病理重点总结
病理重点总结
——护理三班
绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。
病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学
研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查
实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养
（发展什么的随便看看吧）
第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子
和刺激作用而产生的非损伤性应答反应
适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小
营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线
肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病）
压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致
失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所
致
去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩
肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性
改变
光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被
溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心
脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑
沟变宽脑回变窄
2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大
在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大
3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌）
对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大
4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生
损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。
形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致包内钠离子水过多蓄积常见于缺氧感染中毒时肝肾心等器官的实质细胞细胞器肿胀，胞内出现红染细颗粒状物——细胞中出现空泡状——气球样变肉眼观体积变大，颜色变淡脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发于肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞骨骼肌细胞玻璃样变细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积或称透明变细胞内玻璃样变位于细胞质内肾小管上皮细胞——玻璃样小滴浆细胞免疫球蛋白蓄积——Rusell小体酒精性肝病——Mallory小体多数情况下不可逆，某些细胞内玻璃样变可逆转纤维结缔组织玻璃样变为胶原纤维老化的表现特点胶原蛋白交联变性融合等肉眼呈灰白色，质韧半透明监狱萎缩的子宫和乳腺间质瘢痕组织动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化
细动脉玻璃样变细动脉硬化见于缓进型高血压和糖尿病的肾脑脾等的细动脉因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，使细动脉管壁增厚管狭狭窄易激发扩张破裂出血
2细胞死亡凋亡（由体内外因素触发细胞死亡程序导致细胞主动性死亡的方式，不会引发炎症反应）和坏死坏死以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡坏死基本病变核固缩核破碎核溶解类型凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时坏死区呈灰黄，干燥，质实状态多见于肝肾脾因缺血缺氧细菌毒素化学腐蚀剂引起细胞微细结构消失而组织结构轮廓仍可保存在结核病，脂质较多，坏死区呈黄色状似干酪，干酪样坏死液化性坏死细胞组织坏死后发生溶解液化细菌或某些真菌感染引起的脓肿，缺血缺氧引起的脑软化，死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解纤维素样坏死结缔组织及小血管常见坏死形式见于某些变态反应如风湿病，结节性多动脉炎新月体性肾小球炎急进型高血压病等坏疽局部组织大块坏死病继发腐败菌感染干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色与正常组织界限清楚，腐败变化较轻，湿性坏疽肺肠子宫阑尾胆囊动脉阻塞静脉回流受阻的肢体，肿胀呈蓝绿色气性坏疽属湿性坏疽深大肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染湿性和气性坏疽常伴全身中毒症状结局1急性炎症反应 