猪囊尾蚴病

猪囊尾蚴病

猪囊尾蚴病（cysticercosis cellulosae）俗称囊虫病（cysticercosis），系猪肉绦虫的幼虫（囊尾蚴或称囊虫）寄生于人体所致的疾病。其危害程度因囊尾蚴寄生的部位和数量而异。

【病原学】

猪囊尾蚴（Cysticercus cellulosae）又称猪囊虫（bladderworm），囊泡状，乳白色，半透明，约10mm×5mm，囊壁薄，囊内充满囊液，内有一米粒大小的白点，为翻卷在内的头节。头节上有4个吸盘、顶突和小钩，偶可见畸形头节，吸盘2～7个，可具双顶突，小钩数也有很大变异。囊尾蚴大小、形态可因寄生部位、营养条件和组织反应的差异而不同。在疏松组织与脑室中多呈圆形，约5mm×8mm；在肌肉中则略长；在脑底部可达2～5mm，并可分支或呈葡萄状，称葡萄状囊尾蚴（Cysticercus racemosus）。电镜下，囊壁由皮层和实质组成。皮层表面密布微毛，皮层内有囊泡、短管样内质网及线粒体等，实质内有实质细胞、皮层细胞、成石灰小体细胞、成肌细胞、实质肌束、排泄系统及神经。

中间宿主猪（包括人）感染囊尾蚴是因其误食猪肉绦虫卵或孕节所致。当中间宿主食入虫卵后，胚膜层在十二指肠内因胃蛋白酶和胰酶作用而解聚，再经胆盐作用，于24～72小时后六钩蚴破胚膜而出。激活的六钩蚴借小钩和分泌物的作用，1～2日内钻入肠壁，随后进入血循环到达全身各处，即进入六钩蚴后的发育。虫体迅速进行结构改变，六钩蚴中央形成空腔，然后变成一充满液体的囊泡，20日后囊壁上出现凹陷，2～3个月该处形成头节。囊尾蚴在猪体内的发育时间约60～270日。囊尾蚴在中间宿主体内的寿命为3～10年，少数长达20年以上。虫体死亡后发生纤维化和钙化。

【流行病学】

在欧洲、亚洲、非洲和南美许多国家均有本病流行。我国凡有猪肉绦虫流行的地区均有囊虫病发生，以东北、西北、华北、河南及内蒙古较多。人群囊虫病感染率资料尚不全面。据有限资料，我国人体囊虫病感染率为0.14%～3.2%，保守估计全国有囊虫感染者300万。近年来的资料表明，猪囊

虫病的感染率有逐年上升趋势。

一、传染源猪肉绦虫病患者是囊虫病的惟一传染源。随患者粪便排出的虫卵或孕节对患者自身及周围人群均有传染性。人肠道寄生的猪肉绦虫时间越长，发生囊虫病的可能性越大，作为传染源的危险性也越大。

二、传播途径人误食猪肉绦虫卵为主要传播途径。感染方式包括：①异体感染，即本人无肠绦虫病，因食入污染猪肉绦虫的食物、瓜果及蔬菜等而感染；②自身体内感染，即猪肉绦虫病患者因恶心、呕吐使小肠内绦虫孕节反流入胃，虫卵再经胃、十二指肠液消化作用，六钩蚴逸出而致感染；

③自身体外感染，指猪肉绦虫病患者手指污染自己粪中的猪肉绦虫卵又食入胃中而致感染。

三、易感人群人群普遍易感，但以21～40岁青壮年多见，男女感染率之比约（2～5）:1。

【发病机制与病理改变】

猪囊尾蚴寄生于人体的部位很广，常见为肌肉、皮下、脑和眼，其次为心、舌、喉、口、肺、上唇、乳房、脊髓及椎管等处。囊尾蚴寄生人体引起的损害远较成虫为重。六钩蚴随血流到达各组织，在六钩蚴周围有大量巨噬细胞和嗜酸性粒细胞浸润，大部分六钩蚴遭杀灭，仅少量得以生存并发育成囊尾蚴。囊尾蚴所引起的病理变化主要是由于虫体的机械性刺激和毒素的作用。囊尾蚴可破坏局部组织，压迫周围器官，若压迫管腔可引起腔道梗阻；其毒素可引起明显的局部组织反应和全身程度不等的血嗜酸性粒细胞增多，并能诱生相应的特异性抗体。

