甲状腺机能减退症致肾脏损伤研究
中外医疗
中外医疗I N FOR I GN M DI L TR TM NT
2007N O .22CH I NA F OR EI G N M EDI C AL
TREA TM ENT
论著
1甲减导致肾脏损伤的危险因素
1.1甲减与高脂血症甲减患者体内总胆固醇(t ot al chol e st er ol ，T C)，低密度脂蛋白(1ow de nsi t y l i popr ot e i n ，LD L)，甘油三(t r i gl ycer i de ，T G )及载脂蛋白B(apo1i popr ot e i n B ，A poB )水平都会明显增高。关于甲减导致高脂血症的机制可能有以下原因:①甲状腺激素(t hyr oi d hor m one ，T H )能增加LD L 受体数目，甲减时TH 下降，L D L 清除率下降，使L D L 升高。Chai t 等对人纤维原细胞的研究证明：三碘甲状腺原氨酸(T r i i odot hyr oni ne ，T 3)可以增加体内LD L 受体的数目，从而加快L D L 的降解，但对于L D L 与其受体之间的亲和力影响不大。在没有L D L 受体的培养细胞上T 3就不会影响L D L 的浓度。另有研究证实，通过对丙基硫氧嘧啶造模形成甲减小鼠的研究显示其体内L D L 受体m RN A 水平较对照组降低5O 。②T H 对脂蛋白脂酶(1i popr ot ei n l i pase ，L PL )活性也有影响，甲减时L PL 活性下降，T G 清除率下降，胆固醇、胆酸排泄减少，造成TC 、T G 升高。另外，Shi n 等[4]通过研究证明基因编码的固醇调节分子蛋白-2(st erol regul ator y el em ent -bi ndi ng pr ot ei n-2，SR E B P-2)调节着胆固醇的降解与合成，而SRE B P-2又受到甲状腺激素的直接调节。当小鼠体内促甲状腺激素(t hyr oi d st i m ul at i ng hor m one ，TSH )降低时sRE B P-2m R N A 和分子蛋白水平会平行下降。而持续性高胆固醇血症对肾脏带来的损害已为人们所关注，它起到了加重和促进肾小球硬化的作用。③TH 仅影响A poB 清除，不影响A poB 产生，甲减时A poB 升高。另有报道称脂蛋白a(1i popr ot ei na ，L Pa)的浓度在甲减患者体内是增加的。M i l i oni s 等发现亚临床甲减患者L Pa 水平明显升高，经L T 替代治疗后L Pa 明显减低，并推测其机制是甲状腺素从转录和(或)翻译水平影响A poB100m RN A 、LD L 受体mRN A 及A poA 的生物合成来影响血浆L Pa 的水平。高脂血症是肾损伤的危险因素之一，它不仅可刺激肾脏固有细胞的增殖，影响细胞问信号传导，而且可刺激细胞外大量基质合成，影响肾脏毛细血管压，从而导致肾脏结构与功能的损伤。在血胆固醇水平增高(hyperchol est er ol em i a ，H C )状态下体内一些促炎症反应因子及促生长因子：血管生长因子、肾小球生长因子、肾小管间质生长因子及氧化还原反应刺激转录因子会被激活，这些因子是肾脏疾病的独立危险因子。
另外，在目前的研究中发现，血胆固醇过高会降低肾血循环中一氧化氮合酶(ni t r i c oxi de synt has e ，N O s )的活性。而一氧化氮(ni t r i c oxi de ，N O )是由一氧化氮合酶(ni t r i c oxi de synt ha se ，N O S)以L -精氨酸和分子氧为底物催化合成的重要信使分子，发挥生物学效应。N O 可以抵抗血管紧张素Ⅱ的作用，当血胆固醇过高时N O S 被
抑制从而导致N O 活性降低，血管紧张素Ⅱ就有可能会损害足细胞，并会在出现蛋白尿之前导致肾小球内足细胞处于应激状态。同时，N O 活性降低还会导致血管内皮功能紊乱，从而引起肾脏结构和功能的损伤。1.2
甲减与动脉粥样硬化甲减与动脉粥样硬化的相关性最初是由T heodor K oc her 在1983年提出的。甲减引起动脉粥样硬化的机制可能有以下原因：①甲减患者体内T C 、LD L 、TG 及A poB 、L Pa 水平都会明显增高，而L Pa 是动脉粥样硬化的独立危险因素。②甲减时体内血管对于内皮依赖性血管扩张剂的反应性下降，从而引起血管内皮功能的紊乱。C ar acei o 等研究发现T SH 水平与内皮依赖性血管舒张呈负相关，故提出甲减可以通过促使内皮功能紊乱而参与动脉粥样硬化的形成和发展。T addei 等进一步研究发现，甲减引起的内皮功能紊乱可能主要由于血管舒张物质N O 减少所致，经L-T 替代治疗后，内皮功能紊乱得以明显改善。③甲减患者体内高半胱氨酸(hcyst ei ne ，H cy)，C 反应蛋白(C -r e ac t i ve pr ot ei n ，CR P)水平升高。多项研究证明高半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的独立危险因素，且已证实在临床甲减状态下H cy 水平升高经L -T 治疗后可下降。由于动脉粥样硬化被推测为炎症性病变，C R P 也被认定为其强预测因子。④甲减的程度会决定其对于血凝固参数的影响。有学者通过对中度甲减患者(T SH (10～50)m U ／L )、重度甲减患者(T SH >50m U ／l )、甲状腺功能正常者的对比研究发现，在中度甲减患者体内纤维蛋白溶解活性是降低的，存在着较低水平的D -二聚体，较高水平的组织纤维蛋白原(f i br i nogen ，FI B )和纤溶酶原激活物抑制剂。这些结果提示中度甲减时的高凝血和低纤溶状态可能是其促进动脉粥样硬化的又一重要原因。
在过去的20年中，动脉粥样硬化已经成为临床上90的肾血管性疾病的致病因素，临床研究表明在既往没有肾脏疾病，而伴有终末肾衰竭(end-st age r ena l di s eas e ，ESR D )的老年高血压患者中，10～40都有动脉硬化性肾血管疾病(ar t eri oscl er osi s r en al vessel di sease ，A RV D )，而且类似病例在老年患者中呈现上升趋势。动脉粥样硬化不仅作用于主要的肾脏动脉还可能作用于肾实质和肾内血管。因此A R V D 可导致肾脏的灌注减弱，从而进一步加重肾实质的损伤，而且其对肾脏的损伤较其他原因引起肾脏主要血管的肾动脉狭窄(r e nal ar t e r y st r a i t nes s ，RA S)明显。此外,A R V D 患者中仅有很小一部分通过肾血管再通术可以恢复肾功能。而这种A RV D 对于肾血管再生的低反应性使人们想到导致动脉粥样硬化的因素与引起肾血管狭窄的末梢血管灌注减弱之间可能会协从促进肾损伤、肾纤维化、以至
甲状腺机能减退症致肾脏损伤研究
张晓建
（江西省遂川县人民医院
江西省吉安市
343900）
【摘要】甲状腺机能减退症(hypot hyr oi di s m ，简称甲减)是指组织中甲状腺激素作用不足或缺乏的一种病理状态。甲减时体内甲状腺
激素水平持续降低会造成靶组织及靶器官损害，其中对于肾脏结构和功能的损害已被大多数学者所认同，并日益引起人们的重视。下面就甲减与甲减性肾损伤发生、发展的相关性进行综述。【关键词】甲状腺机能肾脏损伤研究【中图分类号】R586【文献标识码】A 【文章编号】1674-0742(2007)11(b)-0004-034CH A E E CA E A E
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中外医疗
