第十六章肾功能不全

第十六章肾功能不全

授课教师病理生理教研室

施广霞教授

教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发

展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代

谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。

了解急性肾功能不全的防治原则。

2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。

掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉

尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图

教学时间：6学时

急性肾功能不全：3学时

肾脏的功能：5分钟

急性肾功能不全的概念和分型：10分钟

急性肾功不全的病因：10分钟

急性肾功能不全的发展过程：10分钟

少尿的发生机制：50分钟

细胞损伤和机制：15分钟

少尿期的代谢紊乱：45分钟

急性肾功能不全的防治：5分钟

慢性肾功能不全：3学时

慢性肾功能不全的概念：5分钟

慢性肾功能不全的病因：5分钟

慢性肾功能不全的发展过程：10分钟

慢性肾功能不全的发展机制：30分钟

对机体的影响：80分钟

尿毒症：20分钟

板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI)

急性肾功能不全的概念和分型

急性肾功不全的病因

急性肾功能不全的发展过程

少尿的发生机制

细胞损伤及其机制

少尿期的代谢紊乱

急性肾功能不全的防治

慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI）

慢性肾功能不全的概念

慢性肾功能不全的病因

慢性肾功能不全的发展过程

慢性肾功能不全的发展机制

对机体的影响

尿毒症

教学内容

概述

肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。

第一节急性肾功能不全*

急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

一、病因和分类

（一）病因

肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以

致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。

肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。

（2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。

（3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。

（4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。

肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。

（二）分型

（1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。

（2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。

二、少尿型急性肾功能不全

（一）发病经过*

分少尿期、多尿期和恢复期

1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾

小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾

毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。

尿量变化：少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日）。

代谢紊乱：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。

2、多尿期：尿量大于2000m l/日称为多尿。当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，

坏死的肾小管上皮细胞得以再生修复，随之功能也逐渐恢复。病人出现多

尿.

多尿的机制：新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。

少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用。

肾小管阻塞解除。

3、恢复期

(二)少尿的发生机制

少尿的发生机制的关键环节是肾小球滤过率（GFR）下降。

影响肾小球滤过率的因素

肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）

肾小球滤过面积

肾小球滤过膜的通透性

少尿的主要机制

1、肾缺血多数学者肯定肾缺血是急性肾功能不全初期的主要发病机制。

（1）肾灌注压下降

肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。

肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。

（2）肾血管收缩

入球小动脉痉挛肾小球毛细血管血压下降肾小球有效滤过压下降GFR下降

相应肾单位肾小管缺血肾小管上皮细胞变性坏死、功能障碍。肾血管收缩的机制

体内儿茶酚胺增多

肾素-血管紧张素系统激活

前列腺素产生减少

肾激肽释放酶-激肽系统的作用

其他

(3)血液流变学的变化

血液黏度升高

白细胞黏附、阻塞微血管

微血管口径缩小、自动调节功能丧失和血红蛋白附壁

2、肾小管阻塞的损伤作用在病理组织切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。临床上可见于异型输血、挤压伤综合征、磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔，在缺血性急性肾小管环死也可见到广泛的肾小管阻塞现象。

肾小管阻塞使管腔内压上升，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。

3、肾小管原尿反流肾缺血、肌肉注射氯化高汞、硝酸氧铀以及氨基甙类抗菌素所致的急性肾功能不全都可看到广泛的肾小管上皮细胞坏死、基膜断裂、尿液经断裂的基膜扩散到肾间质引起间质性水肿。

肾小管原尿反流一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。

（三）少尿期的代谢紊乱**

危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。

1、氮质血症

肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（> 28.6 mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。

2、代谢性酸中毒：H C O3-原发性降低，p H降低。

分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多，又不能及时排出（GFR下降）。

肾脏排酸保碱功能障碍：肾小管产氨和排泌氢离子的能力降低。

3、水中毒（高容量性低钠血症）

发生机制：

肾排水减少

抗利尿激素分泌增多

体内分解代谢增强，内生水增多。

4、高钾血症少尿期最严重的并发症。*

肾小球滤过率降低肾排钾减少；

组织分解代谢增强，钾释放增多；

酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；

低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。

（四）肾组织细胞的损伤及其机制

20世纪40年代就已经证明急性肾功能能够不全是以肾小管损伤为主要的病理过程，近年发现其他细胞损伤也参与急性肾功能不全的发病。因此，肾内各种细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是急性肾功能不全时GFR降低、内环境紊乱的基本机制，细胞的损伤是急性肾功能不全病程经过的重要病理生理基础。

1、受损细胞

（1）肾小管细胞：表现为细胞功能紊乱和坏死等明显的形态结构病理变化。

小管破裂性损伤表现：肾小管上皮细胞坏死、脱落、基底膜也被破坏，肾小管各段均可受累，但并非每个肾单位都会受到损伤，见于肾中毒和持续性肾缺血病例。

肾毒性损伤表现：主要损伤近球小管，可累及所有肾单位，肾小管上皮细胞呈大片状坏死，但基底膜完整，见于肾中毒的病例。

肾小管坏死后肾小管上皮细胞增生修复明显增强。

（2）内皮细胞：肿胀使管腔狭窄，血流阻力增大。促发凝血、内皮细胞窗变小甚至减少使肾小球超滤系数降低，释放扩血管物质减少、缩血管因子增多等。

（3）系膜细胞：系膜细胞收缩使肾小球血管阻力增加和肾小球滤过面积减少、滤过系数降低促进肾小球滤过率降低。

2、损伤机制

（1）ATP减少和Na+-K+-ATP酶活性降低。

（2）自由基产生增多与清除减少。

（3）还原型谷胱甘肽减少。

（4）磷脂酶活性增高。

四、防治急性肾功能不全的病理生理基础

原则是防治原发病和对症治疗。

第二节慢性肾功能不全

概念

任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和、水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。

