环境毒理学期末复习
环境毒理学的研究对象是环境化学物。
环境基因组：人类对环境因子易感基因非常多，总称为环境基因组。
环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对人体和人群，以及相关生物损害作用及其机理的科学。
化学物在体内组织器官初级分布取决于血流量，再次分布取决于化学物与组织的亲和力。（填空）
排泄是环境化学物及其代谢产物由体内向体外转运的过程，其主要途径是：①经肾随尿液排泄（机理：肾小球被动过滤，肾小球重吸收和主动转运）；②随胆汁进入小肠的环境化学物有两种去路：一部分随粪便排出，一部分进入肠肝循环。（填空）
毒物动力学：运用数学方法，定量地研究外来化学物吸收、分布、排泄和代谢转化随时间动态变化的规律和过程。分为线性动力学模型、非线性动力学模型、生理性毒理动力学模型。共氧化作用：在机体内的花生四烯酸经氧化作用形成前列腺素，在此氧化过程中，某些外源化合物可同时被氧化，即共氧化作用。
代谢饱和：机体吸收毒物后，随毒物在体内浓度的增高，单位时间内代谢酶对毒物催化代谢所形成的产物量也增大，但当毒物浓度达到一定水平时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或者参与代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢途径被饱和的现象称为代谢饱和。
毒物：指在一定条件下，较小剂量就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化学物质。
致死剂量：指以机体死亡为观察指标而确定的外源化学物的剂量。
半数致死量(median lethal dose，LD50) 较为简单的定义是指引起一群受试对象50%个体死亡所需的剂量。
绝对致死剂量（absolute lethal dose，LD100）：指某实验总体中引起一组受试动物全部死亡的最低剂量。
最小致死剂量（minimal lethal dose，MLD或MLC或LD01）：指某实验总体的一组受试动物中仅引起个别动物死亡的剂量，其低一档的剂量即不再引起动物死亡。
最大耐受剂量（maximal tolerance dose，MTD或LD0或LC0）：指某实验总体的一组受试动物中不引起动物死亡的最大剂量。
半效应剂量：指外源化学物引起机体某项生物学效应发生50%改变所需的剂量。
联合作用的类型及评定方法：
作用类型：
相加作用：多种环境化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度是各自单独作用的总和，这种作用称为相加作用。
协同作用：两种或两种以上环境化学物同时作用于机体，所产生的生物学作用的强度远远超过各化学物单独作用强度的总和，这种作用称为协同作用。
增强作用：一种环境化学物本身对机体并无毒性，但能使与其同时进入机体的另一半环境化学物的毒性增强，这种作用称为增强作用。
拮抗作用：两种环境化学物同时作用于机体时，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用，或两种化学物相互干扰，使混合物的毒性作用强度低于各自单独作用的强度之和，这种作用称为拮抗作用。
独立作用：两种或两种以上的环境化学物作用于机体，各自的作用方式、途径、受体和部位不同，彼此互无影响，仅表现为各自的毒性作用，对此称为独立作用。
评定方法：联合作用系数法、等效应线图法。
外源化合物对组织细胞毒性作用的机理（论述）。
①干扰正常受体-配体的相互作用：受体是许多组织细胞的生物大分子，与化学物即配体相结合后形成配体-受体复合物，能产生一定的生物学效应。许多环境化学物，尤其是某些神经毒物的毒性作用与其干扰正常受体-配体相互作用的能力有关。②细胞膜损伤：维持细胞膜的定性对机体内的生物转运、信息传递及内环境稳定是非常重要的。③干扰细胞内钙稳定：环境化学物可以通过干扰细胞内钙稳态引起细胞损伤和死亡。④干扰细胞能量的产生：有些环境化学物可干扰糖类的氧化，使细胞不能产生ATP。⑤自由基与脂质过氧化：膜脂质过氧化作用不仅改变了膜的流动性，而且也改变了膜镶嵌蛋白的活化环境，过氧自由基种类还可以攻击蛋白质。⑥与生物大分子结合：核酸、蛋白质和酶、脂质。⑦选择性细胞致死：有些外源化学物对某种组织器官的细胞有选择性致死毒性。⑧非致死遗传改变：某些外源化学物可干扰DNA复制和修复，引起DNA损伤和染色体异常。综上所述：环境化学物的毒性作用机理往往是复杂多样的，只通过一种机理实现其全部毒性作用的化学物极为少见。
环境化学物对机体毒性作用的影响因素（简答）：1、环境化学物的结构和性质：结构与毒性（同系物的碳原子数、烃基、分子饱和度、卤素取代、羟基、酸基和脂基、胺、构型、有机磷化学物的结构与毒性）；物理性质与毒性（脂/水分配系数、解离度、挥发度和蒸气压、分散度、纯度）。
2、机体状况：种属的个性差异、性别与激素、年龄、营养与健康、生物节律。
3、接触条件：接触途径、溶剂、毒物浓度与容积、交叉接触。
4、环境因素：气温、气湿、气压。
毒理学实验可分为体内试验和体外试验。
悉生动物（GN）：指体内带有已知菌的动物，悉生动物是经人工有计划地将已知菌投入动物体内。
清洁动物（CL）：又称最低限度疾病动物，动物体内不携带人畜共患的病原体或动物传染病病原体。
倒位：染色体和染色单体发生两处断裂，其中间节段旋转180°后再重接。
易位：两个非同源染色体发生断裂后，互相交换染色体片段。
简述急性毒性、亚慢性毒性、慢性毒性试验的目的（简答）。
1、急性毒性试验的研究目的是确定化学物的致死剂量，评价化学物对机体急性毒性的大小、毒效应的特征和剂量-反应（效应）关系，并根据LD50值进行急性毒性分级。可分为亚慢性、慢性毒性研究及其他毒性试验染毒剂量的设计和观察指标的选择提供依据，为毒性作用机理研究提供线索。
2、亚慢性毒性试验研究的目的是分析化学物长期接触的毒性作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亚慢性毒性的阈剂量或NOAEL，在无慢性毒性的资料时，依此进行受试化学物的危险度评价，为慢性毒性研究选择剂量及筛选观察指标提供依据。
3、慢性毒性试验研究的目的是确定受试化学物毒性作用的LOAEL和NOAEL，依此进行受试化学物的危险度评价，并为制定人接触该化学物的安全限量提供毒理学依据，确定受试物慢性毒性作用的特征及靶器官，慢性毒性损害的可逆性等。
突变分为基因突变、染色体突变、基因组突变。
基因突变有分为：碱基置换、移码突变、整码突变、片段突变等。
异误修复（SDS修复）：这一修复系统在正常情况下不发挥作用，只有在正常切除修复、复制后修复等不能进行时，在损伤因素的诱导下才会发生。
生殖细胞突变的不良后果：致死性突变、可遗传性的改变。
致突变试验的目的：是研究外源化合物引起人类的突变并通过生殖细胞传递给后代的可能性；另外，基于体细胞突变与肿瘤发生关系的认识，也可用于外源化合物潜在致癌性的预测。
微核（MN）：在细胞分裂后期，无着丝粒染色体断片和着丝粒异常的染色体均不能与纺锤丝连接，或者纺锤丝异常而不能与相关染色体连接，导致某些染色体片段或染色体不能被纺锤丝拉向分裂细胞的两极，从而不能进入子代细胞核而留在胞质内形成游离团块状的物质，被称为微核。
致突变试验成组合应用试验组合的原则：①应包括多个遗传学终点；②试验指示生物包括若干进化阶段的物种，如包括原核生物和真核生物；③应包括体外试验和体内试验；④在预测可遗传的危害时，应包括体细胞及生殖细胞的试验。
化学致癌的多阶段学说：①引发阶段：是化学致癌过程的第一阶段，是化学致癌物本身或其活性代谢物作用于DNA，诱发体细胞突变的过程，可能涉及原癌基因的活化及肿瘤抑制基因的失活。②促长阶段：指引发细胞增殖成为癌前病变或良性肿瘤的过程，促长阶段历时长，早期有可逆性，晚期为不可逆的。③进展阶段：指从癌前病变或良心肿瘤转变成恶性肿瘤的过程。
与细胞恶性转化有关的基因主要有癌基因和肿瘤抑制基因。
环境化学致癌物只要分为遗传毒性致癌物和非遗传毒性致癌物。
助癌物：指其单独接触无致癌性，但在接触致癌物之前或同时接触可增加肿瘤发生的一类化学物。
