KaptonAl二次表面镜带电粒子辐照损伤效应及机理
Kapton/Al二次表面镜带电粒子辐照损伤效应及机理本文依据空间能谱等效代换的原则,采用空间综合辐照设备对Kapton/Al薄膜二次表面镜进行了空间辐照地面模拟试验。深入研究了低能空间带电粒子（质子和电子）单独及综合作用下对Kapton/Al薄膜光学性能的辐照损伤,借助于AFM、UV/Vis、FTIR-ATR、XPS和MS等分析技术重点分析了辐照损伤的微观机理,在量子化学理论基础上应用模拟软件建立了辐照损伤断键模型,并提出质子辐照作用下辐照损伤的化学反应机制。研究结果表明,经空间带电粒子辐照后,Kapton/Al 的反射性能在可见光及近红外光区发生退化,随着辐照剂量的增加,光谱反射系
数不断降低。
单独作用后的叠加效果要高于综合辐照的作用效果,Kapton/Al综合辐照作
用后其光学性能表现出协同效应。辐照能量一定时,质子辐照Kapton/Al涂层的太阳吸收比变化Δαs随辐照剂量的变化为线性函数关系,即Δα
s=kΦ;电子辐照Kapton/Al涂层的太阳吸收比变化Δα
s随辐照剂量的变化为幂函数关系,即Δαs=αΦβ。质子单独辐照和综合辐照后样品表面出现明显的颜色变化,电子辐照剂量达到3×1015cm-2后,SEM观测可见明显的充放电
花纹。
经AFM观测发现,辐照后Kapton/Al表面出现“指状”（质子和综合辐照）或“丘状”（电子辐照）突起,导致样品表面粗糙度增加。Kapton薄膜在带电粒子
辐照后光谱透过率随辐照剂量的增加而降低,在可见光区出现吸收峰,并且末端
吸收发生红移。吸光度的增加是由于辐照过程中有新的发色团产生,末端吸收从UV到可见的红移是由于光能隙的逐渐减小引起的。
质子辐照过程中酰亚胺环和醚键等低键能的键发生断键,由电离和激发作用产生的自由基和离子碎片首先以易挥发的小分子形式相结合,进而逃逸出试样表面,导致试样表层氧和氮含量的显著降低以及炭含量的相对增加;而C、O和N原子间通过新键相结合形成酮亚胺（C=C=N–）、异氰基（–N=C=O）和羟胺（C–O –N）等新组分;苯环在质子辐照作用下也可能受到了一定程度的破坏,生成类似石墨结构的碳化产物。根据饱和径迹模型,对红外谱图中某些特征峰所做的定量分析表明,在质子辐照期间Kapton中的羰基、苯环、酰胺基和芳香醚等官能团都以相似的损伤截面参与了损伤层中的降解过程;随着电子能损值的递增,PI特征官能团的损伤截面基本上呈现出递增的趋势,说明聚合物Kapton的辐照损伤强烈依赖于离子电子能损效应,这一结论也与TRIM计算结果相吻合。50keV电子主要造成Kapton薄膜表层C–N键的破坏,形成N+离子碎片,同时伴随部分醚键的断裂。
所形成的N+、O+和C+碎片或自由基也会形成易挥发的小分子逸出表面,造成苯环中稳定炭含量的相对增加。70keV电子辐照后,不仅发生上述断键反应,而且断键产生的离子碎片与自由基的体积浓度增大,可增加分子间交联和形成新的分子结构的可能性。随辐照能量的提高,Kapton薄膜表面碳富集趋势增加。
在量子化学基础上,建立了Kapton的5种断键模型。热力学计算表明,5种可能的断键反应模式在热力学意义上都是易于发生的,5种断键反应发生的几率按从大到小顺序排列:C–N（酰亚胺环）> C–C（酰亚胺环）> C–N（与苯环炭相连）〉C–O–C。根据以上计算和原位质谱检测结果,再结合红外光谱和XPS分析,提出Kapton/Al二次表面镜质子辐照微观损伤的化学反应机制。
放射性肺损伤
放射性肺损伤 丁 文1 综述,郭 岩2 审校 (1.泰山医学院2003级研究生 山东 泰安 271000;2.山东省泰安市中心医院影像中心 山东 泰安 271000) 【摘 要】 放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗引起的并发症,一般有两种表现形式,早期急性放射性肺炎和后期放射性纤维化。发病机理研究主要为病理学观察,归纳起来主要有分子生物学机制、肺Ⅱ型上皮细胞损伤、血管内皮细胞受损和自由基等。损伤的发生与照射野、放射剂量、分割方式等有关。总照射剂量低于36GY无放射性肺炎发生,低于40GY 无纤维化发生。其病理改变随着照射后时间延长逐渐加重,肺泡是主要受损部位。基本病变为肺充血、水肿、肺间质增厚纤维化。CT、X线是临床最常用检查方法,表现为毛玻璃样斑片状高密度影,与正常组织分界清。放射性肺损伤不可逆转,预防比治疗更为重要。本文综述了近几年放射性肺损伤各方面研究进展。 【关键词】 放射治疗;放射性肺损伤 中图分类号:R734;R815 文献标识码:A 文章编号:1006-9011(2005)09-0813-04 R adiation induced lung injury DING Wen,G UO Yan.Departement o f Radiology,Taishan Medical College,Shandong271000,China 【Abstract】 Radiation induced lung injury is a kind of complication by radiotherapy of thoracic region tum our.There are tw o patterns of manifestation in general,early stage of acute radiation pneum onia and later stage of radiation fibrosis.Pathogeny investigation is mainly wall pathology observation,which include m olecular biology mechanism、lungⅡepithelial damage、vascular endothelial cell damage、free radical and s o on.The damage is related with exposure field、radiation dose、dissection m odality and s o on.There