急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常

摘要：对患者资料进行回顾性分析，符合溶栓条件的65例急性心肌梗塞病人，其中18例溶栓后出现再灌注心律失常，显示再灌注心律失常与心肌梗塞的范围、溶栓的时间及电解质紊乱有关，与年龄、性别、症状及心功能的程度无关。对再灌注心律失常的治疗和预防进行了讨论。关键词：心肌梗塞；溶栓；再灌注；心律失常；治疗学

中图分类号： R542.2+2 文献标识码： A 文章编号：

1001-5817(2000)02-0192-02

我院1992年5月～1999年6月，对65例急性心肌梗塞(AMI)病人利用尿激酶进行静脉溶栓治疗，其中18例溶栓后出现再灌注心律失常(RA)。现将观察结果报道如下，并探讨影响RA的因素及防治对策。

1 资料与方法

65例均符合WHO制定的AMI诊断标准，并符合溶栓条件，于发病6.5±4.0h接受尿激酶(100～150万U)静脉溶栓治疗，依据中华心血管病杂志编委会于1996年7月修订的“急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案”中的有关规定，判断冠脉再通者39例，未通者26例，再通者出现RA18例，其余21例为再通无RA组。所有病例进行连续心电监护，常规12

导联心电图来观察和分析心律失常，必要时加做V

7～V

9

导联，发病后6～

24h内每2h测1次GOT、CPK、LDH及CKMB、HBDH，以后3天每天测1次，观察血清酶峰含量及时间。

2 结果

2.1心律失常类型再通者有3例于溶栓前即有窦性心动过速，有2

例溶栓后出现频发室早，其中1例伴短阵室速。RA均发生在自开始溶栓后2h内，且多发生于胸痛缓解，ST段下移之后，持续10～120min，发生类型及发生率见表1。

表1 18例AMI溶栓后再灌注心律失常类型及发生率

2.2梗塞部位前壁10例，其中广泛前壁2例，前间壁3例，前、侧壁1例，下壁3例，下后壁1例。再通无心律失常组的梗塞部位为前壁9例，前间壁3例，侧壁4例，下壁2例。两者的梗塞部位无明显区别，梗塞的面积因发病早期缺乏核素心肌显像的检查，无准确比较，但从梗塞的范围来看心律失常组似乎大于无心律失常组。

2.3心律失常与电解质紊乱本组病例中合并低钾2例，低镁2例，低氯1例，而无RA组仅1例出现低钾。

2.4与开始溶栓时间的关系比较两组发现，心律失常组自发病到溶栓时间平均为4.5±2h，无心律失常组为7±

3.5h，心律失常组开始溶栓时间明显早于无RA组(P<0.05)。

2.5其它两组比较，RA的发生与性别、年龄、心功能及临床症状无关，溶栓后出血并发症两组差异无显著性。两组4周内各死亡1例，分别死于心原性肺水肿和心原性休克。

3 讨论

AMI患者溶栓后出现RA得到了医学界的广泛关注，已被国内外学者公认为闭塞冠状动脉再通的重要指标之一。目前认为其机理主要是由于再灌注后心肌细胞损伤产生的氧自由基增多，心肌肌膜Na+-K+-ATP酶的活性降低，细胞内钙环境紊乱导致心肌电不稳定性增加所致。本组RA

的发生率46.1%(18/39)，低于何文［1］报道的59%。成功的再灌注既可挽救频死的心肌，又可产生再灌注性心肌损伤，导致RA，常发生室性早搏、室性心动过速、加速性室性自主心律、心室颤动及短阵性心动过缓［2］。RA以良性常见，主要表现为频发或联律性室性早搏及短暂性心动过缓，而严重心律失常如室速、室颤及完全性传导阻滞的发生率仅低于5%［3］。本组心律失常的类型以良性居多，其中有2例出现短阵性室速均发生在室早的基础上。从梗塞部位看，与心律失常的发生率无多大关系，但与类型有一定的关系，2例传导阻滞者均为下壁梗塞的患者。而心律失常的发生与梗塞的范围有关，这可能因梗塞面积大，产生的氧自由基增多，以及对血流动力学的影响，心电稳定性下降，因而易产生心律失常等并发症［4］。本组有5例合并电解质紊乱，说明电解质紊乱越严重，心律失常发生率越高。谢东晓等［5］报告在出现AMI后，即予25%硫酸镁10ml