一、病因

分为肾疾患、肾血管及缓和尿路慢性梗阻，最常见的是慢性肾小球肾炎。

二、发病过程及其机制

慢性肾功能不全的病程是进行性的，可分为代偿期和失代偿期。

内生肌酐清除率由于能较好地反映肾小球滤过率和残存肾单位功能而用于慢性肾功能不全的分期。

（一）代偿期：内生肌酐清除率在正常值的30%以上。

在代偿期，虽然肾内存在着多种疾病，但通过动员肾的代偿反应，仍能维持机体内环境的相对稳定，而不出现肾功能不全的征象。主要是由于：

1、肾脏的储备能力：只要有50万肾单位（1/4）保持正常，就能维持内环境稳

定。

2、肾单位的功能代偿和代偿性肥大：当肾受到严重损害时，残存的肾单位功能

加强并发生代偿性肥大。

3、肾的调节功能：对于肾功能障碍或其他原因造成的代谢紊乱，肾往往通过改

变尿量、尿液成分和酸碱度来调节，以保持内环境稳定。

4、肾血流的自我调节。

（二）失代偿期：内生肌酐清除率在正常值的30%以下。

由于肾进一步受到损害，其储备功能与适应代偿功能逐渐下降，健存的肾单位已不能维持机体内环境的恒定，可出现肾功能不全以致肾衰竭的一系列症状，直至发生尿毒症。

慢性肾功能不全是肾单位广泛地被破坏，具有功能的肾单位逐渐减少，并且病情进行性加重的过程。对这种进行性加重的机制目前尚不完全清楚。可能与下列机制有关；

1、健存肾单位日益减少：健存的肾单位的多少决定慢性肾功能不全发展。

2、矫枉失衡（Trade –off）：是指机体对肾小球滤过率降低的适应过程中发生新的失衡，

这种新的失衡使机体进一步受到损害。

3、肾小球过度滤过：肾功能过度代偿加重了肾脏的损伤，从而促进肾功能的衰竭。

4、肾小管-肾间质损害：是慢性肾功能不全发展的重要因素，如肾间质纤维化。

三、对机体的影响

（一）泌尿功能障碍

1、尿量的变化

（1）、夜尿：夜间排尿增多。

（2）、多尿：24小时尿量超过2000ml 称为多尿。

病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常；尿液

未经浓缩或浓缩不足，不能充分排泄代谢产物，仍会发生氮质血症。（3）、晚期出现少尿。

2、尿渗透压的变化：早期出现低渗尿（由于肾浓缩功能减退而稀释功能正常，尿

相对密度最高只能达到1020）、晚期出现等渗尿（由于肾浓缩功能和稀释功能均降低，脲相对密度固定在1.008-1.012之间，尿渗透压为266-300mmol/L）。

3、尿液成分的改变：蛋白尿、血尿、脓尿。

（二）体液内环境的改变

1、氮质血症

肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（> 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。

（1）血浆尿素氮（BUN）：不敏感而且受尿素负荷影响。

（2）血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。

（3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。

（4）其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。

2、酸中毒

早、中期：肾小管上皮细胞泌氨泌H+减少NaHCO3重吸收减少，高氯血性代谢性酸中毒。

肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，发生AG增大型代谢性酸中毒，血氯降低。

3、电解质紊乱

（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能力降低，尿钠含量高。

（2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌钾增多，只要尿量不减少，血钾可长期维持正常，但排钾量固定。

（3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低。

（三）其他病理生理变化

1、肾性高血压：继发与肾脏疾病的高血压称肾性高血压，发病机制与肾素-血

管紧张素系统的活动增强、钠水潴留和肾分泌的抗高血压物质减少有关。

肾素-血管紧张素系统的活动增强：收缩血管使外周阻力增加。

钠水潴留：增加血容量和心输出量。

肾分泌的抗高血压物质（PGA2、PGE2等）减少：这类物质有排钠排水、对抗肾素的作用。

2、肾性贫血

97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制：

1、促红细胞生成素减少

2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血

3、红细胞破坏速度加快

4、铁的再利用障碍

5、出血

3、出血

4、肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）

是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。

发生机制：

1、高磷血症、低钙血症和继发性甲状旁腺机能亢进，PTH致骨质疏松和骨硬化。

2、维生素D3代谢障碍：1，25-（OH）2D3减少，肠对钙磷吸收减少，肾小管对磷

的吸收减少，导致血磷降低，影响骨和软骨基质钙化，导致幼儿的肾性佝偻病、

成人的骨软化

2、酸中毒：促进骨盐溶解、抑制肠道对钙磷的吸收、干扰1，25-（OH）2D3合成。

第三节尿毒症

概念：尿毒症是急性和慢性肾功能不全发展的最严重阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。

一、功能代谢变化

在尿毒症时，泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症以及贫血、出血、高血压等进一步加重，还出现各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。

二、发生机制

与尿毒症毒素和水、电解质代谢、酸碱平衡紊乱与某些内分泌功能障碍有关。

高血压合并肾功能不全怎样选用降压药

高血压合并肾功能不全怎样选用降压药 目前治疗高血压的常用药物共有五大类至少数十种之多，在众多的抗高血压治疗药物中，如何根据不同的病情，给予科学合理和个体化用药是药物治疗成败的关键。肾功能不全是高血压常见的并发症之一，遇到这种情况当如何选择降压药物呢？ 高血压合并肾功能不全早期并无太多的症状，可能仅表现为对钠盐和血容量扩张的适应能力减退，如吃得过咸或饮水过多出现水肿、血压升高等。这时就应当选择既能降低血压又能保护肾功能的抗高血压药物，否则随着病程的拖延将导致肾功能的进一步恶化甚至发展成肾衰竭。 高血压合并轻、中度肾功能不全，可首选普利类血管紧张素转换酶抑制剂，特别是胆肾双通道排泄的贝那普利、福辛普利等，其作用机理是减低周围血管阻力降低血压的同时，亦可降低肾小球内的高压力、高灌注、高滤过有效减少蛋白尿、减轻肾小球硬化、肾间质纤维化，从而延缓肾损害，保护肾功能。但普利类药物可能有产生刺激性干咳的副作用，对此不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦，且它是目前唯一经国家批准适合于原发性高血压合并2型糖尿病肾病的治疗的药物，本品及其代谢物经胆道和肾脏排泄，对肝肾影响较小，因此肝功能不全、轻中度肾功能不全及老年患者使用本品时不需调节剂量。 此外多篇临床报道毛细血管保护剂可元（羟苯磺酸钙胶囊）对肾脏及糖尿病视网膜病变患者亦具有良好的预防和治疗作用，如长江大学附属第一医院荆州市第一人民医院肾内科吴庆等将85例患者随机分为2组, ,对照组(n=42)给予一般常规治疗, 治疗组(n=43)在相同常规治疗基础上增加给予口服羟苯磺酸钙胶囊3月后，测定治疗前后血血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、血脂(TC、TG)、及24h尿蛋白定量(TP/24h)的变化。可元治疗组上述各项指标较治疗前相比均有改善，差异显著(P0.01),与对照组同期比较,差异有统计学意义因此以上降压药物与可元联合应用，能进一步改善高血压与糖尿病患者的微血管病变，从而更有利于对患者视网膜与肾功能的保护。 对于高血压合并肾功能不全的患者，血压应当尽可能控制在125∕ 75mmhg。 濮琨2012年2月9日株洲