2 溶解吸收3分离排出形成缺损糜烂浅表皮粘膜坏死物溃疡深表皮粘膜坏死物窦道只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管瘘管连接两内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损空洞肺肾等内脏坏死物液化后经支气管输尿管等自然管道排出所残留的空腔4机化（由肉芽组织取代坏死组织的过程）包裹（坏死组织过大，有周围增生的肉芽组织将其包围），两者最终可形成纤维瘢痕钙化第二章（刘成媛）
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程称为修复，修复的方式包括再生和纤维性修复，其中纤维性修复又称为瘢痕修复第一节：再生
按再生能力的强弱，人体细胞可以分为以下三类：不稳定细胞（持续分裂分化，以代替衰老或破坏的细胞），稳定细胞（正常情况下不再分裂分化，但一定条件上仍具有分裂分化的潜力），永久性细胞（神经、骨骼肌、心肌细胞）
第二节：纤维性修复
肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞
浸润，肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
肉芽组织的作用：抗感染保护创面；填补组织损伤；机化和包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物、异物。
肉芽组织最终转化为瘢痕组织，其特点是间质水分减少、炎性细胞减少、毛细血
管减少、成纤维细胞减少、纤维细胞增多、胶原纤维增多
第三节：创伤愈合
创伤愈合：机体组织遭受外力作用出现离断或缺损后的愈合过程。
皮肤愈合过程：伤口早期变化（出血、凝血、炎症反应）；伤口收缩；肉芽组织
增生、瘢痕形成；表皮及其他组织再生
一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤
口
二期愈合：创口大，创缘不整，组织缺损多，炎症反应重，肉芽组织从底部和边
缘将伤口填平，然后表皮再生
骨折愈合过程：血肿形成；纤维性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨痂改建
第三章局部血液循环
第一节充血概念：血管内含血量增多类型：动脉性充血，静脉性充血
动脉性充血（arterial hyperemia 主动性充血、充血）
（一）概念:器官或组织因动脉输入的血量的增多而发生的充血
（二）原因：生理性充血，炎症性充血，减压后充血
静脉性充血（venous hyperemia, 淤血congestion)
（一）概念：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小动脉和毛西细血管内，也称淤血。
（二）原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭
(三) 病变及后果：
肉眼观：肿胀，皮肤蓝紫色
镜下观：
（1）小静脉和毛细血管扩张、充满血液
（2）淤血性水肿
（3）淤血性出血
（4）实质细胞损伤（萎缩、变性、坏死）
（5）淤血性硬化
重要器官淤血：肺淤血
病变多见于左心衰竭
早期肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张。
晚期晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素，即心衰细胞（heart failure cells)；肺褐色硬化。
临床表现气促，发绀，咳大量浆液性粉红色泡沫痰。
肝淤血：
病变多见于右心衰
第三节血栓形成
一.概念：活体心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝积成固体质块的过程
二.血栓形成条件及机制
（一）心血管内皮细胞损伤
（二）血流状态改变
相关因素：血流缓慢、形成涡流
（三）血液凝固性增高
三血栓形成的过程和血栓的形态
血栓形成过程：血小板粘集堆形成（头部），血小板小梁形成，小梁间纤维素网形成并网罗红细胞（体部），血管腔阻塞，血流停止血液凝固（尾部）
血栓类型：
白色血栓
部位：常位于血流较快的心瓣膜、心室壁和动脉内在静脉延续性血栓中构成头部
肉眼观灰白色小结节或赘生物，粗糙，质实，不易脱落
镜下观主要由血小板小梁和少量纤维蛋白构成，血小板小梁上附着白细胞
（二）混合血栓
部位：静脉血栓体部，又称为层状血栓（灰白色与红褐色交替的层状结构。）
形态：变性的血小板（小梁状）纤维素网，红细胞、白细胞
（三）红色血栓
部位：静脉血栓尾部，易脱落造成栓塞
形态：与血凝块相似。