稀释后静脉点滴，结果镁盐组15%出现RA，对照组61.9%出现RA。考虑其可能与镁离子增加心肌电稳定性，改善心肌能量代谢，减轻细胞损伤等作用有关。AMI后血清钾、镁浓度迅速下降，若早期即给予补充，则可明显降低AMI溶栓治疗中的RA的发生率。观察还发现，从开始发病到溶栓的时间RA组明显早于再通无RA组，提示极早期溶栓可能较易发生RA。据报道，当心肌梗塞发作与溶栓治疗的时间间隔较短时，威胁生命的心律失常较易发生［6］。另外，动物实验及临床研究均表明，再灌注的速度越快，RA发生率越高［7］。对比利多卡因对RA的作用，在早期阶段(1992年5月～1996年12月)所有AMI病人在溶栓前后均使用利多卡因作为保护性治疗手段，与最近几年来发病早期未使用利多卡因相比，RA 的发生率分别为25.8%和29.5%，两组相比无统计学意义。到目前为止仍没有客观的证据证明利多卡因能阻止RA的发生，但再灌注后出现室速时则需要用利多卡因或直流电电击。

RA的防治要积极治疗原发病，缓解或减轻缺血期组织细胞的病理生理改变，还要注意控制再灌注的条件。再灌注损伤的主要机理为氧自由基增多，大量实验证明，抗氧自由基药物如氧自由基清除剂(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)等，均能降低RA的发生率，但尚未直接应用于临床。在出现RA后，一般的室早、短暂出现的缓慢心律失常可不必处理，如果室早频发、联律出现或伴有短阵室速时，笔者认为应给予

利多卡因或普鲁卡因酰胺治疗，室速伴有血流动力学改变或出现室颤时宜当即电击除颤。当出现高度房室传导阻滞、心动过缓低血压综合征者，宜使用阿托品静脉注射或异丙肾上腺素静滴，以及给予临时起搏等。其它的如维生素C、维生素E、山莨菪碱等有清除氧自由基的作用，可早期使用，以及早期给予超极化液等均有助于防治心肌缺血再灌注损伤所致的心律失常。

作者单位：韦汐（广西柳州市红十字会医院柳州545001）

参考文献

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［2］陈志周.急性心肌梗塞的心律失常［M］.中国医药科技出版社，1991：97

［3］刘岳飞，张瑞民，徐得成.急性心肌梗塞溶栓治疗的并发症［J］.临床荟萃，1997；12(9)：388

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［5］谢东晓，王河，杨利群.镁盐抑制再灌注心律失常作用的临床探讨［J］.中华心血管病杂志，1998；26(2)：84

［6］Manning AS, Hearse DJ. Reperfusion induced arrhythmias:mechanisms and prevention ［J］. J Mol Cell Cardiol，1984；16：497

［7］Gressin V, Gorgels AP, Louvard Y, et al. Is arrhythmogenicity related to the speed of reperfusion during thrombolysis for myocardial infarction ［J］? Eur Heart J，1993；14(4)：516

收稿日期：1999-10-27

急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)

急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。

6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。

急性心肌梗死溶栓疗法指南

一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>、胸导>。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。

四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林～0.3g,以后每日～0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 五、监测项目 (一)临床监测项目 1.症状及体征:经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度,仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。