is no radiation pneum onia while total irradiation dose is lower than36G y,and no fibrosis lower than40G y.The pathology change aggravate gradually with postradiation time extension,pulm onary alveolus is the main damage location.Fundamental pathological changes are pulm onary congestion、edema、lung interstitial tissue thickening and fibrosis.CT、X2ray are the m ost frequently used examination method,which findings are ob2 served with ground2glass opacity,patchy high density fibrosis,and demarcation is clear with normal tissue.Induced lung injury can not be reversed,s o to prevent beforehand is m ore important than to treat.This article overviews all around investigation advancement in recent several years. 【K ey w ords】 Radiotherapy;Radiation2induced lung injury 放射性疗法是现代治疗肿瘤的常用手段之一,肺癌、乳腺癌、食道癌等胸部肿瘤均需接受胸部放射治疗。肺是辐射中度敏感器官,放射治疗可使肿瘤临近的肺组织因受到的放射剂量超过其发生生物效应的域值而产生不同程度的肺损伤。一般认为放射性肺损伤有两种表现形式,即早期的急性放射性肺炎和后期的放射性纤维化。RT O(美国放射肿瘤治疗协作组)放射性损伤评价标准中将发生放疗开始后90天内者称为急性放射性损伤,发生在90天以后者称为后期放射性损伤,放射性肺炎通常发生在放射治疗后1～3个月。目前由于化疗的广泛应用,在化疗后进行放射治疗即将结束的时候,放疗后进行化疗的患者,可在化疗过程中,因为化疗的应用可诱发放射性肺炎的发生,临床称之为“回忆效应”(recall effect),实际上是化疗和放疗共同造成损伤的表现。 1 发病机制 发病机理的研究现状对放射性肺损伤发病机理的研究作者简介:丁文(1976-),女,湖南省溆浦人,泰山医学院在读研究生,主要从事医学影像学诊断工作始于20世纪50年代,当时多为病理形态学观察。80年代集中于“关键靶细胞”的研究。归纳起来有几种学说:①肺泡上皮损伤;②肺血管内皮细胞损伤;③肺泡巨噬细胞生长因子;④免疫反应;⑤淋巴管受累;⑥巨细胞病毒参与[1]。分子生物学机制:可能致纤维化的细胞生长因子包括肿瘤坏死因子α(T NFα)、纤维母细胞生长因子β(FG Fβ)、转化生长因子β(TG Fβ)、表皮生长因子(EG F)、白介素1(I L1)、白介素6(I L6)、血小板源性生长因子(PDG F)、巨噬细胞生长因子(MFG F)和纤维连接素(fibronection)[2]。这些细胞因子可能由肺泡细胞、纤维细胞、肺泡巨噬细胞产生和分泌。肺受放射后立即有许多生长因子和抑制因子的合成和分泌并持续至放射后数周至数月,巨噬细胞在放射后至少产生12种不同的生长因子,刺激成纤维细胞的增生。有人认为放射性肺纤维化有一个前炎症因子和前纤维化因子链锁反应过程,这些因子刺激成纤维细胞增生,促进胶原基因启动,从而形成纤维化。肺Ⅱ型上皮细胞与放射性肺损伤:肺Ⅱ型上皮细胞是肺组织细胞中对射线最敏感的细胞之一,它在肺受放射后最早出现形态学变化,并在放射后6个月内持续存在损伤变化。肺受 318
张中丞传后叙翻译
许远虽然才能似乎比不上张巡，但他打开城门，接纳张巡共守睢阳。地位本来在张巡之上，却把权柄交给他，受他指挥，没有什么猜疑和妒忌，最后和张巡一起守城，一起死难，建立了功名，由于城池沦陷而被俘虏，和张巡的死相比先后不同时罢了。许、张两家子弟才能智慧低下，不能彻底理解许远、张巡的志气。张家子弟认为张巡战死而许远受虏不死，怀疑许远怕死而降贼。许远假如怕死的话，为何要苦苦地死守小小的睢阳城，把自己的奴僮杀了给土兵们吃，来同敌军抗战而不投降呢？当他们被围困的时候，城外连极其弱小的援兵都没有，他们所要效忠的只是国家和君主罢了，而叛军则告诉许远唐朝已经灭亡，君主已经死了。许远看见救兵不来，而叛军却越来越多，一定以为敌人的话是真的。等不到外来的救兵尚且死守城池，人吃人也快吃完了，即使是傻瓜也会算得出死亡的期限！由此看来，许远的不怕死也就很明白了。哪有城池失陷了，部下都死光了，他自己却独自含羞忍辱，苟且偷生的呢？即使是最愚蠢的人也不肯这么做。唉！难道说许远这样贤明的人会做这样的事吗？ 谈论的人又说许远和张巡分别守城，城池失陷是从许远所分担的一面开始的，拿这个来辱骂许远。这又和儿童的见识没有差别。人要死，他的内部器官一定有先得那个病的部位；拉断绳子，它断开的地方一定是绳子的某一段。观察人死、绳断的人见到情况是这样，据此就责怪某一内脏和绳子的某一段，也未免太不懂道理了。小人喜欢非议，不乐意成全别人的好事竟然到了这个地步哇！象张巡、许远对国家作出的贡献是如此卓越，还不免遭受指摘，别的事情那还有什么可说的呢？ 当张、许二公初守睢阳的时候，怎能料到人家终于不来救援，因而放弃睢阳，事先退走呢？如果这座城不能够守住，即使退避到别的地方去又有什么用处呢？等到确无救兵，处于困难的境地时，率领着他们那些因受伤而残废、因挨饿而瘦弱的余部，即便想撤离睢阳也肯定不可能了。张、许二公这样贤明，他们已经考虑得很周到了。坚守一座城池，来保卫朝廷，凭借千百名接近死亡的士兵，抵挡上百万日益增多的敌军，掩蔽江淮流域，从而阻遏叛军的兵势。唐王朝没有被灭亡，是谁的功劳呢？