非遗传性致癌物如促长剂、激素调控剂、细胞毒剂、过氧化物酶体增殖剂、免疫抑制剂等；遗传毒性致癌物如亲电子剂，氡、铀、镭、苯并芘等。
三阶段生殖试验：第一阶段试验即生育力与生殖功能试验，目的是检验环境化学物对受孕能力和生殖功能的影响；第二阶段试验即致畸作用和胚胎毒性的评定；第三阶段试验即围产期及出生后发育情况试验。
环境健康危险度评价的基本步骤：危害鉴定、剂量-反应关系评定、暴露评价、危险特征分析。
颗粒物:
目前将颗粒物分为总悬浮颗粒物、可吸入颗粒物、细颗粒物。
总悬浮颗粒物（TSP）是指粒径≤100μm的液体、固体，或液体和固体结合存在并悬浮于空气介质中的颗粒物；
可吸入颗粒物（）是指粒径≤10μm、能被吸入人体呼吸道的颗粒物；
细颗粒物（）是指粒径≤2.5μm、能被吸入人体下呼吸道深部直至肺泡的颗粒物。
影响颗粒物毒性的主要因素：①颗粒物的大小、②颗粒物的浓度、③颗粒物的化学组成。生物地球化疾病（名词）：在地球地壳的发展中，各土壤的母质成分、气候及地形地貌不同，使地球表面的元素分布不均。在一些地区的水、土壤、空气中，某些或某种化学元素过多或缺乏引起生物地球化学性疾病，即地方病。
氨基甲酸酯类农药：
毒性作用：主要是抑制胆碱酯酶活性，急性中毒时，可表现出流口水、流泪、肌肉颤动、瞳孔缩小等症状，氨基甲酸酯类农药在体内代谢快，蓄积作用弱，故慢性毒性较低，研究表明，氨基甲酸酯类农药对动物有致畸和致癌作用并且氨基甲酸酯类农药多人体与动物具有干扰内分泌系统的毒性作用。
机理：①氨基甲酸酯类化合物是以整个分子与胆碱酯酶形成疏松复合物，使胆碱酶发生氨基甲酰化而失去水解乙酰胆碱的能力；②氨基甲酸酯类农药不需要代谢转化可直接抑制胆碱酯酶的活性；③氨基甲酸酯化合物与胆碱酯酶的结合是可逆的，已形成的氨基甲酰胆碱酶可自行水解，脱离接触后，能恢复酯酶的活性。
藻毒素的分类：作用于肝的肝毒素、作用于神经系统的神经毒素、位于蓝藻细胞壁外层的内毒素。
土壤污染:
土壤污染类型按污染途径可分为气型污染、水型污染、固体废物型污染。
土壤污染的特点有隐蔽性、蓄积性、恢复难。
不同微生物对重金属的敏感程度不同，一般表现为：真菌＞细菌＞放线菌。
砷的分子毒理学效应：①砷对生物大分子合成的作用：砷对细胞生物大分子合成的作用是复杂的；②砷对细胞基因扩增的作用；③砷多DNA损伤和修复的作用：砷化合物对细胞DNA损伤的修复功能有抑制作用；④砷对免疫功能的影响：砷化合物可引起肾细胞核蛋白质的改变，引起免疫复合物型或血管炎型变态反应，造成过敏性肾病综合征，高浓度砷化合物能抑制人血淋巴细胞的有丝分裂，甚至引起细胞死亡，导致细胞毒性变态反应。
农药残留（名词）：是指农药使用后残存于生物体、农副产品和环境中的微量农药原体及其有毒性代谢物、降解产物和杂质总称，残存的数量称残留量。
有机氯毒性作用和机理。
毒性作用：①有机氯农药引起的急性中毒主要表现为对中枢神经系统的作用；②有机氯农药在人体有蓄积性，对人体有长期慢性毒性效应；③有机氯农药也是主要的环境内分泌干扰物。
毒性机理：①对神经系统的影响：有机氯农药主要靶器官是神经系统；②对酶活性的影响：有机氯农药对肝微粒体细胞色素P-450等酶系统有诱导作用；③对类固醇激素代谢的影响：有机氯农药通过诱导作用，可改变雌、雄激素以及肾上腺皮质激素的代谢，影响体内各种类固醇激素的水平；④环境雌激素作用：有机氯农药是主要的环境内分泌干扰物，其生殖系统主要与其对性激素受体竞争性结合有关。
环境内分泌干扰物：将改变健康生物及其子孙或者其群体的内分泌功能，对它们的健康产生不良影响的外源性物质或混合物称为环境内分泌干扰物。按其来源可分为天然和人工合成的。
电离辐射：一切能引起物质电离的辐射总称。
电离辐射对生物大分子作用：
对DNA的作用：①电离辐射对DNA的作用：DNA分子损伤（碱基变化、DNA链断裂、DNA交联）、DNA合成抑制、DNA分解增强；②电离辐射对蛋白质和酶的作用：蛋白质分子破坏、对蛋白质合成的影响、蛋白质分解代谢增强。
对蛋白质和酶的作用：①蛋白质分子破坏；②对蛋白质合成的影响；③蛋白质分解代谢增强。对细胞的作用：①细胞的辐射敏感性；②细胞周期变化；③染色体畸变；④细胞死亡。
组织器官的辐射效应：①对造血器官的影响；②胃肠道；③神经内分泌系统；④免疫系统。非电离辐射：是指波长大于100nm的电磁波，由于其能量较低，不足以引起水和组织发生电离，因此称为非电离辐射。
射频辐射的范围在100KHZ-300GHZ之间，波长为3km-1mm。
拟除虫菊酯类农药：是天然除虫菊酯的模拟物，吸收后主要分布于脂肪以及神经等组织，酯类以游离形式排出，酸类则与葡萄糖醛酸结合后排出，代谢较快，无蓄积性。
全射照射效应：主要表现为极射反应，可能出现临床症状和血液学变化。
外源性污染对机体的作用实质是亚硫酸盐和亚硫酸氢盐对机体发挥作用。
亚硫酸氧化酶可解亚硫酸盐和亚硫酸氢盐的毒。
二氧化氮的毒性作用：①对呼吸道的毒性作用：是呼吸道阻力增加，呼吸道纤毛运动减弱；②生物化学影响：隐形和慢性接触二氧化氮均能使动物体内生物化学发生变化；③血液学改变：亚硝酸盐使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，导致组织缺氧；④对免疫功能的影响：免疫力下降，抗感染能力下降；⑤促癌作用：二氧化氮有促癌和致癌的作用；⑥二氧化氮与其他污染物的联合作用：二氧化氮与二氧化硫共存时，对非功能的损伤有相加作用；⑦对植
物的影响：高浓度二氧化氮使叶片出现坏死斑块，二氧化氮过低会抑制植物生长。
二氧化硫的毒性作用：
①对动物呼吸道的毒性作用：短期接触：急性接触对动物呼吸道及眼有强烈刺激作用，可引起气管和支气管的反射性收缩，也可引起分泌物增加和局部炎症反应；长期接触：接触时间越长，对动物的毒性越大；②对人体呼吸道的毒性作用：引起气管和支气管收缩，呼吸道阻力增加；肺功能受损；影响呼吸道纤毛运动和黏液的分泌；③二氧化硫的细胞遗传毒性及致突变、致癌作用：二氧化硫及其衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐可以通过肺毛细血管进入血液，并可发生自氧化和酶促氧化，产生超氧阴离子自由基等活性氧种类引起细胞及其遗传物质的损伤；④对酶活性及多种脏器细胞的形态和生活损伤；⑤二氧化硫的病理生理和生理作用；
⑥二氧化硫对机体的其他作用：对大脑皮质机能的影响；对体内维生素代谢的影响；对细胞生长的抑制作用；⑦二氧化硫与颗粒物的联合作用；⑧对植物的毒性作用。
CO的毒性作用机理及毒性作用：
机理：CO进入机体后很快与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，而碳氧血红蛋白的解离速率比血红蛋白慢，所以减弱了红细胞携带和运输氧气的能力，二氧化碳还抑制和减缓碳氧血红蛋白解离释放氧的能力，加重组织缺氧，导致低氧血症，当二氧化碳过高时，直接抑制组织细胞呼吸，导致呼吸困难，甚至休克。
毒性作用：①CO中毒：CO中毒与血液中碳氧血红蛋白浓度密切相关；②CO对心血管系统的影响：CO加红心血管疾病患者的症状，导致心肌缺氧；③CO对神经系统的影响：导致脑缺氧，影响神经系统的调节功能；④CO对胎儿的影响：可使胎儿致死或出生后遗留神经障碍。
汞的毒性作用和机理：
机理：二价汞离子与蛋白质和酶中的基反应形成牢固的硫汞键，改变了蛋白质尤其是酶的结构与功能，使细胞代谢紊乱，导致组织器官病变。
毒性作用：①汞易与含基的蛋白质和多肽结合，改变破坏蛋白质的结构和功能；②汞与酶蛋白中的基结合，使酶蛋白结构功能发生变化，甚至失去活性；③汞可与细胞膜中一些组成成分的基结合，使膜的完整性受损伤，细胞膜功能改变；④甲基汞属脂溶性化合物，易通过血脑屏障和胎盘屏障，引起中枢神经系统症状和胎儿畸形。
镉的毒性作用和机理：
毒性作用：急性毒性、慢性毒性、其他损害（高血压、睾丸损害、致癌作用）
机理：①镉与含羧基、氨基，特别是含基的蛋白质结合，而使许多酶的活性受到抑制；②镉主要损害肾小管而干扰肾对蛋白质的排出和再吸收作用，并可影响近端肾小管的功能，引起蛋白质、糖尿、氨基酸尿、尿钙及尿磷的增加；③镉还可干扰免疫球蛋白的产生和排出；