急性心肌梗死早期诊断的临床意义

急性心肌梗死早期诊断的临床意义 急性心肌梗死(AMI)具有典型的发病症状和心电图改变者,及时诊断一般不难。但由于AMI的临床表现差异极大,而心电图检查在梗死的最初数小时可能正常或呈非诊断性表现。早期诊断主要靠临床判断,或动态ECG追踪,但易被临床医师所忽略,以致影响早期诊断率。 1 病史调查 因基层设备简陋故此为重要的一环。应详细追述病史,了解患者是否有冠状动脉粥样硬化史、高血压史以及高血脂、糖尿病、心绞痛等病史;特别要注意心梗诊断,一般心梗均有前驱症状。据国内报告,发生急性心梗以前,有20.6%~84.6%的患者有先兆表现。平素健康者,突然出现劳作后胸闷、乏力,呈进行性加重者,胸前区疼痛含亚硝酸制剂后不能缓解,应特别注意。 2 全面了解起病症状 疼痛是AMI最为常见的起病症状,典型部位为胸骨后或心前区向左肩或左臂放射持续30 min以上者,有绞榨样或压迫性疼痛者,不典型部位有咽部下颌、颊部、牙齿或上腹部等疼痛,均应引起注意。特别是高龄患者更应重视。 3 原已确诊为冠心病者而突然发生室性心律失常或出现休克、心力衰竭而无诱因者,原有高血压突然不明原因的血压下降、晕厥或脑血管意外症状者,虽无胸部痛而出现上腹部痛、恶心、呕吐的症状,应警惕心梗的发生。 4 中年以上有诱发情绪改变,心情不畅,以致神经体液调节障碍,导致冠状动脉痉挛,反复持久引起冠状动脉血流停滞,血管阻滞(断),促进血小板集聚而血栓形成。体力活动或饱餐后突然间出现胸痛或晕厥,伴有恶心、呕吐、气促、面色苍白、四肢冒冷汗、坐立不安均应首先考虑为AMI。 5 据有关文献报道,65岁以上老年人心梗有典型胸痛者仅占19%,无痛性占73%。国内报道无痛性病例在30%~40%。故不典型及无痛性心梗是高龄患者的一个临床特征,且老年无痛性AMI依靠心电图检查亦很难确诊,应当不断心电图追踪或血清酶学检查。必要时行诊断性治疗观察。近来对AMI的发病机制有新的观点:a.血小板聚集;b.冠状动脉痉挛;c.内膜损伤引起的粥样斑块。三者相互作用,互为因果,最终导致AMI。所以可疑患者早期应用抗凝、扩冠解痉药物是有益的。 6 ECG对冠状动脉急性堵塞导致透壁性心肌梗死的诊断准确性很高,近于100%。如症状可疑或胸痛而疑有AMI患者,虽首次心电图检查正常或出现ST-T 改变,短期复查恢复正常者,应进行心电图追踪观察,切勿轻易放过以免漏诊。据我院数例观察,均为ECG追踪时才出现改变,最后确诊还得靠ECG改变及判断梗死的部位。ECG改变在超急性期T波增宽或振幅增高,原为倒置T波变为直立应作为AMI处理。ST段升高为直立T波形单向曲线于对侧面导联ST段下降,或追踪

急性心肌梗死早期的康复处理

急性心肌梗死早期的康复处理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】急性心肌梗死早期康复处理 (1)急性心肌梗死早期的处理原则 吗啡(每5～30min，2～5mg缓慢静注)兼有强力的镇痛作用和良好的血液动力学作用，特别有益于减少心肌耗氧量(MNO2)，也就是说既有显著的静脉扩张，减低心室前负荷的作用，也可以减轻心脏后负荷。但在低血容量病人，吗啡可以引起显著血压降低；在老年病人，吗啡静脉注射有时可引起严重的呼吸抑制，可以将5mg吗啡加于10mI 一生理盐水中，缓慢静脉注射，同时观察反应。 阿托品(0.5mg，静脉注射，可分次再给，直到总量最高 2.0mg)有迷走神经阻断作用，有助于治疗合并房室传导阻滞的缓慢性心律(特别在下壁AMI)、伴有低血压的窦性或交界性心动过缓以及因心动过缓而引起的异位心律。应当从小剂量开始用药并密切进行心电图监护，因为阻断了过度兴奋的迷走神经后可能暴露出潜在的交感神经过度兴奋，从而引起窦性心动过速，甚至在极少数情况下出现室速(VT)或室颤(VF)。在没有合并症的心动过缓是否应预防性使用阿托品，尚无定论。