囊尾蚴引起的病变可分为三个阶段：①激惹组织产生细胞浸润，病灶处有多形核白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞等浸润；②组织结缔样变、胞膜坏死及干酪变性等；③最终钙化。整个过程约3～5年。囊尾蚴常被宿主组织所形成的包囊包绕。人与猪感染时虫体周围细胞类型不同，人在感染的急性期以多形核白细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主，慢性期则以淋巴细胞和浆细胞为主。

六钩蚴经血循环或由脉络丛入脑，囊虫可寄生在脑实质、脑室及蛛网膜

下腔。寄生脑实质的称大脑型，位于灰质与白质交界处，大的囊尾蚴可呈占位性病变。囊尾蚴寄生于脑室内称为脑室型，常为单个，游离或带蒂系于脑室壁，在脑室孔处可造成活瓣型阻塞，发生间歇性脑积水。囊尾蚴位于软脑膜下、蛛网膜下腔或颅底则称软脑膜型；由于周围有空隙，阻力小，虫体常较大，似葡萄，极易破裂。寄生的局部有炎症；脑膜有寄生者，脑膜增厚、粘连，类似结节性脑膜炎；粘连重者，脑脊液循环、吸收障碍，形成脑积水。部分患者有上述几型混合并存，称混合型，其脑组织破坏及炎症反应均重。

囊尾蚴周围脑组织的反应，自内向外依次为细胞层、胶原纤维层、炎细胞层及神经组织层。不仅囊尾蚴周围的脑组织有改变，而且稍远处也常有弥漫性改变，并有水肿、血管增生及血管周围浸润现象。

囊尾蚴寄生于皮下、肌肉则产生皮下结节；寄生于眼部常位于视网膜，次为玻璃体、眼肌及眼结膜下，引起相应部位病变和功能异常。

囊尾蚴抗原可诱发机体产生体液和细胞免疫应答。Flisser等发现约一半病人的血清能与猪囊尾蚴粗抗原发生沉淀反应，表明体液免疫可能在抗囊尾蚴感染中起重要作用。多数囊尾蚴病人的血清、脑囊尾蚴病人的脑脊液及眼囊尾蚴病人的房水中，均可检测到特异性IgG，一些患者还有可检测水平的IgM、IgE和IgA抗体。Garcia等发现猪在感染1周后，先出现特异性IgM，6～9周后其水平开始下降，特异性IgG水平开始升高，但两者针对的抗原不同。已证明囊尾蚴的囊液粗提取物能刺激小鼠浆细胞产生抗囊尾蚴的特异性抗体；初次注射1周后抗体水平开始升高，6～7周达高峰，以IgG水平升高明显；IgG4是IgG抗体的亚类，从感染到康复其水平会出现由低到高、又由高到低的变化。1998年Yang等证实IgG4在脑囊尾蚴病患者的抗感染免疫中起重要作用。1999年田莉宁等报道治疗前IgG与IgG4的阳性检出率几乎相等，而4个疗程后IgG4的检出率明显低于IgG；感染越重，IgG4水平越高；随病情减轻，IgG4水平逐渐降低。IgE水平在血清或脑脊液中浓度虽低，但在脑囊尾蚴病的发病机制中起重要作用，故应作脑脊液免疫学检查。

细胞免疫是寄生虫病免疫的一种重要形式。在囊尾蚴感染早期，其周围即开始出现炎症反应，上皮样细胞增多，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。随

后在囊尾蚴周围形成胶原外囊及少量淋巴细胞浸润，从而提示淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等参与抗囊尾蚴的免疫应答。囊虫病患者皮下结节有时会自然消失，被认为是患者免疫系统，特别是细胞免疫作用的结果。

细胞因子在囊尾蚴病发病过程中的作用已有报道。囊尾蚴病患者外周血单个核细胞（PBMCs）体外诱生IL-2及IFN-γ能力降低，使细胞免疫功能低下，免疫保护作用减弱。患者血中可溶性IL-2R、IL-8水平升高；PBMC产生TNF水平也高于正常，TNF升高与囊尾蚴寄生部位单核-巨噬细胞浸润、囊尾蚴诱导单核-巨噬细胞产生过量TNF有关。IL-6和IL-8水平升高是由于囊尾蚴寄生诱导免疫保护作用的结果，可增强杀伤性T细胞、NK细胞、多形核白细胞及单核-巨噬细胞等的增殖分化及杀伤效应。