（四）透明血栓
部位：微循环小血管，见于DIC。
形态：主要成分为纤维蛋白。
注：血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因血液涡流是动脉和心脏血栓行程的主要原因
四.血栓的结局：溶解吸收，机化——再通，钙化
五.血栓对机体的影响：
有利的作用：防止大量出血
有害的作用：阻塞血管造成组织缺血；栓塞；心瓣膜变形；出血
第四节栓塞embolism
一.概念：在循环血液中出现的不溶与血液异常物质，随血流运行阻塞血管的现象
二.栓子运行途径：
（一）与血循环的方向相同的栓塞
左心、大动脉的栓子更小的动脉分支
静脉、右心的栓子肺动脉及其分支
（二）交叉性栓塞
房或室间隔缺损
（三）逆行性栓塞
下腔静脉栓子逆行
三.栓塞的类型：
（一）血栓栓塞（最常见）
1.肺动脉栓塞
2.体循环动脉栓塞
（二）脂肪栓塞
栓子的来源：长骨骨折，脂肪组织、脂肪肝严重挫伤
（三）气体栓塞
气体在液体中的溶解度与气压成正比
有两种情况可造成气体栓塞（大量空气进入血循环或原溶于血液的气体迅速游离）（四）羊水栓塞
分娩时子宫强烈收缩将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，羊水中的角化物质、胎毛、胎脂等不溶于水，成栓塞。
第五节梗死
概念：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
一.梗死的病因和形成条件
（一）病因
1.血栓形成
2.动脉栓塞:多为血栓性栓塞
3.动脉痉挛
4.血管受压：多为静脉受压回流受阻
（二）梗死形成的条件
1.血流阻断发生的速度
2.组织对缺氧的耐受性
3.供血血管类型
4.血氧含量（氧含量低时易发生梗死）
梗死的病变
（一）肉眼观
梗死灶的形状：肺、肾、脾为锥体形；心为地图状；肠为节段性
梗死灶的颜色：贫血性梗死–-白色出血性梗死—红色
1.贫血性梗死：
好发部位：心、肾、脾
发生机理：组织结构致密侧支血管细而少
病理形态：灰白色、扇形。
2.出血性梗死
好发部位：肺、肠
病理形态：梗死灶呈暗红色
（二）梗死镜下病变
可为凝固性坏死：心、肾、脾；也可为液化性坏死：脑
（三）机体的影响取决于：部位和面积的大小
本章重要名词
充血，淤血，血栓形成,(白色、混合、红色)血栓，栓塞，栓子，梗死
第四章炎症
1、炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
2、本质：血管反应
3、病因（致炎因子）：物理性化学性生物性坏死组织变态反应
其中，由生物性的病因引发的炎症叫做感染。
4、炎症反应的临床表现
1)局部表现：红肿热痛功能障碍
2)全身反应：发热、末梢血白细胞计数变化（数量一般情况下增多）
5、炎症的局部基本病理变化：变质渗出（核心）增生
6、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
7、渗出：血管内的细胞、液体等流到血管外。
8、渗出液与漏出液的区别
漏出液渗出液
外观清亮混浊
细胞数少多
蛋白量少多
比重小于1.018 大于1.018
9、增生：细胞数量的增多。
10、急性炎症的病理特征：以渗出、变质为主，炎细胞以嗜中性粒细胞为主。
11、渗出过程中的血流动力学改变
1）细动脉短暂收缩
2）血管扩张和血流加快（动脉性充血），血管通透性增加，液体渗出
3）血流速度减慢——血流停滞（有利于白细胞粘附于血管内皮并渗出到血管外）
12、渗出液在炎症中的作用（有利和有害）
13、白细胞的渗出过程：
1）边集和滚动
2）粘着
3）游出
4）游走和趋化作用
14、趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。
15、炎细胞的种类：嗜中性粒细胞巨噬细胞嗜酸性粒细胞淋巴细胞浆细胞
16、炎细胞在局部的作用：吞噬免疫组织损伤
17、炎性介质：参与炎症反应的一类化学因子。
18、炎症介质的种类：血管活性胺花生四烯酸代谢产物激肽系统
19、急性炎症的形态学类型以及各类型的好发部位、病变形态、典型疾病、结局：浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎
20、浆液性卡他：渗出物为浆液。脓性卡他性炎：粘膜的化脓性炎。疖：单个毛囊发炎。痈：多个···
21、慢性炎症病理特征：以增生为主，炎细胞以淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞为主。
22、慢性炎症特异性增生性炎——肉芽肿性炎
1）概念：巨噬细胞增生。
2）病因：感染、异物、原因不明
3）肉芽肿的主要细胞成分：上皮样细胞和多核巨细胞。
第五章肿瘤
肿瘤：肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块。tumor或neoplasm
异形性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与正常组织有不同程度的差异。病理学上称这种差异为异性性。
浸润：肿瘤细胞长如并破坏周围组织
转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁移到其它部位