(2)急性再灌注治疗 1)溶栓治疗 去除阻塞血供的血栓是保存缺血心肌和减少梗死范围的最有效方法。在讨论AMl早期处理方法时，溶栓疗法已占有统治地位。很明显，引起再灌注越早，溶栓疗效越好。同理，快速起效的T-PA可以更快引起再灌注，因此认为T-PA优于链激酶的呼声很高。时间的延误主要发生在“入院到治疗”(door-to-needie)时间，即从进入急诊室到开始溶栓的时间，阿司匹林应尽早应用。有三项研究(AMTLEMlP 和GREAT)已显示院前溶栓治疗的优点，但是还需要很好组织形成一条龙治疗。溶栓的关键问题仍有待解决，持续争论的问题包括晚期溶栓(12h后)的疗效，哪种药物或哪几种药物的联合最有效，辅助疗法如β受体阻滞剂拓宽治疗范围的可能性，等等。 2)介入性血管重建 AMI早期PTCa适用于发病6h内，有溶栓禁忌证，大面积心肌濒临坏死状态，有休克症状者。在有的医学中心，AMI早期PTCa至少可以取得与t-PA一样好的疗效，胜于链激酶。而且从长期过程来看，早期PTCa花费较少。AMI早期紧急冠脉搭桥手术适用于早期PTCa失败后，或梗死后持续心绞痛伴血流动力学不稳定的患者，但做紧急PTCa和冠脉搭桥的病人还是很少数。 3)再灌注损伤 大量的实验证据说明了再灌注损伤的存在与表现，包括室性心律失常，心肌顿抑和微血管损伤。再灌注诱发细胞坏死的依据尚不清楚。

急性心肌梗死溶栓方案

秦皇岛市骨科医院内一科 急性心肌梗死的溶栓治疗 溶栓治疗的适应症 1、缺血性胸痛持续>30min，含硝酸甘油不缓解。 2、至少2个相邻的胸前导联或II、III、avF 3个肢体导联中的两个出现ST 抬高0.1mv。 3、发病在12小时内。 溶栓治疗的禁忌症 1、已知的出血倾向。 2、活动性溃疡出血。 3、2个月内的大手术、创伤。 4、出血性脑卒中，6小时－6个月缺血性脑卒中，或TIA。 5、SBE 6、高度怀疑有主动脉夹层动脉瘤。 7、肝或肾功能不全。 8、妊娠。 9、严重的未控制的高血压。 10、最近的头颅外伤，已知的颅内肿物和血管畸形。 11、无法压迫的血管穿刺。 注：短时间（10min）的心肺复苏如无肋骨骨折，不是溶栓的禁忌症。

溶栓药物的选择、剂量和给药方法 选择：1、下壁心梗合并明显的低血压，链激酶不作为首选。 2、年轻，梗死面积大，首选t－PA。 3、病人的经济承受力。 剂量：尿激酶、链激酶：150万u，30min内静脉滴入。 t－PA：总量50mg。先8mg 6分钟静脉推入后，42mg按每分钟0.5mg 静点，共用90min。 再通的判定 （一）冠脉造影：标准的观察时间是溶栓治疗开始后90min梗死相关冠脉血流为TIMI 2－3级灌注时为开通或再通。 （二）临床判定： 1、溶栓治疗开始后2小时内胸痛减轻或消失。胸痛缓解>50％以上。 2、开始给药后半小时内心电图ST段抬高最明显的导联迅速下降>50％。 3、溶栓治疗开始后2－3小时内出现再灌注心律失常。 4、CK-MB峰值提前至发病14小时内，或CK提前至发病16小时内。 注：单独具备1+3不能判定为再通。

急性心肌梗死溶栓疗法指南

急性心肌梗死溶栓疗法指南 、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒, 尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1?持续性胸痛》半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。 2?相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联＞0. 1m V、胸导＞0. 2m V。 3. 发病w 6小时者。 4. 若患者来院时已是发病后6?12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5. 年龄w 70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗塞范围，患者一般状态，有无高血压、糖尿病等因素因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1. 两周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血等），做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2. 高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍》21 . 3/1 3. 3k Pa （160/100mm H g）者。 3. 高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4. 有脑出血或蛛网膜下腔出血史，＞6 小时至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。 5. 有出血性视网膜病史。 6. 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7. 严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 （一）即刻口服水溶性阿司匹林 0.15?0. 3g,以后每日0.15?0.3g, 3?5日后改服50?150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 （二）静脉用药种类及方法 1. 尿激酶（UK ）:150万IU （约 2. 2万IU/kg ）用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 5%?10%葡萄糖液体中，30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时，皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续3?5天。