一氧化氮（NO）是一种免疫介质，由巨噬细胞产生，有杀虫作用。猪肉绦虫中绦期产生的中绦因子可抑制各种细胞因子的产生，使宿主IL-2、TNF-α等分泌减少，抑制免疫效应细胞的活性，使效应介质NO减少。2000年陈传等证实脑囊尾蚴病人血清中NO水平低于正常，表明免疫功能受抑制，从而使囊尾蚴逃避免疫系统的杀灭。

国内报道本病流行区的流行性乙型脑炎患者尸检时发现约1/3病例并发脑囊尾蚴病，而其他病例尸检仅见0.014%～0.46%，二者差异显著，说明脑囊尾蚴病患者对流行性乙型脑炎病毒患者易感，且可使病情加重，病死率增加。

【临床表现】

猪囊尾蚴对人体危害远大于猪肉绦虫成虫，其危害因寄生的虫数、寄生的部位及寄生时间的不同有很大差异。潜伏期约需3个月（自吞噬虫卵至发育成囊尾蚴）。依据囊尾蚴寄生部位的不同，囊尾蚴病可分为：

一、皮下及肌肉囊尾蚴病由于患者自己容易发现，所以较常见。皮下组织较松，故囊尾蚴较大，可形成0.5～1.5cm的结节，数目可由1个至数百乃至数千个。结节多为椭圆形，触摸时与周围组织无粘连，无压痛，可移动，硬度近似软骨。结节以躯干、头部和大腿上端较多，常分批出现，可自行消失。多数患者无任何症状，感染严重时，可感到肌肉酸痛无力、发胀、

麻木或呈假性肌肥大症等。

二、脑囊尾蚴病其危害一方面与囊尾蚴寄生部位、数量有关，但更重要的是与机体免疫反应有关。患者可终身无症状，也可突然致死。临床表现复杂多样，轻重不一，以癫痫发作最为常见。根据2001年7月哈尔滨全国囊虫病学术研讨会的临床分型意见，将脑囊尾蚴病分为五型。

（一）癫痫型约占脑囊尾蚴病患者的81.4%。囊尾蚴多寄生在大脑皮层运动区。发作前常有一过性记忆丧失，然后是癫痫发作，发作时间可长可短。严重者可致瘫痪、失语。发作可以是大发作、小发作或精神运动性发作。大发作的频率一般较低，大多数为3个月以上才发作1次，部分患者若干年才发作1次，约1/10的患者癫痫发作可自行缓解。发作形式的多样性和易转换性为本病的特征之一。

（二）高颅压型有颅内压增高者占42.3%～51.2%，表现为头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等。颅内压增高的原因有：①脑实质内囊尾蚴增加了脑的容积；②脑室内囊尾蚴梗阻了脑脊液循环；③颅底的囊尾蚴引起蛛网膜粘连，妨碍脑脊液循环；④脑膜脑炎增加了脑脊液的分泌量；⑤引起脑的变态反应导致脑水肿。

（三）脑膜脑炎型约占囊尾蚴病的10%。囊尾蚴寄生于软脑膜引起脑膜炎，本型以急性和亚急性脑膜刺激症状为特点，并长期持续或反复发作，病变以颅底及颅后凹多见，表现有头痛、眩晕、恶心及呕吐，重者有颈项强直、共济失调等。发病时可有发热，多在38℃左右，持续3～5日。腰椎穿刺时脑脊液压力升高，细胞数为（10～100）×106/L，以淋巴细胞为主；蛋白量增高，糖、氯化物多正常。

（四）精神障碍型囊尾蚴寄生于中枢神经系统可导致精神障碍。常见症状有精神衰弱、精神分裂、抑郁、言语不清或失语、类燥狂和痴呆等。

（五）脑室型约占囊尾蚴病的10%，以第四脑室囊尾蚴病为多见。常由于六钩蚴经血循环至脑室脉络丛，尔后随脑脊液至第四脑室或侧脑室。由于脑室孔被囊尾蚴阻塞，故早期出现颅内压增高。囊尾蚴悬于脑室壁，呈活瓣状，患者急转头部可突然发生晕厥、头痛、呕吐及循环呼吸障碍而猝死，

