65例仰卧位胸腔积液的X线表现

65例仰卧位胸腔积液的Ｘ线表现

【摘要】目的：探讨危重不能站立病人仰卧位胸片胸腔积液的X线表现。方法：选用65例经CT检查为游离胸腔积液病例，分析定位胸片上胸腔积液的各种征象，统计肺野均匀性密度增高、膈肌轮廓征、新月征以及肺尖帽征在各类型积液中的出现率。结果：肺野均匀性密度增高在小量、中等量、大量积液中的出现率分别为63.6%、100%、100%，肺尖帽征在中等量和大量积液中的出现率分别为4．3%、65.7%。结论：仰卧位胸腔积液的主要X线表现是肺野均匀性密度增高，肺尖帽征是大量胸腔积液的典型X线征象。

【关键词】胸腔积液；X线诊断；仰卧位

胸腔积液在临床上极为常见，大多数依靠站立位胸片即可以做出诊断。对危重不能站立病人所摄仰卧位胸片，其胸腔积液的X线表现文献报道不多，现对65例仰卧位胸腔积液的X线表现并简要讨论仰卧位液体的分布规律报道如下。

1 资料和方法

选用我院2000年~2005年间经CT检查诊断为游离胸腔积液65例，分析定位像胸腔积液的各种表现，并与CT相应层面进行对照，从CT连续层面观察液体分布情况。按胸腔均匀性密度增高累及下肺野、中肺野及上肺野，分别分为小量、中等量、大量积液[1]统计胸腔均匀性密度增高、膈肌轮廓征、新月征、肺尖帽征在各类型积液中的出现率。所选病例既往无胸膜粘连和肺叶切除史。

CT机型GE HISPEED DX/I，定位像扫描参数120 KV，10MA，扫描基线为剑突下线。调节窗宽及窗位使定位像与普通胸片对比度一致。65例中男31例，女24例，年龄18~72岁，平均52岁。单侧性38例（左侧15例右侧23例），双侧性27例，共计92侧。积液原因:感染性31例，肿瘤性15例，心源性6例，肝肾源性6例，其他8例（结缔组织疾病3例，粘液性水肿及外伤各2例，原因不明2例）。

2 结果（见表1）

胸腔积液的诊断检查方法是什么

胸腔积液的诊断检查方法是什么 影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。 胸腔积液的诊断检查方法包括以下几个方面，请看具体介绍： 一、外观检查 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 二、细胞检查 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。 胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5％，结核性胸液中常低于1％。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。 三、pH检查 结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＜7.30；若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。 四、病原体检查 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 五、免疫学检查

包裹性胸腔积液

包裹性胸腔积液 【患者咨询】 奶奶今年67岁，最近几个月来总是出现胸闷，气喘，浑身乏力症状，去医院检查医生诊断为：包裹性胸腔积液，胸水增多。包裹性胸腔积液是什么？严重吗？怎么办？ 【包裹性胸腔积液是什么】 包裹性胸腔积液是发生在胸膜粘连基础上的局限性胸膜积液，可以是大量胸膜积液局限后形成，也可以是局部胸膜粘连同时有渗液形成。无论是哪一种原因引起的，总是要在有胸膜粘连的基础上形成包裹性胸膜积液。 【包裹性胸腔积液分类】 包裹性胸膜积液可发生在胸膜的任何部位分有胸壁包裹，时间包裹，叶间合并其它部位的包裹性积液；还发生在横膈、纵膈胸膜的包裹性积液等几种类型。 （一）游离性胸腔积液 （1）少量积液 积液首先聚积于后肋膈角。X线表现为液体沿胸壁内缘形成窄带状均匀致密影。积液量在300－400ml以上的积液，立位观显示，外侧肋膈角变钝、填平。或许见到肋膈角沿侧胸壁有向上延伸的带状影。 （2）中等量积液 液体量较多时，由于液体的重力作用而积聚于胸腔下部肺的四周，表现为胸下部密度均匀增高致膈影消失。