溶栓疗法结合血塞通治疗老年急性心肌梗死临床观察_0

溶栓疗法结合血塞通治疗老年急性心肌 梗死临床观察 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的研究老年急性心肌梗死溶栓疗法结合血塞通治疗效果。方法选取2010年3月-2011年9月于我院治疗的28例老年急性心肌梗死患者，将其平均随机分为两组，即为研究组和对照组，其中研究组采用溶栓疗法结合血塞通治疗，对照组患者采用非溶栓结合血塞通治疗，对比两组治疗效果。结果本研究采用溶栓疗法的14例研究组患者中有8例有效，5例治疗见效，1例无效，治疗总有效率为92.86%，采用非溶栓疗法结合血塞通治疗的对照组14例患者中有6例治疗有效，2例治疗见效，6例无效，治疗总有效率为57.14%，两组患者治疗总有效率对比有统计学差异（P0.05）。结论老年急性心肌梗死患者采用溶栓疗法结合血塞通治疗效果较理想，值得临床推广。 【关键词】溶栓治疗血塞通老年急性心肌梗死效果 急性心肌梗死病情凶险，发病急。老年人严重的急症之一包括急性心肌梗死。近年来，对于治疗老年急性心肌梗死广泛开展了溶栓

疗法。本研究选取2010年3月-2011年8月于我院进行治疗的28例老年急性心肌梗死患者进行相关研究，现报告如下。 1 材料与方法 1.1 临床资料 选取2010年3月-2011年8月于我院进行治疗的28例老年急性心肌梗死患者作为研究对象，其中男性16例，女性12例。年龄范围为61-93岁，平均年龄为（71.4±6.8）岁。所有患者均符合WHO指定的AMI诊断标准。将所有患者随机平均分为两组，即研究组和对照组，其中研究组采用溶栓疗法结合血塞通治疗，对照组患者采用非溶栓结合血塞通治疗，两组患者年龄、性别、病情等对比无统计学差异（P0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 14例研究组患者采用溶栓疗法结合血塞通治疗，溶栓剂采用爱通立和尿激酶。于溶栓后皮内注射低分子肝素钙，口服阿司匹林，连续7天。7天后14例研究组患者采用200-500mg/d的血塞通治疗，共2-3周。 14例对照组患者采用非溶栓治疗结合血塞通治疗，非溶栓治疗即为β-受体阻滞剂、转化酶抑制剂、阿司匹林、硝酸酯类药物等常规治疗，治疗后14例患者均采用200-500mg/d的血塞通治疗，共2-3周。 1.3 疗效评价标准 将治疗所有患者治疗情况分为3个等级：（1）有效：急性心