I N FOR I GN M DI L TR TM NT 中外医疗
2007N O .22
CHI NA FOREI GN M ED I CAL
TREATM ENT
论著
于最终的ESRD c 。
动脉粥样硬化引起的肾血管狭窄与高脂血症协同促进肾损伤。最近，通过动物模型的研究发现，相对于单纯存在血胆固醇过多(hyper chol est er ol em i a ，H C )或肾动脉狭窄(r enal ar t er y st r ai t ness ，R A S)肾组织来说，氧化应激反应，炎症反应，肾小管萎缩，肾小管间质纤维化在血胆固醇过多合并肾动脉狭窄(H C -R A S)肾组织中显著增加。然而，对于H C 在H C-RA S 情况下可能会促进肾组织的不可逆损伤的机制并不十分清楚。但无论是RA S 还是H C ～RA S 都伴有转化生长因子(t r ansf or m i ng gr ow t h f a ct or ，TG F)，金属蛋白酶组织抑制剂-1(t i ssue i nhi bi t or of m e t al l opr ot e i n-1，TI M P-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(pl asm i nogen act i vat or i nhi bi t or -1，PA I -1)在肾小球和肾小管间质表达的增加。而相对于R A S 来说H C -R A S 同时伴有肾炎因子-B (nephr i t i s f ac t or -B ，N FB)表达的增加，基质金属蛋白酶-2(m at r i x m et al l opr ot ei n-2，M M P-2)和泛素表达的减少，细胞程序性凋亡的减少。这表明在组织重塑过程中H C -R A S 更容易导致纤维化和基质的积聚，从而促进了动脉粥样硬化并最终导致ESRD -1。1.3甲减与细胞因子
1.3.1骨调素(os t e opon t i n,O PN )和单核细胞趋化因子(m onoc yt ec he m oat t r ac t a nt pr ot e i n-1，M CP-1)O PN 是一种相对分子质量为44000的分泌性糖化磷蛋白，在肾脏疾病病理生理中的重要作用已逐渐被认识。体内体外实验均显示O PN 对单核巨噬细胞(M )有潜在的趋化作用，阻断O PN 的作用可抑制肾小球和肾小管间质巨噬细胞(M )浸润。单核细胞趋化因子-1(M C P-1)对M 也有强烈的趋化、聚集作用，可趋化M 进入肾小球和肾间质。甲减患者体内脂质水平明显升高，脂蛋白进入肾小球系膜区，使肾小球上皮细胞变性，血中单核细胞大量浸润系膜区，同时系膜细胞(m em br a ne ce l l ，M C )也大量增生。脂蛋白还可以刺激M C 。表达M CP-1对单核细胞有强烈作用。M 浸润至肾小球和肾小管间质是脂质肾损害的一个特征，在疾病进展过程中起着举足轻重的作用。高脂还可刺激M C 表达巨噬细胞集落刺激因子，从而加强单核巨噬细胞的浸润作用。王瑞等通过对高脂模型小鼠肾脏的研究发现，肾小管上皮细胞O P N ，M CP -1表达均增高，小管问质M 浸润增多，由此可表明OPN ，M C P-1是脂质肾损害的原因之一。
1.3.2
转化生长因子-B (t r ansf or m i ng gr ow t h f a ct or -6，
TG F-p)TG F-p 是最关键的促纤维化生长因子。它在组织损伤后的初期能调节组织的修复和再生，并在调节血管紧张素Ⅱ(angi o t ensi n Ⅱ，A ng11)引起的平滑肌细胞肥大过程中起关键作用。此外，它也能调节血小板衍化生长因子(pl a t el et der i ved gr ow t h f act or ，PD G F)和成纤维细胞生长因子(f i br ol ast gr ow t h f act or ，FG F)的促纤维化过程。T G F-B 分为3个亚型，在肾脏纤维化过程中以T G F 一61表达增强为主，其作用直接表现为：刺激I 、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V 型胶原(主要是Ⅲ型胶原)、纤连蛋白、蛋白多糖的表达，促进细胞外基质(ext r a cel l ul ar m at r i x ，E CM )的产生。同时通过增加金属蛋白酶组织抑制因子(t i ssue i nhi bi t or of m et al l opr ot ei n ，T I M P)的活性和降低基质金属蛋白酶(m at r i x m et a l l 0pr ot ei n ，M M P)的活性而抑制E CM 的降解。甲减患者体内血脂水平明显升高并且由于动脉粥样硬化而致肾血管狭窄，已有研究证明在这两种状态下TG F 、TI M 和PA I -1在肾小球和肾小管间质表达会增加l l 。C ha na 等用系膜细胞体外培养做实验，发现细胞受氧化低密度脂蛋白(oxi di z ed l ow de nsi t y l i popr ot e i n ，O X -LD L )、L D L 刺激后能大量合成蛋白多糖、透明质酸、纤维蛋白等系膜基质成分。其机制可能是L D L 激化了系膜细胞蛋白激酶C(pr ot e i n ki na se C ，PK C )，进而促进T G F-p 在细胞中的合成，T G F-p)又以自分泌方式刺激系膜细胞合成纤维连接蛋白、胶原纤维等，同时TG F-B 还能刺激细胞产生蛋白酶抑制剂，起抑制基质降解作用，导致系膜基质增厚，从而促进了肾损伤。2
甲减是甲减性肾损伤的独立危险因素
众所周知，肾脏的生长发育需要甲状腺激素，肾脏与身体的质量(m ass)比在甲减状态下会下降，尽管这一机制还不是完全清楚，但有关肾素-血管紧张素系统的参与已经有人提出。K obor i 等研究发现氯沙坦(血管紧张素Ⅱ受体阻止剂)可以逆转甲状腺素诱导的肾肥大。甲状腺疾病对于肾脏的水盐代谢也有重要作用，通过对于甲状腺切除术后甲减患者或药物所致甲减患者的研究发现，其尿量及尿钠的排泄都会增加，而且通过对于甲减大鼠的研究发现其肾小管对于尿液的浓缩功能也受到了损伤。M i chel B aum 等研究发现甲状腺激素还能影响肾脏近端小管的渗透性，钠／氢(N a ／H )转运体活性，钠-钾A TP 酶(N a -K -A TPas e)的活性，从而影响了钠和水的代谢。另外，甲状腺激素可影响肾脏细胞膜的转运功能，从而影响电解质的代谢。K um a r 等通过对不同甲状腺功能状态小鼠肾脏的研究发现，甲减时肾脏对于钙(C a)的排泄下降，其机制可能为甲状腺激素的缺乏减少了肾小管刷状缘膜对于钙的吸收，也可能是激活了钠／钙(N a ／C a)转运体。甲状腺激素还可影响肾脏的多巴胺系统，de l Com par e 等通过研究发现，甲状腺切除术后甲减患者和丙硫脲嘧啶所诱导甲减患者尿液的中多巴胺／左旋多巴的比例都会升高，但机制有所不同，因此进一步对于选择性多巴胺D l 受体(dopa m i ne D l r e cept or ，D RD 1)、多巴胺D 2受体(dopam i ne D 2r e ce pt or ,D R D 2)、非选择性多巴胺受体进行了研究。D RD 减少了对照组的尿量、尿钠排泄量、尿液中左旋多巴的含量，而对于丙硫脲嘧啶所诱导甲减患者无任何影响，D RD 对于两组均无影响，D RD 1和D RD 2复合体仅减少丙硫脲嘧啶所诱导甲减患者的尿量和尿液中左旋多巴的含量。从而证明多巴胺系统一定程度上依赖于体内甲状腺素水平，当甲状腺激素缺乏时，多巴胺受体也会发生改变，表明甲状腺激素在肾脏多巴胺系统的调节上发挥着重要的作用。总之，甲状腺激素的缺乏从多方面直接影响了肾脏的功能，从而影响着其电解质、水等物质的代谢。3甲减与肾功能