继续生长。
种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，癌细胞可以脱落，像播种一样种植在体腔其它器官的表面，形成多个恶性肿瘤。这种方式称为种植性肿瘤
肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖有重要区别：（1）肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害（2）具有相对自主性（3）组织结构的暴怒成熟性。
观察肿瘤时要注意它的：数目，大小，形状，颜色，性质。
其中形状有：息肉状，乳头状，结节状，分叶状，囊状，沁润性，溃疡状伴沁润肿瘤的异性性有两个方面：细胞异形性和结构异形性
分化程度越低，异形性越高。
肿瘤的命名之前要先判断肿瘤的性质，良/恶
肿瘤命名原则：1，良性：组织或细胞类型的名称后面直接加一个瘤字，如腺瘤2，恶性：
部位＋肉眼观形态＋来源组织＋瘤/癌/癌肉瘤
（1）上皮组织的恶性肿瘤称为癌
（2）间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤
同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤
癌症泛指所有恶性肿瘤，包括癌和肉瘤
肿瘤的生长方式：膨胀性生长，外生性生长，沁润性生长
膨胀性生长与周围界限清楚，有完整的纤维性被膜
浸润性生长触诊时肿瘤固定，活动度小，凹凸不平，术后容易复发
恶性肿瘤的转移途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移
恶性肿瘤可以分成ⅠⅡⅢ级，用TNM分期系统分期：T指肿瘤原发灶情况N指区域淋巴结受累情况M指远处转移，通常指血道转移，没有远处转移者用Mo表示。良性肿瘤影响：（1）局部压迫和阻塞状态
（2）有时可发生继发性改变，亦可对机体带来不同程度的影响（3）内分泌紊乱
恶性肿瘤的影响：（1）局部压迫和阻塞（2）破坏正常组织，造成功能障碍。（3）出现继发性改变较良性肿瘤更多（4）发热，癌细胞代谢产物，继发感染（5）疼痛（6）恶病质（7）内分泌紊乱（8）副肿瘤综合症
常见肿瘤举例：
1，上皮组织肿瘤
良性：乳头状瘤，腺瘤（管状腺瘤，囊腺瘤等）
恶性：鳞状细胞癌，腺癌，基低细胞癌，尿路上皮癌
2，间叶组织瘤
良性：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，软骨瘤
恶性：脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纤维肉瘤，骨肉瘤，软骨肉瘤
第六章心血管系统疾病
一、动脉粥样硬化
1、AS，动脉粥样硬化，是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大中动脉。
2、病理变化
（1）基本病变：脂纹，纤维斑块，粥样斑块
（2）复合病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管管腔狭窄
（3）主要动脉的病变：主动脉，颈及脑动脉，肾动脉，四肢动脉
二、冠状动脉性心脏病
1、CHD，冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病。
2、分类：心绞痛，心肌梗死，心肌纤维化，猝死
3、心绞痛概念
4、心肌梗死最常见的梗死部位，并发症
三、高血压
1.一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。基本病变为全身细小动脉硬化。
2.缓进性高血压（良性高血压）的病理变化
3.高血压性心脏病的心脏病变特征：左心室代偿性肥大。代偿期呈向心性肥大，失代偿期呈离心性肥大。
4.高血压脑病（高血压危象），概念
5.急进型高血压（恶性）的特征性病变：增生性小动脉硬化（成洋葱皮样）和坏死性细动脉炎（内、中膜纤维素样坏死）
四、风湿病
1、概念（性质）
2、基本病理变化（三期）：增生期出现风湿小体
3、风湿性心内膜炎闭锁缘形成白色血栓，称疣状赘生物
4、风湿性心包炎纤维素为主时，称绒毛心
5、风湿性关节炎的特征：游走性，大关节，反复发作
五、感染性心内膜炎（细菌性心内膜炎），概念
第七章呼吸系统疾病
感染性疾病
肺炎：通常指肺的急行渗出性炎症，是呼吸系统的常见病和多发症。
（一）细菌性肺炎：
A，大叶性肺炎：主要是由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症
主要症状为：高热，胸痛，咳嗽，呼吸困难和咳铁锈色痰
多见于左肺和右肺下叶，大致分为四期：
（1）充血水肿期（2）红色肝样变期痰液呈铁锈色胸痛（3）灰色肝样变期扣有实音（4）溶解消散期贫血状态
并发症
（1）肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于肺内炎症病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织代替而机化。病变呈组织褐色肉样外观，故称肺肉质变
（2）胸膜肥厚粘连