在当时，丢弃城池而考虑活路的不是少数几个人，掌握强兵、坐视不救的人到处都是。他们不去追究非议这些人，反而责怪张、许不该死守，也就可见他们把自己比同叛逆，制造邪说帮助叛敌攻击张、许二公。 我曾在汴州、徐州二幕府任推官，多次经过两州之间的睢阳城，亲自到那称为“双庙”的地方致祭过，那里的老人常常谈到张巡、许远当时的事情。 南霁云向贺兰进明请求救援，贺兰嫉妒张巡、许远的名声威望和功劳业绩超过自己，不肯出兵援救。贺兰喜欢南霁云的英勇和豪壮，不听他求救的要求，硬要留他下来，陈设酒肉，具备歌舞，邀请南霁云入座。南霁云情绪激昂地说：“我南霁云来的时候，睢阳城内的人已经有一个多月没东西吃了。我即使想一个人吃，道义上不忍心这样做，即使吃也咽不下去。”于是抽出随身佩带的刀砍断一个手指，鲜血淋漓，来给贺兰看。满座的人非常震惊，都感动奋激得为他掉泪。南霁云明白贺兰终究不会有为自己出兵的意思，就飞马离去了。快要出城的时候，抽出一支箭射向佛寺的高塔，箭射中在塔上，有一半箭头穿进砖里。他说：“我这次回去，如果打败了叛贼，一定回来灭掉贺兰！这一箭就作为我报仇的记号。”我于贞元年问路过泗州，船上的人还指着中箭韵塔砖告诉我当年的情况。睢阳城失陷时，叛贼用刀威逼张巡投降。张巡不屈服，随即被拉走，行将斩首。又威逼南霁云投降。南霁云没有回答。张巡对南霁云呼喊道：“南八，大丈夫一死罢了，不能屈从不义的人！”南霁云笑着回答说：“我原想要有所作为。现在您说这话，我敢不死吗？”于是他就没有屉服。
放射性疾病诊断标准
放射性疾病诊断标准 GBZ235-2011放射工作人员职业健康监护技术规范 卫生部发布《放射工作人员职业健康监护技术规范》（卫通〔2011〕2号）GBZT 234-2010核事故场内医学应急响应程序 GBZ100-2010外照射放射性骨损伤诊断 GBT 16148-2009 放射性核素摄入量及内照射剂量估算规范 GBZT217-2009：急性放射病护理规范 GBZT216-2009：人体体表放射性核素污染处理规范 GBZ219-2009：放射性皮肤癌诊断标准 GBZ215-2009：过量照射人员医学检查与处理原则 GBZ97-2009：放射性肿瘤病因判断标准 GBZT191-2007：放射性疾病诊断名词术语 GBZ190-2007：放射性食管疾病诊断标准 GBZ103-2007：放烧复合伤诊断标准 GBZ102-2007：放冲复合伤诊断标准 GBZT172-2006：牙釉质电子顺磁共振剂量重建方法 GBZT171-2006：核事故场内医学应急计划与准备 GBZT170-2006：核事故场外医学应急计划与准备 GBZ169-2006：职业性放射性疾病诊断程序和要求 GBZT164-2004：核电厂操纵员的健康标准和医学监督规定 GBZT163-2004：外照射急性放射病的远期效应医学随访规范 辐射损伤医学处理规范 GBZT156-2002：职业性放射性疾病报告格式及内容 GBZ112-2002：职业性放射性疾病诊断标准（总则） GBZ111-2002：放射性直肠炎诊断标准 GBZ110-2002：急性放射性肺炎诊断标准 GBZ109-2002：放射性膀胱疾病诊断标准 GBZ108-2002：急性铀中毒诊断标准
功能肺与放射性肺损伤
EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE 2: 1017-1022, 2011 Abstract. The aim of this study was to determine whether functional dose-volume histograms (FDVHs) are valuable for predicting radiation pneumonitis (RP), and to identify whether FDVHs have advantages over conventional dose-volume histograms (DVHs) for the prediction of RP in patients with locally advanced non-small cell lung cancer (LANSCLC). Fifty-seven patients with LANSCLC undergoing functional image-guided late-course accelerated hyperfractionated radiotherapy were enrolled. The grade of RP was evaluated according to the Common Toxicity Criteria 3.0. To identify predictive factors of RP, the FDVHs, including the volume of the functional lung receiving 5 Gy (FV5) through 50 Gy (FV50), mean perfusion-weighted lung dose (MPWLD) and functional normal tissue complication probability (FNTCP), were analyzed and compared to their counterparts [total lung receiving 5 Gy (V5) through 50 Gy (V50), mean lung dose (MLD) and normal tissue complication probability (NTCP)] derived from conventional DVHs. Univariate analysis revealed that V5-V40, MLD, NTCP and FV5-FV50, MPWLD, FNTCP were all statistically signi?cant relative to the development of RP (all p<0.05). Multivariate analysis