④镉对肾功能的损害，使维生素D的活化受到抑制，影响维生素的生成，从而妨碍肠对钙的吸收和改在骨质中的沉积；⑤镉对某些氨基酸氧化酶的抑制，是骨胶原蛋白肽链上的羟脯氨酸不能氧化产生醛基，妨碍骨胶原的正常固化成熟，与骨软化症的出现有关；⑥镉引起贫血的机理，一方面是由于镉在肠道内可阻碍铁的吸收，另一方面是由于摄入大量镉后尿铁明显增加所致。
铬的毒性作用和机理：
毒性作用：急性毒性；亚急性、慢性毒性；致癌、致畸、致突变作用。
机理：三价铬在胃肠内不易吸收，故毒性不大。三价铬在皮肤表层易与蛋白质结合生成稳定的络合物，使之不能透入皮肤，故不可引起皮炎或皮肤溃疡；②六价铬化合物容易被吸收，且有强氧化性，一方面可以氧化生物大分子和其他生物分子，使生物分子受到损伤，另一方面六价铬还原为三价铬的过程中，对细胞具有刺激性和腐蚀性，导致皮炎和溃疡的产生；③铬吸收后可影响体内氧化、还原、水解过程，并可使蛋白质变性，使核酸、核蛋白沉淀，干
扰酶系统；④六价铬及其代谢中间产物能抑制尿素酶的活性，高浓度抑制磷酸酯酶的活性，抑制淀粉酶水解淀粉的作用；⑤铬离子主要与蛋白质的羧基起作用；⑥六价铬化合物的致敏作用，是由于六价铬可通过汗腺和毛囊侵入皮肤，在真皮还原为三价铬，三价铬与蛋白质反应形成抗原抗体复合物所致。
环境毒理学期末复习
环境毒理学的研究对象是环境化学物。 环境基因组：人类对环境因子易感基因非常多，总称为环境基因组。 环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对人体和人群，以及相关生物损害作用及其机理的科学。 化学物在体内组织器官初级分布取决于血流量，再次分布取决于化学物与组织的亲和力。（填空） 排泄是环境化学物及其代谢产物由体内向体外转运的过程，其主要途径是：①经肾随尿液排泄（机理：肾小球被动过滤，肾小球重吸收和主动转运）；②随胆汁进入小肠的环境化学物有两种去路：一部分随粪便排出，一部分进入肠肝循环。（填空） 毒物动力学：运用数学方法，定量地研究外来化学物吸收、分布、排泄和代谢转化随时间动态变化的规律和过程。分为线性动力学模型、非线性动力学模型、生理性毒理动力学模型。共氧化作用：在机体内的花生四烯酸经氧化作用形成前列腺素，在此氧化过程中，某些外源化合物可同时被氧化，即共氧化作用。 代谢饱和：机体吸收毒物后，随毒物在体内浓度的增高，单位时间内代谢酶对毒物催化代谢所形成的产物量也增大，但当毒物浓度达到一定水平时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽，或者参与代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢途径被饱和的现象称为代谢饱和。 毒物：指在一定条件下，较小剂量就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化学物质。 致死剂量：指以机体死亡为观察指标而确定的外源化学物的剂量。 半数致死量(median lethal dose，LD50) 较为简单的定义是指引起一群受试对象50%个体死亡所需的剂量。 绝对致死剂量（absolute lethal dose，LD100）：指某实验总体中引起一组受试动物全部死亡的最低剂量。 最小致死剂量（minimal lethal dose，MLD或MLC或LD01）：指某实验总体的一组受试动物中仅引起个别动物死亡的剂量，其低一档的剂量即不再引起动物死亡。 最大耐受剂量（maximal tolerance dose，MTD或LD0或LC0）：指某实验总体的一组受试动物中不引起动物死亡的最大剂量。 半效应剂量：指外源化学物引起机体某项生物学效应发生50%改变所需的剂量。 联合作用的类型及评定方法： 作用类型： 相加作用：多种环境化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度是各自单独作用的总和，这种作用称为相加作用。 协同作用：两种或两种以上环境化学物同时作用于机体，所产生的生物学作用的强度远远超过各化学物单独作用强度的总和，这种作用称为协同作用。 增强作用：一种环境化学物本身对机体并无毒性，但能使与其同时进入机体的另一半环境化学物的毒性增强，这种作用称为增强作用。 拮抗作用：两种环境化学物同时作用于机体时，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用，或两种化学物相互干扰，使混合物的毒性作用强度低于各自单独作用的强度之和，这种作用称为拮抗作用。 独立作用：两种或两种以上的环境化学物作用于机体，各自的作用方式、途径、受体和部位不同，彼此互无影响，仅表现为各自的毒性作用，对此称为独立作用。 评定方法：联合作用系数法、等效应线图法。
药物毒理学重点复习知识总结
药物毒理学简答总结 第三章 一、简述肝损伤的类型及主要代表药 1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂 2.脂肪肝：丙戊酸、四环素 3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素 4.胆道损害：亚甲基二本胺 5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A 6.血管损伤：达卡巴嗪 7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷 8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐 二、肝脏是药物毒性靶器官的原因 1.血供丰富（1.5L/min） 2双重血供（门静脉2/3） 3.肝脏是重要代谢器官 4.肝血窦结构特殊 5.胆汁形成排泄 三、简述肝损伤的类型和主要代表药 第四章 一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些 ①性肾小管坏死 药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药 ②小球肾炎和肾病综合征 药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因 ③质性肾炎 药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等 ④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类 ⑤疮样综合征圈6其它：锂盐 药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂
二、肾是药物毒性靶器官的原因 1.血流丰富 2.肾小管浓缩 3.尿液PH变化 4.也可进行生物转化 5.免疫复合物易沉着 第五章 一、请例举临床上常见的心血管毒性药物 抗心律失常药： 奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等； 洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢； 儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡； 支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速； 抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭； 抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。 二、药物对心血管损伤类型 1.心力衰竭 2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常） 3.心肌炎与心肌病 4.心包炎 5.心脏瓣膜病 6.高血压 7.低血压 8.血管炎 三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些 ①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca 离子稳定 ②改变冠脉流量和心肌能量代谢 ③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺 第六章 一、试述药物对呼吸系统的毒性作用 1、呼吸抑制 （1）吗啡：急性中毒致死的主要原因 （2）巴比妥类：抑制呼吸中枢 （3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。 2、哮喘 （1）解热镇痛抗炎药：某些哮喘患者服阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。 （2）β-受体阻断药:阻断支气管平滑肌上β2受体，导致支气管收缩，引发哮喘。 （3）拟胆碱药:毛果芸香碱、乙酰胆碱等可兴奋支气管平滑肌上的M受体，导致支气管收缩，引发哮喘。 （4)麻醉性药物：氯胺酮、普鲁卡因胺、利多卡因可引起支气管痉挛，引发哮喘 (5)其他：青霉素、头孢、磺胺类、喹诺酮类、多粘菌素B、新霉素、四环素等抗菌药，疫苗、抗毒素、血清等生物制品（机制：1型变态反应）
