第161718章 外周神经的药理学概述

第十六章外周神经的药理学概述

第一节概述

传出神经系统分类：①交感神经②副交感神经

第二节传出神经系统的递质及受体

交感：NA（去甲肾上腺素）复交感：Ach（乙酰胆碱）

递质生物合成与释放、终止

（1）NA 去甲肾上腺素：

①合成原料酪氨酸Tyr—（羟化酶）—多巴—（多巴脱羧酶）—多巴胺—（羟化酶）—NA

②贮存：囊泡内

③释放：与突触后膜结合效应；与前膜受体结合反馈调节；

④中止

（主导）摄取1：胺泵N末梢摄取75-90%，部分进入囊泡内储存再利用，部分被MAO（单胺氧化酶）

摄取2：非神经组织（心肌、平滑肌）摄取，被COMT、MAO破坏。

（2）Ach乙酰胆碱①合成：原料：胆碱、乙酰C。A（胆碱能N末梢）

②贮存：囊泡（副交感）

③释放、中止：胞裂外排和量子化释放被间隙内的乙酰胆碱酯酶（AchE）所水解..

乙酸；胆碱（N末梢再利用）

二、传出神经的受体:Ach-R,NA-R

传出神经系统受体分型

乙酰胆碱受体

Ach-R：M型（毒蕈碱型）M1：N节、腺体、副交感节后f支配的细胞器

M2、3、4、5：心脏

N型（烟碱型）：N1：神经节细胞膜

N2：骨骼肌细胞膜

肾上腺素受体：NA-R α：α1：血管平滑肌

α2:突触前膜（唯一、负反馈调节、可乐定）

β：β1：心肌

β2：支气管平滑肌（血管平滑肌）

（三）传出神经受体功能及其分子机制

第三节：传出神经的生理功能

多数器官：当激动剂选择性的与相应受体结合后的生理效应。

M受体：心率减慢，收缩力下降，瞳孔缩小，胃肠平滑肌收缩，腺体分泌增加，血管扩张。N受体：N1：交感神经、副交感神经兴奋

（胆碱受体）N1：肾上腺髓质分泌肾上腺素

N2：骨骼肌收缩

肾上腺素受体

α受体α1：皮肤、粘膜、内脏血管收缩——血压升高；

虹膜辐射肌收缩（扩瞳），汗腺分泌增加

α2：突触前膜：抑制递质的释放；促进递质的释放——反馈性调节

β受体β：突触前膜：抑制递质的释放；促进递质的释放——反馈性调节

β1：心脏传导加快，心率增加，收缩增强

β2：支气管平滑肌松弛（哮喘药）

去甲肾上腺素能神经兴奋胆碱能神经兴奋

心脏兴奋抑制

血管收缩扩张

胃肠平滑肌舒张收缩

支气管平滑肌舒张收缩

膀胱平滑肌舒张收缩

瞳孔散大缩小

唾液稠稀

汗腺手心脚心分泌全身分泌

骨骼肌收缩（β2受体）收缩

第三节传出神经系统药物

传出神经系统药物的分类

拟似药拮抗药

胆碱受体M、N受体激动药：卡巴胆碱非选择性M受体阻断剂：阿托品M受体激动药：毛果芸香碱M1受体阻断剂：哌仑西平

N受体激动药：烟碱M2受体阻断剂：戈拉碘铵

抗胆碱脂酶药：新斯的明胆碱脂酶复活药：碘解磷定

肾上腺素受体α受体激动药α受体阻断药

α1、α2受体激动药：去甲α1、α2受体阻断药：酚妥拉明

α1受体激动药：去氧α1受体阻断药：哌唑嗪

α2受体激动药：可乐定α2受体阻断药：育亨宾α、?受体激动药：肾上腺素

?1、?2受体激动药：异丙?1、?2受体阻断药：普萘洛尔

?1受体激动药：多巴酚丁胺?1受体阻断药：阿替洛尔

?2受体激动药：沙丁按醇?2受体阻断药：布他沙明

第十七章：胆碱受体激动药

第一节M胆碱受体激动药

一胆碱酯类——乙酰胆碱、卡巴胆碱

乙酰胆碱

M 心血管血管舒张：（血压下降至反射性心率加快）与NO增加有关。（给药过量增加，离体降低）负性频率：（减慢心率）

负性传导：（减慢房室结和蒲肯野纤维传导）

负性肌力：（减弱心肌收缩力）

缩短心房不应期

胃肠道：平滑肌兴奋、蠕动增加、胃肠分泌增加

泌尿道：逼尿肌收缩，括约肌舒张

其他腺体分泌增加，瞳孔括约肌收缩（缩瞳）、睫状肌收缩（晶状体变厚），支气管平滑肌收缩

N N1 神经节兴奋：胃肠、膀胱平滑肌收缩，腺体分泌增加——副交感

心肌收缩力增加，小血管收缩——交感

N2 ——骨骼肌兴奋

乙酰胆碱是非选择性的受体激动药（全胆碱受体激动药），Ach不易进入中枢，故很少产生中枢作用

二：M胆碱受体激动药

毛果芸香碱

（一）药理作用M-RO，M样作用（选择性）

1）眼：①缩瞳②降低眼内压：房水—前房—巩膜巩膜静脉窦。（治疗青光眼）③调节痉挛：毛果芸香

碱激动睫状肌的M受体，环形的睫状肌向瞳孔中心方向收缩，使悬韧带放松，晶状体因弹性而变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物不清。

2）腺体3)平滑肌

临床应用：1、青光眼：是以眼内压升高为特征的眼病。分开角型和闭角型，（毛果芸香碱为其一线药）

2、虹膜炎：与扩瞳药交替使用

3、口腔干燥：口服增加唾液腺的分泌，可治疗颈部治疗后的口腔干燥。

不良反应：眼科局部用药无明显不良反应。剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状，可用阿托品对抗。

三、N胆碱受体激动药

烟碱（Nicotine）尼古丁，由烟草中提取

烟碱在临床上无使用价值，但在毒理上有很大意义。烟碱剧毒，极性中毒死亡快。

药理作用：小剂量兴奋神经节N受体，大剂量抑制。

长期吸烟与许多疾病有关：肿瘤、高血压、冠心病、溃疡病、呼吸系统疾病等。

第二节：M胆碱受体阻断药

一、阿托品（药理作用及作用机制）

1、抑制腺体分泌(唾液腺、汗腺敏感)