showed that only MLD and FV15 were associated with RP (p=0.001 and 0.044, respectively). Receiver operator characteristic curve anaysis indicated that almost all of the FDVHs had larger areas under the curve compared to the DVHs, although no statistically significant difference was observed (p-value ranged from 0.066 to 0.951). FDVHs are valuable for predicting RP with the predictive ef?ciency equivalent to or slightly advanta-geous over conventional DVHs. More homogeneous studies involving larger numbers of patients are required to further assess the value of FDVHs for predicting RP. Introduction Platinum-based chemoradiotherapy represents the current treat-ment standard for locally advanced non-small cell lung cancer (LANSCLC). However, treatment success is constrained by poor local control and radiation pneumonitis (RP). According to a systematic review (1), clinically signi?cant RP usually develops in 13-37% of patients receiving radical dose radiation therapy for lung cancer. Despite the large number of studies (2-8,23,24) involving clinical and dosimetric prognostic factors for RP, there are currently no validated and standardized factors for prediction. In clinical practice, the mean lung dose (MLD) and VDth (the volume of lung receiving more than a threshold dose) are the most common parameters used as predictors (2-7). However, these parameters are not ideal due to their limited accuracy, sensitivity and speci?city (1). This may be explained by the fact that radiation ideally should be delivered in a manner that minimizes its functional consequences (9). For the most part, this goal has been sought by trying to mini-mize the volume of computed tomography-de?ned lung tissue within the treatment ?elds. This approach does not, however, consider possible variations in the functional competence of different regions of the lung. The same problem arises in the interpretation of dose-volume histograms (DVHs) and calcula-tions of normal tissue complication probability (NTCP). From the viewpoint of biophysics, these parameters are constructed to consider both lungs as a homogeneous organ, however, conventional models do not take the possible spatial differences of lung radiosensitivity into account (10,11,27). Furthermore, co-existent lung diseases in the majority of patients presenting with lung cancer result in regional differences in lung function. Nioutsikou et al (12) considered that the functional heteroge- Functional dose-volume histograms for predicting radiation pneumonitis in locally advanced non-small cell lung cancer treated with late-course accelerated