环境毒理学期末重点总结--复习
第一章绪论 1、环境毒理学定义：利用毒理学方法研究环境，特别是空气、水和土壤中己存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。， 2、外来化学物质：是存在于人类生活环境和外界中，可能与机体接触并进入机体的一些化学物质。 3、环境毒理学的研究对象？环境毒理学的主要任务? ①研究对象：环境污染物 ②主要任务：Ⅰ、判明环境污染物和其他有害因素对人体的危害及其作用机理。 Ⅱ、探索环境污染物对人体健康损害的早期监测指标。Ⅲ、定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制定环境卫生标准提供科学依据。 环境毒理学的最终任务是保护包括人类在的各种生物的生存和持续健康的发展。 4、环境毒理学的特点 根据人体接触环境化学物的方式、条件及其后果,环境毒理学具有下列特点: (1)研究的对象比较广泛,是整个居民人群,特别重视老幼、病弱等敏感人群; (2)它不仅研究环境毒物对居民偶然的急性危害,而且更注意研究其低浓度、长时间反复作用下对居民健康可能产生的慢性危害,包括致突变、致癌、致畸等对肌体本身及其后代的潜在影响; (3)研究有毒化学物及其在环境中的降解产物的毒性及通过不同途径对人体产生的综合影响。 5、环境毒理学的研究方法？ 答：体外实验： 1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代的研究）； 2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代和中毒机理的探讨）； 3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代）； 4）分子水平（如研究毒物对生物体酶的影响）。 体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。 体试验： 1）急性毒性试验（指一次染毒或24h重复染毒的毒性实验研究）； 2）亚性毒性试验（称为亚慢性毒性毒性试验—一般认为1~3各月为宜，但具体试验期限随实验要求而异）； 人群调查： 3）慢性毒性试验（一般指6各月以上到终生染毒的毒性试验） 6、环境毒理学的实际应用? 毒理学是研究化学物质对生物体毒作用性质和机理、对机体发生这些毒作用的严重程度和频率进行定量评价的科学。 应用：制定环境卫生标准、评价环境质量、采取防治对策提供了科学依据。 ⑴环境毒理学在环境监测中的应用：
2012毒理学复习要点
（1）基本概念（需背诵）： 毒性: 化学物引起有害作用的固有能力，毒性是一种内在的、不变的性质，取决于物质的化学结构。 毒物: 在较低的剂量下可导致机体损伤的物质称为毒物 损害作用: 指影响机体行为的生物化学改变,功能紊乱或病理损害,或者降低对外界环境应激的反应能力。 生物学标志: 指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。 靶器官: 外源化学物直接发挥毒作用的器官。 毒物兴奋效应：指毒物在低剂量时有刺激作用,而在高剂量时有抑制作用。其基本形式是U型 半数致死量：引起半数动物死亡所需的剂量。通过统计处理计算得到 常用以表示急性毒性的大小，最敏感。 阈值：一种物质使机体（人或实验动物）开始发生效应的剂量或浓度，即低于阈值时效应不发生，而达到阈值时效应将发生。 急性毒作用带：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值 慢性毒作用带：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值 （2）基本概念（需理解）： 剂量-效应关系：化学物的剂量与个体中发生的效应强度之间的关系。 剂量-反应关系：化学物的剂量与某一群体中反应发生率之间的关系。 毒效应：中毒是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。 毒效应谱：机体接触外源化学物后可引起多种生物学变化. 适应：是指机体对一种通常能引起有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低 超敏反应：也称变态反应，是机体对外源化学物产生的一种病理性免疫反应。 绝对致死剂量：指引起受试对象全部死亡所需要的最低剂量或浓度。 最小致死剂量：指引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量。 观察到损害作用的最低水平：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体(人或实验动物)形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最低剂量或浓度，此种有害改变与同一物种、品系的正常(对照)机体是可以区别的。 观察到作用的最低水平：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照机体比较，一种物质引起机体某种作用（非有害作用，如治疗作用）的最低剂量或浓度。 未观察到作用水平：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照机体比较，一种物质不引起机体任何作用（有害作用或非有害作用）的最高剂量或浓度。 （3）生物标志有哪几类？ 暴露生物学标志测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。 效应生物学标志机体中可测出的生理、生化、行为或其它改变的指标。 易感生物学标志反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。 （4）半数致死量的概念和意义。 概念引起半数动物死亡所需的剂量。通过统计处理计算得到常用以表示急性毒性的大小，最敏感。 意义环境毒理学中，半数耐受限量用于表示一种外源化学物对某种水生生物的急性毒性，即一群水生生物(例如鱼类)中50%个体在一定时间(48h)内可以耐受(不死亡)的某种外源化学物在水中的浓度(mg/L)，一般用TLm48表示。（5）毒作用分类：？ 第三章 （1）基本概念（需背诵）： 生物转运：外源化学物穿越生物膜的过程，且其本身的结构和性质不发生变化 生物转化：又称代谢转化，是指外源化学物转化为新的衍生物的过程，形成的产物结构与性质均发生了改变。 代谢活化：一些外源化学物经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作
毒理学复习整理