（3）大量积液 液体上缘可达第二肋间。一侧胸部显示为均匀浓密影，有时仅肺尖部透明。并有同侧肋间隙增宽，及膈下降、纵隔向对侧移位。 （二）包裹性胸腔积液 （1）肋胸腔包裹性积液 胸膜炎时，脏层、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸腔的某一部位，为包裹性积液。 （2）叶间积液 叶间积液可局限于叶间裂，但多与游离性胸腔积液并存，或系游离性积液进入叶间裂。 （3）肺下积液 聚积在肺底与膈之间的积液为肺下积液。多为单侧，以右侧多见。因液体将肺下缘向上推移，故X线表现为肺下野密度增高，与膈影相续，而上缘呈上突的圆顶状，易误为膈升高。 （三）脓胸 急性脓胸表现与胸腔积液相同。常发生胸廓塌陷、肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈上升等表现。 【包裹性胸腔积液治疗】 （1）中药水煎剂 消积化饮方作为水煎剂，根据胸腔积液的病因病机，有宽胸化痰、、攻逐水饮之效，可排除胸腔积液，有效减少胸膜粘连或增厚等后遗症；同时健脾益气、疏肝解郁、补益中气，使胸腔积液消除而不伤正气，

胸腔积液诊断与鉴别诊断

胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者,45岁,因为“咳嗽,间断发热１个月”收入院、患者一个月之前出现干咳,夜间重,当时没有发烧。入院前11天在外院就诊得时候测提问3７、５度,以后体温都波动在3７ - 3８度,偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体,体温37.5度,脉搏１04,呼吸２０,血压120/65、这个病人发育正常,营养中等,淋巴结没有摸到,胸廓对称,双侧呼吸运动对称,右下肺触觉语颤减低,叩诊浊音,右下肺呼吸音减低,心脏查体没有异常,腹部查体正常。大家瞧到这个体征就想到就是不就是右侧有胸腔积液了、 诊断右侧胸腔积液得片子我就不给大家瞧了,那这个病人就做了胸穿,做了两,分别前后做了两次胸穿,我给大家讲得,大家瞧一瞧,就就是这个胸腔积液,这两次胸腔积液检查,大家有没有发现一些重要得、对诊断有帮助得化验指标。这个就是1月18号,这个就是１月31号,这两次得胸腔积液化验,大家可以瞧有外观、比重、RIVＡLTＡ试验、细胞总数、比细胞,还有多核、单核得比例,这就是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADＡ、 CEA ,还有找瘤细胞、找结核菌。大家瞧一瞧这个两次得胸腔积液化验得结果,有什么,有哪些指标或哪一个指标大家瞧到非常特别？ 从这个,首先瞧比重得话,这两次都就是大于1。０18,就是符合渗出液。 RIVＡLTA 试验也就是阳性得,符合渗出液,大家注意一下这个白细胞、白细胞我们知道,一般得胸腔积液大概有几百个或者上千个得白细胞。这个病人第一次胸穿得时候,大家瞧到白细胞非常得高4.8万,第二次就是５2０个,两次差别非常大。另外我们注意到,第一次胸腔积液化验得时候,有一次就是单核为主就是86%,第二次就是多核稍微多一点。那两次得蛋白一个就是2、９,一个３、８。ＬＤH 都就是升高得,糖没有升高,另外两次得ＡDA 都明显得升高。找瘤细胞与结核菌都就是阴性得,第二次查得ＣＥA 也不高、 大家就可能会瞧到这个结果以后就会产生一些疑问,这个病人得白细胞为什么这么高,而且就是以单核细胞为主得,另外这个必须得ＡDA 很高,就是不就是结核?大家瞧到这个胸腔积液就容易想到就是结核,但就是一般来讲,结核这个白细胞很少会到４。8万这么高。告诉大家,这个病例实际上就是一个很特殊得病例,就是淋巴瘤,淋巴瘤得胸穿得一个结果。 大家可以瞧到,实际上淋巴瘤就是胸腔里白细胞可以明显得升高,胸腔积液,另外单核细胞为主,淋巴瘤得时候 ADA 也可以明显得升高。所以这个病例我们可以瞧到两次比较以后,就发现它有一些特别得地方,