2、对眼的作用：扩瞳（瞳孔括约肌、睫状肌松弛）

眼内压升高（青光眼）

调节麻痹（晶状体变扁平，导致远视）

3、解除平滑肌痉挛（对过度兴奋的平滑肌作用明显）

4、对心脏的作用：心率（治疗量减慢心率，较大量加快心率）

房室传导（拮抗副交感N过度兴奋导致传导阻滞）

5、血管与血压（不明显，大剂量解除小血管痉挛）

中枢神经系统：较大量兴奋延髓和大脑，中枢致昏迷。

临床应用：1、解除平滑肌痉挛，对胃肠

2、制止腺体分泌；

3、眼科：虹膜睫状体炎，验光配镜

4、缓慢型心律失常：用于迷走N过度兴奋所致的房室传导阻滞；

5、抗休克：解除血管痉挛，改善微循环。对休克伴有心动过速或高热者不宜使用。

6、解救有机磷中毒:散瞳、心悸、烦躁、发热、澹忘、小便困难，肠胀气——幻觉，惊厥_昏迷，

呼吸麻痹（最低致死量80-130mg，儿童10mg）

不良反应：口干，便秘，视力模糊、心悸、皮肤潮红、眩晕。

禁忌症：青光眼、前列腺肥大

二、东莨菪碱三、山莨菪碱

阿托品的合成代替品

一、合成扩瞳药：后马托品

特点：1、扩瞳、调节麻痹作用弱，维持时间短。

2、无抑制腺体作用。

二、解痉药丙胺太林曲美布汀贝那替秦双环胺

三、选择性M受体亚型阻断剂

哌仑西平替仑西平

选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌，用于消化性溃疡，不进入中枢，无中枢兴奋作用，副作用较阿托品少。

第二节抗胆碱酯酶药及胆碱酯酶复活剂

胆碱酯酶(cholinesterase, ChE)：水解Ach的酶

–乙酰胆碱酯酶(AChE)——真性胆碱酯酶

存在于胆碱能神经末梢，红细胞和肌组织中，可在胆碱能神经末梢与效应器接头或突触间隙

终止ACh作用，其水解活性极高。

–丁酰胆碱酯酶——假性胆碱酯酶

存在于神经胶质细胞，血浆及肝脏中，对Ach 特异性较低，还能水解苯甲酰胆碱。

抗胆碱酯酶药

易逆性抗胆碱酯酶药

新斯的明(neostigmine)

作用机制：可逆性抑制胆碱酯酶(ChE)，使ACh大量堆积。

药理作用：

⑴产生M样和N样作用

⑵对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌兴奋作用最强；其原因是：①抑制AChE；②直接激动骨骼肌N2；③促进运动

神经末梢释放Ach

临床应用：①重症肌无力；②手术后腹胀气和尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非去极化型肌松药过量中毒。

不良反应：胆碱能危象

其它抗胆碱酯酶药：毒扁豆碱（毒扁豆）、吡啶斯的明、酶抑宁、加兰他敏（石蒜科）、依酚氯铵、安贝氯铵、地美溴铵、哈伯因和他克林、石杉碱甲（96年批准上临床，千层塔）

难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类杀虫剂：敌百虫、乐果、敌敌畏等毒气：沙林、梭曼、塔崩等

毒性作用机制：与胆碱酯酶（ChE）结合，持续抑制ChE，使体内ACh大量堆积，产生一系列M样和N样症状。

中毒途径：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。

中毒表现

?急性毒性：

轻症：M样症状为主：眼（瞳孔缩小）、腺体（分泌增加）、呼吸系统（支气管平滑肌收缩，呼吸困难）、胃肠道（呕心，呕吐，腹痛，腹泻）、泌尿系统（大小便失禁）、心血管系统（心律减慢，血压下降）。

中度中毒：M样+N样症状；N样症状有肌束颤动，肌无力等。

重度中毒：M样+N样+CNS症状；CNS由兴奋到抑制直至昏迷。

?慢性中毒：

主要症状：神经衰弱、腹胀、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小等。

有机磷酸酯类中毒的防治

预防：加强管理

急性中毒解救：⑴消除毒物⑵使用解毒药：①及早、足量、反复使用阿托品(阿托品化)②同时使用ChE复活剂(中、重度中毒者)

慢性中毒的治疗

ChE复活剂:碘解磷定

药理作用：1、使磷酰化ChE游离，恢复活性。2、与游离的有机磷酸酯结合，阻止它们继续

抑制ChE。与ChE结合，减少有机磷酸酯与ChE结合。

该药T1/2=1小时，故应每小时反复给药。

氯磷定作用与碘解磷定相似，但副作用较小。

第三节N胆碱受体阻断药

一神经节阻断药（N1）：美加明

药理作用：选择性的与神经节N1受体结合，阻断Ach与N1受体的结合，从而阻断了神经节的冲动传递作用。

①阻断交感神经，产生药理效应；表现为;小动脉扩张，对外周阻力下降，静脉扩张，回心血量减少，心输出

量降低，血压降低。

②阻断交感神经节，产生不良反应。如口干、扩瞳、便秘、尿储留

临床应用：因降压作用过强过快，易导致体位低血压，反复多次给药易产生耐药性，仅偶用于高血压危象和外周血管痉挛性疾病，也可用于麻醉时控制降压，以减少手术区的出血，也可用于主动脉手术。

三、N2胆碱受体阻断药-骨骼肌松弛药

⑴非去极化型肌松药（除极化型肌松药）——筒箭毒碱

特点：①阻断N2受体，肌松前无肌颤现象，同类阻断药间有相加作用

②抗胆碱酯酶药如新斯的明可拮抗其作用

③氨基糖苷类可加强其作用

④有程度不等的神经节阻断作用

临床应用：1、松弛咽喉肌、气管内插管、食管镜检查

2、浅麻醉辅助用药，使肌肉松弛，有利于手术的进行。

不良反应：1窒息。过量呼吸麻痹；2、肌束颤动；3、持久去极化引起钾离子释放-高血钾；4大剂量兴奋迷走神经，使心率减慢，血压下降。

（二）去极化型肌松药——琥珀胆碱

——能与运动终板后膜上的N2受体结合，激动受体，使终板产生与Ach相似而持久的去极化，导致终板对Ach反应降低，引起骨骼肌松弛。

肌松作用两时相：Ⅰ相阻断（去极化）Ⅱ相阻断(脱敏)

特点：①由于肌纤维去极化时间的差异，药后常出现短时肌束颤动；②连续用药可产生快速耐药性；③抗胆碱酯酶药不能拮抗其肌松作用；④治疗量无神经阻断作用

临床应用（虎）

起效快，维持时间短，剂量易控制。肌松顺序：颈——肩胛-四肢。其中颈部和四肢肌肉所受影响最大。由于作用时间短，对喉肌的麻痹作用强，适用于气管内插管，气管镜和食管镜等需短时肌松作用的操作。