甲状腺激素对于肾功能的影响已经越来越受到人们重视。甲减时由于甲状腺激素不足可对肾脏功能以及肾脏血液动力学产生影响。初期肾血流量、肾小球滤过率下降，肾小管的重吸收及最大分泌能力改变，尿量减少，水排泄负荷延迟。长期甲减造成肾血流量，肾小球滤过下降更为明显，除肾小管回吸收减少更严重外，还因高尿酸血症，引起间质性肾炎、间质纤维变、肾脏损害进一步加重，使血尿素氮(bl ood ur e ani t r ogen ，BU N )，血肌酸酐(SC r )升高。F61i x V ar gas 等研究并报道，甲减患者肾血流量、肾小球滤过率下降在有些研究中是由于肾脏的质量(m ass)没有标准化，尤其是当甲减患者肾脏较对照组减小时。然而，有报道称对于意识清楚的并经过肾脏质量(m ass)标
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结果
2.134例肝硬化患者中共检测出H .pyl or i 阳性者20例，阳性率
为58.82%。20例H .pyl or i 阳性患者中，16例根除治疗成功，尿素呼气试验及胃活检组织快速尿素酶试验均转为阴性。H .pyl or i 根除率为80%。2.2治疗前后两组患者血氨水平变化见表1。
3
讨论
国内外大量实验与临床研究已证实，H .pyl or i 是当今世界上感染率最高的细菌之一，在不同地区、不同人群中H .pyl or i 感染率不同，并且与多种消化道疾病的发生密切相关[1]。H .pyl or i 的重要特性之一是其可产生大量尿素酶迅速分解尿素而产氨。越来越多的研究表明，胃内H .pyl or i 为胃肠道尿素酶活性的主要来源[1]。因H .pyl or i 尿素酶活性较一般尿素酶阳性细菌高数十倍，故有学者推断如果胃内大量感染H .pyl or i ，其产氨量将足以影响血氨浓度[2]。而肝硬化时，由于肝细胞功能衰竭或门体分流存在，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。G ubbi ns 的一项血清学研究发现78.6%的肝性脑病病人H .pyl or i 血清学检测阳性，并最早提出H .pyl or i 感染为肝性脑病的一个危险因素[3]。此后，Zul l o A 等对16例肝硬化患者尿素酶抑制剂乙酰羟氨酸（A H A ）口服，并于服药前后分别检测血氨浓度。结果8例经胃活检组织快速尿素酶试验及组织学检查证实有H .pyl or i 感染患者于口服A H A 后血氨水平明显下降，而未感染H .pyl or i 的患者血氨水平未受尿素酶抑制剂影响。得出结论肝硬化病人血氨水平与胃内H .pyl or i 感染密切相关
[4]
。并发现胃内H .pyl or i 菌落定植密度较高及肝功能分级为C hi l d-
P μgh B/C 的患者血氨水平下降明显[5]。但有人对此提出不同意见。Q ue r o 的研究发现10例慢性肝病病人行根除H .pyl or i 治疗后血氨水平虽有所降低，但2个月后再次出现血氨升高[1]。Pl e vr i s 等报道对20例肝硬化病人给予尿素口服后检测血氨浓度，结果发现是否合并H .pyl or i 感染并不影响血氨上升幅度。因此，在H .pyl or i 感染与肝性脑病的相关性问题上引起争议[6]。
我们的研究结果显示，20例H .pyl or i 感染患者基础血氨水平明显高于14例未感染H .pyl or i 患者（1887±332μg/L 对1346±124μg/L ），H .pyl or i 阳性的肝硬化患者于根除治疗后血氨水平明显下降（1887±332μg/L 对1590±195μg/L ）。这表明H .pyl or i 感染可致肝硬化患者血氨水平升高，故不应轻视H .pyl or i 感染在肝性脑病发生发展中的作用。抗H .pyl or i 治疗可作为有效的降低血氨手段应用于肝性脑病患者。为取得更多的临床、神经精神病学及实验室检查方面证据，尚需进一步临床研究。参考文献
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【收稿日期】2007-10-22
准化的小鼠经过甲状腺激素治疗后肌酐清除率会有所下降。de n H ol l ander 等通过对于37例甲减患者治疗前后血肌酐，肾小球滤过率的变化研究发现，经T4治疗后肾功能有了明显改善。M oor aki 等对于4例由于甲减所致的急性肾衰患者左旋甲状腺素治疗前后的血肌酐(ser umcr eat i ni ne ，SC r )和肌酐清除率(cr eat i ni ne cl ear a nce ，C c r )进行测定发现，经左旋甲状腺素治疗6～12周后，SC r 有明显下降，而C cr 则有明显上升。由此可见，甲状腺激素的缺乏会严重影响到肾血流量、肾小球滤过率、血肌酐、血尿素氮和肌酐清除率。
综上所述，甲减时体内甲状腺激素缺乏，可从多方面促进肾脏的损害，并可影响其生长发育、细胞膜的功能状态、多巴胺系统，从而导致了肾脏结构和功能的改变，并随着甲减程度的加重而加重，最终导致肾脏纤维化，肾功能衰竭。因此，我们认为，对于甲减患者应注意其肾功能检测并给予及时处理，更为重要的是临床上对不明原因肾功能损害的患者应想到甲减的可能，及时做甲状腺功能检查，以及早明确诊断并予以及时纠正。
参考文献
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【收稿日期】2007-11-12
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十城市甲状腺疾病流行病学调查结果揭晓
十城市甲状腺疾病流行病学调查结果揭晓 来源：中国医学论坛报2010年09月15日作者：张致媛整理 关键词：甲状腺;内分泌 中国医科大学第一附属医院滕卫平教授代表中华医学会内分泌学分会甲状腺学组报告了中国十城市甲状腺疾病流行病学调查的结果。 该调查研究对北京、成都、广州、贵阳、济南、南京、上海、沈阳、武汉、西安10个城市居民的甲状腺疾病行流行病学横断面抽样调查，以明确我国城市居民各类甲状腺疾病患病率和碘营养状态。调查于2009年3月启动，2010年8月完成。 该调查研究样本量为15181名，男女比例为1:1.4。结果为，贵阳、南京、武汉、西安4个城市居民处于碘超足量状态，其他6个城市居民处于碘充足状态；碘超足量地区的临床甲减、亚临床甲减和自身免疫性甲状腺炎的患病率显著高于碘充足地区；对沈阳、济南、北京、上海4个碘充足地区筛查得到3551名正常者，由此得到促甲状腺激素（TSH）正常参考范围为0.71～6.25 mU/L，较试剂盒正常参考范围（0.27～4.2 mU/L）显著升高。 滕卫平教授结合该调查结果，进一步对以下3个问题进行分析。 1. 碘营养状态自1996年我国实施全民食盐加碘至今，我国居民经历了6年的碘过量时期和8年的碘超足量时期，2005年我国最后一次全国碘营养监测显示居民处于碘超足量状态，尿碘中位数（MUI）为246 μg/L。 2. 甲状腺疾病患病率与尿碘关系碘超足量（MUI 200～300 μg/L）对甲状腺有无危害为医师关注的焦点。本调查再次证实，碘超足量地区甲减患病率和甲状腺自身抗体阳性率均高于碘充足地区，与多项研究结论一致。 3. 血清TSH水平升高的影响 TSH显著升高为本调查的最重要发现。本调查发现，碘超足量地区正常人群（n=3914）的TSH均值显著高于碘充足地区（n=4372），分别为2.66 mU/L 和2.17 mU/L。既往研究及动物试验均证实，TSH水平随碘摄入量增加而升高。近年多项研究证实，高TSH水平与分化型甲状腺癌发病率升高相关，本调查支持该结论，同时发现，晚期甲状腺癌患者TSH水平显著升高。