hyperfractionated radiotherapy DONGQING WANG1,2, BAOSHENG LI1, ZHONGTANG WANG1, JIAN ZHU3, HONGFU SUN1, JIAN ZHANG1 and YONG YIN3 1Sixth Department of Radiation Oncology, Shandong Cancer Hospital; 2Shandong Academy of Medical Sciences; 3Department of Radiotherapy Physics, Shandong Cancer Hospital, Jinan, P.R. China Received March 10, 2011; Accepted June 23, 2011 DOI: 10.3892/etm.2011.301 Correspondence to: Dr Baosheng Li, Sixth Department of Radiation Oncology, Shandong Cancer Hospital, Jiyan Road 440, Jinan, P.R. China E-mail: baoshli@https://www.wendangku.net/doc/048983509.html, Abbreviations: FDVHs, functional dose-volume histograms; MPWLD, mean perfusion-weighted lung dose; FNTCP, functional normal tissue compilation probability; RP, radiation pneumonitis; LANSCLC, locally advanced non-small cell lung cancer; FL, functional lung Key words: non-small cell lung cancer, radiation pneumonitis, functional dose-volume histogram
放射工作人员职业健康监护技术规范
放射工作人员职业健康监护技术规范 2011–01–21发布 2011–08–01实施 中国人民共和国卫生部发布 235—2011 目次 前言 1范围 (1) 2 规范性引用文件 (1) 3 术语和定义 (1) 4 总则 (2) 5 放射工作人员职业健康检查机构 (2) 6 放射工作人员职业健康检查 (3) 7 放射工作人员职业健康监护档案管理 (5) 附录A（规范性附录）放射工作人员职业健康检查项目 (7) 参考文献 (8)
235—2011 前言 本标准编制所依据的起草规则为 1.1—2009《标准化工作导则第1部分：标准的结构和编写》。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。 本标准第1章、第4章、第5章、第6章、第7章为强制性内容，其余为推荐性内容。 本标准的附录A为规范性附录。 本标准由卫生部放射性疾病诊断标准专业委员会提出。 本标准由中华人民共和国卫生部批准。 本标准起草单位：中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所、中国医学科学院放射医学研究所、北京大学第三医院、吉林省卫生厅卫生监督所。 本标准主要起草人：刘长安、陈尔东、钱叶侃、张照辉、姜恩海、贾廷珍、王可心、赵欣然。
放射工作人员职业健康监护技术规范 1范围 本标准规定了放射工作人员职业健康监护的基本原则和技术要求。 本标准适用于接受电离辐射职业照射的工作人员的职业健康监护。 2规范性引用文件 下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件，仅所注日期的版本适用于本文件。凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。 95 放射性白内障诊断标准 96 内照射放射病诊断标准 97 放射性肿瘤病因判断标准 98 放射工作人员健康标准 99 外照射亚急性放射病诊断标准 100 外照射放射性骨损伤诊断标准 101 放射性甲状腺疾病诊断标准 104 外照射急性放射病诊断标准 105 外照射慢性放射病诊断标准 106 放射性皮肤疾病诊断标准 107 放射性性腺疾病诊断标准 112 职业性放射性疾病诊断标准(总则) 113 核与放射事故干预及医学处理原则 151 放射事故个人外照射剂量估计原则 163 外照射急性放射病的远期效应医学随访规范 164 核电厂操纵员的健康标准和医学监督规定 188 职业健康监护技术规范 191 放射性疾病诊断名词术语 215 过量照射人员医学检查与处理原则 216 人体体表放射性核素污染处理规范 219 放射性皮肤癌诊断标准 16148 放射性核素摄入量及内照射剂量估算规范 18197 放射性核素内污染人员的医学处理规范 18199 外照射事故受照人员的医学处理及治疗方案 3术语和定义 191和 215界定的以及下列术语和定义适用于本文件。
核辐射对人体健康危害及防护标准版本
文件编号：RHD-QB-K5864 （解决方案范本系列） 编辑：XXXXXX 查核：XXXXXX 时间：XXXXXX 核辐射对人体健康危害及防护标准版本
核辐射对人体健康危害及防护标准 版本 操作指导：该解决方案文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的，并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。，其中条款可根据自己现实基础上调整，请仔细浏览后进行编辑与保存。 对日常工作中不接触辐射性工作的人来说，每年正常的天然辐射(主要是因为空气中的氡辐射)为1000-2000微西弗。 一次小于100微西弗的辐射，对人体无影响。 一次1000－2000微西弗，可能会引发轻度急性放射病，能够治愈。 福岛核电站1015微西弗/小时辐射，相当于一个人接受10次X光检查。 日常生活中，我们坐10小时飞机，相当于接受30微西弗辐射。