不良反应：窒息、高血钾、升高眼内压、心血管反应，其他。

十八章作用于肾上腺素受体的药物

第一节肾上腺素受体激动药

具β-苯乙胺的基本结构，又称拟交感胺类药，拟肾上腺素药。

儿茶酚胺类：肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴酚丁胺

按药物结合受体的特异性分类：α受体激动药；β受体激动药；αβ受体激动药

一、α受体激动药

（一）α1α2受体激动药

去甲肾上腺素NA or NE —静脉滴注给药

临床应用：1、抗休克：长时间或大剂量反而加重微循环障碍

2、药物中毒性低血压：如氯丙嗪引起的体位性低血压

3、上消化道出血

NA作用于α受体，导致小血管（小动脉、小静脉）收缩，BP升高

不良反应：局部组织缺血性坏死；极性肾功能衰竭；停药后的血压下降

间羟胺

（二）α1受体激动药-去氧肾上腺素，无β受体作用。

温和持久收缩血管，升高血压，能收缩肾血管，明显降低肾血流量，较少用于休克。

甲氧明

（三）α2受体激动药——可乐定

二β受体激动药

（一）β1 β2受体激动药——异丙肾上腺素

体内过程：口服无效，口服后再肠粘膜与H2SO4结合而失活，舌下含服能经口腔粘膜吸收，反复用药后药效降低

药理作用：异丙肾上腺素激动β1 β2受体，对α受体几乎无作用。

⑴心脏;激动心脏β1受体，加快心率，加速传导，增强心肌收缩力，增加心输出量和心肌耗氧量，其

作用比NA/AD强。过量引起心律失常

⑵血管激动β2受体，舒张血管，也使冠状动脉舒张，增加血流量；

⑶血压：治疗剂量时由于激动β1受体，增加心输出量，升高输出压；激动β2受体，血管舒张，舒张

压下降，脉压差明显增大。大剂量时，静脉强烈舒张，有效血容量下降，回心血量减少，使心输出量明显减少，导致血压下降

⑷支气管;激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌，不能消除支气管粘膜水肿。

临床应用：⑴支气管哮喘

⑵房室传导阻滞

⑶心脏骤停

⑷感染性休克

不良反应：心悸、头痛和皮肤潮红

（二）β1受体激动药多巴酚丁胺-——口服无效，需静脉给药，房颤者禁止使用。

普瑞特罗

（三）β2受体激动药主要用于治疗哮喘丁胺醇沙丁胺醇（舒喘灵）

三αβ受体激动药肾上腺素（AD）滴注、肌肉注射

药理作用

心脏:兴奋心脏β1，使心脏兴奋,收缩力、传导、自律性都增强，心排出量、耗氧量均增加，可提高心肌代谢

率和兴奋性。易引起心律失常！

?血管：激动血管α受体，使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩；激动β2受体，使冠脉和骨胳肌血管舒张。

?血压：小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大，大剂量使收缩压和舒张压均升高。平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，尤其对处于痉挛状态的支气管平滑肌，解痉作用更明显。AD尚能激动支气管粘膜的α受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。此外，AD尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的β2受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。

?代谢：激动α和β受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。

临床应用：1、心脏骤停①溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病②电击：应先除颤，再用肾上腺素

2、支气管哮喘

3、过敏性休克（是治疗药物及异性蛋白等引起过敏性休克的首选药。当过敏性休克发生时，释放过敏介质，引起血管扩张，毛细血管通透性增加，血压下降；支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困难）

4 与局麻药配伍①延缓局麻药吸收—延长局麻时间

②减少麻药吸收-减少中毒反应

③止血

麻黄碱(ephedrine)

与肾上腺素比较其特点是：作用机制除直接激动α和β受体外，还能促进NA能神经末稍释放递质。

药理作用：与肾上腺素相似但较弱，持久，性质稳定，口服有效。中枢兴奋作用明显；易产生快速耐受性；代谢的影响微弱。

临床应用：低血压状态、哮喘预防和轻症治疗、鼻塞等

！不宜在晚饭后服用。

多巴胺（dopamine DA）

合成NA的前体物，药用品为人工合成属儿茶酚胺，口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不

通过

血脑屏障。其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性

作用机制：激动α1 β1及DA受体：

1大剂量激动α1受体，皮肤、粘膜血管收缩，BP升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。

2、激动β1受体，心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比较少引起心律失常。

3、小剂量激动D1受体

⑴肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球虑过增加，尿量增加，肾功能改善。

⑵激动肾小管D1受体，排Na+利尿

⑶可增加收缩压，舒张压基本不变，脉压差变大。

临床应用1各种休克：感染中毒性、心源性、出血性休克

2急性肾衰:与利尿药合用

3急性心功能不全

不良反应

恶心、呕吐、心动过速、心律失常、肾血管收缩——肾功能下降

肾上腺素受体阻断药

肾上腺素受体阻断药(adrenoceptorblocking drugs)：能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。

分类：α肾上腺素受体阻断药β肾上腺素受体阻断药

一α受体阻断药

非选择性酚妥拉明（短效）酚苄明（长效）

选择性哌唑嗪（ １）育亨宾（ ２）

α受体阻断药能选择性地与 受体结合，它们主要的药理作用是拮抗去甲肾上腺素和肾上腺素的升压作用，并将Adr的升压作用翻转为降压作用，此现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这是因为 受体阻断药阻断与血管收缩有关的受体，但不影响与血管舒张有关的受体。

酚妥拉明(phentolamine)(短效类)

作用机制：阻断α1和α2受体

药理作用：

(1)舒张血管：能阻断血管α1受体及直接舒张血管平滑肌，使小动脉和小静脉扩张，血压下降，肺动脉压下降更为明显。

(2)兴奋心脏：①由于血管舒张、血压下降而反射性引起心脏兴奋；②阻断突触前膜α2受体，促进释放NA，激动心脏β1受体

临床应用：

(1)外周血管痉挛性疾病

(2)嗜铬细胞瘤的诊断和治疗

(3)休克：心搏出量增加，血管舒张，外周阻力降低，并降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，改善微循环。

(4)心肌梗塞和心衰：降低外周阻力和心脏后负荷

(5)静滴NA外漏

酚苄明

作用机制：阻断α受体

药理作用：舒张血管,作用强大持久

临床应用：(1)外周血管痉挛性疾病

(2)嗜铬细胞瘤的治疗

(3)休克

α1受体阻断剂——哌唑嗪( 扩血管、降压)

α2受体阻断剂——育亨宾(萎必治

β受体阻断药

β受体阻断药选择性地和β受体受体结合，竞争地阻断神经递质或β受体激动药与β受体结合，从而拮抗β受体激动后所产生的一系列药理效应。

据药物对β1β2受体的选择性，可将β受体阻断药

分为两大类非选择性β受体阻断药（普萘洛尔、吲哚洛尔）；

择性β1受体阻断药（阿替洛尔）

β受体阻断剂药理作用

?阻断心脏β1受体，使心率减慢，心收缩力降低，心排出量和心耗氧量减少，血压稍有下降。由于血管β2受体的阻断和心功能抑制，可代偿性兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；但长期应用总外周阻力可恢复至原来水平。

?支气管：阻断支气管平滑肌β2受体，使之收

缩而增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管

哮喘的急性发作。?代谢：抑制脂肪和糖原的分解。

?肾素：β1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的β1受体上。?膜稳定作用

?内在拟交感活性：有些β受体阻断药在与β受体结合时，会产生一定程度的β受体激动效应，即ISA。具有ISA 的β受体阻断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平验