16章-肾功能不全

第十六章肾功能不全 【A型题】 1．肾功能发生严重障碍时，首先表现为（） A．代谢紊乱 B．泌尿功能障碍 C．肾内分泌功能障碍 D．肾性高血压 E．肾性骨营养不良 2．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．前列腺肥大 C．肾血栓形成 D．休克 E．汞中毒 3．肾性因素引起的急性肾功能不全，肾脏损害的突出表现是（）A．肾间质水肿 B．肾间质纤维化 C．肾血管损害 D．肾小管坏死 E．肾小球病变 4．引起肾后性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 5．急性肾功能不全的主要发病机制是（） A．肾小管阻塞 B．肾小管原尿反流

C．肾缺血 D．肾小管上皮细胞坏死 E．肾内DIC 6．急性肾功能不全的中心环节是（） A．肾小球囊内压增高 B．肾小球滤过率降低 C．血浆胶体渗透压降低 D．肾小管阻塞 E．肾小管上皮细胞坏死 7．急性肾功能不全最严重的并发症是（）A．高钾血症 B．高磷血症 C．高镁血症 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 8．急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是（）A．原尿反流减少 B．新再生的肾上管功能不成熟 C．近曲小管功能障碍 D．远曲小管功能障碍 E．肾小球滤过功能障碍 9．原尿反流是（） A．肾小管内液返流到肾间质 B．肾小管内液返流到肾小球 C．肾盂内液返流到肾小管 D．由于肾小管阻塞所致 E．急性肾功能不全初期的主要发病机制 10．原尿反流的病理生理学基础是（） A．原尿流速缓慢

B．肾小管阻塞 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．尿量减少 11．急性肾功能不全较常见的首要症状是（） A．脓尿 B．血尿 C．蛋白尿 D．多尿 E．少尿 12．下列哪项不是急性肾功能不全的表现（） A．机体内环境严重紊乱 B．氮质血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 13．下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现（） A．少尿 B．代谢性碱中毒 C．水中毒 D．高钾血症 E．氮质血症 14．少尿型肾功能不全最危险的阶段是（） A．多尿早期 B．多尿后期 C．少尿期 D．恢复早期 E．恢复后期 15．急性肾功能不全少尿期，病人最常见的电解质紊乱是（）

厄贝沙坦应用于高血压并慢性肾功能不全的临床治疗分析

厄贝沙坦应用于高血压并慢性肾功能不全的临床治疗分析 目的：探讨厄贝沙坦在治疗高血压同时合并有慢性肾功能不全患者的效果。方法：回顾分析笔者所在医院2010年1-12月采用厄贝沙坦治疗60例高血压同时合并有慢性肾功能不全患者的临床资料，并与采用苯那普利治疗的60例患者比较治疗。结果：两者都能有效控制患者血压，厄贝沙坦同时对24 h尿蛋白的控制有明显的效果。结论：厄贝沙坦不但可以降低血压，还可减低血液中尿酸的浓度，对肾功能的保护更好。 标签：厄贝沙坦；苯那普利；高血压；慢性肾功能不全 高血压是因各种原因引起的收缩压和舒张压持续升高的一种疾病，在我国发病率很高，多发生于中老年人[1]。高血压合并慢性肾功能不全是长期高血压患者的常见症状，肾功能不全也会引起高血压症状，两者可能互为因果关系，是临床常见的一种慢性疾病，其发展后期可引起多脏器疾病，对患者生命安全威胁大[2]。鉴于高血压对肾功能的慢性损伤，因此在高血压开始发展时即给予严格控制血压，对控制肾脏疾病继续进展，保护心、脑等重要脏器有重要的意义。慢性肾功能不全合并高血压使用的降压药物选择需对多方面进行考虑，是肾科医师面临的一大课题。苯那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床常作为降压药物使用，厄贝沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能起到降血压和降尿酸的双重作用，因此在治疗慢性肾功能不全合并高血压时可作为主要的降压药物使用。笔者于2010年1-12月对60例慢性肾功能不全合并高血压患者采用厄贝沙坦治疗，对比采用苯那普利作为降压药物的患者疗效较满意，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取笔者所在医院2010年1-12月诊治的120例高血压合并慢性肾功能不全患者，排除其他脏器严重并发症。随机分为观察组和对照组，每组各60例。观察组降压药物选择厄贝沙坦，对照组选择苯那普利。观察组男32例，女28例；年龄28～76岁，平均58.4岁；血压152～183/98～105 mm Hg，血清肌酐水平164.4～208.2 μmol/L， 24 h尿蛋白0.179～0.343 g；高血压肾病21例，痛风肾11例，糖尿病肾病13例，慢性肾小球肾炎15例。对照组男27例，女33例；年龄27～75岁，平均57.7岁；血压150～181/95～103 mm Hg，血清肌酐水平163～207.2 μmol/L，24 h尿蛋白0.185～0.341 g；高血压肾病18例，痛风肾12例，糖尿病肾病16例，慢性肾小球肾炎14例。两组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法观察组口服厄贝沙坦50 mg/d，连续服用8周为1个疗程；对照组口服苯那普利10 mg/d，连续8周为1个疗程。两组120例患者在治疗期间均未应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂。在用药前4周和经过1个疗程的治疗后检测两组患者的血压、尿酸等指标，了解经过治疗后这些指标的变化情况。 1.3 统计学处理采用SPSS 11.0软件，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组经过1个疗程8周的治疗后，血压指标均得到了下降，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。 3 讨论