1、毒性最大的天然毒素－肉毒毒素：它主要抑制神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉松弛麻痹，特别是呼吸肌麻痹是致死的主要原因。 第一章：绪论 1.环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物。这些化学物不是人体内部固有的，是正常代谢以外的外来生物活性物质，称其为外来化学物质。 小结 1.掌握环境毒理学概念，理解环境毒理学、生态毒理学、环境生态毒理学的异同 ( 环境毒理学：利用毒理学的研究方法，研究环境污染物，特别是化学污染物对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。环境毒理学的研究对象主要是环境污染物。 环境毒理学研究核心为环境污染物对人的影响，扩展到动植物；生态毒理学研究核心为非人类生物，扩展到人类；环境生态毒理学则是环境毒理学和生态毒理学的结合。 2.掌握环境毒理学的主要任务，熟悉研究内容 环境毒理学的主要任务(P3) 1）判明环境污染物对人体的危害及作用机理。 2）探讨环境污染物对人体健康损害的早期监测指标。 3）定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制订环境卫生标准提供科学依据。 * 环境毒理学的主要内容(P3) 1）研究环境污染物对机体的危害及作用机理 2）环境污染物毒性评定方法： 包括动物的一般毒性试验、繁殖试验、代谢试验、蓄积试验、致突变试验、致畸试验、致癌试验等。 3）环境污染物及降解和转化产物与机体相互作用的一般规律： 包括毒物在体内的吸收、分布和排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程，剂量与作用的关系，毒物化学结构和毒性以及影响毒作用的各种有关因素。 3.熟悉环境毒理学的研究方法 ： 1.体外实验： 器官水平 器官灌流和组织培养。 基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究。 细胞水平 可用于外来化合物的毒性和致癌性的各种过筛试验，也可用来研 究化合物的代谢和中毒机理的探讨。 亚细胞水平 （
毒理学
毒理学飞升神卷 一．名词解释 1.毒物 在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物 2.毒性 外源化学物在一定条件下造成机体损害的能力 3.接触生物学标志物 测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物 4.LD0 指一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度 二．填空题 1.经生物转化大部分外源化合物的代谢产物，毒性降低，易于排出体外，此现象称
为代谢排毒，经生物转化其毒性增强的显现称为活化。 2.实验动物染毒方法主要包括经口染毒，经呼吸道染毒，经皮肤涂抹染毒和注射染毒四种。 3.毒理学主要分为描述毒理学，机制毒理学，管理毒理学三个研究领域。 4.有些有机溶剂的LD50值相似，即其绝对毒性相当，但由于其各自的挥发度不同，所以实际毒性可以相差很大，将物质的挥发度考虑在内的毒性称为相对毒性。该毒性指数对有机溶剂来说，更能反映化合物经呼吸道途径吸收的危害程度。 5.非整倍体指细胞丢失或增加一条或几条染色体。缺失一条染色体时称为单倍体，增加一条染色体时称为三倍体。 6.外源化合物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。 7.引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度称为绝对致死剂量或浓度。 8.外源化学物在体内的吸收，代谢，排泄过程称为生物转运。 9.I 相反应主要包括氧化还原和水解反应。 10.毒作用带是表示化学物质和毒作用特点的重要参数之一，分为急性毒作用带与慢性毒作用带。 11.经呼吸道染毒包括人工染毒和自行吸入染毒，其中自行吸入染毒又分为静式吸入和动式吸入两种形式。
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一、填空题 1.接触频率与期限：分为三种，即。 2.外源化学物在体内的处置包括_____、_ ___、 _和_____四个过程。 3.毒物排出体外的主要途径有___、__、_____和__ _。 4.机体最重要是排泄器官是： 5.外来化合物经消化道吸收的主要方式是（）。 6.有机酸主要在内被吸收，有机碱主要在被吸收。 34.凡是分子量小的（）水溶性化合物通过生物膜的方式滤过 35.凡是逆浓度梯度而转运需要载体能量,脂溶性大分子量的化合物通过生物膜的 方式 36.凡是脂/水分配系数大，非离子性化合物通过生物膜方式 37.凡是水溶性的化合物，分子量大的利用载体，由高浓度向低浓度移动的通过 生物膜方式 38.凡是液滴或大颗粒的物质通过生物膜的方式 39.葡萄糖由胃肠道进入血液，由血浆进入红细胞再进入神经组织，一系列通过 生物膜的方式 40.铅、锰、镉、砷、铊通过生物膜的方式 主要的体内屏障有血脑屏障和胎盘屏障。 营养物质通过的方式透过胎盘进入胎儿，而大部分环境化学物透过胎盘的方式是。 9.化学物危险度评价主要由_____、____、________四个部分组成。 外来化合物联合作用的类型有 5.化学致癌的三阶段论中的三阶段是指： 3.根据致癌物在体内发挥作用的方式可分为 与细胞恶性转化有关的基因主要有___和____。 大气污染物可分为两类：土壤污染的特点是隐蔽性、蓄积性、恢复难。 血液是金属元素在体内转运的主要介质。 体内的铅90%以上存在于骨骼内。 二、选择题 1吸收速度最快的是： A：皮下注射B皮肤涂布C：经口摄入D：腹腔注射 2.一下那些物质不容易在骨骼中沉积：（） A：氟B：铅C：锶D：Hg 3.生物转化过程中最重要的器官是：（） A.心脏 B.肾脏 C.肝脏 D.肠胃 4.以下可通过钙转运系统吸收的是（） A.铅 B.铬 C.锰 D.铁 5.急性毒性实验的观察时间是：( ) A:7天B:14天C:30天 6.外来化合物的概念是（）。 A．存在于人类生活和外界环境中 B．与人类接触并进入机体 C．具有生物活性，并有损害作用 D．并非人体成分和营养物质 E．以上都是
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环境学概论1.环境科学的基本任务 揭示人类-环境系统的实质，研究人类-环境系统之间的关系，掌握它的发展规律，调控人类与环境之间的物质和能量交换过程，以改善环境质量，造福人民，不进人类与环境之间的协调发展。 环境科学的主要任务 ①探索全球范围内环境演化的规律，了解人类环境变化的过程、环境的基本特性、环境结构和演化机理等，以便应用这些认识使环境质量向有利于人类的方向发展，避免对人类不利的变化。 ②揭示人类活动同自然环境之间的关系，以便协调社会经济发展与其环境保护的关系？使人类社会和环境协调发展。 ③探索环境变化对人类生存的影响，发挥环境科学的社会功能，探索污染物对人体健康危害的机理及环境毒理学的研究，为人类正常、健康的生活服务。 ④研究区域环境污染综合防治的技术措施和管理措施。 2.八大公害事件 马斯河谷烟雾事件 1930年12月多诺拉烟雾事件 1948年10月 伦敦烟雾事件 1952年12月洛杉矶光化学烟雾事件每年5-11月 水俣事件 1953年开始发现富山事件（骨痛病） 1931年发现直至1972年3月 四月事件 1970年米糠油事件 1968年 3.大气结构
①对流层特点：一是气温随高度增加而递减，垂直方向上有强烈的对流，二是 密度大，大气总质量的3/4以上集中在此层 ②平流层温度随高度降低变化小，气温趋于稳定。在平流层中空气没有对流运动，平流运动占优势。 ③中间层有强烈的垂直对流运动，气温随高度增加而下降 ④热成层由于太阳和宇宙射线的作用，该层大气部分空气分子发生电离，使其具有较高密度的带电粒子，故称电离层 ⑤散逸层空气受地心引力小 4.大气污染是指大气中一些物质的含量达到有害的程度，以至破坏人和生态系统的正常生存和发展，对人体、生态和材料造成危害的现象。 5.一次污染物是指直接从污染源排放的污染物质，如二氧化硫、一氧化氮、一氧化碳、颗粒物等。 二次污染物是指由一次污染物在大气中互相作用经化学反应或光化学反应形成的与一次污染物的物理、化学性质完全不同的新的大气污染物，其毒性比一次污染 物还强。如硫酸及硫酸盐气溶胶、硝酸及硝酸盐气溶胶、臭氧、光化学氧化剂O x 6.大气污染的化学转化：从污染源排放进入大气中的污染物，在扩散、运输过程中，由于自身的物理、化学性质的影响和其他条件（如阳光、温度、湿度等）的影响，在污染物之间，以及它们与空气原有组分之间进行化学反应，形成新的二次污染源。这一反应过程称为大气污染的化学转化。 7.光化学反应：大气中存在着吸光物质，可在大气中引起化学反应。这时。一个原子、分子、自由基或离子吸收一个光子所引发的反应，称为光化学反应。