老年人甲状腺功能低下的症状
老年人甲状腺功能低下的症状 甲状腺功能低下是常见疾病，当下患病的年轻人越来越多。但是，老年人依然是甲状腺功能低下的主体。这当然主要是源于老年人身体机能的减退。当然，甲状腺功能低下的控制和治疗是比较简单的，就算是老年患者，治疗也不困难。对于老年人来说说，及早的发现病情，及早的治疗，就能提高治愈的概率。 那么，老年人甲状腺功能低下的症状有哪些呢?其实，老年人患甲状腺功能低下与年轻患者的症状类似，但也是有细微的差别。所以，老年人需要明确甲状腺功能低下的症状。老年人甲状腺功能低下有以下症状。 (1)一般表现：黏液性水肿最早期的症状是倦怠、畏寒、言语行动迟缓、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、体重增加、身体胀肿感、便秘等。 (2)精神神经系统表现：记忆力减退，智力下降。反应迟钝，
嗜睡，精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。 (3)肌肉与关节表现：肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、 痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。 (4)心血管系统表现：心输出量减少，心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音低钝，超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但由于低代谢率，心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。 这里需要提醒的是，甲状腺功能低下的治疗主要是药物治疗，而且治疗时间不断。对于老年人来说，长期治疗对心理的打击是巨大的。所以，作为家人应该及时的疏解老年患者的心理压力。此外，年轻人有必要了解老年人甲状腺功能低下的症状，以帮助家中的老人早发现疾病。
甲状腺功能减退症诊疗指南
甲状腺功能减退症诊疗指南 甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均少见。 【诊断】 一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。 (一)克汀病(呆小症)低体温，少活动，少哭闹，反应迟钝，食欲不振，便秘。体格和智力发育障碍，严重者呆、小、聋、哑、瘫；一般有四肢粗短，骨龄延迟，鸭状步态，智力低下。有特殊面容：颜面浮肿，表情呆滞，鼻梁扁塌，眼距增宽，舌大唇厚、外伸流涎。地方性呆小病典型呈三组症候群：1．神经型：脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。 2．粘液性水肿型：代谢障碍为主。 3．混合型；兼有两型表现。
(二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病，程度较轻。较大儿童如成人，但体格矮小，青春期延迟，智力差，学习成绩差。 (三)成人甲减 1．怕冷少汗，贫血浮肿，皮肤干粗，体温偏低，少言寡语，乏力嗜睡。 2．反应迟钝，行动迟缓，记忆减退，智力低下。 3．心动过缓，血压偏低。 4．胃酸缺乏，食欲减退，腹胀便秘。 5．性欲减退，男性阳萎，女性月经量多，病久闭经。 二、辅助检查 (一)甲状腺功能：TSH(sTSH)升高，TT3或FT3下降，TT3或FT4降低，rT3明显降低。 (二)甲状腺摄131I率低平。 (三)抗体测定：抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者，考虑病因与自身免疫有关。 (四)血常规：轻、中度贫血，多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。
(五)高脂血症。 三、诊断要点：分三步 (一)有无甲减 1．有临床表现，血中T4、T3、FT3、FT3低于正常，可确诊有甲减。 2．临床无症状，血中T4、T3、FT4、FT3值在正常低限值，仅有TSH升高，或TRH兴奋试验，TSH分泌呈现高反应，可诊断为亚临床甲减。 (二)病变部位的诊断测定sTSH，高于正常为原发性甲减(甲状腺性)；低于正常为垂体或下丘脑性甲减。 (三)病因诊断甲状腺性甲减可行辅助检查： 1．甲状腺球蛋白抗体(TGA)，甲状腺微粒体抗体(MCA)或过氧化酶抗体(TPOAb)测定，有助于诊断桥本甲状腺炎。 2．甲状腺肿大者可作甲状腺穿刺细胞学或病理检查。 3．甲状腺同位素扫描有助筛选甲状腺结节性质。 【鉴别诊断】 (一)泌乳素瘤：伴垂体增大、高泌乳素血症者应排除。
2020年中国「甲状腺疾病」的流行病学现状
2020年中国「甲状腺疾病」的流行病学现状 导读：全民食盐加碘20年，我国甲状腺疾病现状如何？碘营养状态和甲状腺疾病二者的相关性又是怎样的呢？来自中国医科大学附属第一医院的单忠艳教授以“中国甲状腺疾病的流行病学现状”为题为我们带来了精彩分享。 我国居民碘营养状态及甲状腺疾病患病率 我国曾是全球碘缺乏病严重流行的国家之一。为了消除碘缺乏病，我国政府于1996年在全国范围内实施了普遍食盐加碘（USI）政策。在实行USI的20年中，食盐加碘浓度进行了两次重大调整。2002年，国家食盐加碘标准调整为35±15 mg/kg，在此之前我国居民经历了6年（1996年至2002年）的碘摄入过量。在2011年，国家食盐加碘标准调整为20-30 mg/Kg，在此之前我国居民经历了10年的（2002年至2011年）碘摄入超足量。2012年之后我国居民处于碘摄入适量状态。全球碘营养的调查数据显示，2014年我国居民处于碘充足状态。截止到2016年，全球110个国家处于碘充足状态，我国是其中之一，这种状态主要源于食盐加碘。 那么普遍食盐加碘20年对我国的甲状腺疾病有何影响？中国医科大学附属第一医院的滕卫平教授带领中华医学会内分泌学会专家完成了2015-2017年中国大陆31省市甲状腺疾病与碘营养的流行病学调查，
简称为TIDE研究。研究结果近期已在国际甲状腺权威期刊Thyroid上发表。 研究中碘营养状况采用2007年WHO评估标准。研究结果显示，学龄儿童平均尿碘浓度为199.75μg/L，成人平均尿碘浓度为177.89μg/L。根据学龄儿童的尿碘中位数判断，我国大陆地区31个省份中有16个省处于碘充足状态（AI），11个省处于碘超足量状态（MAI），其余4个省处于碘过量状态（EI），目前尚无碘摄入不足（DI）省份。根据成人尿碘浓度，DI、AI、MAI和EI的碘营养状态分别为17.82%，40.21%，23.23%和18.74%（图1）。由此可见，我国居民处于碘充足状态。同 时提示我国目前的食盐加碘浓度是合理的。 图1 成人碘营养状态分布 目前，我国各类甲状腺疾病患病率为50.96%，甲状腺功能异常患病率为15.22%。从1999年到2017年，中国医大一院滕卫平、单忠艳课题组共完成5次碘与甲状腺疾病流行病学调查。将本次调查结果与既往四次结果进行对比后发现，临床甲亢、亚临床甲亢、临床甲减以及甲状腺
甲状腺功能低下儿童有哪些症状
