代谢性酸中毒
阴离子隙（AG）
阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。
AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程：
肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。
严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。
饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。
从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。
代谢性酸中毒是由什么原因引起的？
病因分类
临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。
表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因
1．AG增高（正常血氯性酸中毒）
乳酸酸中毒：乳酸
酮症酸中毒：卜羟了酸
肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸
酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。
甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。
大量横纹肌溶解
2．AG正常（高氯血症酸中毒）
消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管
肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒
肾功能障碍：如低醛固酮症（IV型肾小管酸中毒）和I型（远端）肾小管酸中毒等
摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等
某些酮症酸中毒（尤其是在用胰岛素治疗期间）
一、乳酸酸中毒
正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲，生成乳酸盐。乳酸主要在肝脏，小部分在肾脏再被利用，有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸，其中绝大部分（约80％）经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A，再经三验酸循环转变为二氧化碳和水，仅小部分（约20％）经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。正常入血浆乳酸浓度为 0．5－1．5 mmol／L。如果血浆争酸浓度增高，超过4－5 mmol／L，就可诊断为乳酸酸中毒。
乳酸是糖酵解过程的终产物，在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒，特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下，氧化还原状态发生改变或发生障碍。如休克时组织器官的血液灌注减少，供氧不足，糖酵解过程增强，丙酮酸大量转变为乳酸；肝脏灌注减少，乳酸的再利用发生障碍，因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。严重的酸血症（bH＜7．10）就可以直接抑制肝脏和肾脏利用乳酸。在癫痫大发作期间血浆乳酸水平可迅速升到15 mmol／L，强体力活动时乳酸水平可高达20－25 mmol／L，此时可致暂时严重的酸血症（pH＜7.0），乳酸代谢的最大速率可达320 mmol／h。糖尿病患者饮食控制和治疗不当，发展成糖尿病酸中毒（酮症酸中毒）时，常合并乳酸酸中毒，其机理不明，可能与血容量减少引起乳酸生成增多，及丙酮酸脱氢酶活性降低；乳酸再利用障碍有关。恶性肿瘤时有的患者可发生轻度的乳酸中毒。其机制不明，通过治疗消除肿瘤后，酸中毒即可得到纠正；酒精中毒时由于肝脏葡萄糖异生作用减弱，亦可致轻度乳酸酸中毒的发生。最后，在空肠。回肠旁路和小肠切除的患者，肠道细菌过度生长的情况下，可发生一种不同类型的乳酸酸中毒即D —乳酸中毒。因肠道细菌可以把葡萄糖代谢为D—乳酸，后者被吸收后不被机体利用，因为体内只存在L—乳酸脱氢酶，它仅作用于L—乳酸。临床上应用抗生素抑制肠道过度生长的细菌，可以治疗D-平酸中毒。乳酸酸中毒的病因见表13－11一2。
乳酸酸中毒的病因
一、乳酸生成增多
（一）丙酮酸生成过多
1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：（如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶）
2．呼吸性碱中毒（如水杨酸中毒所致）
3．嗜铬细胞瘤
（二）丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低）
（三）氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸
1.代谢率增加（如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘）
2．供氧不足伯休克＊心跳停止，急性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症
3．氧的利用障碍填氰化物中毒）
4．D-乳酸中毒
二、原发性乳酸利用减少
见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病
三、机理不明
见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒
二、酮症酸中毒
指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。最常见于糖尿病患者。糖尿病患者胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少或活性降低，使糖代谢发生障碍，而脂解作用增强，游离脂肪酸大量生成，且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸，较少转变为甘油三酯。胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放，胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍，酮酸大量生成的两个基本要素。
饥饿也可导致酮酸中毒，此种酮酸水平不会很高，一般不超过10mmol／L，有自身限制作用。因为
饥饿时胰岛的功能并没有障碍，饥饿导致酮酸中毒后，酮血症本身可促进胰岛素分泌，后者将限制酮体的进一步生成。饮酒可促进酮酸中毒的发生，因乙醇可抑制葡萄糖异生并直接增强脂解作用。此外，一些先天性有机酸血症（如甲基丙二酸或异成酸血症）也可引起酮酸中毒，酮酸增多的机制不明。
三、肾衰竭
肾衰竭除肾本身病变引起外，还可因肾外因素引起。肾衰竭时，肾小球滤过率降低，肾小管泌H+重吸收 HCO3的功能障碍，将导致酸性代谢产物在体内储留，体内H+过多而 HCO3减少，导致代谢性酸中毒。
