 猪细小病毒的症状及防御治疗 作者:项伟 来源:《农民致富之友》2017年第13期 猪细小病毒病是由猪细小病毒引发的一种母猪繁殖障碍性传染性疾病,受感染的母猪产出死胎、畸形胎、木乃伊胎及病弱仔猪,偶见母猪流产,母猪本身没有明显症状。近年偶见该病毒与其他病毒混合交叉感染现象。本文就猪细小病毒的病因症状和预防措施进行探讨。 一、猪细小病毒的临床病症和传染途径 据调查研究发现,由猪细小病毒感染引发的疾病主要是孕期母猪繁殖障碍性传染,甚至还会引发仔猪的皮肤炎症、肠胃炎性腹泻和脑膜炎,这些疾病在临床表现和病理特点上都各不相同。 猪细小病毒疾病的主要临床表现是母猪繁殖功能失常,传染同一猪舍内的其它母猪发生流产、死胎、畸形胎和木乃伊胎,或者是仔猪出生后出现发育不健全的现象,而母猪自身并没有明显的临床症状。调查发现:母猪在孕期内1个月到两个月时感染猪细小病毒时,主要生产出木乃伊胎;在怀孕两个月左右时感染病毒容易生产出死胎;孕期80天时感染病毒易发生流产;三个月后感染病毒,母猪虽能正常生产,但是生产出的仔猪98%易携带病毒。携带病毒的仔猪如继续在正常猪群中生长很难根除病毒,导致循环传染。携带猪细小病毒的仔猪在不同生长期其生长发育也不良,容易出现充血、水肿、出血、体腔积液和脱水症状,生产的仔猪在大脑灰质、白质和软脑膜有增生的外膜细胞、组织细胞和浆细胞形成的血管套为特征的脑膜炎,也是猪细小病毒的主要病理特征。 猪细小病毒的发生没有明显的季节性,主要发生易发生在春秋两季和母猪交配生产前后。 猪细小病毒的传染源和传染途径非常多。感染了猪细小病毒的母猪,可通过胎盘将病毒垂直传播给胎儿;也有被感染的后备种公猪,在与母猪交配过程中通过精液将病原体传染给母猪;而感染了猪细小病毒的母猪生产出的携带病毒仔猪也是主要的传染途径。猪在感染了细小病毒后2~5天其粪便和尿液等排泄物中就含有病毒。养殖场应做好对病猪排泄物的收集和消毒工作,防止二次传播。 二、猪细小病毒的预防措施 临床治疗分析猪细小病毒疾病尚未有疗效显著的治疗药物,感染猪细小病毒后得不到有效治疗。预防感染病毒成为该病防御治疗关键,养猪场只有采取综合措施联合预防。 1、科学喂养,做好日常猪舍卫生清扫和消毒工作。定期消毒主要采用5-10%漂白粉混悬液或1-3%烧碱液是扑灭猪细小病毒病原体的有效方法,同时对患病猪进行隔离。

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