胸腔积液

胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状

感染性胸腔积液

感染性胸腔积液（肺炎旁积液）诊治进展 首都医科大学附属北京同仁医院孙永昌 这节课我们讲感染性胸腔积液（肺炎旁积液）诊治进展。感染性胸腔积液这儿当然我们临床上有很多的病原菌的感染了，像病毒、细菌，还有非典型病原体等等。在这儿感染性胸腔积液是特指细菌，感染引起的胸腔积液，不包括结核、病毒、非典型病原体等引起的胸腔积液。这种感染胸腔积液我们又称肺炎旁积液。 肺炎旁积液的概念，指任何继发于肺炎（细菌性或病毒性）或肺脓肿引起的胸腔积液。在这儿刚才我提到了，一般病毒性的这个比较少见，我们临床上也很少有能明确诊断的，在这儿我们就专指是细菌或者肺脓肿引起的胸腔积液。肺炎旁积液是一个概念。另外我们还有一个脓胸的概念，脓胸就指胸膜腔有脓液，称为脓胸。第三个概念叫腹部性肺炎旁积液，需要有创操作，例如置管引流治疗的肺炎旁积液，或者细菌培养阳性的肺炎旁积液，我们称之为复杂性的肺炎旁积液。当然如果这个肺炎旁积液不需要置管引流，细菌培养是阴性的，单纯的抗感染治疗就能治好的，这种肺炎旁积液我们就称为单纯的肺炎旁积液。这三个概念，大家要熟悉。 肺炎旁积液实际上在临床上我们很多，但是有时候有一些病例我们可能会认识不到，你像上一节课我曾经给大家举过一个例子，一个肺炎旁积液，被误诊为结核性胸膜炎。在我们以前调查的这一组668例因为胸腔积液住院的病人当中，肺炎旁积液占了4.7%。 下面我还是通过一个病例给大家介绍一下肺炎旁积液诊断中的一些诊断要点。这是一个40岁的男性患者，主诉是因为咳嗽10天，发热、胸痛3天。患者10天前出现咳嗽，咯少量白色、黄色，黄白粘痰，未予重视。3天前发烧，体温最高达到了39.3度，自己服用退烧药后无效，而且出现了左侧的胸痛，深呼吸或者转动体位的时候加重，所以到我们医院来就诊，胸片就发现左侧的胸腔积液为进一步诊治收入院。 我们看一下，门诊检查他的血常规，白细胞明显的升高，达到了19.16×10的9次方，中性粒细胞81.6%。大家可以看到这个血象，再结合临床表现就想到这个病人是一个急性的

胸腔积液

胸腔积液 主讲人:xx 定义:胸膜腔内液体(胸液)的形成与吸收处于动态平衡状态,任何原因使胸液形成过多或吸 收过少时,均可导致胸液异常积聚,称为胸腔积液。 病因与发病机制 根据发病机制与化学成分不同分为漏出液、渗出液、血液(血胸)、脓液(脓胸)与乳糜液(乳糜胸),临床上常见的病因与发病机制有: 一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液。 二、胸膜毛细血管通透性增加 如胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。 四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症 淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。 五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。 临床表现 1、症状临床症状的轻重取决于积液量与原发疾病 (1)呼吸困难:最常见,与积液的量有关。当积液量>500ml时,可出现胸闷与呼吸困难,并随积液量增多而加重。 (2)胸痛:多为单侧锐痛,并随呼吸或咳嗽加重,可向肩、颈或腹部放射。并随胸水增多疼痛可缓解。 (3)伴随症状:病因不同,其伴随症状不同。结核性胸膜炎多见于青年人,常有发热、干咳;恶性胸腔积液多见于中年人以上病人,伴有消瘦与呼吸道或原发部位肿瘤的症状;炎性积液多为渗出液,伴有咳嗽、咳痰与发热;心力衰竭所致胸腔积液为漏出液、伴有心功能不全的其她表现;肝脓肿所致的右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎,亦可为脓胸,常伴有发热与肝区疼痛。 2、体征 少量积液体检时可无异常发现。范围较小的包裹性胸腔积液以及叶间胸膜积液在体检时也常常难以发现。中等量或以上的胸腔积液可有以下典型体征: 视诊:喜患侧卧,患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸运动受限,心尖搏动向健侧移位。 触诊:气管移向健侧,患侧呼吸运动减弱,语音震颤减弱或消失。 叩诊:积液区为浊音或实音,左侧胸腔积液时心界叩不出、右侧胸腔积液时,心界向左侧移位。 听诊:积液区呼吸音减弱或消失,语音共振减弱或消失。积液上方可闻及减弱的支气管呼吸音 实验室及其她检查