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 甲状腺功能低下儿童有哪些症状 导语：儿童总是会因为身体发育的不好，或者身体的免疫力不够强被一些疾病困扰着。其中近些年儿童中常出现的就是有甲状腺功能低下这个疾病，很多的 儿童总是会因为身体发育的不好，或者身体的免疫力不够强被一些疾病困扰着。其中近些年儿童中常出现的就是有甲状腺功能低下这个疾病，很多的患者家长一开始就是因为没有重视疾病对于孩子的影响，不去做一些详细的认识导致在一开始的时候不能及时发现并治疗，给孩子带来很大的身体危害。所以下面就去了解下甲状腺功能低下儿童有哪些症状？ 甲状腺功能低下(hypothyroidism)是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征，其病因包括：①甲状腺实质性病变，如甲状腺炎，外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等;②甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体(TSH受体阻断抗体)引起的特发性甲状腺功能低下等;③垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。 (一)克汀病 克汀病(cretinism)又称呆小症，是新生儿或幼儿时期甲状腺功能低下的表现，多见于地方性甲状腺肿病区。主要原因是缺碘，在胎儿时期，母亲通过胎盘提供的甲状腺素不足，而胎儿甲状腺及出生之后本身也不能合成足够的激素。散发病例多由于先天性甲状腺素合成障碍。 主要表现为大脑发育不全，智力低下，因为甲状腺素对胎儿及新生儿的脑发育特别重要。此外尚有骨形成及成熟障碍，表现为骨化中心出现延迟，骨骺化骨也延迟，致四肢短小，形成侏儒。头颅较大，鼻 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值，妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右，是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。
KDIGO急性肾损伤的临床实践指南中文版
KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别
C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级
甲状腺功能减退症临床表现和症状
甲状腺功能减退症临床表现和症状甲减又称甲状腺功能减退症，这是一种由于甲状腺分泌或生物效应不足或缺少引起的甲状腺功能减退的疾病，它主要会出现便秘，不排卵，蛋白尿等症状，这样说对于大部分来讲也不是很清楚。 那么甲减的常见的临床表现是什么呢？ 接下来我跟大家详细的讲一下：甲减的常见临床症状： (1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部，胫前，手，足的非凹陷性水肿，有些病人的水肿呈凹陷性，皮肤增厚，粗糙，干燥，由于真皮及表皮增厚，血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白，发凉，皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥，头发干，粗，易脆，生长缓慢或停止，头发，眉毛及四肢毛发脱落，指(趾)甲生长缓慢，增厚，易脆。 (2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量下降，休息时外周阻力增加，血容量减少，这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少，皮肤血供减少使得皮肤发凉，苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的，心包积液很少达到引起心包填塞的程度，垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重，甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞，超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高，黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶，乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶，乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。 (3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见，部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度，严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现，阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。 (4)消化系统：舌常肥大，食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致，胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心，呕吐，腹胀，便秘，甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液，心包积液而发生腹水，甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加，偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致，胆囊扩大，收缩迟缓。 (5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟，如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转，成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力，无雄心壮志，缺乏活力，焦虑，抑郁，思维欠活跃，反应迟钝，语速减慢，记忆力下降，动作迟缓，淡漠，嗜睡常见，腱反射迟钝。 (6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛，疼痛，发僵常见，气温低时更明显，肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝，甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄，血浆钙，磷水平一般正常，钙可能略升高，婴儿和青少年患者碱
甲减患者甲状腺功能低下饮食注意
甲减患者甲状腺功能低下,应供应足够的蛋白质和热量，以改善甲状腺功能。甲减时血浆胆固醇合成虽不快但排出较缓慢，因而其血浓度升高，三酸甘油脂和卜脂蛋白均增高，故宜限制脂肪的摄入。甲状腺素不足可影响红细胞生成素合成而致骨髓造血功能减低，还与月经过多、铁吸收障碍、胃酸内因子、维生素B12、叶酸缺乏有关。由于以上原因。甲减病人的饮食必须注意以下几点： 甲减病人的饮食必须注意以下几点： （1）补充适量碘，忌用生甲状腺肿物质。 1）补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。 2）忌用生甲状腺肿物质：避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。甲减病人多为虚寒性体质故不宜食生.凉.冰食物。高热量高蛋白高维生素适量脂肪，适量的节制饮食。注意食物与药物之间的关系，如服中药忌饮茶。 （2）供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20g，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3％蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。 （3）限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这