b小叶性肺炎：主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。与致病性较弱的菌群有关，主要症状有：发热，咳嗽，呼吸困难，两肺有湿性罗音。病理变化：小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。肉眼观灰黄实质病灶，以下叶和背侧多见。镜下：（1）病灶中央有细支气管，官腔内有较多的噬中性粒细胞，少量红细胞以及上皮细胞（2）灶周围可有浆液
性渗出（3）灶周围有代偿性肺气肿和肺不张
结局及并发症：大多数较差1呼吸衰竭2心力衰竭3脓毒血症，肺脓肿，脓胸（二）病毒性炎症
常见于儿童，病理变化主要为肺间质的炎症
1，早期或轻型通常表现为肺泡间隔明显变宽，腔内无渗出物2较重者，肺泡腔内出现浆液，纤维素，红细胞，见灶性坏死甚至肺组织坏死3透明膜生成，肺泡腔内表面覆盖一层由渗出物形成的透明物4细支气管和肺上皮也可增生，肥大并形成多核巨噬细胞，病毒包涵体噬碱性核
慢性阻碍性肺疾病
慢性阻碍性肺疾病（COPD) 主要表现为呼气困难
（一）慢性支气管炎
多发生于冬春季，反复咳，痰，喘，可并发肺气肿和肺心病
病理变化：1呼吸道黏液——纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性，坏死脱落。再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生2黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多
（二）支气管扩张症：是以肺内小支气管官腔内持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。
主要表现为咳，痰，咯
（三）肺气肿：是末梢肺组织（呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大，功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合病症。
病因和发病机制：阻塞性通气障碍（因慢性炎症使小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏以及小气道的通气障碍）
主要记住肺泡性肺气肿，其又可细分为：腺泡中央型肺气肿，腺泡周围型肺气肿，全腺泡型肺气肿
肺气肿常因肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。
肺尘埃沉着症
肺尘埃沉着症，简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着引起粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。分为无机和有机尘肺两类，最常见的无机尘肺主要是硅肺。
硅肺沉着症：简称硅肺，是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织引起的一种常见职业病。
硅肺的病因及发病机制：吸入空气中的二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因。发病与否与吸入的二氧化硅的数量，颗粒大小，及其形状密切相关。当硅尘被巨噬细胞吞入之后，sio2与水聚合形成硅酸，破坏溶酶体的膜，释放水解酶，使巨噬细胞溶解并释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织的炎症反应，使肺纤维化，形成硅结节。
硅肺的病理变化：硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。
1，硅结节：硅结节为境界清楚的原形或椭圆形结节，直径3～5厘米，色灰白，触之有沙砾感。先是细胞性结节，后发生玻璃样变，在形成融合病灶，融合病灶的中央常因缺血，缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞。
2，肺组织的弥漫性纤维化
镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维，胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚，厚度可达1~2厘米。
硅肺的三期
Ⅰ期硅肺：主要表现为肺门淋巴节肿大，有硅结节形成和纤维化改变。Ⅱ期硅肺：硅结节数量增多，体积增大，伴有明显的肺纤维化。Ⅲ期硅肺：硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周肺组织常有肺气肿或肺不张。
硅肺的并发症：肺结核病慢性肺源性心脏病肺部感染和阻塞性肺气肿。
呼吸系统常见肿瘤
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）
肺癌（吸烟是导致肺癌的最危险因素，与吸烟的量和吸烟的时间长短呈正相关。神经内分泌性肺癌，易引起副肿瘤综合症愈后大多不良以预防为主交感神经麻痹综合征(Horner综合征)；位于肺尖部的肿瘤常侵犯交感神经链,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等..