与放射相关的工人，一年最高辐射量为50000微西弗。 一次性遭受4000毫西弗会致死。 注：西弗，用来衡量辐射对生物组织的伤害，每千克人体组织吸收1焦耳为1西弗。西弗是个非常大的单位，因此通常使用毫西弗、微西弗。1毫西弗＝1000微西弗。 辐射伤害机理：人体有躯体细胞和生殖细胞两类细胞，它们对电离辐射的敏感性和受损后的效应是不同的。电离辐射对机体的损伤其本质是对细胞的灭活作用，当被灭活的细胞达到一定数量时，躯体细胞的损伤会导致人体器官组织发生疾病，最终可能导致人体死亡。躯体细胞一旦死亡，损伤细胞也随之消失了，不会转移到下一代。在电离辐射或其他外界因素的影响下，可导致遗传基因发生突变，当生殖细胞
中的DNA受到损伤时，后代继承母体改变了的基因，导致有缺陷的后代。因此，人体一定要避免大剂量照射。 在接受辐射后，人体健康将“立即”受到哪些影响？ 放射性的碘对于住在核电厂附近的年轻人有危害，1986年切尔诺贝利核灾难之后有一些甲状腺癌病患即与此有关。放射性铯、铀和钚都是对人体有害的，并且不以某个特定器官为靶标。放射性的氮几秒钟后就很快会衰变，而放射性氩也对身体无害。 ——接受中等程度的辐射将导致辐射病。它有一系列症状： 在接受辐射的几小时之内，人会出现恶心与呕吐，随后可能经历腹泻、头痛和发烧。 在最初症状之后，人体可能会在一段时间内不再
聚乙烯辐射交联发泡
聚乙烯辐射交联发泡 聚乙烯泡沫塑料继承了原材料聚乙烯树脂的所有优点：强韧、有挠性、耐摩擦、有优异的绝缘、隔热性和耐化学性，还具有飘浮性和缓冲性。PE泡沫多为闲孔，无毒，有优良的二次加工性能，可以进行切削切断，可热成型、真空成型、压花成型，还可与其他材料复合。 PE泡沫分为交联和无交联两种，交联又分为化学交联和辐射交联。化学交联PE最早由美国于1941年研制成功，其生产方法是非连续的。辐射交联PE泡沫由日本于1965 年首先实现工业化，其他从事PE 辐射交联泡沫生产的主要厂家有美国V oltex，德国的Basf及英国的发泡橡胶和塑料公司，而我国在这方面几乎属于空白。 本文将主要就聚乙烯辐射交联发泡的机理和工艺，交联剂的种类，交联方式等展开综述。 1.辐射交联的优点 化学交联和辐射交联的泡沫塑料之间的差别主要在于由辐射交联得到的泡孔质量更好一些。由于生产过程中辐射交联先于发泡所以辐射交联法对于发泡板材的厚度有一定的要求，通常以薄型发泡制品为主。另外，过量的辐射也会导致泡孔破裂并得到高密度制品。而化学交联体系，交联同时在片材的中间和两面发生交联，所以对发泡板的厚度无限制[3]。 化学交联需要在高温下进行，而辐射交联在常温常压下就可以完成，辐射反应便于精确控制，重现性好，均匀性优于化学交联。如，辐射交联产品用于电线电缆时，质量好，绝缘层交联均匀性佳，无烧结，无气泡，绝缘层不粘导体，易剥离，消除了由于熔融造成的偏心和变色。 另外，经过技术经济比较，辐射交联比化学交联应用范围广，生产效率高，成本低，创效大，节能节材[5]。 因此，PE泡沫塑料的辐射交联正在被广泛的应用和研究着。 2. 聚乙烯辐射交联发泡交联机理 高分子辐射交联技术就是利用高能或电离辐射引发聚合物电离与激发，从而产生一些次级反应，进一步引起化学反应，实现高分子间交联网络的行成，是聚合物改性制备新型材料的有效手段之一。 高聚物的辐射交联是一个伴随着交联和主链降解的过程。它的基本原理为：聚合物大分子在高能或放射性同位素作用下发生电离和激发，生成大分子游离基，进行自由基反应；并产生一些次级反应。其反应终止机理大致如下[5]： （1）辐射产生的邻近分子间脱氢，生成的两个自由基结合而交联 （2）产生的两个可移动的自由基相结合产生交联 （3）离子—分子反应直接导致交联 （4）自由基与双键反应而交联 （5）链裂解产生的自由基复合反应实现交联 （6）环化反应导致交联 3. 聚乙烯辐射发泡的工艺 辐射交联的工艺流程为： 将聚乙烯和发泡剂以低于发泡剂分解温度的温度混炼并成型为初坯，接着以剂量1~200kGY的射线辐射，使之交联，然后再加热到发泡剂的分解温度以上，是发泡剂分解放气，就制成了泡沫塑料制品。 PE发泡成型可以采用的化学发泡剂比较多，如偶氮二甲酰胺（AC），偶氮二甲酸二异丙酯，对甲苯磺酰氨基脲等。[3] 对于PE泡沫来说，AC是较理想的发泡剂。研究表明，AC的分解温度很高，约200°C左右，远高于聚乙烯的熔点，发气量大，无毒。氧化锌、硬酯酸锌是促进AC分解的首选助剂，可以使其有较大的发气量和较快的分解速率。为了制备发泡率高，泡孔细小均匀致密的高质量聚乙烯泡沫塑料，要求AC发泡剂在聚乙烯树脂中分解温度要低，AC在聚乙烯中的分解速度要快，分解产生的气体量要大。单纯AC在聚乙烯树脂中的分解温度范围较宽，而含复合助剂的AC在聚乙烯树脂中的分解温度范围较窄。
放射工作人员职业健康监护技术规范
放射工作人员职业健康监护技术规范
放射工作人员职业健康监护技术规范 1范围 本标准规定了放射工作人员职业健康监护的基本原则和技术要求。 本标准适用于接受电离辐射职业照射的工作人员的职业健康监护。 2规范性引用文件 下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件，仅所注日期的版本适用于本文件。凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。 GBZ 95 放射性白内障诊断标准 GBZ 96 内照射放射病诊断标准 GBZ 97 放射性肿瘤病因判断标准 GBZ 98 放射工作人员健康标准 GBZ 99 外照射亚急性放射病诊断标准 GBZ 100 外照射放射性骨损伤诊断标准
GBZ 101 放射性甲状腺疾病诊断标准 GBZ 104 外照射急性放射病诊断标准 GBZ 105 外照射慢性放射病诊断标准 GBZ 106 放射性皮肤疾病诊断标准 GBZ 107 放射性性腺疾病诊断标准 GBZ 112 职业性放射性疾病诊断标准(总则) GBZ 113 核与放射事故干预及医学处理原则 GBZ/T 151 放射事故个人外照射剂量估计原则 GBZ/T 163 外照射急性放射病的远期效应医学随访规范GBZ/T 164 核电厂操纵员的健康标准和医学监督规定GBZ 188 职业健康监护技术规范 GBZ/T 191 放射性疾病诊断名词术语 GBZ 215 过量照射人员医学检查与处理原则 GBZ/T 216 人体体表放射性核素污染处理规范 GBZ 219 放射性皮肤癌诊断标准