在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20％左右，并限制富含胆固醇的饮食。 （4）纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素b12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。 （5）膳食调配： 1）宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐木宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。 2）忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。 蛋白质含量高的食物：鸡蛋首选 常用食物中蛋白质含量一览表（按每100克食物计） 成分蛋白质黑豆 49.8 虾米 46.8 黄豆 39.2 青豆 37.3 口蘑 35.6 蚕豆 28.2 花生仁 26.5 杏仁 25.7牛奶粉 25.6花豇豆 22.6 豆腐乳 14.6 黄花 14.1 鸭蛋 13 鲫鱼 13 香菌 13 绿豆 22.1 赤小豆 20.7 明虾 20.6 牛肉 20.1 猪肝 20.1 芝麻酱 20 牛肝 18. 紫菜 24.5
《中国甲状腺疾病诊治指南》导读
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｒａｃｔｉｃａｌＩｎｔｅｒｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＡｐｒ．２００８Ｖ０１．２８Ｎｏ．４指南论坛 《中国甲状腺疾病诊治指南》导读 单忠艳 文章编号：１００５—２１９４（２００８）０４—０２６０—０２中图分类号：Ｒ５文献标志码：Ａ 关键词：诊治指南；甲状腺疾病；促甲状腺激素 Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｏｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ；ｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ；ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ 单忠艳，教授、博士研 究生导师。１９８７年毕业 于中国医科大学，获学士 学位，１９９２年获中国医科 大学内分泌博士学位。 ２０００—２００３年于美国斯 坦福大学医学院病理系进 行博士后研究。现任中国 医科大学附属第一医院内 分泌科主任。兼任中华医 学会糖尿病学分会常务委 员，中华医学会内分泌学会委员，辽宁省糖尿病学分会主任委员，《中国实用内科杂志》常务编委等职务。发表论文３０余篇，以第二完成者获国家科技进步二等奖１项。 ２００７年４月首部《中国甲状腺疾病诊治指南》（第１版）（以下简称《指南》）出版了，这是中华医学会内分泌学分会组织１７位内分泌专家、２位核医学专家组成的编委会历时１年半的时间共同完成的。《指南》吸收欧美国家近年来出版的甲状腺疾病指南、权威教科书、循证医学文献的精华，结合我国甲状腺领域的研究进展，力争既适应临床工作的需求，又反映本领域的最新进展和客观评价。目的是规范和提高我国甲状腺疾病的临床诊治水平，保障国人的甲状腺健康。《指南》第一部分包括甲状腺的实验室检查、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症。本文解读《指南》中的有关内容。 ｌ《指南》强调了促甲状腺激素在评价甲状腺功能的各项指标中的重要地位 血清促甲状腺激素（ＴＳＨ）测定方法已经经历了４个阶段。（１）第一代ＴＳＨ测定主要采用放射免疫测定（ＲＩＡ）技术，灵敏度较差（１—２ｍＩＵ／Ｌ），下限值为０ｍｌＵ／Ｌ，可以诊断原发性甲状腺功能减退症（原发性甲减），但无法区别甲状腺功能亢进（甲亢）和正常人。（２）第二代ＴＳＨ测定以 作者单位：中国医科大学附属第一医院内分泌科．沈阳１１０００１电子信箱：ｓｈａｎｚｈｏｎｇｙａｎ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ 免疫放射法（ＩＲＭＡ）为代表，敏感性和特异性明显提高，灵敏度达０．１～０．２ｍＩＵ／Ｌ，称为敏感ＴＳＨ（ｓｅｎｓｉｔｉｖｅＴＳＨ，ｓＴＳＨ）测定，其正常值范围为０．３～４．５ｍＩＵ／Ｌ。该方法已经能够诊断甲亢，但仍不能诊断部分亚临床甲亢。（３）第三代ＴＳＨ测定以免疫化学发光法（ＩＣＭＡ）为代表，灵敏度为０．０１～０．０２ｍｌＵ／Ｌ；在这些方法中分别以化学发光物质或荧光物质替代了ＩＲＭＡ法中的放射性同位素作为标记物。优点是灵敏度高、稳定性好、操作简便，并克服了ＩＲ—ＭＡ和ＲＩＡ的放射性污染、放射损伤及货架期较短等缺点。在甲亢的诊断中，第三代ＴＳＨ的测定已基本可以取代促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）兴奋试验和Ｌ抑制试验。（４）第四代ＴＳＨ测定以时间分辨免疫荧光法（ＴＲｌＦＡ）为代表，灵敏度可达０．００１ｍＩＵ／Ｌ。第三、四代ＴＳＨ测定方法称为超敏感ＴＳＨ（ｕｈｒａｓｅｎｓｉｔｉｖｅＴＳＨ，ｕＴＳＨ）测定。目前我国大多数实验室使用的是第二代和第三代ＴＳＨ测定方法。建议选择第三代及以一１－的测定方法。 由于检测方法不同、试剂来源不同以及测定人群不同如当地的碘营养状态不同，《指南》建议各实验室应当制定本室的ＴＳＨ正常值参考范围。美国临床生物化学学会（ＮＡＣＢ）建议，正常值应来源于１２０例经严格筛选的正常人。正常人的标准是：（１）甲状腺自身抗体［甲状腺过氧化酶抗体（ＴＰＯＡｂ）、甲状腺球蛋白抗体（ＴＧＡｂ）］阴性。（２）无甲状腺疾病的个人史和家族史。（３）未触及甲状腺肿。（４）未服用除雌激素外的药物。 由于采用超敏感的ＴＳＨ检测方法，使得ＴＳＨ成为判定甲状腺功能的一线指标，ＴＳＨ测定的临床应用范围也明显扩大：（１）ｓＴＳＨ是诊断原发性亚临床甲亢和甲减、临床甲亢和甲减首选指标。如ＴＳＨ降低，进一步检测Ｔ４或Ｔ３是否升高，可诊断亚临床甲亢或临床甲亢。如ＴＳＨ升高，进而测量Ｔ４是否降低，以确定亚临床甲减或临床甲减。特别是在甲状腺疾病流行病学调查中，ＴＳＨ是首选检测指标，只有ＴＳＨ异常时才进一步测定Ｔ４和Ｌ。新生儿甲减的筛查首选指标同样是ＴＳＨ。（２）监测原发性甲减Ｌ一甲状腺素（Ｌ－Ｔ４）替代治疗剂量是否合适。对于一般人群原发性甲减Ｌ．Ｔ４替代治疗ＴＳＨ目标值设定为０．２—２．０ｍｌＵ／Ｌ；老年人适当提高，建议为０．５—３．０ｍｌＵ／Ｌ；妊娠期特别是妊娠早期妇女ＴＳＨ目标值为２．５ｍＩＵ／Ｌ以下。（３）监测分化型甲状 腺癌（ＤＴＣ）Ｌ－Ｔ４抑制治疗剂量是否合适。分化型甲状腺 万方数据
甲状腺疾病查房记录