或发生小脑扁桃体疝。这种现象称Brun征或体位改变综合征。这类患者常有颈项强直、强迫头位。

三、眼囊尾蚴病占囊尾蚴病1.8%～15%，多为单眼受累。囊尾蚴可寄生于眼的任何部位，但多半在眼球深部，如玻璃体（占眼囊尾蚴病的50%～60%）和视网膜下（占28%～45%）。此外，可寄生在结膜下、眼前房、眼眶内、眼睑及眼肌等处。位于视网膜者可引起视力减退乃至失明，常为视网膜剥离原因之一。寄生于玻璃体及前房者，患者感眼前黑点或黑影飘动。寄生于外眼可见结膜下或睑内包块。囊尾蚴眼内寄生还可引起虹膜睫状体炎、脉络膜炎，从而致眼压增高继发青光眼。眼底镜、裂隙灯检查时可见寄生于视网膜下或玻璃体内的囊尾蚴呈一浅灰色圆或椭圆形囊泡，周围显红晕光环，有时可见虫体迂动。眼内囊尾蚴寿命1～2年。当眼内囊尾蚴存活时患者常可忍受，当虫体死后因虫体分解产物的刺激，可导致色素膜、视网膜、脉络膜的炎症、脓性全眼球炎及玻璃体混浊等，或并发白内障、青光眼，终至眼球萎缩而失明。

四、其他型囊尾蚴可寄生于椎管，压迫脊髓产生截瘫症状。可寄生于舌、口腔黏膜、声带。大量囊尾蚴感染者也可见于心、肝、肺及肾等，但生前不易诊断。

五、混合型具备两型以上者。

【诊断与鉴别诊断】

一、诊断

（一）流行病学资料在流行区有生食或半生食猪肉史，粪便中曾发现孕节。凡有猪肉绦虫病者均应详细检查。

（二）临床表现遇有癫痫发作、颅内压增高及其他神经症状者应疑及本病，详细检查有无皮下结节。

（三）实验诊断和其他辅助检查取粪便镜检绦虫卵，有诊断意义；外周血嗜酸性粒细胞增多应疑及本病可能。疑为皮下肌肉囊尾蚴病时，若触摸结节硬度似软骨，与皮下组织无粘连，无压痛，则可作皮下结节活检以确定诊断。疑为眼囊尾蚴病时，可作眼底检查寻找活的囊尾蚴，有时可在眼睑

猪囊虫病的检疫及防治措施

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/0610637374.html, 猪囊虫病的检疫及防治措施 作者：张国薇 来源：《现代畜牧科技》2018年第02期 摘要：猪囊虫病是人畜共患寄生虫病中的一种，但由于其往往呈地方性散发，且一般为慢性经过，加之不会表现出明显的临床症状而经常被忽视。猪患病后会影响生长发育，导致肉品质变差，同时由于人也能够感染该病，会对公共卫生造成影响，因此在猪肉卫生检疫中作为一个主要项目，现概述该病的检疫及防治。 关键词：猪；囊虫病；宰前检疫；临床症状；宰后检疫；现场剖检；无害化处理；药物治疗 中图分类号：S858. 28 文献标识码：B 文章编号：2095-9737（2018）02-0098-01 1 宰前检疫 一般来说，猪感染囊虫病后在生前不会表现出明显的临床症状，从而导致较难进行生前诊断，但只要在日常加强对猪群的仔细观察，依然能够通过对其临床反应进行综合分析来辨别是否患病。 体征变化。轻度感染时，病猪不会表现出明显的症状；严重感染或者寄生较多囊虫时，会导致肩胛部明显增厚、增宽，臀部和肩胛部肌肉隆起、突出，类似于葫芦状。 临床症状。病猪被毛粗乱、失去光泽，眼睛变红，拒绝走动，经常卧地，睡觉时会发出明显的鼾声。部分病猪会发出嘶哑叫声，呼吸加速，且伴有短促的咳嗽声，心跳加快。一般来说，根据虫体寄生部位不同，病猪会表现出不同的症状，如在脑部寄生时会出现痉挛、癫痫；在咽喉肌肉寄生时会发出嘶哑叫声，呼吸加速，且经常咳嗽；在四肢肌肉寄生时会出现跛行；在舌和咬肌寄生时往往会导致舌肌麻痹，影响咀嚼等。 活体检查。通常较难进行虫体活体诊断，主要是对猪的眼睑和舌部进行检查，看是否存在感染囊虫而形成的豆状肿胀，并用手在眼睑和舌部触摸，如果眼睑存在米粒状隆起，且舌部存在较硬的豆状结节，即可作为诊断的依据。 2 宰后检疫