备注：终末细支气管，无杯状细胞，无腺体，无软骨
喉状软骨将呼吸道分为上，下两部分。
肺小叶与肺气肿有关
黏液－纤毛排送系统是呼吸系统重要的防御功能
第八章消化系统疾病
第二节胃炎
胃炎可分急性：有明确的病因慢性：病因及发病机理复杂
慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。
病因及发病机制：幽门螺杆菌、长期慢性刺激、十二指肠液反流、自身免疫损伤
类型及病理变化：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎
1、慢性浅表性胃炎：胃窦部
胃镜：充血水肿、深红，灰白，伴点状糜烂
镜下：炎性病变于粘膜浅层（上1/3），主为淋巴和浆细胞浸润。浅层水肿、点状出血。
2、慢性萎缩性胃炎：胃粘膜腺体萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内大量淋巴细胞、浆细胞浸润为特征。分A、B型A型与自身免疫有关抗壁细胞抗体和内因子
抗体阳性伴恶性贫血在胃体和胃底部
B型又称单纯性萎缩性胃炎病变在胃窦部
胃镜：正常橘红色—灰白或灰绿；粘膜变薄，界清；粘膜下血管清晰可见。表面呈细颗粒状，出血、糜烂。
镜下：（1）胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体变小、减少甚消失；（2）固有层有大量淋巴和浆细胞浸润；（3）常出现腺上皮化生，以肠上皮化生（杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞）常见。（4）纤维组织增生
3、慢性肥厚性胃炎：病变特点为胃粘膜全层肥厚，胃腺显著增生。
4、疣状胃炎：中心凹陷的疣状突起，痘疹样
第三节消化性溃疡
以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠(70%)比胃溃疡多见，患者多为成年人，男多于女。
病因及发病机理
1.胃液的消化及粘膜屏障破坏：溃疡病是局部粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。
2.神经、内分泌功能紊乱
3.遗传因素
病理变化
肉眼：胃溃疡多位于小弯侧近幽门，多见胃窦部, 一个,圆,直径多在2cm以内;溃疡边缘整齐;呈斜置的漏斗状;溃周胃粘膜呈放射状。
镜下：溃疡底分四层
炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、疤痕组织层
十二指肠溃疡：形态与胃溃疡相似，球部溃疡小而浅1CM以内。
结局及合并症
1.愈合
2.出血
3.穿孔：十二指肠肠壁较薄，溃疡易穿孔
4 .幽门狭窄甚梗阻
5 .恶变
第十二节消化性肿瘤
（一）食管癌
由食管粘膜上皮或腺体发生。好发三个生理狭窄处；食管中段最多见，下段次之
病因及发病机理
1.饮食因素：饮酒、吸烟等；热、硬、粗、快
2.亚硝氨类化合物：真菌污染、缺钼
3.遗传因素
病理变化
1 早期癌临床上无明显症状，肉眼：糜烂、颗粒状、微小乳头状。钡餐示食管正常或局限性僵硬。病变局限为原位癌或黏膜内癌，未侵犯基层，无淋巴结转移。可疑时，食管拉网检查
2 中晚期癌患者吞咽困难
肉眼分四型：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型形成环行狭窄
镜下：鳞癌（最多见）腺癌次之，发生与Barrett食管有关
扩散1、直接浸润2、淋巴道转移3、血道转移
※Barrett食管：由于长期胃液食管返流（慢性反流性食管炎）引起食管下段粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所取代称Barrett食管。
（二）胃癌
好发于胃窦部
病因（至今未明）:1、饮食习惯和地理环境因素2、亚硝基呱类化合物 3.幽门螺旋杆菌感染
病理变化
早期胃癌、进展期胃癌
1. 早期胃癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者
判断标准是其深度
肉眼形态分：隆起型（I型）表浅型（II型）凹陷型（III 型）
2. 进展期胃癌
肉眼形态：息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润性（弥漫浸润——―革囊胃‖）
扩散途径：1 直接蔓延 2 转移
（1）淋巴道（2）血道转移（3）种植转移
胃癌的组织发
1 细胞来源胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞
2 肠上皮化生
3 非典型增生与癌变
（三）大肠癌
直肠最多见，其次为乙状结肠
病因及发病机理
1饮食习惯2遗传因素3某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病
病理变化
早期限于粘膜下层,无淋转. 早期大肠癌：以浸润的深入及有无转移来判断，一般指未浸润到肌层。对大肠癌粘膜内癌五年存活率达100%。WHO称高级别上皮内瘤变。
进展期肉眼观分：隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型
大肠癌肉眼形态在左右略有不同,左侧浸润型多见,易引起狭窄,早期出现梗阻症状。右侧隆起息肉型多见。
镜下组织学类型有：乳头状腺癌、管状腺癌
大肠癌组织可产生一种糖蛋白，可作为抗原引起免疫反应。称癌胚抗原（CEA).