β受体阻断剂临床应用

1、心律失常：对过速型心律失常有效

2、心绞痛：长期用可降低复发和猝死率

3、高血压：降压，伴有心律减慢

4、甲状腺功能亢进：甲亢时对控制激动不安，

心动过速和心律师失常等症状有效。

5、青光眼：减少房水形成

不良反应：

1、胃肠道反应：恶心、呕吐轻度腹泻

2、心血管反应：心脏β1受体阻断，心脏功能抑制，引

起心功能不全、房室传导阻滞、心脏骤停等

3、诱发支气管哮喘

4、反跳：长期应用突然停药，原来症状加重，与受体向

上调节有关普萘洛尔

普萘洛尔(propranolol)(1A类)

?体内过程：个体差异大

?药理作用：阻断β1和β2受体，没有内在拟交感活性

?临床应用：心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进其他肾上腺素受体阻断药

阿替洛尔(atenolol) (2A类)

美多洛尔(metoprolol)(2A类)

选择性阻断β1受体，对β2受体作用弱

对呼吸道平滑肌作用弱

噻吗洛尔(timodol)(1A类)噻吗心安吲哚洛尔(pindolol)(1B类)心得静拉贝洛尔(labetolol)(3类)

传出神经系统药理概论

第六章传出神经系统药理概论 【重点与难点解析】 传出神经按递质分类可分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经两大类。前者包括全部交感和副交感神经节前纤维；全部副交感神经节后纤维；极少数交感神经节后纤维，如骨骼肌舒张神经；运动神经和支配肾上腺体质的内脏大神经。后者包括绝大多数交感神经节后纤维。 传出神经系统的受体主要包括胆碱受体与肾上腺素受体。其中，胆碱受体又可分为M受体、N受体。M受体兴奋效应表现为心脏抑制、血管扩张、胃肠和支气管平滑肌收缩、腺体分泌增加、缩瞳等；N受体兴奋效应表现为植物神经节兴奋、肾上腺髓质分泌、骨骼肌收缩。肾上腺素受体可分为α受体、β受体，α型作用表现为皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩、瞳孔散大等；β型作用表现为心脏兴奋、支气管及胃肠平滑肌松弛、骨骼肌血管和冠状血管扩张、代谢增强等。 传出神经递质主要包括乙酰胆碱和去甲肾上腺素。乙酰胆碱在胆碱酯酶作用下水解灭活。去甲肾上腺素主要以再摄取方式消除。 传出神经系统药物的作用方式有直接作用于受体和影响递质两种。 作用于传出神经系统的药物按其拟似或拮抗神经递质，分为拟胆碱药、抗胆碱药、拟肾上腺素药和抗肾上腺素药四大类。 【试题】 一、选择题 (一)单选题 1.当人体注射某一药物后，临床上出现流涎、瞳孔缩小、腹痛、血压下降，最有 A.α受体激动剂 B.β受体激动剂 C.M受体激动剂 D.N

2.Ach A.儿茶酚胺氧位甲基转移酶破坏 B. C.胆碱酯酶破坏 D. 3.NA A.儿茶酚胺氧位甲基转移酶破坏 B. C.胆碱酯酶破坏 D. 4. A.β 1受体 B.β2受体 C.α受体 D .M 5. A.β 1受体 B.β2受体 C.α受体 D.M 6. A.β 1受体 B.β2受体 C.α受体 D.M 7. A.β1受体 B.β2受体 C.α1 受体 D.α2受体 8. A.作用强度 B.剂量大小 C.是否有亲和力 D.是否有内在活性 9.植物神经节上的受体主要是 A.β 1受体 B.β2受体 C.N １受体 D.N 2 (二)多选题 10．胆碱能神经纤维包括 A.交感神经节前纤维 B.副交感神经节前纤维 C.运动神经 D.副交感神经节后纤维 E.极少数交感神经节后纤维 二、简答题 1．肾上腺素能神经兴奋时的生理功能变化。

1.传出神经药理学概论

商洛职业技术学院教案 课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时 2 章节题目第五章传出神经系统药理概论 目的与要求 1.掌握传出神经系统受体的分类及效应。 2.理解传出神经系统的分类。 3.了解传出神经系统递质的合成与消除。 4.了解传出神经系统药物的作用方式和分类。 重点与难点 1.传出神经按递质，受体的分型、分布、效应。 2.传出神经系统药物的分类及作用机制。 3.传出神经系统受体的分型、分布、效应。 方法 与手段 讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版

教案续页 教学内容辅助手段时间分配 第五章传出神经系统药理概论是指作用于传出神经突触部位,影响递质和受体活性,产生作用的药物。 一、传出神经分类: （一）按解剖学分类：传出神经包括 1.自主神经：包括①交感神经；②副交感神经。 2.运动神经。 （二）按递质分类： 递质: 神经末梢释放的能传递信息的化学物质。Ach、NA。 化学传递: 突触前膜释放递质→递质通过突触间隙→与突触后膜受体结合→影响下一级神经元或效应器功能活动。 传出神经按递质不同分为: 1.胆碱能神经：释放Ach的神经。包括: ①自主神经节前纤维； ②副交感节后纤维； ③少数交感节后纤维（汗腺分泌、骨骼肌血管舒张N）； ④运动神经纤维。 2.去甲肾上腺素能神经：释放NA的神经。包括大部分交感神经节后纤维。 二、递质合成、释放与消除 1.乙酰胆碱（ACh） (1)合成：在胆碱能神经末梢。 胆碱乙酰化酶 胆碱 + 乙酰辅酶A--------------→Ach(储存囊泡) (2)释放：胞裂外排，量子化释放。1个囊泡释放Ach为“1量子”，（200多囊泡同时释放，产生动作电位，引起效应）；

药理学知识点概要

药理学知识点概要 M受体阻断剂： 1叔胺类穿透力强，易透过血脑屏障， 2山莨菪碱(anisodamine，654-2),主要用于感染中毒性休克. 3异丙阿托品（异丙托溴铵）:主要用于喘息型支气管炎，也可用于支气管哮喘，疗效较好。4箭筒毒（非除极化型神经肌肉阻断药）竞争性神经肌肉阻断药(competitive neuromuscular blockers)。这类药物能与ACh竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。抗AChE药可拮抗其肌松作用。：主要作用松弛骨骼肌。肌肉松弛的顺序：眼睛→头部→颈→四肢→躯干→膈肌。恢复顺序相反。 5 骨骼肌松弛药 去极化型肌松药琥珀胆碱非去极化型肌松药筒箭毒碱 激动NM受体，产生持久去极化先出现短暂肌束震颤，再出现肌松 作用时间短暂 过量时禁用新斯的明 阻断NM受体 只出现肌松，无肌束震颤作用时间较长 过量时可用新斯的明 6. ①. 简述阿托品的主要药理作用 抑制腺体分泌 扩瞳、调节麻痹、升高眼内压 松弛内脏平滑肌 解除迷走神经对心脏的抑制 扩张血管改善微循环 中枢兴奋作用 ②简述阿托品的临床应用。 解除平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛。但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用 抑制腺体分泌用于麻醉前给药 松弛虹膜括约肌和睫状肌，用于虹膜睫状体炎、验光配眼镜 解除迷走神经对心脏的抑制，用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞、窦性心动过缓等缓慢型心律失常 解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。用于多种感染中毒性休克 解救有机磷酸酯类中毒 肾上腺素受体激动剂 受体功能：①α1受体主要分布在外周血管平滑肌，被激动后血管收缩，被阻断血管扩张。 α1受体阻断药可使AD的升压作用翻转为降压，该现象称AD作用的翻转 ②α2受体主要存在于去甲肾上腺素能神经末稍突触前膜上，被激动时NA释放 减少，被阻断时NA释放增加。