肾功能衰竭所致的酸中毒，血浆HCO3浓度降低多维持在 12－20mmol／L水平，过多的H+常能被骨缓冲，从而防止血浆HCO3浓度的进一步下降。肾小球滤过率降低引起酸血症的程度一般是比较轻微的，因此，肾衰竭的患者如果出现严重的代谢性酸中毒，常提示合并有其他导致酸碱平衡紊乱的原因和疾病。
四、酸性或成酸物质摄入过多
（一）水杨酸
阿司匹林（乙酸水杨酸）吸收后在体内迅速转变为水杨酸。血浆水杨酸浓度超过3mmol／L时，大多数患者可出现中毒症状。初起有耳鸣。晕眩、欧吐和腹泻，严重者有精神症状、昏迷、甚至死亡。
水杨酸中毒可引起多种酸碱平衡紊乱，如初期可因水杨酸直接刺激呼吸中枢，使PCO2下降导致呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒将促进糖酵解过程及乳酸的生成，最后导致代谢性酸中毒。水杨酸中毒时水杨酸增多本身对代谢性酸中毒的发生，一般认为并不起重要作用，因水杨酸是一种弱酸，水杨酸中毒主要与脑细胞中未解离的水杨酸分子的浓度有关。
（二）甲醇
甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛，后生成甲酸并导致代谢性酸中毒。因此，甲醇食入后要经过 12－36 h才出现症状。甲醇中毒的症状并非主要由代谢性酸中毒所致。其症状除恶心、头痛外，主要由于视网膜病变而引起视力下降甚至失明，严重者可发生昏迷和死亡。
（三）乙二醇
乙二醇是防冻剂的组成成分。摄入后经代谢可生成多种毒性代谢产物，如乙二醇经代谢转变为羟乙醛、羟乙酸、乙醛酸最后生成草酸，并引起代谢性酸中毒。其临床表现一般可分三个阶段，最初 12 h 主要表现神经症状，从兴奋到昏迷；随后出现心、肺异常，如呼吸急促或肺水肿；最后表现肾衰竭。
以上为不含氯的成酸物质，摄入过多导致正常血氯性酸中毒，AG值增高。如含氯的成酸物质摄入过多，将导致高氯血症酸中毒测定AG值正常。属于后者的如氯化铰、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等。氯化铰在肝内形成氨并合成尿素，而HC1则消耗血浆中的HCO3，并形成高氯血症。
五、消化道大量丢失HCO3
除胃液外，肠液包括胰液和胆汁都是碱性。因此，腹泻和肠瘦所致大量消化液丢失可引起合并高氯血症的代谢性酸中毒。长期应用缓泻剂亦可引起酸中毒发生。
六、肾小管性酸中毒
由于肾小管泌H+减少所致的代谢性酸中毒称肾小管性酸中毒。它主要分三型：I型（远端）肾小管酸中毒，其基本缺陷为远端肾小管的酸化作用障碍即集合管泌H+减少，使肌和可滴定酸的排出减少对”在体内储留，导致代谢性酸中毒，血浆 HCO3可降至10 mmol／L以下。
（一）I型肾小管酸中毒
患者近端肾小管对HCO3的重吸收功能是正常的，但由于尿液pH升高，尿液中重碳酸盐的排出也可以增加。成年入患工型者少见，其尿液 pH通常都低于6．5，因此尿中HCO3丢失较少；儿童患者尿液的pH较高，HCO3的丢失量也较大，此对代谢性酸中毒的发生起一定的促进作用。常见的发生工型肾小管酸中毒的疾病见表 13一 11 一3。
表13—11—3 二型肾小管酸中毒的常见病因
一、原发性
无明显全身性疾病，包括遗传性和散发性
二、自身免疫性疾病
包括丙种球蛋白异常、慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、甲状腺炎、纤维性牙槽炎和舍格伦
综合征
三、引起肾钙质沉着的疾病
包括特发性高钙尿、原发性甲状旁腺功能亢进。甲状腺功能亢进、维生素D中毒、遗传性果糖不耐受症、剥脱性皮炎、全身性弥漫性血管角质瘤。髓质海绵肾
四、其他肾病
包括肾盂肾炎、肾移植、尿道阻塞、麻风及药物或毒物（两性霉素B、甲苯、镇静剂、理等用起的肾病
五、其他遗传性疾病
包括椭圆形红细胞性贫血、镰刀状细胞性贫血。皮肤弹性过度综合征、进行性痉挛性截瘫、碳酸酥酶缺陷性肝硬化
（二）II型（近端）肾小管酸中毒
其基本缺陷为近端肾小管HCO3重吸收减少。血浆中HCO3浓度常轻度降低，一般在14－20 mmol／L。II型肾小管酸中毒患者近端肾小管重吸收HCO3减少主要体现在血浆或肾小球滤液中 HCO3超过17mmol ／L的部分不能重吸收，如果HCO3浓度未超过17 mmol／L则全部被吸收（正常近端肾小管重吸收HCO3的限度为 26 mmol／L）。因此II型肾小管酸中毒为自限性疾病。这一点与I型大不相同，后者为进行性代谢性酸中毒。此特点有助于II型与I型的鉴别。II型肾小管酸中毒患者酸血症期间尿液pH的变化不定，当血浆HC03浓度高于重吸收阈时＞5．3，低于重吸收阈时将＜5．3。II型肾小管酸中毒常见病因见表 13－11－4。
表13一11一4 亚型肾小管酸中毒常见病因
一、伴有近端肾小管多发性功能不全（范可尼综合征）
（一）原发性无明显全身性疾病，包括散发性和遗传性
（二）其他遗传性疾病包括脱氨酸病。酪氨酸血症、遗传性果糖不耐受症。丙酮酸竣化酶缺陷、剥脱性皮炎和眼、脑、肾综合征
（三）伴有低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进的疾病如维生素D缺乏
（四）药物或毒物引起的肾病包括过期四环素。链豚毒素、5-甲基色原酮、铅
（五）其他肾病如肾病综合征、肾移植、舍格伦综合征、髓质海绵肾、肾静脉血栓形成、阵发性夜间血红蛋白尿
（六）多发性骨髓瘤
二、不伴有近端肾小管多发性功能不全
（一）原发性包括散发性和遗传性
（二）骨质石化病
（三）碳酸研酶缺陷
（四）发组型先天性心脏病
（五）York-Yendt综合征
（三）IV型肾小管酸中毒
是指由于醛固酮缺乏或抗醛固酮作用导致的代谢性酸中毒。醛固酮的作用是促进远端肾小管排K+、H+重吸收Na+。醛固酮缺乏时H+排出减少、K+排出也减少，肾小管上皮细胞内K+高，为了维持电中性，H+移出细胞。肾小管上皮细胞偏向碱性并阻止其NH3的生成，因此，醛固酮减少或醛固酮作用减弱必将导致代谢性酸中毒和高钾血症。此型患者酸血症期间尿液pH低于5．3。
I型与II型肾小管酸中毒患者在发病过程中也可以合并有醛固酮和K+代谢的改变，但都是继发的，且当PH得到纠正，低钾补充后醛固酮和K+代谢的改变就可得到缓解。一般不提皿型肾小管酸中毒，是因为皿型就是I型的变型。I型中的一些婴儿患者，其尿液 pH超过7.0，尿中大量HCO3丢失。更促使酸血症的发生，这种综合征即皿型肾小管酸中毒。但也有入提皿型为 I型与 II型的混合型。
I型、II型及 IV型肾小管酸中毒的发病特点及有关发病机理或假说的总结，见表13一11一5 表13－11－5 常见各型肾小管酸中毒的发病特点
七、碳酸酥酶抑制剂的应用
碳酸配酶抑制剂如乙酸峻胺（acetazol－Amide)抑制肾小管上皮细胞内的碳酸配酶活性，故细胞内HCO3生成减少，致使泌 H+和重吸收 HCO3减少，导致 AG正常型代谢性酸中毒。
机理
不论任何原因发生代谢性酸中毒，其产生主要有两种形式，H+增加或 HCO3丢失。HCO3丢失必将促进体内H+的增高。因此代谢性酸中毒的基本特征虽说是原发性的HCO3减少、继发性PCO2降低和血pH 降低，但实质上还是体内H+增高。机体对体内H+增高的反应首先是代偿性反应，包括细胞外液缓冲系统的缓冲；细胞内外离子交换；呼吸调节；和肾脏泌H+重吸收HCO3的代偿。前两项的作用是最大限度地减少细胞外液H+浓度的升高；第三项是通过呼吸活动的加强，多排出挥发酸，降低体内H2 CO3（PCO2）的水平；固定酸主要通过肾脏排出，肾脏对代谢性酸中毒的调节主要是泌 H+和重吸收HCO3。肾脏泌H+增多必然要使尿液酸化，由于入尿液的pH最多降低到4．50，这就限制了游离H+的排出量，更多排出的H+需要在尿液中以酸性磷酸盐（NaH2PO4）和NH4+盐的形式排出，前者称可滴定酸，其排出量也是有一定限度的，它的增加达到一定程后即保持相对恒定，一般每日以可滴定酸形式排出的 H+为 10－40mmol，因此肾脏对H+负荷增加的重要反应是增加肾脏NH的生成量和肌的排出量。代谢性酸中毒患者见的排出量可以超过250 mmol/L。