甲状腺疾病 一、甲亢预后评价（参考）： 1、年龄：年龄越小，复发可能性越大； 2、甲状腺大小：Ⅱ度以上复发率明显增高； 3、FT3/FT4比值＞1/3复发的可能性增大； 4、有家族史的病人，复发的可能性增大； 5、TSH受体抗体滴度高易复发（但目前检测标准不统一） 对于大于18岁，具有以上特点的人群，建议首选同位素治疗，对于以上人群药物治疗复发后再行同位素治疗可能会影响同位素治疗疗效 需要说明的一点：同位素治疗对生殖细胞的影响，目前资料表明同位素治疗不会对生殖细胞造成持久危害，同位素治疗3月--1年后对妊娠不受影响，同位素治疗后造成的并发症甲减，行激素替代治疗也对生育无明显影响。 问题：同位素治疗较早些年比较明显增多，不知各位同僚如何看待该问题，请发表看法！ 五、甲亢用药前提 1、两次T3、T4↑，TSH↓，（防止检验失误）； 2、最好具有甲状腺摄碘率结果及甲状腺ECT结果（有助于排除甲状腺炎，特别是无痛性甲状腺的情况）； 3、当前的白细胞水平； 4、肝功能指标。 六、我觉得同位素治疗甲亢是一个很好的方法，有同位素治疗适应征的患者可以动员他们同位素治疗。同位素治疗有时是我们医生治疗甲亢的唯一选择，如患者T3、T4明显升高，而且此时患者肝功能不好，白细胞、中性粒细胞都极低，这样的话，T3、T4明显升高，患者不宜做手术；肝功能不好，白细胞、中性粒细胞都极，抗甲亢药上不上去，我们也只有选择同位素治疗了。但在我国同位素治疗为了避免出现甲低大多是采用小剂量同位素，一次治疗不能完全控制甲亢，可能需要二次，甚至多次同位素治疗，使同位素治疗的疗效大打折扣。而在国外主张大剂量同位素治疗，允许患者出现甲低。他们的理由是甲低的替代治疗比甲亢的控制要容易的多。 七、抗甲状腺药物引起WBC减少时： WBC<3500，考虑用升白药 WBC<3000，考虑停药 使用抗甲状腺药物时，肝功异常需考虑 若用药前肝功异常，保肝药+抗甲状腺药物 若用药前肝功正常，用药后肝功异常，停药 四、肾上腺皮质功能减退典型的皮肤改变（三处皮肤明显发黑） 1、皮肤黏膜交界处皮肤明显发黑 2、掌纹、乳晕明显发黑 3、手术瘢痕明显发黑
甲状腺功能亢进症与甲状腺功能减退症
1. 甲状腺功能亢进症的诊断要点包括（） 紧张、烦躁 多汗、手抖、心悸 易饥、大便次数增多、体重下降 确诊甲状腺功能亢进需要检测血中甲状腺激素，包括T3、T4、FT3、FT4，4个指标高于正常 2.甲状腺功能亢进症的主要分类有（） 甲状腺炎 功能自主性腺瘤 葡萄胎及绒毛膜上皮癌等 原发性甲亢 3．对国家基本药物目录中的甲亢药物，下列叙述中正确的是（） 甲亢症的治疗基本用药有两种：甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶。他们的作用原理是不同的。 治疗时，甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶的初始计量大10倍左右。 丙硫氧嘧啶比甲巯咪唑治疗甲功至正常时所需的时间约长3倍。 甲巯咪唑比丙硫氧嘧啶安全，是副作用更小的药品。 4. 以下对甲亢用药的用法用量叙述错误的是（） 一般启始剂量，甲巯咪唑（Thiamazole ）每日30 mg 或丙基硫氧嘧啶（Propylthiouracil ）每日300 mg ，分2次～3 次服用。
据症状体征，尤其甲状腺功能化验结果，逐渐减少药量，通常每日3 片及以上为治疗剂量。 甲巯咪唑每日3.0 mg 、丙基硫氧嘧啶每日30mg 因为甲亢停药后的复发率比较高，文献报道有25%~75%的复发率，所以建议总疗程达1年半到2年， 5. 甲亢药物可能出现的不良反应有（） 皮疹等过敏反应，抗过敏对症治疗，必要时减量或停药 肝功能受损，转氨酶升高，予保肝药治疗，必要时停用抗甲状腺药物 常见有白细胞减少和肝功能受损。虽然不良反应发生率较少，但由于发生后的情况严重，所以应于治疗的前3个月密切观测血常规和肝功能，每周进行2次血常规的检验 患者若比较敏感或者减药不及时，在治疗过程中可能会出现甲状腺功能低减 6. 甲状腺功能减退症的诊断要点有（） 血中甲状腺激素（T3、T4、FT3、FT4）低于正常 若起病于胎儿或新生儿，尚有智力低下和特殊面容，称为呆小病 儿童期起病，除一般的代谢低减表现以外，主要影响儿童的生长发育 有神经、循环、消化等系统兴奋性减低和低代谢的临床表现，长期未治疗的严重甲减可有黏液性水肿 7. 以下对于甲状腺片的叙述正确的是（） 甲状腺片是治疗甲减的国家基本药物 甲状腺片主要用于甲状腺激素的补充和替代
甲状腺ACRTI-RADS分级
甲状腺ACR TI-RADS分级 2017年ACR出版的甲状腺TI-RADS分级标准，虽然ACR 标准中提及的5项评分（结节成分、回声、形态、边缘、钙化强回声）与我们平时对甲状腺结节进行良、恶性评价时思路是相似的，但由于其采用定量评分，且分值有一定跳跃性，使用起来略显生疏和复杂，故特选取一些已明确病理诊断的甲状腺髓样癌、滤泡癌做练习，和大家分享，加深印象，有异议欢迎留言交流。 ACR：美国放射学会，耳熟能详的 BI-RADS也出自他手。总的说来，如何分级就是看上面的这张流程图。这是经过精简之后的5个范畴，而ACR最初是把9个范畴列入了研究：结节的成分，回声，囊实成分特征，形态，大小，边缘，晕环，强回声，血流。经过合并和筛选，最后纳入以上5个方面。其中大小虽然不是鉴别良恶性的指标，但决定着结节的进一步处理方式。弹性成像虽有意义，但并不是所有的医院都能开展，所以没有纳入研究。下面就以上5个范畴进行详细的解释。一、成分定义：是指结节是实性、囊性还是囊实混合性。海绵样结节指的是结节内多发的小囊样结构聚集，范围占结节体积的50%以上。几乎完全为实性的结节中有少量的液性成分并不是海绵样结节。囊实混合性结节主要观察实性部分。当结节内有出血成分时，区别囊性还是实性有时比较困难，要应用彩色多普勒进
行鉴别。二、回声与周围腺体比较，分高回声，等回声，低回声，极低回声（比颈前带状肌的回声还要低）。混合回声结节可描述成“主要为”高回声，等回声或低回声。三、形态横切面时分别于平行和垂直于声束方向测量纵径（前后径）和横径（左右径）。有的研究认为横切面与纵切面没有区别，为简单一致，ACR选择横切面。四、边缘光滑：结节边缘清晰，呈圆形或椭圆形。不清：难以辨认结节与周围甲状腺实质的界限，例如：结节包埋在不均匀的腺体里或结节与周围的多发结节无法分辨彼此界限。不规则：结节的边缘呈针刺状、锯齿状或呈锐角突出于周围实质。分叶状：单发或多发的局部圆形软组织突出，小的分叶称为微分叶。向甲状腺外延伸指的是结节向周围软组织和（或）血管侵犯，是恶性的有力证据。五、强回声“大彗尾”指的是强回声后方彗尾深度>1mm，多位于囊性结构旁，病理上为浓缩胶质，强烈提示为良性。粗钙化：粗的强回声，伴声影。周围型钙化：有的研究提示周围型钙化比粗钙化的恶性相关性更强，故赋予2分，一些作者提到周围型钙化的回声中断，有软组织向周围突出，更加提示为恶性，但特异度不高，此次分级中将其归为边缘分叶。有些钙化的声影导致结节内部的结构显示不清，这样的结节在“成分”部分定为实性，赋予2分，在“回声”项目中赋予1分。点状强回声：点状强回声较粗钙化小，无声影，病理上对应为砂
急性肾损伤临床指南中文版
急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级
1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未
老年甲状腺疾病