胸腔积液

胸腔积液 主讲人：xx 定义：胸膜腔内液体（胸液）的形成与吸收处于动态平衡状态，任何原因使胸液形成过多 或吸收过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液。 病因与发病机制 根据发病机制和化学成分不同分为漏出液、渗出液、血液（血胸）、脓液（脓胸）和乳糜液（乳糜胸），临床上常见的病因和发病机制有： 一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 二、胸膜毛细血管通透性增加 如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症 淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。 临床表现 1.症状临床症状的轻重取决于积液量与原发疾病 （1）呼吸困难：最常见，与积液的量有关。当积液量>500ml时，可出现胸闷和呼吸困难，并随积液量增多而加重。 （2）胸痛：多为单侧锐痛，并随呼吸或咳嗽加重，可向肩、颈或腹部放射。并随胸水增多疼痛可缓解。 （3）伴随症状：病因不同，其伴随症状不同。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳；恶性胸腔积液多见于中年人以上病人，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状；炎性积液多为渗出液，伴有咳嗽、咳痰和发热；心力衰竭所致胸腔积液为漏出液、伴有心功能不全的其他表现；肝脓肿所致的右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，常伴有发热和肝区疼痛。 2.体征 少量积液体检时可无异常发现。范围较小的包裹性胸腔积液以及叶间胸膜积液在体检时也常常难以发现。中等量或以上的胸腔积液可有以下典型体征： 视诊：喜患侧卧，患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸运动受限，心尖搏动向健侧移位。 触诊：气管移向健侧，患侧呼吸运动减弱，语音震颤减弱或消失。 叩诊：积液区为浊音或实音，左侧胸腔积液时心界叩不出、右侧胸腔积液时，心界向左侧移位。 听诊：积液区呼吸音减弱或消失，语音共振减弱或消失。积液上方可闻及减弱的支气管呼吸音 实验室及其他检查

胸腔积液鉴别

胸腔积液 化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。 急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药)，应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿或肋间切开引流，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔，然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶，使脓液变稀，以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者，不宜胸腔冲洗，以免窒息 病理病因 1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。 疾病诊断 临床须与风湿性胸腔积液、心性胸腔积液、肾性胸腔积液、肝性与胰性胸腔积液相鉴别。 检查方法 实验室检查：

包裹性胸腔积液的治疗

包裹性胸腔积液的治疗 一、中医药 （一）推荐治疗——消积化饮方 【功能主治】 主治胸腔积液，此方易吸收，见效快，有化痰消饮、理气活血、补益中气之功效，能标本兼治胸腔积液。 【用药禁忌】1、饭后服药，汤药冷后可加热温喝； 2、服药期间勿食腥辣肥腻、刺激性之物； 3、孕妇禁用 二、西医药 西医治疗主要通过治疗原发病或纠正胸腔液体漏出的原因使漏出性胸腔积液吸收或稳定： （一）结核性胸腔积液 (1)抗结核药物治疗。 (2)胸腔穿刺抽液：中等量以上积液需治疗性胸腔穿刺抽液，可减轻或解除肺、心血管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能的可能。 (3)糖皮质激素：糖皮质激素可降低炎症反应、减轻结核性胸腔积液的中毒症状，可加快胸腔积液吸收、减少胸膜增厚、粘连的机会（二）恶性胸腔积液 肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌的转移是恶性胸腔积液常见病因。 (1)全身性抗肿瘤化学治疗

对于全身性抗肿瘤化疗较为敏感的恶性肿瘤，经全身性化疗约1/3患者胸腔积液消失。 (2)胸腔局部治疗 ①胸腔内注入抗肿瘤药物：通常采用肋间切开引流尽可能将胸腔积液排空，经引流管注入抗肿瘤药物，有杀伤癌细胞作用，又可引起胸膜粘连。 ②胸膜腔注入生物免疫调节剂。 ③胸膜粘连术：使胸膜粘连、胸膜腔闭锁，阻止胸腔积液复发。 （三）化脓性胸腔积液 化脓性胸腔积液常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。 包裹性胸腔积液预防措施 一、积极防治原发病：胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。 二、注意生活调摄：居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常。 一般来说，可以谨遵下面几个原则： 得病后，早治疗，避风寒，慎起居，怡情志。 三、增强体质，提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳、太极剑、气功等，以增强体质，提高抗病能力。

胸腔内注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液(一)