扩散途径
1.局部蔓延
2.淋巴道转移首先到直肠旁淋巴结。
3.血道转移
4.种植性转移
临床病理联系：1.慢性肠梗阻表现（左）2.大便带血3.右下腹肿块（右）
第六节病毒性肝炎
是一组肝炎病毒引起的肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。
有甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型。我国以乙型肝炎最常见。
病因
HBV的致病部分是表面抗原（HBsAg),而核心抗原（HBcAg)及e抗原(HBeAg)(含有核酸)具有感染性。
HCV是输血或血制品后肝炎的最主要致病原,易转为慢性，20%终将发展为肝硬化(西方)。HDV致病必须同时有HBV的感染,只能感染HBsAg携带者和病人HEV感染为急性肝炎
发病机制
甲和丁型是由HA V、HDV在肝内繁殖直接引起肝细胞损伤。
乙型肝炎的发生与人体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系。
基本病变：变质、渗出、增生
1.肝细胞变性、坏死
1）肝细胞变性：⑴胞浆疏松化和气球样变⑵嗜酸性变⑶脂肪变性（丙型）
2）肝细胞坏死：（1）嗜酸性坏死（2）点状坏死（3）碎片状坏死（4）桥接坏死死（5）溶解性坏死（6）大片坏死
2. 炎细胞浸润
3.肝细胞再生及间质反应性增生和小胆管增生
⑴肝细胞再生⑵Kupffer细胞增生肥大⑶间叶细胞及成纤维细胞增生
临床病理类型
1.普通型病毒性肝炎
(1) 急性（普通型）肝炎：病变特点：肝细胞广泛变性，坏死轻微—点状坏死及嗜酸性小体，可完全再生
(2). 慢性（普通性）肝炎（轻、中、重）
轻度慢性肝炎有点灶状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区少量纤维组织增生及炎细胞浸润；小叶完整。
中度慢性肝炎病变特点：坏死明显中度碎片坏死及出现桥接坏死
重度慢性肝炎坏死重且广泛，重度碎片坏死及大范围桥接坏死。毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者。HE切片浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃状故称。
3.重型病毒性肝炎
⑴急性重型肝炎特点：坏死严重而广泛—大片坏死，从中央到四周，仅残留网状支架；肝窦扩张充血并出血；小叶内及汇管区有淋巴和巨嗜细胞等炎细胞浸润；再生现象不明显。肝细胞迅速溶解坏死,可致①黄疸②出血倾向③肝功衰
⑵亚急性重型肝炎病变既有大片坏死,又有肝细胞结节状再生
第八节肝硬化
临床早期无症状，中晚期出现门脉高压和肝功能不全的表现。
门脉性最常见，其次为坏死后性。
㈠门脉性肝硬变
病因和发病机理：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、毒物中毒
肝脏的进行性纤维化是肝硬化发病机制的关键环节。
病理变化
肉眼早中期肝体积正常或稍大，质地较硬。后期肝体积缩小重量减轻质地变硬，表面呈小结节状。切面小结节间为纤维组织条索包绕。结节黄褐或黄绿。
镜下 1. 正常肝小叶结构被破坏，形成假小叶；特点：①细胞索紊乱,可有变性、坏死；②核大、深染、双核；③中央静脉却如、偏位或两个。2.假小叶被外周增生的纤维组织均匀包绕。①纤维组织增生；
②炎细胞浸润；③小胆管增生、淤胆、假胆管形成
（二）坏死性后性肝硬化
病因：1.肝炎病毒感染 2.药物及化学物质中毒
镜下：小叶结构破坏，假小叶大小不等，呈半月形、地图形,汇管区集中现象;假小叶内肝细胞变性、坏死;纤维间隔较宽阔且厚薄不均,内有炎细胞浸润及小胆管增生。
门脉性肝硬化坏死后性肝硬化
病因乙型肝炎普通型肝炎
慢性酒精中毒亚急性重型肝炎
药物及化学毒物中毒
形态分类小结节型大结节及大小结节混合发病率最常见其次
肉眼观大小较一致的小结节弥漫分
布，厚薄较均一的纤维条索包
绕大小不等的较大结节，肝严重变形，由较宽大的纤维条索包绕
镜下观假小叶大小不等且悬殊不大，
增生的纤维间隔薄而均匀，炎
细胞侵润和小胆管增生假小叶大小不等且形态不一，增生的纤维间隔厚而不均，显著的炎细胞浸润和小胆管增生
癌变率低高据说良性和恶性溃疡的大体形态鉴别也蛮重要的哦！
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
健康管理师考试重点归纳总结
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
病理学重点总结归纳精
病理学重点总结归纳精集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩
※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”
病理学实验总结
病理学实验总结 1.肾小管上皮细胞水肿 （1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则 （2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。 2.肝脂肪变性 （1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。 （2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。 3.脾被膜玻璃样变 （1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。 （2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。 4.肉芽组织 （1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。 （2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。 5.慢性肺淤血（肺褐色硬变） （1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。 （2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。 6.混合血栓（心脏附壁血栓） （1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。 （2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。 7.鼻炎性息肉 各类炎细胞： 中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学知识点总结