GB/T 16148 放射性核素摄入量及内照射剂量估算规范 GB/T 18197 放射性核素内污染人员的医学处理规范 GB/T 18199 外照射事故受照人员的医学处理及治疗方案 3术语和定义 GBZ/T 191和GBZ 215界定的以及下列术语和定义适用于本文件。 3.1 放射工作人员 radiation worker 在放射工作单位从事放射职业活动中受到电离辐射照射的人员。 3.2 职业健康监护 occupational health surveillance 为保证放射工作人员参加工作时及参加工作后都能适任其拟承担或者所承担的工作任务而进行的医学检查和评价。 4总则 4.1对放射工作人员健康要求总的原则是，保证其身体和心理健康以及体质能力足以胜任正常和异常情况下的工作，不至于引发导致危害工作和公众安全与健康的误操作。
辐射影响人体组织结构机理
科学松鼠会发表于2011-03-17 05:28 作者：赵承渊 日本大地震引发的核电站爆炸吸引了全世界的的目光。有两颗原子弹以及切尔诺贝利核电站事故的阴影在前，人们对核辐射通常谈之色变，对遭受辐射的后果忧心忡忡，甚至产生恐慌。由于此次灾害性事故发生在我们的邻国日本，故此更是格外引起大家的关注。不过，有关电离辐射的危害细节，公众可能了解得并不多。故此本文试图就相关内容做一些简单说明。 所谓电离辐射，顾名思义是指能够使物质发生电离的辐射。电离辐射通常可分为两类，一类为高频率的电磁波，如X射线、γ射线；另一类为高能粒子束，如α、β 粒子或中子束等。引发电离辐射的放射性物质是人类居住环境的组成部分，日常生活中的电离辐射41%来自石头、泥土及建筑材料中的放射性气体；28%来自岩石、土壤中的放射性物质；15%来自X 射线等医疗辐射；9%来自食物和饮料中的天然放射性核素；6%来自宇宙射线；1%来自高空飞行等。天然辐射源所致平均辐射剂量就世界范围来看，每人每年大约为2.4mSv。而我们所关心的“电离辐射危害”指的是人们在利用射线和核能时受到超过一定剂量的电离辐射而造成的健康影响。 【注：上文中所提到的mSv（毫希沃特）是一个当量剂量或有效剂量单位。当量剂量是电离辐射的吸收剂量（单位是Gy）与不同射线生物效应系数的乘积；对于人体来说，有效剂量是人体各种组织或器官的当量剂量乘以相应组织权重因子的和】 电离辐射对生物体的效应是通过电离辐射的能量作用于生物大分子和水，使得后者发生分子不稳定、分子重排、产生自由基并造成损伤。在这其中受影响最大的就是DNA分子。受损的DNA可以经体内酶系统修复，但也可能发生错误修复，这是电离辐射可能诱发癌症的原因之一。分子电离、自由基产生、化学键断裂使得亚细胞结构破坏，表现为细胞代谢、结构、功能的改变。相同辐射剂量作用下，不同细胞出现的损伤程度不同。一般来说，淋巴组织、骨髓、小肠上皮和性腺对辐射最为敏感；其次是角膜、晶状体、内皮细胞等；肌肉、骨骼、软骨和结缔组织对辐射最不敏感。 从时限上来说，大量电离辐射造成的危害可分为早期效应和延迟效应。早期效应发生在暴露后几星期内，如急性放射综合征（acute radiation syndrome，ARS），表现为反复发生并逐渐加重的恶心、呕吐、腹泻，同时伴随疲乏、发热、食欲下降、抽搐甚至昏迷，严重者在几个月内死亡。多数ARS患者会有骨髓损伤，由于免疫和造血功能下降，发生严重的致病菌感染和内出血。ARS还包括严重的皮肤灼伤，表现为皮肤发痒，刺痛，红斑或水肿。皮肤损害可迁延数周或数月，有时会危及生命。延迟效应则包括辐射白血病，辐射致癌，放射性白内障，遗传损伤等。其中辐射致癌与辐射致遗传病又称为电离辐射的随机性效应。随机性效应的发生几率与辐射剂量成正比，但严重程度与辐射剂量无关。根据受辐射细胞的种类，又可将电离辐射的效应分为躯体效应和遗传效应，前者作用于体细胞，后者作用于生殖细胞。辐射造成的皮肤损伤、骨髓损伤、乳腺疾患和甲状腺疾患，以及辐射致癌均可归于躯体效应；而辐射造成不育、胚胎死亡或胎儿畸形、遗传病等则归于遗传效应。 目前，电离辐射的危害资料绝大部分是来自高剂量辐射下的调查数据，尤其是广岛、长崎两次核爆炸、若干核事故以及放射治疗的资料。而人们更关心的低辐射剂量对健康的影响，很难通过流行病学调查给出确切的答案，只能通过大剂量调查的数据外推得到一个相对的结
第九章 聚合物的化学反应
第九章聚合物的化学反应 思考题9.1聚合物化学反应浩繁，如何考虑合理分类，便于学习和研究? 答目前聚合物化学反应尚难按照机理进行分类，但可按结构和聚合度的变化粗分为3类： (1)聚合度不变，如侧基反应，端基反应； (2)聚合度增加，如接枝、扩链、嵌段和交联等； (3)聚合度变小，如降解、解聚和热分解。 思考题9.2聚集态对聚合物化学反应影响的核心问题是什么?举一例子来说明促使反应顺利进行的措施。 答欲使聚合物与低分子药剂进行反应，首先要求反应的基团处于分子级接触，结晶、相态、溶解度不同，都会影响到药剂的扩散，从而反映基团表观活性和反应速率的差异。 对于高结晶度的聚合物，结晶区聚合物分子链间的作用力强，链段堆砌致密，化学试剂不容易扩散进去，内部化学反应难以发生，反应仅限于表面或非结晶区。此外，玻璃态聚合物的链段被冻结，也不利于低分子试剂的扩散和反应。因此反应之前，通常将这些固态聚合物先溶解或溶胀来促进反应的顺利进行。 纤维素分子间有强的氢键，结晶度高，高温下只分解而不熔融，也不溶于一般溶剂中，但可被适当浓度的氢氧化钠溶液、硫酸、醋酸所溶胀。因此纤维素在参与化学反应前，需预先溶胀，以便化学试剂的渗透。 思考题9.3几率效应和邻近基团效应对聚合物基团反应有什么影响?各举一例说明。 答当聚合物相邻侧基作无规成对反应时，中间往往留有未反应的孤立单个基团，最高转化程度因而受到限制，这种效应称为几率效应。 聚氯乙烯与锌粉共热脱氯成环，按几率计算，环化程度只有86.5％，尚有13.5％氯原子未能反应，被孤立隔离在两环之间，这就是相邻基团按几率反应所造成的。 