胸腔内注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液(一) 【摘要】目的探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效，并研究其作用机制。方法结核性包裹性胸腔积液病人72例，随机分为注药组及对照组，每组各36例，注药组于胸腔内注入尿激酶10万u。比较两组胸腔积液引流量及胸膜厚度。结果注药组胸腔积液引流量平均为1421±208ml，显著多于对照组的756±214ml，P0.01;注药后胸膜厚度为1.92±0.41mm，显著低于对照组的3.72±1.2mm，P0.05。结论胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性积液，疗效显著，其作用机制为尿激酶激活纤维蛋白酶，降解纤维蛋白。【关键词】尿激酶;纤维蛋白降解产物;胸腔积液;结核 结核性渗出性胸膜炎常由于治疗不当，或反复多次胸腔穿刺抽液导致包裹性积液。包裹性胸腔积液，特别是多房性包裹性胸腔积液形成后，常规治疗效果不佳，预后不良。我院自2000年以来对36例结核性胸膜炎导致包裹性胸腔积液的患者，在用常规治疗方法的同时加尿激酶（山东烟台北方制药有限公司生产）胸腔内注射治疗，操作简单，疗效满意。 1资料与方法 1.1一般资料72例患者为我院2000～2004年收治的结核性包裹性胸腔积液患者，随机分成2组。治疗组36例，男26例，女10例；年龄18～56岁,平均34岁；病程20～60天，平均30天。对照组36例，男24，女12例；年龄17～59岁，平均33岁；病程16～58天，平均31天。两组患者临床情况差异无显著性（P＞0.05）。 1.2诊断依据（1）以发热、咳嗽、胸痛发病，伴有典型结核中毒症状（低热、盗汗、乏力等）。（2）胸腔B超检查证实单侧或双侧胸腔积液，或胸部X线、CT扫描发现胸腔积液（单侧或双侧），合并或不合并肺部活动性结核。（3）有胸腔穿刺抽液或多次抽液治疗。（4）经痰菌检查、胸腔积液化验或结核菌素试验等证实结核菌感染。（5）入院后再次胸部X线、CT扫描及B超检查证实为包裹性胸腔积液。 1.3治疗方法对照组给予常规强化抗结核、对症支持等综合治疗，胸腔穿刺抽液后胸腔内注射地塞米松10mg,部分患者（全身中毒症状严重，或在外院已给予肾上腺糖皮质激素治疗者）加泼尼松25～30mg/d，分2次口服，每周减量5mg，总疗程4～6周。治疗组患者在此基础上用B超定位包裹性胸腔积液最大腔。然后胸腔穿刺，抽液有胸腔积液抽出后，放出少量积液（不少于20ml）。经穿刺针向胸腔内注入用生理盐水20ml溶解的尿激酶10万u，然后嘱患者在床上翻转以利尿激酶充分接触纤维分隔。次日再次胸腔抽液。如抽液顺利，尽量一次将胸液抽净；然后再次注入含尿激酶8～10万u的生理盐水20ml；如抽液不畅或与估计积液量不符，亦再次注入含尿激酶10万u的生理盐水20ml，此后B超探查证实包裹部位蜂窝状分隔溶解后再次抽液，直至其直径＜1.50cm不宜抽出为止。 两组患者均于治疗出院后1、3个月，半年及疗程结束时（9～12个月）复查胸部X线或CT 及胸腔B超。