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1、一室模型：当毒物进入机体后立即均匀的分布到所有的组织器官，并迅速达到平衡时，可将机体视为一室模型。 二室模型：二室模型将机体分为中央室和周边室，体内不能迅速分布而达到平衡的毒物，如苯、对溴磷等，迅速在中心室分布，然后经较长时间才在周边室达到平衡。 2、污染物的生物地球化学循环：就是生物的合成作用和矿化作用所引起的污染物周而复始的循环运动过程（循环过程中伴随着污染物的迁移、转化、分散、富集和污染物的形态、化学组分的变化） 3、半数效应剂量 ED50：XB引起机体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。 半数致死剂量或浓度（LD50或LC50）能引起一群个体50%死亡的最低剂量或浓度 4、酶的抑制与诱导： 5、毒物（toxicant）：在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物体相互作用，引起生物体功能或器质性损伤的化学物质；或剂量虽微，但积累到一定的量，就能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物。 6、剂量-效应关系：是指不同剂量外源化学物与其在个体或群体中所引起的量效应大小之间的相关关系。 剂量-反应关系：是指不同剂量的外源化学物与其引起的效应发生率之间的关系。 7、半数耐受限量(TLm) TLm)，也叫半数存活浓度，是指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境污染物在水中的浓度，单位为mg/L。 8、最大无作用剂量（maximal no-effectlevel）：又称未观察到作用剂量（no observed effect level,NOEL）指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。 最小有作用剂量（minimal effectlevel）：指XB按一定方式与机体接触，在一定时间内，按一定的检测方法或观察指标，观察到机体开始出现某种异常变化的最低剂量。若能使机体开始出现毒性反应的最低剂量，又称中毒阈剂量。 9、受体学说：存在于细胞膜上或细胞内对特定生物活性物质具有识别能力并可选择性地与其结合的蛋白质，与外来化合物结合，进而引发一系列识别、换能和放大过程，最后导致生物学效应。 自由基学说：进入生物体内的污染物，可以在生物转化过程中形成各种自由基中间体，导致脂质过氧化等反应，从而造成细胞损伤和死亡。 10、癌是指组织或细胞相对自主生长形成肿块并危害机体的新生物。化学致癌作用：化学物质引起肿瘤的过程。 致畸作用：胚胎在发育过程中，由于受到某种因素的影响，使胚胎细胞分化和器官的形成不能正常进行，而造成器官组织上的缺陷，并出现肉眼可见的形态结构异常。 致突变作用(mutagenesis)引起生物遗传物质发生基因结构改变的作用,突变的发生及其过程叫诱变作用。 11、即发作用：毒物一经接触后，短期内引起的毒作用。如一氧化碳、氰化物的急性中毒。迟发作用（delay effect）：经长期接触或间隔一段时间后，才呈现的毒作用。 变态反应（allergic reaction）：致敏作用所致,化合物作为一种半抗原与内源性蛋白质结合形成抗原,从而激发抗体,继而再次接触时将产生抗原-抗体反应.可存在阈剂量。 特异性反应：一般是指遗传所决定的特异体质对某种化学物的异常反应，又称特发性反应。 12、危险性（risk）：也称危险度，是指某种物质在具体的接触条件下，能引起机体发生中毒可能性的定量估计。 13、生物性迁移：污染物通过生物体的吸附、吸收、代谢、死亡等过程而发生的迁移。
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环境学概论 1.环境科学的基本任务 揭示人类-环境系统的实质，研究人类-环境系统之间的关系，掌握它的发展规律，调控人类与环境之间的物质和能量交换过程，以改善环境质量，造福人民，不进人类与环境之间的协调发展。 环境科学的主要任务 ①探索全球围环境演化的规律，了解人类环境变化的过程、环境的基本特性、环境结构和演化机理等，以便应用这些认识使环境质量向有利于人类的方向发展，避免对人类不利的变化。 ②揭示人类活动同自然环境之间的关系，以便协调社会经济发展与其环境保护的关系？使人类社会和环境协调发展。 ③探索环境变化对人类生存的影响，发挥环境科学的社会功能，探索污染物对人体健康危害的机理及环境毒理学的研究，为人类正常、健康的生活服务。 ④研究区域环境污染综合防治的技术措施和管理措施。 2.八大公害事件 马斯河谷烟雾事件1930年12月多诺拉烟雾事件1948年10月 伦敦烟雾事件1952年12月洛杉矶光化学烟雾事件每年5-11月 水俣事件1953年开始发现富山事件（骨痛病）1931年发现直至1972年3月 四月事件1970年米糠油事件1968年 3.大气结构 ①对流层特点：一是气温随高度增加而递减，垂直方向上有强烈的对流，二是密度大，大气总质量的3/4以上集中在此层 ②平流层温度随高度降低变化小，气温趋于稳定。在平流层中空气没有对流运动，平流运动占优势。 ③中间层有强烈的垂直对流运动，气温随高度增加而下降 ④热成层由于太阳和宇宙射线的作用，该层大气部分空气分子发生电离，使其具有较高密度的带电
粒子，故称电离层 ⑤散逸层空气受地心引力小 4.大气污染是指大气中一些物质的含量达到有害的程度，以至破坏人和生态系统的正常生存和发展，对人体、生态和材料造成危害的现象。 5.一次污染物是指直接从污染源排放的污染物质，如二氧化硫、一氧化氮、一氧化碳、颗粒物等。二次污染物是指由一次污染物在大气中互相作用经化学反应或光化学反应形成的与一次污染物的物理、化学性质完全不同的新的大气污染物，其毒性比一次污染物还强。如硫酸及硫酸盐气溶胶、硝酸及硝酸盐气溶胶、臭氧、光化学氧化剂O x 6.大气污染的化学转化：从污染源排放进入大气中的污染物，在扩散、运输过程中，由于自身的物理、化学性质的影响和其他条件（如、温度、湿度等）的影响，在污染物之间，以及它们与空气原有组分之间进行化学反应，形成新的二次污染源。这一反应过程称为大气污染的化学转化。 7.光化学反应：大气中存在着吸光物质，可在大气中引起化学反应。这时。一个原子、分子、自由基或离子吸收一个光子所引发的反应，称为光化学反应。 8.光化学烟雾的特征是烟雾呈蓝色，具有强氧化性，刺激人们眼睛，伤害植物叶子，能使橡胶开裂，并使大气能见度降低 9.光化学烟雾形成的简化机制 光化学烟雾的形成过程是由一系列复杂的链式反应组成的，是以NO2光解生成O的反应引发，导致了臭氧的生成。由于碳氢化合物的存在，促使NO向NO2的快速转化，在此转化中自由基（特别是HO.基）起了重要作用。致使不需要消耗臭氧而能使大气中的NO转化成NO2，NO2又能继续光解产生臭氧。同时转化过程中产生的自由基又继续与碳氢化合物反应生成更多的自由基，如此继续不断地进行链式反应，直到NO或碳氢化合物消失为止。所产生的醛类、O3、PAN等二次污染物最终产物。 10.气温垂直递减率：在对流层，气温垂直变化的总趋势是，随着
环境毒理学选择题