缩略语： T3，triiodothyronine，三碘甲状腺原氨酸 TT3，total T3，总三碘甲状腺原氨酸 FT3，free T3，游离三碘甲状腺原氨酸 rT3，reverse T3，反三碘甲状腺原氨酸 T4，thyroxine，甲状腺素 TT4，total T4，总甲状腺素 FT4，free T4，游离甲状腺素 TSH，thyroid-stimulating hormone，促甲状腺激素 TBG，thyroid-binding globulin，甲状腺结合球蛋白 ESS，euthyroid sick syndrome，甲状腺功能正常的病态综合征 NIS，nonthyroid illness syndrome，非甲状腺疾病综合征 TPOAb，Antithyroid peroxidase antibody，抗甲状腺过氧化物酶抗体 TGAb，antithyroglobulin antibody，抗甲状腺球蛋白抗体 GD，Graves disease，弥漫性毒性甲状腺肿 FNAC，fine-needle aspiration cytology，甲状腺细针穿刺细胞学活检 第三十五章内分泌与代谢疾病 第一节老年甲状腺疾病 甲状腺疾病是老年人常见病，常常起病隐匿、症状不典型、表现为非特异性的症状和体征，甲状腺功能测定结果也会被共存的急慢性疾病或服用的某些药物所干扰，容易被忽视、漏诊、误诊。 一、老年人甲状腺解剖及生理和病理特点 （一）甲状腺解剖和生理学增龄性变化 甲状腺是人体最大的内分泌器官，成人重约12-20克。伴随老化，甲状腺进行性纤维化和萎缩、体积缩小，也更易出现结节。 随年龄增长，5ˊ-脱碘酶活性降低，使甲状腺素（thyroxine，T4）脱碘向三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T3）转化途径受阻，T3生成减少，而转换为反T3(reverse T3，rT3)增多；多数研究显示促甲状腺激素（thyroid-stimulating
甲状腺功能减退症概述
甲状腺功能减退症概述 ——沈阳建筑大学 甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。 一、症状体征： 甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。 1.常见临床表现： （1）皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。 （2）心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要
是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心 动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。 （3）呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。 （4）消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。 （5）神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎 儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。
题库-甲状腺疾病试题
A1型题 1.可能伴有腹泻和低血钙的甲状腺癌是： A. 嗜酸细胞腺癌 B. 髓样癌 C. 乳头状癌 D. 滤泡癌 E. 未分化癌 2.甲状腺癌中，哪种类型最常见 A. 嗜酸细胞腺癌 B. 髓样癌 C. 乳头状癌 D. 滤泡癌 E. 未分化癌 3.甲状腺癌中，哪种类型预后最好 A. 嗜酸细胞腺癌 B. 髓样癌 C. 乳头状癌 D. 滤泡癌 E. 未分化癌 4.患者男性，32岁，甲状腺大部切除术后12小时，出现呼吸困难、口唇青紫、颈部肿胀、敷料有血性渗液，首先考虑 A.喉上神经损伤 B.切口内出血 C.喉头水肿 D.气管软化 E.误切甲旁腺 5.甲亢术前加服碘剂的主要目的是 A.减少甲状腺素释放 B.移植术后纤维组织增生 C.抑制T4周围组织转化为T3 D.减少甲状腺血液供应，使腺体质地更坚实 E.以上都不是 6.甲状腺癌中，哪种类型预后最差
A. 嗜酸细胞腺癌 B. 髓样癌 C. 乳头状癌 D. 滤泡癌 E. 未分化癌 7.女性,40岁,出现声音嘶哑2天，医生查体：颈部右侧可触及一肿物，大小约4*3cm，质硬，形态不规则，表面欠光滑，边界不清，可随吞咽动作上下移动。要进一步了解颈前肿物情况，下列检查应作为首选： A.PET/CT B.颈部CT C.颈部B超 D.核素显影 E.针吸涂片细胞学检查 8..患者女性，26岁，首次妊娠2月合并甲亢，甲状腺较大，有轻度呼吸困难，应行下列哪项治疗： A.抗甲状腺药物治疗 B.手术(甲状腺大部切除)治疗 C.终止妊娠加抗甲状腺药物治疗 D.终止妊娠加手术治疗 E.终止妊娠加131I治疗 9.患者男性诊为原发性甲亢。行甲状腺大部切除术后出现呼吸困难，有可能是一下哪种原因引发： A.一侧喉返神经损伤 B.双侧喉上神经内支损伤 C.伤口内出血或喉头水肿 D.双侧喉上神经外支损伤 E.甲状腺危象 10.患者，女，25岁，患甲亢6年，行甲状腺大部分切除时治疗，术后第2天出现口唇手指麻木，有时四肢抽搐，但呼吸顺畅。如再发生四肢抽搐其最恰当处理是 A.口服钙片 B.口服维生素D3 C.口服地西泮片 D.静脉慢注葡萄糖酸钙液 E.继续观察
甲状腺功能减退症用药指南
甲状腺功能减退症用药指南 【概述】 甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间粘多糖沉积，称为粘液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：1.原发性甲减：由甲状腺病变 所致；2.继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；3.三发性甲减: 系下丘脑TRH缺乏所致；4.外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢 和甲状腺手术。 【临床表现】 本病起病常隐匿，以轻症起始，症状不典型。病情轻重取决于激素不足的程度、速度和病程，可有乏力、困倦、畏寒、便秘、体重增加、表情淡漠、反应迟钝、脱发、声音嘶哑、食欲不振、眼睑和颜面水肿、皮肤干燥、结膜苍白、手掌皮肤发黄等。甲状腺体征因病因不同而各异。桥本甲状腺炎时甲状腺显著肿大，质地中、重度硬，萎缩性甲状腺炎时甲状腺不能触及。本症累及心脏表现为心脏增大和心包积液，称为甲减性心脏病。严重者可导致粘液水肿性昏迷。
【诊断要点】 1. 典型的临床表现、体征和实验室检查。 2. 血清TSH增高，血清TT3、TT4、FT3和FT4均可减低，但以FT4为主。 3. 血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）、甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）强阳性提示为自身免疫性甲状腺疾病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（又称桥本病）和原发性萎缩性甲 状腺炎。 4. 甲状腺131碘摄取率低。 【治疗方案及原则】 （一）甲状腺激素替代治疗 左旋甲状腺素片（优甲乐）为首选。总替代剂量，成人 约需0.05?0.3mg/d。每日早 晨服用一次。注意：初治时剂量宜偏小，然后依症状改善程度（血甲状腺激素和TSH水平）逐步递增。剂量以 0.025?0.05mg/d 开始，以后每4周增加0.025?0.05mg/d，定期监测血清TT3、TT4、FT3和FT4和TSH直至正常水平。 患冠心病的患者宜从更小剂量开始，小剂量缓慢增加，避免诱发和加重冠心病。干甲状腺素片制剂价格便宜，主要含甲状腺素，但是含量不够准确。粗略计算40mg干甲状腺素片