病理生理学第十六章肾功能不全试题及答案(可编辑修改word版)

第十六章肾功能不全一、选择题 【A 型题】 1.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：A．汞中毒 B．急性肾小球肾炎 C．肾血栓形成 D．休克 E．尿路梗阻 2.肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于：A．肾小管阻塞 B．原尿流速过慢 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．肾小球滤过率下降 3.以肾小球损害为主的疾病是： A．急性肾小球肾炎 B．急性中毒性肾小管坏死 C．肾结石 D．急性间质性肾炎 E．肾肿瘤 4.原尿回漏可造成下列后果，除外： A．肾小管阻塞 B．肾间质水肿 C．GFR↓ D．渗透性利尿 E．原尿流速缓慢 5.主要在肾脏灭活的激素是： A．VD3 B．PTH C．激肽 D．促红细胞生成素 E．PGE2 6.急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是： A．近曲小管对钠重吸收减少 B．远曲小管钠浓度改变 C．远曲小管钾浓度下降 D．近曲小管钙浓度改变 E．远曲小管氯浓度改变 7.急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致： A．低渗性脱水B．高渗性脱水 C．等渗性脱水D．水肿 E．水中毒 8.下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制? A．能量代谢障碍 B．自由基增多 C．还原型谷胱甘肽增多 D．磷脂酶活性增高 E．细胞骨架结构改变 9.持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏循环障碍

B.肾小球病变 C．肾小管坏死 D．肾间质纤维化 E．肾小管阻塞 10.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A．高钙血症 B．高钾血症 C．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 11.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因? A．严重休克 B．重金属中毒 C．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 12.慢性肾衰时继发性 PTH 分泌过多的始动原因是： A．低钙血症 B．骨营养不良 C．低钾血症D．肠吸收钙↓ E．高磷血症 13.下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A．夜尿增多B．尿蛋白阳性 C．高渗尿D．低渗尿 E．等渗尿 14.急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是： A．水中毒B．少尿 C．高钾血症D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 15.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A.钠水潴留 B.肾脏产生 RBC 生成素增加 C．RAAS 系统活性增加 D．肾脏分泌 PGE2减少 E．肾脏产生激肽减少 16.慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是： A．肾小球滤过功能障碍 B．肾小管重吸收功能障碍 C．肾脏浓缩和稀释功能障碍 D．肾血浆流量减少 E．肾脏浓缩功能障碍 17.无尿的概念是指24 小时的尿量等于或小于： A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．0 ml 18.肾后性急性肾功能衰竭的病因是： A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 19.慢性肾功能衰竭的共同发病环节是： A．肾缺血 B．肾血管梗塞 C．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR ↓ 20.下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭? A．GFR

第十六章肾功能不全

第十六章肾功能不全 授课教师病理生理教研室 施广霞教授 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代 谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图 教学时间：6学时 急性肾功能不全：3学时 肾脏的功能：5分钟 急性肾功能不全的概念和分型：10分钟 急性肾功不全的病因：10分钟 急性肾功能不全的发展过程：10分钟 少尿的发生机制：50分钟 细胞损伤和机制：15分钟 少尿期的代谢紊乱：45分钟 急性肾功能不全的防治：5分钟 慢性肾功能不全：3学时 慢性肾功能不全的概念：5分钟 慢性肾功能不全的病因：5分钟 慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 慢性肾功能不全的发展机制：30分钟 对机体的影响：80分钟 尿毒症：20分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱

急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以 致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾 小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾 毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。

2021年合并肾功能不全房颤患者的抗凝策略(全文)

2021年合并肾功能不全房颤患者的抗凝策略（全文） 房颤是老年人群中的常见心律失常。而随着年龄的增长和身体机能的减退，肾功能不全在老年人群中也非常常见。美国医保数据库分析显示65岁以上的房颤患者中，超过30％伴发肾功能不全。而随着年龄增长，肾功能不全比例逐渐增多，上海的流调数据表明，超过70岁以上人群中，肾功能不全比例＞44％，81－86岁人群，肾功能不全患病率达80％[1]。 1、肾功能不全是房颤发生的独立危险因素： 弗莱明翰研究结果显示，合并肾功能不全的患者，房颤患病率是普通人群的15倍。慢性肾功能不全队列（Chronic Renal Insufficiency Cohort，CRIC）研究中，发现随着肾功能不全的严重程度加重，患者的房颤患病风险也逐渐增加[2]。提示肾功能不全是房颤发生的独立危险因素。 2、肾功能不全时房颤卒中的独立危险因素： 有研究表明，在无房颤的终末期肾病患者中，心房内血栓形成发生率高达33％[3]。长期进行血液透析治疗的患者，其卒中发生率可高达1.72％每年。且长期透析合并卒中的患者预后差，一月生存率仅为53.4％，1年生存率为35.7％[4]。ATRIA研究表明，出现蛋白尿和估计的肾小球滤过