代谢性酸中毒时，随着血液中H+的增加。HCO3-及缓冲物质不断消耗，使AB、SB及BB降低出E负值加大，pH降低；血液H+浓度增高将刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸深度和频率增加，血浆H2CO3浓度降低（PCO2降低）；由于血浆H2CO3降低，使与H2CO3的比值仍基本维持20：1，使血液的PH仍维持在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒；细胞外液的H+增加后，经过2－4 h即可有一半的H+通过离子交换进入细胞，而K+由细胞内转移至细胞外，维持体液的电中性；并导致高血钾；代谢性酸中毒除了上述变化外，血液中HCO3-减少和pH降低，最终还是主要取决于肾脏的泌H+和重吸收HCO3-活动，疾病情况下H+的生成过多，酸性物质摄入过多、碱性物质大量丢失，肾脏本身有病变，肾脏泌H+和重吸收HCO3-发生障碍，或肾脏代偿性泌H+和重吸收HCO3-活动的增强不足以满肌体的需求，则必将导致血浆 HCO3-和pH的逐步降低，对机体产生严重的影响。
代谢性酸中毒应该如何诊断？
一、病史
引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段；严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见；摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。
代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。
二、体格检查
呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4－8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。
酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。
酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。
长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。
享德松试验（Henderson’s test）：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于
重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。
三、实验室检查
（一）血气分析
通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低，SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB，PCO2代偿性降低。
（二）阴离子间隙（AG）测定
代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。
（三）其他
如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。
酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1：1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75％，β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。
四、器械检查
目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。
1．计算核实法将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式：[H+]＝24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol／L，PCO2的单位为mmHg（将kPa换算为mmHg，kPa＝0．1333 ×mmHg），HCO3-的单位为mmol/L。计算出的第三个值如与实际测得值相符合，说明测定结果可靠，否则表明测定结果不准，其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检测中，它实际测定的是[H]和 PCO2，而HCO3-是通过计算获得的。
2．查图核实法用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实，如果以上测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线，表明测定数值可信，否则其中至少有一个是错误的。
代谢性酸中毒不能吃什么,代谢性酸中毒的注意事项
代谢性酸中毒不能吃什么，代谢性酸中毒的注意事项文章目录*一、代谢性酸中毒的饮食和注意事项1. 代谢性酸中毒的饮食注意事项2. 代谢性酸中毒的其他注意事项*二、代谢性酸中毒的简介*三、代谢性酸中毒的高发人群和危害 代谢性酸中毒的饮食和注意事项 1、代谢性酸中毒的饮食注意事项少吃或者不吃酸性食物。 2、代谢性酸中毒的其他注意事项代谢性酸中毒的治疗,除去病因是治本,补碱是治标,所以应该积极治疗原发病,轻症酸中毒,在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正,不必补碱,重症者应及 时纠正酸中毒,在补碱治疗过程中,应注意观察临床表现和复查 血液生化,当症状改善,尿量足够,CO2CP18mmol/L以上,可不必再用碱性药物,代谢性酸中毒时,血清K+可偏高,当纠正酸中毒和缺水后,可出现低血K+,手足抽搐,应注意补K+。 代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。在血浆蛋白正常时AG上升,一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所致,HCO3-被消耗,由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子,此时Cl-无变化,表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随
的阴离子通过代谢重新生成HCO3-(如乳酸等),AG及酸碱平衡可 恢复正常。若阴离子在滤过后不能重吸收(如SO42-),则细胞外 液容易收缩,Cl-重吸收增加,出现高氯性酸中毒,此时Cl-正常。 代谢性酸中毒的高发人群和危害多发人群尚不明确。 并发症: 1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低,从而使游离Ca2水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。 2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。 3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者 因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动, 因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升高、降低或在正常范围内。 4、酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞 内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使 血钾回降。但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,