中枢神经系统药理学题库

第十五章镇静催眠药 一、选择题 Ａ型题 1、地西泮的作用机制是: A.不通过受体，直接抑制中枢 B.作用于苯二氮卓受体，增加GABA与GABA受体的亲和力 C.作用于GABA受体，增加体内抑制性递质的作用 D.诱导生成一种新蛋白质而起作用 E.以上都不是 ×2、地西泮抗焦虑作用的主要部位是: A.中脑网状结构 B.下丘脑 C.边缘系统 D.大脑皮层 E.纹状体 3、苯巴比妥钠连续应用产生耐受性的主要原因是: A.再分布于脂肪组织 B.排泄加快 C.被假性胆碱酯酶破坏 D.被单胺氧化酶破坏 E.诱导肝药酶使自身代谢加快 4、下列药物中t1/2最长的是: A.地西泮 B.氯氮卓 C.氟西泮 D.奥可西泮 E.三唑仑 5、有关地西泮的叙述，错误的为: A.口服的肌注吸收迅速 B.口服治疗量对呼吸及循环影响小 C.能治疗癫痫持续状态 D.较大量可引起全身麻醉 E.其代谢产物也有作用 ×6、治疗新生儿黄疸并发惊厥宜选用: A.水合氯醛 B.异戊巴比妥 C.地西泮 D.苯巴比妥 E.甲丙氨酶 ×7、巴比妥类禁用于下列哪种病人: A.高血压患者精神紧张 B.甲亢病人兴奋失眠 C.肺功能不全病人烦躁不安 D.手术前病人恐惧心理 E.神经官能症性失眠 8、地西泮不用于: A.焦虑症和焦虑性失眠 B.麻醉前给药 C.高热惊厥 D.癫痫持续状态 E.诱导麻醉 9、苯二氮卓类中毒的特异解毒药是: A.尼可刹米 B.纳络酮 C.氟马西尼 D.钙剂 E.美解眠 10、苯巴比妥过量中毒，为了促使其快速排泄: A.碱化尿液，使解离度增大，增加肾小管再吸收 B.碱化尿液，使解离度减小，增加肾小管再吸收 C.碱化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收 D.酸化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收 E.以上均不对 11、下列巴比妥类药物中，起效最快、维持最短的经物是： A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.硫喷妥 D.巴比妥 E.戊巴比妥 12、镇静催眠药中有抗癫痫作用的药物是： A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.巴比妥 D.硫喷妥 E.以是都不是 ×13、对各型癫痫均有一定作用的苯二氮卓类药物是： A.地西泮 B.氯氮卓 C.三唑仑 D.氯硝西泮 E.奥沙西泮 ×14、苯二氮卓类受体的分布与何种中枢性抑制递质的分布一致？ A.多巴胺 B.脑啡肽 C.咪唑啉 D.?－氨基丁酸 E.以上都不是 15、引起病人对巴比妥类药物成瘾的主要原因是： A.使病人产生欣快感 B.能诱导肝药酶 C.抑制肝药酶 D.停药后快动眼睡眠时间延长，梦魇增多 E.以是都不是

动物药理概述

第一章 动物药理概述 学习目标 理解动物药理的性质、研究内容和发展简史及兽药的一般知识； 熟练掌握动物药理的基本概念与常用术语，为学好动物药理奠定基础；达 到能 认识临床常用兽药制剂和剂型的目的。 第一节 动物药理的性质、内容及发展简史 一、动物药理的性质和内容 动物药理又称兽医药理，是研究兽药和动物机体（包括病原体）的相互作用规律的学科。是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。化学药物、抗生素、生化药物及其制剂是该学科研究的主要对象，动物药理的内容包括两个方面： 1. 药物效应动力学（简称药效学）是指研究药物对动物机体（包括病原体）的作用，即药物引起机体生理生化机能的变化或效应及其作用原理。主要包括药物的作用、作用机制、适应症、不良反应和禁忌症等。 2. 药物代谢动力学（简称药动学）是指研究药物在动物机体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，即研究动物机体对进入体内药物的处置或处理过程，以及血药浓度与药物效应之间的动态规律。 药物对机体的作用（药效学）和机体对药物的处置过程（药动学）在体内同时进行，是同一个过程而又紧密联系的两个方面。加强这两方面的学习和研究，就更能全面、客观地 了解药物与机体之间的相互作用原理和规律。 二、学习动物药理的目的和方法 学习动物药理课程的目的概括起来主要有三方面，一是使未来的畜牧兽医工作者和广大养殖人员通过学习动物药理的基本理论知识，学会正确选药、合理用药，进而提高药效，减少不良反应，更好地指导畜牧生产和兽医临床实践，充分发挥药物防治动物疾病和促进生产的作用，并保证动物性食品的安全，维护人民身体健康；二是为进行兽医临床药理实验研究，寻找开发新药及新制剂创造条件；三是更进一步对机体的生理生化过程，乃至对生命的本质有所阐明，为发展生物科学作出贡献。 学习动物药理应以辩证唯物主义为指导思想，来认识和掌握药物与机体的相互关系，正确评价药物在防治疾病中的作用。重点要学习现代药理学的基本规律，以及各章节中的代表性药物，分析每类药物的共性和特点。对重点药物要全面掌握其作用、原理及应用，并与其他药物进行区别。同时动物药理又是一门实验科学，学生在学习中必须重视动物药理的实验课。它不仅能验证课堂理论和培养学生的操作技能，更重要的是能培养学生实事求是的科学作风以及分析问题和解决问题的能力。 三、动物药理的发展简史 药物是劳动人民在长期的生产实践中发现和创造出来的，从古代的本草发展成为现代的药物学经历了漫长的岁月，是人类药物知识和经验的总结。动物药理是药理学的组成部分，由于许多药理学的研究大多以动物为基础，所以，动物药理学的发展与药理学的发展有着密切的联系。 （一）古代本草学或药物学阶段 本草为天然药物的古称，以植物药为主，包括动物药和矿物药。古代无兽医专用本草，历代的重要药学著作均包含兽用本草内容。在西周时，设专职兽医，采用灌药等方法，开始 药动学 药物 药效学 动物机体（包括病原