急性心肌梗死应急预案与处理流程

【处理流程】 患者发生心肌梗死 评估要点 通知医生，积极配合抢救 急性心肌梗死应急预案与处理流程 【应急预案】 1、 发现患者烦躁不安、心前区压榨样室息感或烧灼样疼痛、口服硝酸甘油无效等急性心肌梗死 症状时，嘱绝对卧床休息，不能用力排便，同时通知医生。 2、 吸氧3-4L/min ，持续心电监护，密切监测病人生命体征及心电图情况，发现异常情况 及时报告。 3、 迅速建立静脉通道，遵嘱给予溶栓（如尿激酶、链激酶）、纠正心律失常（如利多卡因、 可达龙等）、扩张血管（如硝酸甘油）、止痛（如杜冷丁、吗啡）、抗心源性休克等治疗。 4、 需急诊行溶栓治疗及 PTCA 手术者，做好手术前准备。 5、 发生心室颤动时，立即行非同步直流电除颤，必要时安装临时心脏起搏器。 6、 采集血标本，监测血肌钙蛋白、心肌酶变化。 7、 密切观察并记录意识、心率、心律、血压、呼吸、心电图以及胸痛性质、持续时间等， 及时发现并发症，采取措施。 8、做好心理护理与健康指导。 「1、临床表现：心前区压榨样窒息感或灼烧样疼痛， 伴大 汗及烦躁不安，持续时间长达1-2小时，口服硝 酸甘油无效； 2、检查异常：心电图表现为宽而深的 Q 波、ST 段弓 稗背 向上明显抬高、T 波倒置，肌钙蛋白、心肌酶升高。 厂1、嘱患者绝对卧床休息，不能用力排便，取适当体位; 2、 吸氧3-4L/min ，持续心电监护； 3、 迅速建立静脉通道，遵嘱给予溶栓、抗心律失常、 扩张血管、止痛、抗休克等治疗； 4、 急诊行溶栓治疗及 PTCA 手术者，做好术前准备。 5、 发生心室颤动时， 立即行非同步直流电除颤，必要 L 时安装临时心脏起搏器。 「1、密切观察意识、心率、心律、血压、呼吸、心电图 以 及胸痛性质、持续时间等变化； 2、 监测血肌钙蛋白、心肌酶变化； 3、 观察药物疗效及有无各种并发症的发生； J 4、做好心理护理与健康指导。 厂1、记录意识、生命征等变化； 2、记录用药疗效及不良反应等; ^3、及时准确记录抢救过程。

ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国的专家共识

《ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEMI患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCI 及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI 的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%，尤其是发病时间＜120分钟的患者。 二、STEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状（持续胸痛）和12 导联心电图（最好是18导联）可诊断STEMI（表1） 表1：STEMI早期诊断与早期处理 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医

疗接触时尽快获得并判读12导联心电图，加速STEMI 的早期诊断和处理。 对于确诊STEMI的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI 患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCI 的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI，则优先选择PPCI 策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120 分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下，预计从FMC 开始120分钟以上才能完成PCI 的患者，应在30 分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI （而不是溶栓治疗）。

急性心肌梗死应急预案1

急性心肌梗死应急演练方案 急性心肌梗死抢救应急预案演练 一、目的 为提高急性心肌梗死抢救成功率，保障医疗安全，进一步加强医疗质量管理，提高急性危重病例抢救的能力，结合医院实际，开展一场急性心肌梗死抢救应急预案演练。 演练时间： 二、地点：贵定县人民医院急诊科 三、演练内容 1、职责分工 何铭医生： 负责接诊病人 患者家属： 护士： A护士石亮芬：上氧、建立静脉通道、抽血 B护士刘倩：床旁心电监护、测血压、配置液体注射 C护士郑秋燕：记录、查对用药 患者： 2、演练场景： 2016年4月5日15：00，患者陈某由家属张某送入我院急诊科就诊，A医生接诊病人 （1）患者入院时情况： 患者：陈某男性 60岁，退休人员，汉族，已婚 主诉：发作性胸闷、胸痛1年，再发加重3小时 现病史：患者1年来活动中出现胸闷、胸痛症状，阵发性发作，放射至左肩左臂，伴心悸、乏力、出汗，休息数分钟或含服速效救心丸后缓解，未进行特殊诊治。3小时前早餐后进行晨练，活动中胸闷、胸痛症状再发加重，疼痛呈持续性发作，放射至左肩左臂及下颌，伴心前区压迫感、心悸乏力、烦躁不安、出汗、恶心，休息或含服速效救心丸后无明显缓解，家属立即扶送入我院、病程中患者无大小便失禁，精神差。 既往史：有“冠心病”家族史。否认“高血压、糖尿病”病史，无传染病史，无手术、外伤史，无药物过敏史。 个人史：吸烟30年余，20支/日。 体格检查：T 37.2℃，P 98次/分，R 22次/分，Bp 110/70mmHg，神志清楚，查体合作，口唇轻度发绀，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及细湿罗音，心浊音界正常，心率98次/分，律不齐，可闻及早搏5次/分，未闻及明显杂音，双下肢无水肿。辅助检查：心电图提示：V1-6导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mv，QRS波宽大畸形。 诊断：冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，室性早搏，心功能Ⅱ级。 （2）10：00进入初步抢救