率（eGFR）降低是非抗凝房颤发生血栓栓塞的独立危险因素，并随着eGFR 的降低，发生血栓栓塞事件的风险也逐渐增高[5]。荟萃分析表明，合并肾功能不全可使房颤患者血栓栓塞风险增加46－122％[6, 7]。血肌酐清除率（CrCl）每下降10ml/min，房颤患者的卒中或全身性栓塞风险增加11.5％[8]。可见肾功能不全与房颤的血栓栓塞事件密切相关。房颤合并肾功能不全患者发生血栓栓塞事件风险的机制是多方面的：一方面房颤时心房肌紊乱收缩，心房内血流降低，血流瘀滞；心房颤动时，通过多种途径，血液处于高凝状态而肾功能不全时，动脉出现钙化和硬化，增加心脑血管事件的发生。而长期行肾替代治疗的终末期肾病患者，血液处于高凝状态，这些因素，一起促进了血栓栓塞事件的发生。 3、华法林在合并肾功能不全房颤患者的早期应用经验 荟萃分析发现合理的华法林抗凝治疗可以使合并肾功能不全的房颤患者血栓栓塞风险降低61％，这与华法林在减少正常房颤人群的卒中发生率相当[6]。然而在合并肾功能不全的房颤患者，使用华法林存在一定弊端：(1) 大型丹麦队列研究中，房颤伴慢性肾功能不全患者，应用华法林抗凝时，出血风险增加33％。随着肾功能损伤程度的加重，房颤患者使用华法林抗凝出血风险逐渐增加[9]。加拿大的大样本数据表明，在终末期肾病合并房颤患者，使用华法林抗凝，出血风险增加44％[10, 11]。(2) 此外应用华法林，可加重患者肾功能损伤，使用华法林时，INR＞3,常常出现意料之外的急性血肌酐上升和慢性肾病的急性加重。肾小管红细胞管型阻

对肾脏损害小的降压药附：高血压合并肾损害时降压药的选用

对肾脏损害小的降压药 医科大学附属一院对我媳妇用降压药的原则建议： 禁用止痛药、感冒药等肾毒性药物，避免肾脏病变加重；禁用ACEI、ARB类降压药。 通过下面那篇文章，终于搞清楚了我媳妇的慢性肾衰竭为什么要禁用ACEI、ARB类降压药。一是肌酐偏高；二是生肌酐清除率过低；三是属于高血压合并肾衰竭属于较为严重的情况。 为了减轻降压药对肾脏功能的损害，一是选降压药需经过肝脏代为宜；二是只能选择钙通道阻滞药氨氯地平；三是选择血管扩药高特灵为宜。 ACEI和ARB类的都可以，依那普利，缬沙坦，代文，厄贝沙坦都是肾科常用的。ACEI类的比较便宜 1.血管紧素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）等。有靶器官保护作用，其中洛汀新的肾脏保护作用得到多种实验证实，也是目前肾脏科应用比较多的药，但是这一类因为个体差异约10%患者有干咳的副作用。 2.血管紧素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦（代文）、洛沙坦（科索亚）。作用同ACEI类，都有肾脏保护作用，不引起干咳，但是临床有的医生反应降压效果不如ACEI，另外价格高于ACEI。 另外如果是二期以上得高血压，单用以上一种降压药一般很少能达标的，所以建议根据情况可以和其他类降压药连用，建议最好还是去医院检查一下。 建义仔细阅读一下药物说明书，如对肾功能有影响的降压药最好不用，以下是对肾无影响的降压药：洛沙坦，伊贝沙坦，Valsartan,卡托普利，依那普利，贝那普利，雷米普利，西拉普利，福辛普利，培哚普利，赖诺普利．以上降压药对其他种类的降压药而言，副作用少．请在医生的指导下选用． 降压药对人的肾脏有害那么吃什么样的降压药不伤害肾脏呢? 建议您买卡托普利片，该药除降压外，对肾脏还有保护作用。生产厂家推荐如下： 1。华氏制药 2。齐鲁制药厂 3。天方药业股份公司 一般来说中药降压药的肾毒性小，如罗布麻片等，西药利尿降压药如速尿、呋塞米等有些小，注意选择应用。 这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。平时建议你保持心情舒畅，多吃蔬菜，适量的运动。 你好考虑可以应用依马来酸依那普利片，对肾脏伤害较小，建议低盐、低脂饮食。 病情分析: 你好，根据你的描述，这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。 意见建议:

高血压合并肾功能不全怎样选用降压药

高血压合并肾功能不全怎样选用降压药 目前常用的治疗高血压的药物共有五大类至少数十种之多，药物犹如与疾病作斗争的武器，用得好可以最大限度的杀伤敌人，用得不好反而可能误伤了自己。因此在众多的抗高血压治疗药物中，如何根据不同的病情，给予科学合理和个体化用药是药物治疗成败的关键。肾功能不全是高血压常见的并发症之一，遇到这种情况当如何选择降压药物呢？ 高血压合并肾功能不全早期并无太多的症状，可能仅表现为对钠盐和血容量扩张的适应能力减退，如吃得过咸或饮水过多出现水肿、血压升高等。这时就应当选择既能降低血压又能保护肾功能的抗高血压药物及时治疗，否则随着病程的拖延将导致肾功能的进一步恶化甚至发展成肾衰竭。 高血压合并轻中度肾功能不全，可首选普利类血管紧张素转换酶抑制剂，特别是胆肾双通道排泄的贝那普利、福辛普利等，其作用机理是减低周围血管阻力降低血压的同时，亦可降低肾小球内的高压力、高灌注、高滤过有效减少蛋白尿、减轻肾小球硬化、肾间质纤维化，从而延缓肾损害，保护肾功能。但普利类药物可能有产生刺激性干咳的副作用，对此不能耐受者可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦，它是目前唯一经国家批准适合于原发性高血压。合并高血压的2型糖尿病肾病的治疗，本品及代谢物经胆道和肾脏排泄，对肝肾影响较小，肝功能不全、轻中度肾功能不全及老年患者使用本品时不需调节剂量。通常建议的初始剂量和维持剂量为每日0.15g，饮食对服药无影响，但对某些特殊的病人，特别是进行血液透析和年龄超过75岁的病人，初始剂量可考虑用75mg。 对于高血压合并肾功能不全的患者，血压应当尽可能控制在125∕ 75mmhg以内。 濮琨2012年2月9日株洲