中枢神经系统药理学练习题及答案

中枢神经系统药理学练习题及答案一、单选题1、以下那一点 不是“苯二氮卓类”药的共同作用 E A、抗焦虑 B、镇静催眠 C、抗惊厥 D、中枢性肌松作用 E、 麻醉2、剂量加大一般仍无麻醉作用的药是 C A、硫喷妥钠 B、巴比妥类 C、苯二氮卓类 D、 A＋B E、B＋C 3、起效快、安全范围大、静脉注射常用于癫痫持续状 态的药是 A A、地西泮 B、三唑仑 C、氟西泮 D、 艾司唑仑E、苯巴比妥钠4、哪一点不是“苯二氮卓类”药的用 途 B A、焦虑症 B、精神分裂症 C、 惊厥与癫痫 D、肌肉痉挛 E、麻醉前给药 5、以下那一点是“苯 二氮卓类”药的主要不良反应 A A、嗜睡 B、 抑制呼吸 C、支气管哮喘 D、心律失常 E、白细胞减少 6、“苯二氮卓类”药的作用机理是 E A、稳定 神经细胞膜 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结 构上行激活系统的传导功能 D、阻断中枢的多巴胺受体 E、增 强脑内γ-氨基丁酸的作用7、引起巴比妥类药疗效下降的原因 是 C A、本品是药酶抑制剂 B、本品的 化学性质不稳定 C、本品是药酶诱导剂 D、给药方法不正确 E、 给药剂量不正确8、为促进巴比妥类药的排泄，可采取 A A、静脉滴注碳酸氢钠 B、口服硫酸镁导泻 C、静脉滴注硫 酸镁 D、口服大剂量vit C E、肌注阿托品 9、巴比妥类药中毒 死亡的主要原因是 C A、肾功能衰竭 B、

心律失常 C、呼吸抑制 D、过敏性休克 E、严重肝损害 10、常用的抗精神分裂症的药是 D A、地西泮 B、丙咪嗪 C、阿米替林 D、氯丙嗪 E 碳酸锂 11、氯丙嗪抗精神分裂症的机理是 D A、提高脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺的含量 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结构上行激活系统的传导功能 D、阻断中脑-皮质和中脑边缘系统的多巴胺受体E、增强脑内r-氨基丁酸的作用12、以下对氯丙嗪的描述，那一点是错的E A、镇静作用，显效较快 B、用药时可出现感情淡漠、对周围事物不感兴趣 C、抗精神病作用显效慢， D、对化学物质引起的呕吐疗效较好 E、对晕动性呕吐疗效最好13、以下对氯丙嗪的描述，那一点是错的B A、抑制体温调节中枢 B、使体温降至37度 C、使体温降至正常以下D、使体温随环境的变化而变化E、有阻断外周α受体的作用14、以下对氯丙嗪的描述，那一点是错的D A、长期应用氯丙嗪，可引起锥体外系反应B、长期应用氯丙嗪，可出现不随意运动 C、氯丙嗪能阻断中枢的多巴胺受体 D、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用多巴胺治疗E、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用中枢抗胆碱药治疗15、以下哪点不是氯丙嗪的不良反应 B A、体位性低血压 B、外周神经炎 C、内分泌紊乱 D、肝损害 E、过敏反应 16、氯丙嗪引起的体位性低血压不能用什么药抢救 D

神经药理学

神经药理学 中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。主要包括帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)、亨廷顿病(Huntingtondisease，HD)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis，ALS)等。虽然本组疾病的病因及病变的部位各不相同，但病理上可见脑或(和)脊髓发生神经元退行性变、脱失。其确切病因和发病机制尚不清楚，在众多有关假说中，兴奋毒性(excitotoxicity)、细胞凋亡(apoptosis)和氧化应激(oxidativestress)等假说比较受到重视。神经兴奋毒性假说认为某些原因引起的兴奋性递质谷氨酸的大量释放，通过激动AMPA 受体、NMDA受体和代谢型谷氨酸受体以及通过膜去极化激活电压依赖性钙通道，使Ca2+大量内流，导致胞内钙超负荷，后者进一步激活一系列胞内机制最终导致细胞死亡。神经细胞凋亡 假说认为由于某种特殊的生长因子缺乏而导致基因转录改变和某种特殊“细胞凋亡蛋白”被激活的缘故，其最后死亡过程可能与蛋白酶caspase家族激活有关。氧化应激是指细胞内线粒体氧化磷酸化过程中所产生的氧自由基过多或体内氧自由基清除功能减弱所导致的一种失衡状态，过多的氧自由基将会攻击某些关键酶、生物膜类脂和DNA，最终导致细胞死亡。 随着社会发展，人口老龄化问题日益突出，本组疾病是仅次于心血管疾病和癌症的严重影 响人类健康和生活质量的第三位因素。但是，除帕金森病患者通过合理用药对其寿命的延长和生活质量的提高有较好的效果外，其余疾病的治疗效果还难以令人满意。随着分子生物学、神经科学及行为科学各学科的快速发展，有关本组疾病的发病原因、发病机制及相应的药物和其他治疗手段在未来数年内将会有新的突破。 本章重点介绍治疗帕金森病和阿尔茨海默病药。 第一节抗帕金森病药 帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)又称震颤麻痹(paralysisagitans)，是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。由英国人工Parkinson于1817年首先描述，故名。其典型症状为静止震颤(restingtremor)、肌肉强直(rigidity)、运动迟缓(bradykinesia)和共济失调。临床上按不同病因分为：原发性、动脉硬化性、脑炎后遗症性和化学药物中毒性(例如Mn2’、CO、抗精神病药物中毒)等四类，它们均出现相同的主要症 状，总称为帕金森综合征(Parkinsonism)。 PD的发病原因及机制尚不清楚。1960年，奥地利医生Hornykiewicz首先发现原发性PD病人的黑质和纹状体内多巴胺含量极度减少。其后的研究又发现PD病人黑质多巴胺能神经元几乎完全脱失，其分布于纹状体的神经末梢退行性变性。以此为基础提出的发病机制假说即“多巴胺学说”。该学说认为，帕金森病是因纹状体内多巴胺(dopamine，DA)减少或缺乏所致，其原发性因素是黑质内多巴胺能神经元退行性病变。黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体，其末梢与尾—壳核神经元形成突触，以DA为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用；另一方面，尾核中的胆碱能神经元与尾—壳核神经元形成突触，以乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。正常时这两条通路功能处于平衡状态，共同调节运动功能。帕金森病患者因黑质病变，DA合成减少，使纹状体DA含量减少，造成黑质—纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对占优势，因而出现肌张力增高症状。该学说得到许多事实支持：死于帕金森病的患者纹状体中DA含量仅为正常人的5％一10％；提高脑内DA含量或应用DA受体激动药可显著缓解帕金森病等症状；耗竭黑质—纹状体内DA、用神经毒素MPTP选择性地破坏黑质DA能神经元或长期使用DA受体拮抗药可导致帕金森病；胆碱受体阻断药可缓解帕金森病的某些症状。 那么，PD的病因即黑质多巴胺能神经元变性的原因又是什么呢?对此，比较受肯定的学说是“氧化应激”说：一般情况下，DA通过单胺氧化酶(MAO)催化氧化脱胺代谢，所产生的过氧化氢(H202)能被抗氧化系统清除掉。但在氧化应激时，DA的氧化代谢是多途径的，产生大量的H。O：和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I(complexl)活性下降、抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。这一学说得到如下事实支持：即在PD病人的黑质中发现“两多两少”：Fe(尤其是Fe2+)增加，超氧阴离子和羟自由基增加；抗氧化物谷胱甘肽几乎消失，complexI功能严重不足。 现已知，脑内DA受体可分为D：～D5五个亚型，均为G—蛋白耦联受体，分子结构由7个跨膜结构域组成。其中D：、Ds胞内碳端片段较长，被称为Dl类受体，激动后促进cAMP生成和磷酯酰肌醇水解，总体上起兴奋性作用；D2、D；、D4第三个胞内片段较长，被称为D2类受体，激动后减少cAMP生成、抑制Ca2+电流、激活K’电流，总体上起抑制性作用。 经典的抗帕金森病药主要包括拟多巴胺类药和抗胆碱药两类。前者通过直接补充DA前体物或抑制DA降解而产生作用；后者通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状。两药合用可增加疗效，其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神经系统功能的平衡状态。氧化应激学说给PD的治疗带来了新的思路，即从治疗症候群方向转向预防DA神经元自身中毒的问题。如现已证明司来吉兰除具有选择性地抑制MAO—B外，更重要的作用是一种有效的自由基清除剂({reeradicalscavenger)。此外，DA 受体及其亚型选择性激动药也已成为PD治疗的亮点。其他新的治疗手段如胚胎干细胞移植、基因干预治疗等正在探索之中。