高分子中原有基团或反应后形成的新基团的位阻效应和电子效应，以及试剂的静电作用，均可能影响到邻近基团的活性和基团的转化程度，这就是邻近基团效应。 (1)邻近基团的位阻效应当聚合物分子链上参加化学反应的基团邻近的是体积较大的基团时，往往会由于位阻效应而使参与反应的低分子反应物难以接近反应部位，使聚合物基团转化程度受到限制。如聚乙烯醇的三苯乙酰化反应。在反应先期进人大分子链的体积庞大的三苯乙酰基对邻近的羟基起到“遮盖”或“屏蔽”作用，严重妨碍了低分子反应物向邻位羟基的接近，最终导致该反应的最高反应程度为50％。 (2)邻近基团的静电作用聚合物化学反应往往涉及酸碱催化过程，或者有离子态反应物参与反应，该化学反应进行到后期，未反应基团的进一步反应往往受到邻近带电荷基团的静电作用而改变速度。 带电荷的大分子和电荷相反的试剂反应，结果加速，例如以酸作催化剂，聚丙烯酰胺可以水解成聚丙烯酸，其初期水解速率与丙烯酰胺的水解速率相同。但反应进行之后，水解速率自动加速到几千倍。因为水解所形成的羧基-COOH与邻近酰氨基中的羰基静电相吸，形成过渡六元环，有利于酰氨基中氨基一NHz的脱除而迅速水解。如聚甲基丙烯酰胺在强碱液中水解时，某一酰氨基两侧如已转变成羧基，则对碱羟基有斥力，从而阻碍了水解，故水解程度一般在70％以下。 思考题9.4在聚合物基团反应中，各举一例来说明基团变换、引入基团、消去基团、环化反应。
放射性肺损伤的影像学分析
放射性肺损伤的影像学分析 【摘要】目的：通过对放射性肺损伤的影像学分析，总结其影像学表现，从而探讨放射性肺损伤影像学表现与放疗时间、临床症状、发生机率间的关系，并在病理及发病机制上进行简要的分析。方法：收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。结果：与照射野相一致、与正常肺组织分界清楚的磨玻璃样、点片状模糊影为急性放射性肺炎的影像学表现；照射野内纤维索条状影、胸膜粘连、纵隔移位、肺体积缩小、代偿性肺气肿等为慢性放射性肺纤维化的影像学表现。结论：放射性肺损伤与照射面积、放射剂量、时间、次数均有关。 【关键词】放射性肺损伤；急性放射性肺炎；慢性放射性肺纤维化；X线；CT 放射性肺损伤是肺部肿瘤放疗的常见并发症，根据其损伤的表现形式分为急性放射性肺炎和后期的慢性放射性肺纤维化。探讨和总结放射性肺损伤影像学表现与放射剂量、照射野、放疗时间及临床表现间的关系，有助于对放射性肺损伤的发生、治疗、愈后做出评价，本人收集确诊胸部恶性肿瘤25例，就放射性肺损伤的影像学表现及其放疗面积、剂量的关系做出分析总结。 1 临床资料
1.1 一般资料本组数据收集男15例，女10例，年龄35～82岁，其中肺癌15例，食道癌6例，乳腺癌3例，恶性淋巴瘤1例。 1.2 放疗方法采用6MV的X线加速器，设定照射剂量每次为180～200Gy，总疗程4～6周，每周5次，放疗2周即做影像学检查。 1.3 影像学检查方法 X线使用DR摄片，CT使用高分辨扫描。 2 结果 2.1 放射性肺炎出现时间 25例病例中，放疗2周至结束后3个月，有12人影像学检查发现放射性肺炎，发生率为48%；放疗结束3～8个月后，9人发现放射性肺纤维化，发生率为36%。 2.2 临床症状 12例急性放射性肺炎的患者中11例出现低热、乏力、咳嗽、气短、胸闷等非特异性呼吸道症状，1例无明显呼吸道症状，但存在乏力症状；9例慢性放射性肺纤维化的患者均有不同程度的呼吸困难、胸痛、咳嗽症状，2例出现肺心病、胸腔积液。 2.3 DR胸片表现 12例放射性肺炎的患者，早期肺部均出现与照射野相对应的磨玻璃样改变及多发云絮状、点片状模糊影，中期病灶
聚烯烃改性研究
二、聚烯烃改性 1、聚乙烯改性 （1）国际上现用少量高密度聚乙烯掺入到低密度聚乙烯中以达到防止或减少封拈效果。（2）加入少量（0.05~0.1%）油酸胺化物，可大为减少薄膜封粘。如果加入0.5~2%的聚丙烯，可提高其透明度 （3）用二氧化硅、碳素、粘土、碳酸钙,甚至一些工业废渣作为填充剂,填充量可达1：1，虽增强刚性,但抗张强度、延伸率、抗裂强度却有所下降,然而脆性化温度有所提高。 （4）以交联剂交联改性，为目前欧美研完的一种聚乙烯聚联改性新方法。 交联工艺有下列几种： A、有机过氧化物交联厂 B、叠氦化物交联 C、放射线交联 D、热交联 F、烷硅交联, H、发泡交联。 （5）光氯化聚乙烯薄膜生产已经工业化,其可分为二种光氯化方法( ①日本采用光氯化照射室方法,即将聚乙烯薄膜在照射室内二面用氯气与之接触,并在一面用紫外线照射,这样氯原子不断扩散,紫外线也溅射到薄膜上,即使不直接接触光的面,同样得以光氯化。 ②利用透过室方法,即将聚乙烯薄膜在透过室内,在绝对抽真空情况下一面用光照射,仅只有一面与氯气接触,并在同一面用紫外线进行光照。 除上述两种光氯化方法外,若二面同时用紫外线照射,效果更佳。经光氯化改性的聚乙烯薄膜,改变其表面不活泼而难于印刷的问题,不需进行表面处理即可印刷。 聚丙烯改性 聚丙烯（PP）是五大通用塑料之一，由于其原料来源丰富、价格便宜、易于成型加工、产品综合性能优良，用途非常广泛，已成为发展最快的塑料品种之一。但PP也存在一些不足，最大缺点是耐寒性差，低温易脆裂；其次是收缩率大，抗蠕变性差，容易产生翘曲变形。与传统工程塑料相比，PP还存在耐候性差，涂饰、着色和黏合等二次加工性能差，与其他极性聚合物和无机填料的相容性差等缺陷，从而限制了其应用范围。PP的高性能化、工程化、功能化是目前改性PP的主要研究方向。 PP改性可分为化学改性和物理改性。化学改性主要指共聚、接枝、交联等，通过改变P的分子结构以达到改性目的。物理改性主要包括共混、填充、复合填强、表面改性等，通过改变PP的分子聚集态结构，以达到改善材料性能的目的。 1 PP的化学改性 结构决定性能。高分子材料的基本特征是其结构的多层性，每一层结构的改变，都为材料性能的改进提供可能。PP的化学改性是指通过化学方法改变其分子链上的原子或原子团的种类及组合方式，从而对材料的聚集态或组织态结构产生影响，改变材料性能。因此通过化学改性可以得到具有不同性能的新材料。