合并肾功能不全的心房颤动患者的抗凝治疗策略

合并肾功能不全的心房颤动患者的抗凝治疗策略 心房颤动（房颤）是临床最常见心律失常之一, 也是卒中的重要危险因素, 抗凝治疗是房颤患者卒中预防的重要策略。然而,合并慢性肾功能不全的房颤患者, 面临着更高的血栓栓塞风险, 同时抗凝治疗的出血风险也增高。如何平衡房颤并慢性肾病（CKD）患者抗凝治疗的风险和获益，成为临床医师面临的挑战。 1 房颤、CKD二者并存的危害 房颤与CKD有共同的危险因素，如老年、高血压、糖尿病等。二者常合并存在。CDK患者中，房颤的发生率约20%。非瓣膜病房颤患者中，约50%的患者存在不同程度的肾功能不全。肾功能不全增加血栓栓塞及出血风险。2014年一项纳入了5项研究的荟萃分析显示，肾功能不全显著增加非瓣膜性房颤患者的血栓栓塞风险近50%，CrCl每下降10ml/min，卒中或全身性栓塞风险增加11.5%。对于终末期肾功能不全的患者影响更加显著。2012年来自丹麦的一项大型队列研究，纳入共132,372例房颤患者，比较无肾病患者与肾功能不全患者的终点事件发生率，研究结果发现，房颤合并肾功能不全不仅增加了卒中的风险，出血和死亡的风险也显著增加。肾功能不全增加心脑血管的发病率和死亡率。

2 房颤并CKD患者脑卒中及出血风险评估 尽管有研究认为CKD可能是房颤卒中的独立预测因子, 但现有房颤管理指南及专家建议均未将CKD纳入卒中的评分系统。对房颤合并CKD 患者仍沿用CHA2DS2-VASc评分识别不需抗凝治疗的低危人群（CHA2DS2-VASc评分0分的男性及1分的女性）。目前发表的临床对照研究中，CHA2DS2-VASc评分主要用于房颤并轻中度肾功能不全患者的危险评估，对终末期肾脏病（ESRD）及透析患者的评估的数据有限。透析患者常并发其他多种危险因素，如尿毒症、慢性营养不良、广泛的动脉钙化和极高的死亡危险。因此，对透析患者需谨慎权衡利弊，参照药物批准的指南及说明书用药。CKD患者通常也属于出血高危人群，血栓评分与出血评分中有着多个共同的危险因素。各房颤指南均推荐HAS-BLED （高血压、肝肾功能异常、脑卒中、出血、INR不稳定、年龄≥65岁、药物或嗜酒等）评分预测出血风险，也提出HAS-BLED评分≥3分提示出血风险增高并不是抗凝治疗的禁忌证。合理控制评分中可逆的危险因素可以降低出血风险，但是如何有效控制CKD患者的多种出血危险因素及平衡脑卒中与出血风险仍是临床工作中的难题之一。 3 房颤合并CKD患者的抗凝治疗 3.1维生素K拮抗剂

对肾脏损害小的降压药 附：高血压合并肾损害时降压药的选用

对肾脏损害小的降压药 重庆医科大学附属一院对我媳妇用降压药的原则建议： 禁用止痛药、感冒药等肾毒性药物，避免肾脏病变加重；禁用ACEI、ARB类降压药。 通过下面那篇文章，终于搞清楚了我媳妇的慢性肾衰竭为什么要禁用ACEI、ARB类降压药。一是肌酐偏高；二是内生肌酐清除率过低；三是属于高血压合并肾衰竭属于较为严重的情况。 为了减轻降压药对肾脏功能的损害，一是选降压药需经过肝脏代谢为宜；二是只能选择钙通道阻滞药氨氯地平；三是选择血管扩张药高特灵为宜。 ACEI和ARB类的都可以，依那普利，缬沙坦，代文，厄贝沙坦都是肾内科常用的。ACEI类的比较便宜 1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）等。有靶器官保护作用，其中洛汀新的肾脏保护作用得到多种实验证实，也是目前肾脏科应用比较多的药，但是这一类因为个体差异约10%患者有干咳的副作用。 2.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦（代文）、洛沙坦（科索亚）。作用同ACEI类，都有肾脏保护作用，不引起干咳，但是临床有的医生反应降压效果不如ACEI，另外价格高于ACEI。 另外如果是二期以上得高血压，单用以上一种降压药一般很少能达标的，所以建议根据情况可以和其他类降压药连用，建议最好还是去医院检查一下。 建义仔细阅读一下药物说明书，如对肾功能有影响的降压药最好不用，以下是对肾无影响的降压药：洛沙坦，伊贝沙坦，Valsartan,卡托普利，依那普利，贝那普利，雷米普利，西拉普利，福辛普利，培哚普利，赖诺普利．以上降压药对其他种类的降压药而言，副作用少．请在医生的指导下选用． 降压药对人的肾脏有害那么吃什么样的降压药不伤害肾脏呢? 建议您买卡托普利片，该药除降压外，对肾脏还有保护作用。生产厂家推荐如下： 1。上海华氏制药有限公司 2。齐鲁制药厂 3。河南天方药业股份公司 一般来说中药降压药的肾毒性小，如罗布麻片等，西药利尿降压药如速尿、呋塞米等有些小，注意选择应用。 这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。平时建议你保持心情舒畅，多吃蔬菜，适量的运动。 你好考虑可以应用依苏马来酸依那普利片，对肾脏伤害较小，建议低盐、低脂饮食。 病情分析: 你好，根据你的描述，这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。 意见建议:

第十四章 传染病

一选择题 A型题 １、结核病的基本病变属于： Ａ急性增殖性炎Ｂ纤维素性炎 Ｃ化脓性炎Ｄ变质性炎 Ｅ特殊性炎 2、结核菌菌体具有抗原性的成份是： Ａ蛋白质Ｂ脂质 Ｃ多糖类Ｄ内毒素 Ｅ外毒素 3、结核病基本病变中，渗出为主的病变多表现为： Ａ化脓性炎Ｂ化脓性出血性炎 Ｃ假膜性炎Ｄ粘液卡他性炎 Ｅ浆液纤维素性炎 4、典型的结核结节的中心部分是： Ａ郎罕氏细胞Ｂ类上皮细胞 Ｃ干酪样坏死Ｄ郎罕氏巨细胞 Ｅ变性坏死的中性白细胞 5、结核病基本病变中，增生为主的病变表现为： Ａ结核球Ｂ假结核结节 Ｃ结核样肉芽肿Ｄ结核性肉芽肿 Ｅ结核瘤 6、人体内吞噬消灭结核杆菌主要依靠： ＡＴ淋巴细胞Ｂ浆细胞 Ｃ巨噬细胞Ｄ中性白细胞 Ｅ嗜酸性白细胞 7、结核结节主要由什么细胞构成？ A浆细胞Ｂ淋巴细胞 Ｃ纤维母细胞Ｄ类上皮细胞和郎罕氏巨细胞 Ｅ巨噬细胞 8、原发性肺结核的原发灶多位于： Ａ肺尖Ｂ肺下叶的下部 Ｃ肺锁骨下区Ｄ肺上叶下部或下叶上部近胸膜处 Ｅ肺上叶的上部 9、肺结核原发病灶： Ａ常呈圆形，直径１cm Ｂ病变开始即表现为干酪样坏死Ｃ常距离胸膜均为２cm Ｄ容易发展为慢性空洞 Ｅ坏死严重 10、肺结核原发综合征中，一个重要的特点是： Ａ原发病灶由典型的结核结节融合成 Ｂ肉眼观察见其结核性淋巴管炎呈明显串珠状 Ｃ原发灶常位于肺通气不良的部位

Ｄ原发灶常是多发性渗出性病变 Ｅ肺门淋巴结的干酪性坏死更明显 11、关于原发性肺结核病下列哪一项是正确的？ Ａ仅发生于儿童Ｂ常见的死亡原因为结脑 Ｃ病变在肺内易顺支气管扩散Ｄ如不经过积极治疗难于痊愈 Ｅ急性全身性粟粒性结核病不如继发性肺结核病所引起的常见 12、全身性粟粒性结核的血路播散多来源于被结核病变侵袭 Ａ无名静脉Ｂ颈内静脉 Ｃ上腔静脉Ｄ肺静脉 Ｅ支气管静脉 13、男性生殖系结核病多见于 A、前列腺 B、精囊腺 C、输精管 D、附睾 E、睾丸 14、慢性菌痢病理特点应除外以下哪项？ A、可造成肠腔狭窄 B、溃疡深浅不一 C、慢性增生性炎 D、粘膜表面坏死，大量纤维素渗出 E、有肉芽组织瘢痕 15、患者有发热、腹痛、腹泻、脓血便和里急后重，最可能诊断为： A、阿米巴痢疾 B、细菌性食物中毒 C、消化不良性腹泻 D、急性肠炎 E、急性细菌性痢疾 16、成人肺结核临床最常见的类型、病理上是： Ａ局灶型肺结核Ｂ浸润型肺结核 Ｃ干酪性肺炎Ｄ肺结核球 Ｅ慢性空洞性肺结核 17、开放性肺结核主要是指： Ａ慢性纤维空洞性肺结核Ｂ急性粟粒性肺结核 Ｃ慢性粟粒性肺结核Ｄ局灶型肺结核晚期 Ｅ浸润型肺结核早期 18、关于继发性肺结核病的论述正确的是： Ａ病变在肺内无一定部位Ｂ不易形成慢性空洞 Ｃ肺门淋巴结病变明显Ｄ大咯血是常见的死因 Ｅ不经治疗，大多数能自然痊愈 19、肠结核的好发部位是： Ａ空肠Ｂ阑尾 Ｃ回肓部Ｄ左半结肠 Ｅ右半结肠 20、下列哪类疾病最易引起肠道狭窄 Ａ肠阿米巴病Ｂ肠伤寒 Ｃ肠结核Ｄ细菌性痢疾 Ｅ以上都不是 21、结核性脑膜炎的特点是： Ａ脑底部有脓性渗出物

第八章 肾功能不全

内蒙古农业大学教案【动物医学专业】

第八章肾功能不全renal insufficiency 当各种病因引起肾脏结构和机能出现严重损伤时，导致多种代谢产物、有毒物质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡出现紊乱，肾脏的内分泌功能和其他功能也出现障碍，这一病理过程称为肾功能不全（renal insufficiency）。 肾脏（kidney）有两个最显著的特点，一是功能较复杂；二是适应代偿能力强。第一点，肾脏功能较复杂，概括起来主要有三个功能。1，肾脏是泌尿器官，通过排出尿液，来维持机体水、电解质和酸碱平衡的稳定；2，肾脏还能分泌与合成多种激素和维生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生成素等，维生素如1.25-二羟VD3等，它参与机体钙的代谢；3，肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌素、甲状旁腺激素等，发挥作用后，在肾脏被灭活。因此，一旦发生肾功能不全时，必然会对肾脏的机能、对动物全身的机能，造成多方面的影响，严重时可能致死动物。 第二点，肾脏适应代偿能力强。组成肾脏的基本结构和功能单位是肾单位（nephron），肾脏是由数百万个肾单位组成的，如牛的肾脏有800万个肾单位，狗有80～120万个，兔有20万个。每个肾单位包括一个肾小球和与它相连的肾小管。肾单位多，肾脏的储备能力强。因此，一般的轻微损伤，通过肾脏的适应代偿，不会引发肾功能不全。只有当各种比较剧烈的病因、或比较持续的病因，造成的损伤作用超过肾脏代偿能力的时候，才有可能引起肾功能不全。 下边介绍一下肾功能不全的分类。根据肾功能不全的病程和发生机理，肾功能不全可分急性肾功能不全、慢性肾功能不全两类。急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。因此，为本章分为三节，即急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症。 第一节急性肾功能不全acute renal insufficiency

第十四章 肾功能不全教案

第十四章肾功能不全 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿 期的代谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件 教学时间：4学时 急性肾功能不全：2学时 1．概念：5′ 2．病因和类型：10′ 3．少尿型急性肾功能不全的发病经过：10′ 4．尿型急性肾功能不全少尿的发生机制：30′ 5．少尿期的代谢紊乱：20′ 6．肾组织细胞损伤及其机制：10′ 7．非少尿型急性肾功能不全：5′ 8．防治：5′ 9. 课堂小结5′ 慢性肾功能不全：2学时 1.慢性肾功能不全的概念：5分钟 2.慢性肾功能不全的病因：5分钟 3.慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 4.慢性肾功能不全的发展机制：15分钟 5.对机体的影响：50分钟 6.尿毒症：10分钟 7.课堂小结5分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制