中枢神经系统药物(详细)

中枢神经系统药物 1.持续应用中到大剂量的苯二氮卓类引起的下列现象中有一项是错的 A. 精细操作受影响 B. 持续应用效果会减弱 C. 长期应用突停可诱发癫痫病人惊厥 D. 长期应用会使体重增加 E. 加重乙醇的中枢抑制反应 2.应用巴比妥类所出现的下列现象中有一项是错的 A. 长期应用会产生身体依赖性 B. 酸化尿液会加速苯巴比妥的排泄 C. 长期应用苯巴比妥可加速自身代谢 D. 苯巴比妥的量效曲线比地西泮要陡 E. 大剂量的巴比妥类对中枢抑制程度远比苯二氮卓类要深 3.对惊厥治疗无效的药物是 A. 苯巴比妥 B. 地西泮 C. 氯硝西泮 D. 口服硫酸镁 E. 注射硫酸镁 4.下列不属于吗啡的临床用途的是0 A. 急性锐痛 B. 心源性哮喘 C. 急消耗性腹泻 D. 麻醉前给药 E. 慢消耗性腹泻 5.下列对阿斯匹林水杨酸反应叙述错误的是 A. 阿司匹林剂量过大造成的 B. 表现为头痛, 恶心, 呕吐, 耳鸣,视力减退 C. 对阿司匹林敏感者容易出现 D. 一旦出现可用碳酸氢钠解救 E. 一旦出现可用氯化钾解救 6.下列药效由强到弱排列正确的是 A. 二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、度冷丁 B. 二氢埃托啡、吗啡、芬太尼、度冷丁 C. 芬太尼、二氢埃托啡、度冷丁、吗啡 D. 芬太尼、吗啡、度冷丁、二氢埃托啡 E. 度冷丁、吗啡、二氢埃托啡、芬太尼 7.吗啡呼吸抑制作用的机制为 A. 提高呼吸中枢对CO2的敏感性 B. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 C. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 D. 降低呼吸中枢对 CO2的敏感性 E. 激动κ受体

8.可预防阿司匹林引起的凝血障碍的维生素是 A. VA B. VB1 C. VB2 D. VE E. VK 9.氯丙嗪治疗精神病的机理是 A. 阻断脑内胆碱受体 B. 阻断中脑边缘系统和中脑边缘系统和中脑皮层通路的爸爸受体 C. 激动脑内胆碱受体 D. 激动脑内阿片受体 E. 激动网状结构的α受体 10.下列对布洛芬的叙述不正确的是 A. 具有解热作用 B. 具有抗炎作用 C. 抗血小板聚集 D. 胃肠道反应严重 E. 用于治疗风湿性关节炎 11.用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是 A. 哌替啶 B. 二氢埃托啡 C. 美沙酮 D. 安那度 E. 强痛定 12.左旋多巴对何种药物引起的锥体外系不良反应无效 A. 地西泮 B. 扑米酮 C. 氯丙嗪 D. 丙咪嗪 E. 尼可刹米 13.解热镇痛抗炎药的解热作用机制为 A. 抑制外周PG合成 B. 抑制中枢PG合成 C. 抑制中枢IL-1合成 D. 抑制外周IL-1合成 E. 以上都不是 14.左旋多巴对抗精神病药物引起的椎体外系不良症状无效是因为 A. 药物阻断阿片受体 B. 药物阻断M受体 C. 药物激动阿片受体 D. 药物阻断多巴受体 E. 药物激动多巴受体 15.苯海索抗帕金森病的机制为 A. 激动中枢内的多巴受体

药理学课程简介及教学大纲

“药理学”课程简介及教学大纲 课程代码：222010051 课程名称：药理学 课程类别：专业方向课 总学时/学分：64 / 4 开课学期：第5学期 适用对象：药学专业本科生 先修课程：生理解剖学、微生物免疫学、生物化学 内容简介：药理学是药学的专业基础课，是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学。 主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制， 以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。本课程主要介绍：各类 药物对机体的作用和作用机制、在临床上的主要适应证、不良反应和禁忌证、 药物体内过程和用法等。 一、课程性质、目的和任务 药理学是药学专业的必修课。药理学是研究药物的学科之一，是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。主要研究药物效应动力学和药物代谢动力学，从而阐明药物的作用与作用机制，以及药物在体内的吸收、分布、生物转化与排泄过程。学生学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用原理及如何充分发挥其临床疗效，减少其不良反应。 二、课程教学内容及要求 第一章绪言 [基本内容] 药理学的概念、研究内容、研究方法和学科任务、药理学在医药学中的地位、药理学的发展史。药理学在新药开发与研究中的重要地位。 [基本要求] 掌握药理学的概念及药理学研究的内容。 了解药理学的学科地位、药理学的任务、药理学的分支、药理学的发展史及在新药开发与研究中的重要地位。 第二章药物对机体的作用—药效学 [基本内容] 药物的基本作用。药物作用的性质和方式。 药物作用的选择性、药物作用的双重性：治疗作用和不良反应。 受体理论：受体的基本概念，受体的特性，受体类型和受体调节，受体学说。 药效学概述：激动药、拮抗药的概念，竞争性拮抗药物与非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。药物作用机制。 药物的构效关系与量效关系：量反应与质反应，药物作用的量效关系曲线，半数有效量、半数致死量、治疗指数与安全范围。药物量反应和质反应的剂量——效应关系、治疗作用与毒性作用评价。 [基本要求] 掌握药物的基本作用：兴奋作用、抑制作用、药物作用的选择性、治疗作用、不良反应、