胸腔积液诊断与鉴别诊断

胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者，45岁，因为“咳嗽，间断发热1个月”收入院。患者一个月之前出现干咳，夜间重，当时没有发烧。入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度，以后体温都波动在37 — 38度，偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体，体温37.5度，脉搏104，呼吸20，血压120/65。这个病人发育正常，营养中等，淋巴结没有摸到，胸廓对称，双侧呼吸运动对称，右下肺触觉语颤减低，叩诊浊音，右下肺呼吸音减低，心脏查体没有异常，腹部查体正常。大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。 诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了，那这个病人就做了胸穿，做了两，分别前后做了两次胸穿，我给大家讲的，大家看一看，就是这个胸腔积液，这两次胸腔积液检查，大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。这个是1月18号，这个是1月31号，这两次的胸腔积液化验，大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞，还有多核、单核的比例，这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ，还有找瘤细胞、找结核菌。大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果，有什么，有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别？ 从这个，首先看比重的话，这两次都是大于1.018，是符合渗出液。 RIVALTA 试验也是阳性的，符合渗出液，大家注意一下这个白细胞。白细胞我们知道，一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。这个病人第一次胸穿的时候，大家看到白细胞非常的高4.8万，第二次是520个，两次差别非常大。另外我们注意到，第一次胸腔积液化验的时候，有一次是单核为主是86%，第二次是多核稍微多一点。那两次的蛋白一个是2.9，一个3.8。 LDH 都是升高的，糖没有升高，另外两次的 ADA 都明显的升高。找瘤细胞和结核菌都是阴性的，第二次查的 CEA 也不高。 大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问，这个病人的白细胞为什么这么高，而且是以单核细胞为主的，另外这个必须的 ADA 很高，是不是结核？大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核，但是一般来讲，结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。告诉大家，这个病例实际上是一个很特殊的病例，是淋巴瘤，淋巴瘤的胸穿的一个结果。 大家可以看到，实际上淋巴瘤是胸腔里白细胞可以明显的升高，胸腔积液，另外单核细胞为主，淋巴瘤的时候 ADA 也可以明显的升高。所以这个病例我们可以看到两次比较以后，就发现它有一些特别的地

良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点

良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点 贾建军1，刘瑞娟1，李钊2 (1.山东省济宁市第一人民医院呼吸内科，山东济宁 272000;2.山东省济宁医学院附属医院呼吸科，山东济宁 272000) [摘要]目的：评价良恶性胸腔积液的CT特征性表现。方法：回顾分析102例良性胸腔积液和124例恶性胸腔积液的CT征象。结果：胸膜结节状增厚、大量胸液、纵隔移位、肺内团块或结节影、支气管狭窄或堵塞是恶性胸腔积液的影像特点;包裹性胸腔积液、肺内片影或条索状影以良性胸腔积液多见。结论：CT检查可作为鉴别良性与恶性胸腔积液的首选方法，指导进一步的诊断。 [关键词]胸腔积液;螺旋CT;胸膜活检 临床上对良、恶性胸腔积液的诊断及鉴别诊断一直比较棘手,时常因诊断不及时,延误了正确的治疗。为了总结良性和恶性积液的CT表现,更好地服务于临床,给临床提供较为可靠的诊断与鉴别诊断线索,笔者总结并回顾性分析了医院收治的226例胸腔积液患者的CT表现,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2008年3月～2009年10月以胸腔积液收入我院呼吸科患者226例，其中经胸膜活检及胸腔穿刺化验确诊为结核性胸腔积液(结核组)87例，化脓性5例，心源性10例。男70例，女32例，年龄16～85岁，平均42.86岁。经胸膜活检或(和)胸液脱落细胞病理检查确诊为恶性胸液(恶性 组)124例，男68例，女56例，年龄24~82岁，平均64.37岁，有吸烟史72例;腺癌102例，鳞癌8例，小细胞癌3例，恶性淋巴瘤胸腔转移5例，恶性间皮细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤及各1例;肝癌、肾癌转移各1例，乳腺癌转移2例。 1.2 方法：均用16排螺旋CT扫描，层厚1 cm。多次行CT检查者，选用首次检查结果。CT检查后由放射科和呼吸科2名医师共同评阅。 1.3 统计学方法：统计数据采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果

胸腔积液的护理

胸腔积液 一、定义 任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液，俗称胸水。我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500ml～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类，可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液（浆液性或血性）、脓胸、血胸、乳糜胸。 脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，伴有胸腔渗出液。 二、病因 （一）按照病因分类可以有： 1.感染性疾病 胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。 2.循环系统疾患 上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。 3.肿瘤 恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。 4.肺梗死 5.血管瘤破裂、胸导管受阻 6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化 7.其他疾患 黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）、外伤致胸导管破裂、丝虫病。 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）

累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。 三、临床表现 结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热。中老年人出现胸腔积液，应提高警惕，可能是恶性病变。 炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。 积液量少于0.3升时症状多不明显；若超过0.5升，患者可感到胸闷。医生在给患者进行体格检查时，会发现局部叩击呈浊音，呼吸的声音减低。积液量多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难会逐渐加剧。若积液进一步增大，使纵隔脏器受压，患者会出现明显的心悸及呼吸困难。 四、检查 （一）外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 （二）细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