代谢性酸中毒的主要病因有哪些
1.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？ （1）酮症（2）乳酸酸中毒（3）慢性肾功能衰竭（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。 2. 简述感染性体质的治疗要点 3.简述麻醉前用药的目的：（1）镇静和催眠，消除病人紧张、焦虑及恐惧的心理，使之在麻醉前夜有较好的睡眠和休息，保持情绪稳定，配合手术顺利进行。 （2）镇痛，缓解和消除原发病或麻醉操作引起的疼痛和不适，使病人在麻醉操作过程中能成分合作；同时刻提高痛阈，减少麻醉药物的用量。 （3）抑制腺体分泌，可减少涎液和呼吸道分泌物，保持术中呼吸道通畅。 （4）抑制不良反射，消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良神经反 射，以维持血流动力学的稳定。 4.癌症的三阶梯疗法其本内容是什么？ 三阶梯”治疗方案内容就是把治疗分成三个阶段。根据疼痛的轻、中、重采取不同的方案进行治疗。对于轻度疼痛的患者采用第一阶梯的治疗，其内容是对这些轻度疼痛患者使用非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。这些药物老的代表是阿斯匹林，目前比较常用的是意施丁、芬必得等药物，可以使轻度的疼痛患者免除疼痛。对于中度的癌痛患者，就采用第二阶梯的药物治疗，其药物主要是弱阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物。弱阿片类镇痛药常用的如：奇曼丁（盐酸曲马多缓释片）、路盖克（氨酚双氢可待因片）、及通安（氨酚曲马多片）等药物。对于中度癌痛患者有比较好的效果。对于重度的癌痛疼痛患者则采用第三阶梯的药物治疗，其内容主要是给予强阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。强阿片类镇痛药常用的有：美施康定（硫酸吗啡控释片）、奥施康定（盐酸羟考酮控释片）、多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）。 5.颅内压增高的内容有哪些？ 答：（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。 （2）呕吐（3）视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。 （4）意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。
1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮
代谢性酸中毒
阴离子隙（AG） 阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。 AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程： 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。 从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。 代谢性酸中毒是由什么原因引起的？ 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1．AG增高（正常血氯性酸中毒） 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。 大量横纹肌溶解 2．AG正常（高氯血症酸中毒） 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒
代谢性酸中毒发病机理(一)
代谢性酸中毒发病机理(一) （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情 况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有 机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸 中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强， 大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fattyacyl-CoA） 之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，
乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。
代谢性酸中毒症状体征
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 代谢性酸中毒症状体征 导语：家里的小姨身体，症状不是特别好，总是病病怏怏的，也不知道是怎么回事，最近几天身体又有一些不是，我就和小姨到医院做了一下全面的身体检 家里的小姨身体，症状不是特别好，总是病病怏怏的，也不知道是怎么回事，最近几天身体又有一些不是，我就和小姨到医院做了一下全面的身体检查，到医院一检查的结果是代谢性酸中毒症状体质，下面就和大家详细地说一说有关于，代谢性酸中毒，症状体质。 1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。 因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。 2.呼吸系统表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。 3.胃肠系统可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒
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代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（ｍｅtaｂoliｃacｉdosis)系因体内酸性物质积聚或产生过多,或HC0３－丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时,因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下,因脂肪分解代谢加速,形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCＯ3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H＇的排出或ＨC0３-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少,HC03-相对增加,机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。