1. 环境毒理学研究对象是 A A．有机污染物B．细菌 C．病毒 D．各种化学物质 2. 外源化学物的概念 D A．存在于人类生活和外界环境中 B．与人类接触并进入机体 C．具有生物活性，并有损害作用 D．以上都是 1.外源化学物经消化道吸收的主要方式是 C A．通过营养物质作载体 B．滤过 C．简单扩散 D．载体扩散 2.影响化学物质经呼吸道吸收的因素是 D A．肺泡的通气量与血流量之比 B．溶解度 C．气血分配系数 D．以上都是 3.pKa为 4.2的有机酸（苯甲酸）在消化道中吸收最好的部位是 A A．胃 B．十二指肠 C．小肠 D．结肠 4.血脑及胎盘屏障受以下因素的影响 D A．动物种属 B．年龄 C．生理状态 D．以上都是 5.毒物排泄的主要途径是 D A．肠道 B．唾液 C．汗液 D．肾脏 6.肾脏排泄主要的机理是 D A．肾小球简单扩散 B．肾小球主动转运 C．肾小球滤过 D．肾小管主动转运7.外源化学物生物转化的两重性表现在 D A．N一氧化．苯胺 N羟基苯胺（毒性增强） B．脱硫反应，对硫磷对氧磷（水溶性增加，毒性增强） C．环氧化，苯并（α）芘 7，8-二醇-9，10环氧化物（致癌） D．以上都是生物转化两重性的典型例子 8.外来化合物代谢酶的诱导是指 D A．某些化合物可使某些代谢酶活力增强 B．酶的含量增加 C．生物转化速度增高 D．以上都是 9.对于呈气体状态或易挥发的化学毒物的排泄，下列哪一项描述是正确的 D A．通过主动转运的方式经肺泡壁排出气体 B．排出的速度与吸收的速度成正比C．血液中溶解度低可减缓其排除速度 D．肺通气量加大可加速其排除速度10.能沿浓度梯度扩散，需要载体参加但不消耗能量的转运方式称为 C A．简单扩散 B．主动转运C．易化扩散 D．滤过 11.外源化学物在体内生物转化的最主要器官是 A A．肝 B．肾 C．肺 D．小肠 12.外源化学物生物转化的I相反应，不包括下列哪一种反应 A A．甲基化 B．羟化 C．共氧化 D．环氧化 13.外源化学物在器官和组织中的分布最主要受哪项因素影响 A A．化学毒物与器官的亲和力 B．血流量 C．特定部位的屏障作用 D．器官和组织所在部位 14.外源化学物在胃肠道吸收的主要方式为 A
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第一章绪论 【选择题】 1. 环境毒理学研究对象是D A．有机污染物 B．细菌 C．病毒 D．各种化学物质 2. 外源化学物的概念D A．存在于人类生活和外界环境中 B．与人类接触并进入机体 C．具有生物活性，并有损害作用 D．以上都是 【名词解释】 1.环境毒理学是研究环境污染物，特别是化学污染物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。 2.生态毒理学是研究物理、化学和生物因素，特别是环境污染物对非人类生物个体和群体以及生态系统的损害作用及其规律的科学。 【问答题】 1.环境毒理学的任务和目的P2 2.环境毒理学的研究方法有哪几种？P3-5 3.环境毒理学的研究趋势是什么？P5 第二章环境化学物的生物转运和生物转化 【选择题】 1.外源化学物经消化道吸收的主要方式是 A．通过营养物质作载体 B．滤过 C．简单扩散 D．载体扩散 2.影响化学物质经呼吸道吸收的因素是 A．肺泡的通气量与血流量之比 B．溶解度 C．气血分配系数 D．以上都是 3.pKa为 4.2的有机酸（苯甲酸）在消化道中吸收最好的部位是 A．胃 B．十二指肠 C．小肠 D．结肠 4.血脑及胎盘屏障受以下因素的影响 A．动物种属 B．年龄 C．生理状态
D．以上都是 5.毒物排泄的主要途径是 A．肠道 B．唾液 C．汗液 D．肾脏 6.肾脏排泄主要的机理是 A．肾小球简单扩散 B．肾小球主动转运 C．肾小球滤过 D．肾小管主动转运 7.外源化学物生物转化的两重性表现在 A．N一氧化．苯胺N羟基苯胺（毒性增强） B．脱硫反应，对硫磷对氧磷（水溶性增加，毒性增强） C．环氧化，苯并（α）芘7，8-二醇-9，10环氧化物（致癌） D．以上都是生物转化两重性的典型例子 8.外来化合物代谢酶的诱导是指 A．某些化合物可使某些代谢酶活力增强 B．酶的含量增加 C．生物转化速度增高 D．以上都是 9.对于呈气体状态或易挥发的化学毒物的排泄，下列哪一项描述是正确的A．通过主动转运的方式经肺泡壁排出气体 B．排出的速度与吸收的速度成正比 C．血液中溶解度低可减缓其排除速度 D．肺通气量加大可加速其排除速度 10.能沿浓度梯度扩散，需要载体参加但不消耗能量的转运方式称为A．简单扩散 B．主动转运 C．易化扩散 D．滤过 11.外源化学物在体内生物转化的最主要器官是 A．肝 B．肾 C．肺 D．小肠 12.外源化学物生物转化的I相反应，不包括下列哪一种反应 A．甲基化 B．羟化 C．共氧化 D．环氧化 13.外源化学物在器官和组织中的分布最主要受哪项因素影响 A．化学毒物与器官的亲和力 B．血流量
毒理知识要点
第一章绪论 名解：毒理学(toxicology)、毒物、毒性、毒效应、LD50、LD100、LOA EL、NOAEL、毒效应普、生物学标志(biomarker)、剂量-量反应关系、剂量-质反应关系、急性毒作用带（Zac）、慢性毒作用带（Zch） 简答： 1、化学物对机体有选择性毒性的原因；P 15 2、简述毒理学研究领域；P1 3、简述卫生毒理学的研究方法；P4 4、剂量—反应的曲线类型有哪些；P13 5、毒理学中主要的毒性参数有哪些P16 第二章外源化学物在体内的生物转运与生物转化 名解：生物转运(biotransportation)、生物转化(biotransformation)、蓄积(accumulation)、消除半减期、代谢灭活、代谢活化、终毒物、首过效应(first-pass effect) 简答：1、列举Ⅱ相反应；P35 2、简述外源化学物吸收入机体的主要途径；P24 3、简述生物转化第一相反应的反应类型；P32 4、氧化反应的主要酶系是什么P32 第三章外源化学物毒作用影响因素及机制 名解：血/气分配系数、脂水分配系数、联合作用、相加作用、协同作用、拮抗作用 简答：1、简述影响毒作用的主要因素；P42
2、简述化学毒物产生毒性的可能途径；P53 3、简述联合作用的类型P50 第四章毒理学试验基础 名解：无特定病原体动物（SPF）、品系（strain） 简答：1、毒理学毒性评价试验的基本目的；P61 2、人体观察必须遵循的伦理学原则；P60 3、实验动物物种选择的基本原则； P62 4、毒理学试验设计应遵守哪些基本原则；P65 5、简述试验染毒的途径P67 第五章外源化学物的一般毒性作用 名解：急性毒性（acute toxicity）、蓄积作用、慢性毒性、亚慢性毒性简答：1、急性毒性试验的目的；P74 2、短期重复剂量、亚慢性和慢性毒性试验的目的：P83 3、简述急性毒性试验设计要素；P75 4、简述亚慢性和慢性毒作用的试验设计：P84 5、一般毒性作用包括哪几种类型P74 6、LD50的意义P78 第六章外源化学物致突变作用 名解：Ames test、碱基置换、移码突变、染色体畸变、基因突变 简答：1、简述遗传学损伤的类型及突变的不良后果；P90、P95 2、简述基因突变的类型；P91 3、简述染色体畸变的类型；P91
《毒理学基础》期末考试复习资料
第一章绪论 第一节毒理学概述 一、毒理学概念 1.传统定义：毒理学是研究毒物的学科。 2.现代毒理学：是研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的损害作用/ 有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。 二、现代毒理学主要包括：描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。 第二节毒理学发展简史 一、科学萌芽期 二、学科形成期 三、学科发展期 第三节毒理学方法 一、体内试验 二、体外试验 三、人体观察 四、流行病学研究 第四节毒理学应用 一、安全性评价 二、危险度评价 三、危险性管理与交流 第五节毒理学展望 一、系统毒理学 二、计算毒理学 三、表观遗传毒理学 四、毒理学替代法