细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱 急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全 概念急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均 会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。 见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。 原因包括 （1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾后性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。常为双侧性的。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。

16.肾功能不全题

第十六章肾功能不全 一、选择题 1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（D ） A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（C ） A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的（D ） A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是（E ） Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况 D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率 5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致（E ） A．低渗性脱水 B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水 D．粘液性水肿 E．水中毒 6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现（ A） A．高钙血症 B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因（ D） A．严重休克 B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤 D．免疫复合物 E．严重溶血 8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是（ A） A．低钙血症 B．骨营养不良 C．1,25-(OH)2D3生成减少 D．肠吸收钙减少 E．高磷血症9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重（ E） A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性 C．高渗尿 D．低渗尿 E．等渗尿 10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是（C ） A．水中毒 B．少尿Ｃ．高钾血症 D．代谢性酸中毒 E．氮质血症 11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制（ B） A．钠水潴留 B．肾脏产生促红细胞生成素增加 C．肾素-血管紧张素系统活性增加 D．肾脏分泌PGE2减少 E．肾脏分泌PGA2减少 12．无尿的概念是指24小时的尿量小于（D ） A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml 13．引起肾后性肾功能不全的病因是（D ） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒Ｃ．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核14．各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是（ C） A．肾缺血 B．肾血管梗塞Ｃ．肾单位广泛破坏 D．肾小管阻塞 E．GFR减少 15．功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是（ A） A．尿比重高，尿钠含量低 B．尿比重高，尿钠含量高 C．尿比重低，尿钠含量低 D．尿比重低，尿钠含量高 E．尿比重正常，尿钠含量低 16．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢（ D） A．肾小球滤过功能 B．肾血流量 C．肾小管分泌功能 D．肾小管浓缩功能 E．集合管分泌功能 17．慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着（E ） A．健存肾单位极度减少 B．肾血流量明显降低 C．肾小管重吸收钠减少

第十六章肾功能不全

第十六章肾功能不全 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 2．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C [题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 3．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。4．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D [题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。

冠心病合并房颤患者抗栓管理共识

冠心病合并房颤患者抗栓管理共识发布，6个问题划重点冠心病与房颤合并存在临床中并不少见。冠心病患者合并房颤的比例为6%~21%，房颤患者合并冠心病的比例为20%~30%。针对冠心病合并房颤患者，如何选择最佳的抗栓方案一直是临床医生关心的话题。近日，《冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识》发布，以解决不同类型冠心病合并房颤患者抗栓治疗临床实践问题。 ACS和/或PCI合并房颤，PCI术中如何使用抗栓药物？ 图1 心房颤动患者PCI术中抗栓策略 1.抗血小板 所有OAC治疗的房颤患者在发生ACS后应立即口服负荷剂量阿司匹林（100~300 mg），然后维持剂量为75~100 mg/d。

在已了解冠状动脉解剖结构或紧急情况下，如很可能行PCI，可考虑采用P2Y12受体拮抗剂进行预处理；在不了解冠状动脉解剖结构时，应延迟至行PCI时再使用P2Y12受体拮抗剂进行预处理。P2Y12受体拮抗剂应首选氯吡格雷。 2.抗凝 维生素K拮抗剂（VKA）：对于VKA治疗且行冠状动脉造影和/或PCI的患者，术前通常无需停用VKA，但需查INR。术中监测活化凝血时间（ACT），采用低剂量（30~50 U/kg）普通肝素治疗，维持ACT≥225 s。 NOAC：对于NOAC治疗的患者，急诊PCI无需中断NOAC。而择期PCI则可考虑在术前停药，停药时间取决于使用的药物和肾功能（通常术前停药12~24 h，达比加群酯经肾脏清除率较高，肾功能不全者需考虑延长术前停药时间）。PCI 术后早期，如当天晚上或次日早晨，建议开始NOAC（术前剂量）治疗。 ACS和/或PCI术后房颤患者，抗栓药物如何选择？ PCI围术期需在双联抗栓治疗基础上加用阿司匹林（三联治疗）直至出院。对于高缺血/血栓栓塞和低出血风险的患者，出院后阿司匹林可继续使用至术后1个月。 推荐大多数患者出院后采用OAC+P2Y12受体拮抗剂的双联抗栓治疗，大多数患者应考虑在术后1年时停用抗血小板治疗，继续给予卒中预防剂量的OAC。具有抗凝指征的房颤患者如无禁忌证，应终生持续抗凝治疗。

第十六章肾功能不全知识讲解

第十六章肾功能不全

第十六章肾功能不全 一、A 型题 1．肾功能不全严重障碍时首先表现为 A．尿量变化 B．尿成分变化 C．泌尿功能障碍 D．代谢紊乱 E．肾内分泌功能障碍 [答案] C [题解] 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。 2．引起急性功能性肾衰的关键因素是 A．有效循环血量减少 B．心输出量异常 C．肾灌流不足 D．肾小球滤过面积减小 E．肾血管收缩 [答案] C

[题解] 急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。 3．能引起肾前性急性肾衰竭的原因是 A．肾动脉硬化 B．急性肾炎 C．肾血栓形成 D．休克早期 E．休克晚期 [答案] D [题解] 引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%~50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。 4．肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是 A．肾血管损害 B．肾小球病变 C．肾间质纤维化 D．肾小管坏死 E．肾间质水肿 [答案] D

[题解] 肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。 5．下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？ A．一侧输尿管结石 B．前列腺肥大 C．前列腺癌 D．尿道结石 E．盆腔肿瘤 [答案] A [题解] 肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。 6．急性肾衰竭发病的中心环节是 A．GFR降低 B．囊内压增高 C．血浆胶渗压降低 D．体内儿茶酚胺增加 E．肾素-血管紧张素系统激活 [答案] A [题解] 无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。