1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的Ｈ+可迅速被体内的HＣ03-,所缓冲,使ＨC０3,不断被消耗,反应过程中产生的CＯ2由肺排出。 2.肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，表现为呼吸加快加深,加速CO２,排出，降低动脉血Pａco２，，维持HC03-，/Ｈ2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速，一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强，3０分钟后即达代偿，１2～24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进Ｈ+的排出及NH4,的生成,二者形成ＮH4＋后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3～5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的Ｈ+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H＋的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~５0次/分酮症酸中毒时呼出的气体有
为什么会代谢性酸中毒,代谢性酸中毒跟什么因素有关
为什么会代谢性酸中毒，代谢性酸中毒跟什么因素有关 代谢性酸中毒的发病原因 一、发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸 循环转化为CO2及H2O。 在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸 中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH 不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。 B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。 D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小 肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D 型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。
医学科普·临床症状知识文库：代谢性酸中毒
医学科普·临床症状知识文库： 代谢性酸中毒 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 代谢性酸中毒的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。
代谢性酸中毒 简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。 部位：全身 科室：营养科 中西医结合科 小儿科 妇科 血液科 检查： 缓冲液 尿乙酰乙酸 实际碳酸氢盐（AB 标准碳酸氢盐(SB) 二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠
瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。 二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。 酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。 酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。 长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。 享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使 H2CO3代偿性排出增多。 三、实验室检查 (一)血气分析 通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE
代谢性酸中毒的防治原则
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+.乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO 3.三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2.其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的例如：H2CO3＋OH-→H2O＋HCO3-；HCl＋OH-→H2O＋Cl-.可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用于混合性酸中毒病人。它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。因为它能同时迅速降低H+和Pco2之故。此外，此药输注时不可漏出血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意。 3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。
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代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是指人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。 1概述 碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变，可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。 病因 不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3-由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。 当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。 发病机理 1、酸性物质产生过多 乳酸性酸中毒（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中 毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)系因体内酸性物质积 聚或产生过多，或HCC3-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡 失调最常见的类型。 【病因】 1?代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见 的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病 或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆痿、肠痿或胰痿 等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3扌非出过多。 3?肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中 毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HCC3-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HCC3 -减少，HCC3-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。