病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）
⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）
病理重点总结
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学考试复习总结(上传)
病理学考试复习总结 病理学重点名词解释（一）1炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。2心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。3 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。4 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5 肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。6化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。7 槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。8萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小 9原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。11 肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。13 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。15 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。16渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 17 肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。19 结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans 巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。20 伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。21 气球样变性：肝细胞水肿，细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明。22 假小叶：正常肝小叶结构被破坏；由于广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕呈大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 病理学重点名词解释（二）1 萎缩：是已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。2 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代3 细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变。是指致病因素使细胞内水分异常增多,为变性早期病变，好发于肝心肾等实质细胞的胞质。4脂肪变性：由于营养障碍，感染中毒或缺氧等导致中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多发于肝细胞，心肌纤维，肾小管上皮。 5 玻璃样变：细胞内纤维结缔组织间质或细动脉壁等在HE 染片中呈现均质红染毛玻璃样半透明的物质蓄积。 6 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡, 死亡细胞胞质崩解，结构自溶并引发炎症反应。 7 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，镜下在一定时间内保持其结构轮廓残影干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。 8 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。常见于含可凝固的蛋白质少和脂质多的脑和脊髓。 9 坏疽是指直接或间接与外界相通的部位大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性实性和气性。
病理技术工作总结
篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
病理学重点总结
病理学 病理学（Pathology）--- 适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性 增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 :可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。 细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。 ②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。 电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。 2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。 原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。 2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。 3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 （6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。