第二章毒理学基本概念 第一节毒物和毒效应 一、外源化学物和毒性 1.外源化学物（xenobiotics）:指在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进 入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质。 2.内源化学物：指机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。 3.毒性（toxicity）:指物质引起生物体有害作用的固有能力。 4.毒效应：是化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现，改变条件就可 能影响毒效应。 5.中毒（poisoning）:是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病 状态。 6.毒物（poison）：指在较低的剂量下可导致生物体损伤的物质。 二、损害作用于非损害作用 1.损害作用（adverse effect）：指影响生物体行为的生物化学改变、功能紊乱或病理损 害，或降低生物体对外界环境应激的反应能力。 2.非损害作用：机体发生的生物学变化在生物体适应代偿能力范围之内，生物体对其 他外界环境的易感性也不应提高。 三、毒效应谱：（spectrum of toxic effects）:随剂量增加可以表现为： 1.生物体对外源化 学物的负荷增加； 2.意义不明的生理和生化改变； 3.亚临床改变； 4.临床中毒；5.甚至死亡。 四、毒作用分类 （一）速发型或迟发型作用 1.速发型毒作用（immediate toxic effect）：某些外源化学物在一次暴露后的短时间内所引 起的毒作用。 2.迟发型毒作用（delayed toxic effect）：在一次或多次暴露某种外源化学物后，经一定时 间间隔才出现的毒作用。 （二）局部或全身作用 1.局部毒性作用：指某些外源化学物在生物体暴露部位直接造成的损害作用。 2.全身毒作用：指外源化学物被机体吸收并分布至靶器官或全身后所产生的损害作用，如 一氧化碳引起的全身性缺氧。 （三）可逆或不可逆作用 1.可逆作用（reversible effect）：指停止暴露后可逐渐消失的毒作用。 2.不可逆作用（irreversible effect）:指在停止暴露外源化学物后其毒作用继续存在，甚至 对机体造成的损害作用可进一步发展。 （四）超敏反应 （五）特异质反应 第二节剂量和剂量—反应关系 一、剂量和暴露特征 1.剂量（does）:是决定外源化学对生物体损害作用的重要的因素。 2.在毒理学中，机体最常见的暴露外源化学物的途径为：经口、吸入、经皮肤和注射等。 二、效应和反应
环境生物工程复习要点
环境生物技术复习要点 环境生物技术的概念？ 环境生物技术是一门由现代生物技术与环境工程相结合的新兴交叉学科，是直接或间接利用完整的生物体或生物体的某些组成部分或某些机能，建立降低或消除污染物产生的生产工艺，或者能够高效净化环境污染以及同时生产有用物质的人工技术系统。 分为哪三个层次，分别是什么？ 基因工程菌，活性污泥法.氧化塘？ 废水生物处理？ 废水生物处理是利用微生物的生命活动，对废水中呈溶解态或胶体状态的有机污染物降解作用，从而使废水得到净化的一种处理方法。 好氧生物处理原理？ 好氧生物处理是在有游离氧(分子氧)存在的条件下，好氧微生物降解有机物，使其稳定、无害化的处理方法。微生物利用废水中存在的有机污染物(以溶解状与胶体状的为主)，作为营养源进行好氧代谢。 BOD、COD指什么？为什么BOD5/COD是可化降解的指标？ 生化需氧量或生化耗氧量(五日化学需氧量)，表示水中有机物等需氧污染物质含量的一个综合指示。说明水中有机物由于微生物的生化作用进行氧化分解，使之无机化或气体化时所消耗水中溶解氧的总数量。 化学需氧量又称化学耗氧量（chemicaloxygendemand），简称COD。是利用化学氧化剂（如高锰酸钾）将水中可氧化物质（如有机物、亚硝酸盐、亚铁盐、硫化物等）氧化分解，然后根据残留的氧化剂的量计算出氧的消耗量。它和生化需氧量（BOD）一样，是表示水质污染度的重要指标。COD的单位为ppm或毫克／升，其值越小，说明水质污染程度越轻。 好氧生物处理对水质的要求？ 活性污泥指什么？ 活性污泥(activesludge)是微生物群体及它们所依附的有机物质和无机物质的总称．
环境毒理学期末复习总结
第一章绪论 1、环境毒理学的研究任务和内容是什么？ 答：环境毒理学的研究对象是对各种生物特别是对人体产生危害的各种环境污染物，包括物理性、化学性及生物性污染物。环境化学污染物为主要研究对象。 主要任务是研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康的损害的早期检测指标和生物标志物，从而为制定环境环境卫生标准和有效防治环境污染对人体健康的危害提供理论依据；此外，根据环境污染对其他生物（包括动物、植物、微生物等）个体、种群及生态系统的危害，甚至在特定环境中对整个生物社会的危害，研究其损害作用及其机理、早期损害指标及防治理论和措施。环境毒理学的最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。 环境毒理学研究的主要内容是：①环境毒理学的概念、理论和方法；②环境污染物在人体内的吸收、分布、转化和排泄，及对人体的一般毒性作用与机理；③环境污染物及其转化产物对人体的致突变、致癌变、致畸变等的特殊毒性作用与机理；④环境污染物的毒性评定方法，包括急性、亚急性和慢性毒性试验，代谢试验，蓄积试验，繁殖试验、迟发神经毒试验，以及各项致突变试验、致癌试验、致畸变试验等；⑤各种污染物对人体损害作用的早发现、早防治的理论和措施。此外，环境污染物在其它生物包括动物、植物、微生物中的吸收、转运、代谢转化、排出体外，毒性作用的规律和预防措施，也被列入环2、环境毒理学的研究方法？ 答：体外实验： 1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）； 2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）； 3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）； 4）分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。 体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。 体内试验： 1）急性毒性试验（指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究）； 2）亚性毒性试验（称为亚慢性毒性毒性试验—一般认为1~3各月为宜，但具体试验期限随实验要求而异）； 3）慢性毒性试验（一般指6各月以上到终生染毒的毒性试验） 第二章污染物在环境中的迁移和转化 1、叙述毒物通过生物膜的方式及其机理？ 答：①被动转运：膜两侧的毒物从高浓度向低浓度扩散，化学物并不与膜起反应，不消耗能量。 简单扩散：生物膜两侧的化学物分子从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散。 滤过：化学物通过细胞膜的亲水性孔道的过程。 ②特殊转运：（被转运的毒物必须与生物膜组成成分发生可逆性结合，并形成复合物）包括： 主动转运：外来化合物通过生物膜由低浓度处转运并需要消耗能量的过程。 特点：是需要通过蛋白载体作用，载体可逆浓度梯度，是化学物通过细胞膜，因此需要消耗能量。 易化扩散：不易溶于脂质的化学物，利用载体由高浓度向低浓度处转运的过程。 特点：易化扩散只能按顺浓度梯度方向转运，因为不需要消耗能量。 2、影响简单扩散的因素有： 答：1)生物膜两侧化学物的浓度梯度：膜两侧的浓度梯度越大，化学物质通过摸扩散的速度就越快。 2）脂/水分配系数：一种物质在脂质中的溶解度与其水中的溶解度一比称为脂/水分配系数。 3）化学物质的解离度和体液的pH：物质在体液中的溶解度越大，就越难通过简单扩散的方式透过生物膜。 3、环境污染物吸收有那几条途径？影响吸收的因素？ 经消化道吸收*消化道中的多种酶类和菌丛可是某些化学物转化成新的物质而改变其毒性。