1?血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的 HCC3-，所缓冲，使HC@,不断被消耗，反应过程中产生的CO2由肺排出。 2?肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉 体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，表现为呼吸加快加深，加速 CO2，排出降低动脉血Paco2,维持HC03-,/H2CQ,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速，一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强，30分钟后即达代偿，12?24小时达代偿高峰。 3?肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰 酶活性增加，促进H+的排出及NH4,的生成，二者形成NH4+后排出。此 外,NaHCC3,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢，通常3~5 日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时，细胞外液中过多 的H+进入细胞内，与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡，故代谢性酸中毒时常伴 有咼钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加 快 呼吸频率可高达40?50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮 2.中枢神经系统表现中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏，嗜睡,感觉迟钝或烦躁不安。严重者可神志不清，昏迷, 伴对称性肌张力减
代谢性酸中毒的原因
代谢性酸中毒的原因 文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法 代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。 2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引 起代谢性碱中毒。 3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以 后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3～4d)血HCO3-仍然保持高水平。 4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻
(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到 140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。 5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾 (2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。这些均可并发对氧反应性 代谢性碱中毒。 代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低, 从而使游离Ca2水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使 活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动 员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。 2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。 3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者 因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动, 因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升
代谢性酸中毒对机体的影响
代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒，发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸中毒还能影响骨骼系统。 1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时，心血管系统可发生下述变化：（1）毛细血管前括约肌在[H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定[H+限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。（2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。（3）心律失常：当细胞外液[H+升高时，H+进入细胞内换出K+，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多，竞争性地抑制排K+，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。 2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。
[附]代谢性酸中毒
[附]代谢性酸中毒 酸碱平衡失调是各科医师都会遇到的常见临床问题。对代谢性酸中毒如何作出正确的诊断、治疗，这是临床医师尤其是内科医师的基本功。临床需要根据病史、查体和实验室检查等资料，在综合分析的基础上作出判断。 [定义与临床类型] 典型的代谢性酸中毒，是指动脉血浆H于浓度增高(pH＜7.35)和血浆HCO3-浓度降低(＜22mmol/L)，即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆HCO3-浓度轻度降低，而血浆pH仍保持在正常范围(7.35～7.45)，则称为“代偿性”代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒主要包括三种类型(表5-11-4)。 1.正常阴离子间隙的代谢性酸中毒 一般均伴有高氯血症性，如肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)，及肠道丢失HCO3-过多引起的酸中毒。表5-11-4 代谢性酸中毒的类型及其特点 ACEI：血管紧张素转化酶抑制剂； NSAIDS：非甾体抗炎药 2.阴离子间隙增高的代谢性酸中毒 一般也伴有高氯血症；主要有尿毒症性酸中毒(uremic aciclosis)，以及乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒或甲醇中毒引起的代谢性酸中毒等。 3.混合性代谢性酸中毒 即正常阴离子间隙的代谢性酸中毒和阴离子间隙增高的代谢性酸
中毒混合存在，其综合结果为高阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。如肾小管酸中毒伴有酮症性酸中毒等。 [病因] 代谢性酸中毒的主要病因包括 1.体内酸性物质产生 过多机体严重损伤(如败血症、挤压综合征、肌溶解综合征、休克)、缺氧、胰岛素严重缺乏以及某些毒物(甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸)中毒等，均可产生大量酸性物质。胰岛素严重缺乏引起酮体堆积可致酮症性酸中毒，严重缺氧、肝功能损害等原因可致乳酸性酸中毒。 2.体内HCO3-丢失过多：肠道HCO3-的丢失，如腹泻、肠瘘或胰瘘；肾脏HCO3-的丢失，如近端RTA。 3.体内酸性物质排出障碍 远端小管和集合管H+分泌受损，伴NH4+排泌减少，如远端RTA(伴低钾血症或高钾血症)。肾衰(GFR＜25ml/min)时，因肾脏排泄障碍，体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质潴留，可发生尿毒症性酸中毒。 [临床表现] 患者发生代谢性酸中毒时，一般可出现乏力、纳差、恶心和呕吐等症状。心血管受损主要表现为心律失常，心肌收缩力减弱，血压降低，甚至休克；神经系统受损则表现为乏力，嗜睡，甚至昏迷。 代谢性酸中毒的代偿，可通过肺的过度通气降低PaCO2，以及通过肾的NH3合成(因此产生“新的”HCO-)和尿NH4+的排出实现。故患者常有呼吸加快，重症患者呼吸深大，呈Kussmaul呼吸，偶有哮喘。
慢性肾衰发生代谢性酸中毒的机理
. 慢性肾衰发生代谢性酸中毒的机理 郭兆安主任医师教授山东中医药大学附属医院肾病科 肾脏主要是通过从吸收碳酸氢盐、排泄酸性物质、生成和排泌铵、交换和排泌离子等完成调节酸碱平衡功能的。慢性肾衰竭发生代谢性酸中毒的机理主要有： （1）排酸功能障碍：酸中毒的发生实际上是继发于肾脏排酸功能障碍，当GFR<20ml/min 时，酸性代谢产物如硫酸、磷酸及有机酸等从肾小球的滤过即显著减少。 （2）肾小管重吸收HCO3-的能力降低：因为肾脏损害，功能肾单位数量减少，对HCO3-重吸收起重要作用的碳酸酐酶活性降低，肾小管上皮主动分泌的H+与肾小管液中的HCO3-本应在碳酸酐酶的作用下生成CO2，现减少，不能使二氧化碳弥散到近端肾小管上皮细胞内与水生成HCO3-回吸收入血，从而使经肾小球滤过的HCO3-随尿排出增多。此外，肾小管功能改变；血甲状旁腺激素升高；高钾，尿钠排出增多，均可使肾小管重吸收HCO3-减少。（3）铵的生成与排泄减少：虽然按照每单位GFR 计算，残余肾单位氨的排泄较正常人高，但由于肾单位太少，致使肾功能衰竭的病人尿中氨的排泄总量降低。 （4）肾小管泌H+功能障碍：慢性肾功能衰竭时，由于氢泵数目减少，氢离子交换能力下降，肾小管氢离子排出减少，体内大量氢离子潴留而消耗了储碱，同时体内碳酸氢根离子重吸收，铵的生成依赖于泌H+的过程，导致碳酸氢根离子重吸收和铵的生成减少，进一步加重酸中毒。 由于肾功能衰竭病人的代谢性酸中毒是逐渐发生的，是经过机体的调节而出现的，故早期临床表现仅有疲乏无力、厌食、恶心、呼吸加深等；如有感染、腹泻、缺氧、摄入过多的酸性物质时就可出现严重的酸中毒，就可表现为呼吸深大、神志不清，甚至心肌收缩无力，传导异常而死亡。 精选文档
代谢性酸中毒的识别与处理
代谢性酸中毒是指体内因为酸性产物生成过多或肾脏排泄减少，hco-3丢失到体外过多而造成的一种临床表现，主要为血hco-3下降致动脉血ph＜7.35，paco2下降。 分类 根据阴离子间隙(ag)分为高ag和正常ag代谢性酸中毒两大类。 ag正常的代酸碳酸氢盐。肾丢失或碳酸氢盐生成障碍、酸性物质吸收过多(摄入过多的氯化铵、精氨酸)以及肠道碳酸氢盐丢失增多(严重腹泻、肠瘘、胃肠减压及引流等)。 ag升高的代酸由于摄入乙醇等外源性有机酸过多或急慢性肾衰时肾排泄无机酸减少以及内源性有机酸生成过多(酮症酸中毒及乳酸性酸中毒)。 表现 除原发病表现外，代偿阶段无症状；失代偿后可有疲乏、呼吸加深加快(kussmaul呼吸)，随病情加重可有恶心、呕吐、食欲不振、头痛、心率增快、血压下降，严重者嗜睡、昏迷等。诊断需依赖实验室检查。 处理 治疗原发病，纠酸以及对危及生命的状况紧急处理(如对呼吸、循环、中枢神经系统抑制及严重心率失常的处理)。 纠酸药物碳酸氢钠最常用；乳酸钠一般不作为一线用药，主要用于伴有高钾血症心跳骤停及药物性心律失常的患者。 计算方法所需补碱量(mmol)=目标co2cp――实测co2cp(mmol)×0.3体重(kg)。说明：目标cao2cp定为20mmol/l。所需补碱量(mm01)=碱丢失(mmol/l)×0.3体重(kg)。说明：1.5％碳酸氢盐含hco3-178 mmol/l折成1.5％碳酸氢盐量(ml)=所需补碱量÷178×1000。估算：欲提高血浆co2cp mmol/l可给5％碳酸氢盐约0.5 m1/kg。 严重代酸应尽快纠正过低的血ph，使其达到7.2，以恢复心肌对儿茶酚胺的反应，减少心率失常发生机会，然后再减慢纠酸速度。 注意事项 ①若为急性心衰所致，重点在治疗原发病，纠正休克、缺氧，可以补碳酸氢钠，不用乳酸钠；②糖尿病酮症酸中毒主要是补液和使用胰岛素降低血糖，仅在治疗后仍存在严重高钾血症或酸中毒加重者才静脉补充少量碳酸氢钠，于30～40min内使血ph提高接近7.2；⑧苯乙双胍所致应采用血液透析或腹膜透析治疗：④饥饿或酒精性酸中毒主要是补充生理盐水和葡萄糖。
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒 酸碱平衡失调是各科医师都会遇到的常见临床问题。对代谢性酸中毒如何作出正确的诊断、治疗，这是临床医师尤其是内科医师的基本功。临床需要根据病史、查体和实验室检查等资料，在综合分析的基础上作出判断。 【定义与临床类型】 典型的代谢性酸中毒，是指动脉血浆H＋浓度增高（pH＜7.35）和血浆HCO3－浓度降低（＜22mmol/L），即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆HCO3－浓度轻度降低，而血浆pH仍保持在正常范围（7.35～7.45），则称为“代偿性”代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒主要包括三种类型（表5-11-4）。 1．正常阴离子间隙的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症性，如肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA），及肠道丢失HCO3－过多引起的酸中毒。 2．阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症；主要有尿毒症性酸中毒（uremic acidosis），以及乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒或甲醇中毒引起的代谢性酸中毒等。 3．混合性代谢性酸中毒即正常阴离子间隙的代谢性酸中毒和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒混合存在，其综合结果为高阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。如肾小管酸中毒伴有酮症性酸中毒等。 【病因】 代谢性酸中毒的主要病因包括： 1．体内酸陛物质产生过多机体严重损伤（如败血症、挤压综合征、肌溶解综合征、休克）、缺氧、胰岛素严重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸）中毒等，均可产生大量酸性物质。胰岛素严重缺乏引起酮体堆积可致酮症性酸中毒，严重缺氧、肝功能损害等原因可致乳酸性酸中毒。 2．体内HCO3－丢失过多肠道HCO3－的丢失，如腹泻、肠瘘或胰瘘；肾脏HCO3－的丢失，如近端RTA。 3．体内酸性物质排出障碍远端小管和集合管H＋分泌受损，伴NH4＋才排泌减少，如远端RTA（伴低钾血症或高钾血症）。肾衰（GFR＜25ml/min）时，因肾脏排泄障碍，体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质潴留，可发生尿毒症性酸中毒。 【临床表现】 患者发生代谢性酸中毒时，一般可出现乏力、纳差、恶心和呕吐等症状。心血管受损主要表现为心律失常，心肌收缩力减弱，血压降低，甚至休克；神经系统受损则表现为乏力，嗜睡，甚至昏迷。 代谢性酸中毒的代偿，可通过肺的过度通气降低PaCO2，以及通过肾的NH3合成（因此产生“新的”HCO3－）和尿NH4＋的排出实现。故患者常有呼吸加快，重症患者呼吸深大，呈Kussmaul呼吸，偶有哮喘。 代谢性酸中毒还可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等其他代谢紊乱和多个系统病变（表5-11-5）。因此，对代谢性酸中毒应及时予以纠正。 【诊断】 主要根据临床表现和动脉血液气体分析（简称“血气分析”）的结果进行诊断。如果动脉血碳酸氢根（HCO3－）水平降低（＜22mmol/1），而二氧化碳分压（PCO2）基本正常或有所下降（代谢性酸中毒时，体内通过肺的过度通气降低PaCO2进行部分代偿），则可诊断代
1代谢性酸中毒
1灭菌：是指杀灭一切活的微生物，包括芽胞2消毒：则是指消灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物。 3正常血钾浓度：3.5-5.5mmol/L 4计算补液：徐充足的钠量（mmol）=｛血钠的正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）｝×体重（kg）×0.6（女性为0.5）mmolNa=1g钠盐，当天补充一半，=每天正常所需4.5g 15g=1500ml5%的葡萄糖水。+日需2000ml 细胞外液中最主要的阳离子是Na离子，细胞內液中的主要阳离子是K离子和Mg离子。 5全静脉麻醉：是指在静脉麻醉诱导后，采用多种短效静脉麻醉药复合应用，以间断或连续静脉注射法维持麻醉。 最低肺泡浓度（MAC）：是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。因为MAC是不同麻醉药的等效价浓度，所以能反映麻醉药的效能，麻醉药的MAC越小其麻醉效能增强 6麻醉：原意是感觉丧失，即指应用药物或其他方法来消除手术时的疼痛。 7全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志丧失、全身的痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为。。。 8局部麻醉：用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使这些神经所支配的区域产生麻醉作用。 9硬膜外麻醉：将局麻药注射到硬脊膜外间隙，阻滞部分脊神经的传导功能，使其所支配区 管切开）、通气量不足（机械通气、拮抗药逆转）、低氧血症（增加吸入氧浓度）、低血压（解除刺激、阿托品）、高血压（气管插管镇痛药、调节麻醉深度）、心律失常（病因治疗）、高热、抽搐和惊厥（物理降温，或药物丹曲林）。 13局麻药毒性反应临床表现及处理原则：临床表现：主要表现在对中枢神经系统和心血管系统的影响，且中枢神经系统对局麻药更为敏感。中枢：眩晕，多语，嗜睡，寒战，惊恐不安和定向障碍。继续发展，则可意识丧失，并出现面肌和四肢的震颤；心血管：早期：血压升高，心率加快。晚期：心肌收缩力降低，心排出量减少，血压下降。处理：立即停止用药，吸入氧气。轻度中毒：静注地西泮。抽搐和惊厥者：静注硫喷妥钠琥珀胆碱气管内插管及人工呼吸。低血压者用麻黄碱，心率缓慢静注阿托品。呼吸心跳停止者心肺复苏 14心肺复苏：是指针对呼吸和心搏骤停所采取的紧急医疗措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。 15MODS：多器官功能障碍综合征，是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。病因：各种外科急性疾病过程中，均可能发生。①严重应激状态：严重创伤，烧伤。②严重感染：各种外科感染引起的脓毒症。③重度休克④严重疾病：急性重症胰腺炎。⑤各种治疗：输血，输液。⑥易发人群：糖尿病。治疗：①积极治疗原发病②重点监测病人的生命体征③防治感染④改善全身情况和免疫调理治疗⑥及早治疗首先治疗发生功能衰竭的器官。16ARDS：急性呼吸窘迫综合征：是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性，进行性呼吸衰竭。病因：①肺内因素：化学性因素（吸入性肺损伤），物理性因素（如肺挫伤、放射性损伤）、生物性因素（如重型肺炎）。在导致直接肺损伤的原因中，国外以为内容物吸入最多见，国内以重型肺炎最多见②肺外因素（间接因素）包括严重休克、感染中毒等、严重非肺部损伤、大面积烧伤、急性胰腺炎等。临床表现：严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。诊断标准：有A TI/ARDS的高危因素；起病急，呼吸窘迫；氧合指数降低；肺部X线显示双肺浸润阴影；肺动脉椅压≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿。符合五条即可诊断，氧合降低为必要条件。 17丹毒：是皮肤淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭感染所致的急性非化脓性炎症。气性坏疽：是厌氧菌感染的一种梭状芽胞杆菌所致的肌坏死或肌炎。 18痈：多由金黄色葡萄球菌感染所致，其病变是多个相邻毛囊及其周围组织同时发生急性细菌性化脓性炎症，也可由多个疖融合而成。 19一期愈合：组织修复以原来的细胞为主，仅有少量纤维组织，局部无感染、血肿或坏死组织，再生修复过程迅速，结构和功能修复良好。多见于损伤程度轻、范围小、无感染的创口或创面 20二期愈合：以纤维组织修复为主，不同程度的影响结构和功能恢复，多见于损伤程度大，范围大，坏死组织多。且常伴有感染而未经合理的早期外科处理的伤口 21烧伤休克补液第1个24H晶体和胶体：1.5*面积*体重。+5%葡萄糖溶液2000ML。晶体：胶体=0.5:1；大面积0.75：0.75