中枢神经系统药理学习题1

中枢神经系统药理学习题一．单项选择题 1．地西泮不用于 A．癫痫持续状态 B．麻醉前给药 C．焦虑症或失眠症 D．全身麻醉 2．抢救巴比妥类急性中毒时，不应采取的措施是 A. 洗胃 B．给氧、维持呼吸 C．注射碳酸氢钠，利尿 D．给予氯化胺 3．地西泮的作用机制是 A．直接抑制中枢神经系统 B．直接作用于GABA受体起作用 C．作用于苯二氮受体 D．直接抑制网状结构上行激活系统 4．地西泮无下列哪个作用 A．抗精神分裂症 B．抗惊厥 C．抗癫痫 D．中枢性肌松 5．下列镇静催眠药中那种对癫痫持续状态最好A．地西洋 B．苯巴比妥 C．水合氯醛 D．异戊巴比妥 6．癫痫小发作首选药物是 A．苯巴比妥 B．水合氯醛 C．地西洋 D．乙琥胺 7．在抗癫痫药物中具有抗心律失常作用的是 A．苯妥英钠 B．卡马西平 C．三唑仑 D．苯巴比妥 8．治疗惊厥无效的是

A．苯巴比妥 B．地西泮 C．氯硝西泮 D．口服硫酸镁 9．癫痫持续状态首选 A．苯妥英钠 B．地西泮静脉注射 C．异戊巴比妥 D．硫喷妥钠 10．癫痫大发作首选的药物是 A．乙琥胺 B．苯妥英钠 C．水合氯醛 D．硫喷妥钠 11．易产生牙龈增生的抗癫痫药是 A．卡马西平 B．丙戊酸钠 C．苯妥英钠 D．苯巴比妥 12．对小发作无效的药物是 A．苯巴比妥 B．苯妥英钠 C．丙戊酸钠 D．乙琥胺 13．有关氯丙嗪作用的叙述下列哪一个是错误的A．安定作用 B．镇吐作用 C．α受体激动作用 D．M受体阻断作用 14．氯丙嗪不能用于下列何种疾病 A. 人工冬眠 B. 晕动病 C. 精神分裂症 D.发热 15．氯丙嗪的降温作用机理是 A. 抑制内热源释放 B. 抑制体温调节中枢 C. 抑制PG的合成

第五章 传出神经系统药理概论

第五章传出神经系统药理概论 第一节概述 传出神经系统包括自主神经系统(auto………郴*m，也称植物神经系统)和运动神经系统(…a…断…懈syskm)。前者又分为交感神经(。rmp曲一…o…y…)和副交感神经(P删舯PatheH……叩钾m)，主要支配心肌、平滑肌和腺体等效应器．其活动为非随意性的，如心脏排血、血流分配和食物消化等；后者则支配骨骼肌．通常为随意活动，如肌肉的运动和呼吸等。上述两个系统均依赖化学物质进行信息传递。在神经系统，化学传递可发生于神经细胞与细胞之间、神经细胞与其支配的效应器细胞之间。化学传递通过神经末梢释放少量递质进人突触间隙(叩ap叭】eR)，经转运方式跨越间隙，与特异性的受体分子结合兴奋或抑制突触后细胞的功能。药物可模拟或拮抗化学递质的作用，即可选择性修饰许多传出神经的功能，这些功能涉及许多效应组织，如心肌、平滑肌、血管内皮、外分泌腺和突触前的神经末梢等。 传出神经根据其梢释放的递质不同．可分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经)和主要以去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经(一dw一日…rve)。胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维(支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经)。去甲肾上腺素能神经则包括几乎全部交感神经节后纤维(图5—1．图5—2)。 近年来除交感和副交感神经系统外．肠神经系统(emed…Ⅳom邓tem，ENs)B 日益受到人们的关注。该神经系统由许多种经元组成．其细胞体位f肠壁的g 内丛．是谰节控制胃腑道功能∞独立整合系统．它在结构和功能上不同于交感和副交感神经系统．而与中枢神经系统相类似．但仍属于自主神经系统的一个组成部分。肠神经元的神经纤维可来自于交感自副交感神经末梢．并可直接分布到平滑肌、腺体和血管。胃肠道运动功能主要受局部的Ens调节．而对中枢神经系统具有相对独立性，如肠道的蠕动反射可以在离体条件下进行．切断迷走神经或交感神经对胃肠道运动的影响也很小。ENs的缺乏或功能异常．则导致胃肠道功能紊乱。ENs可接受来自交感和副交感神经系统的冲动．并发送冲动至交感神经节和中枢神经系统。因此该系统在药理学方面较交感神经或副交感神经系统更为复杂．其中涉及许多神经肽和其他递质，如s一羟色腔(5一HT)、氧化氮(No)、。磷酸腺甘(ATp)、P物质(sp)和神经肽(Np)(目5一，)。 第二节传出神经系统的递质和受体 作用于传出神经系统的药物．主要作用靶位在于传出神经系统的递质(m…u 眦r)和受体(呲印rnr)，可通过影响递质的合成、贮存，释放，代谢等环节或通过直接与受体结合而产生生物效应。为了便于阐明传出神经系统药理．首先介绍递质和受体相关的基本概念。 一、传出神经系统的递质 f—l化学传递学悦的发展 早在100多年前，科学家对于神经与神经间或神经与肌肉间的冲动传递就已开始争论，其焦点是上述冲动传递是电传递还是化学物质传递．1921年德目科学家L∞啪在著名的离体双蛙心灌流实验中发现，当迷走神经兴奋时，可以释放一种物质，这种物质能抑制另一个离体蛙心的收缩。后于1926年证明这种抑制性物质就是乙酰胆碱。对交感神经而言，当测定做量儿荼酚胺的特异性化学和生物学

第161718章外周神经药理学概述

第十六章外周神经的药理学概述 第一节概述 传出神经系统分类：①交感神经②副交感神经 第二节传出神经系统的递质及受体 交感：NA（去甲肾上腺素）复交感：Ach（乙酰胆碱） 递质生物合成与释放、终止 （1）NA 去甲肾上腺素： ①合成原料酪氨酸Tyr—（羟化酶）—多巴—（多巴脱羧酶）—多巴胺—（羟化酶）—NA ②贮存：囊泡内 ③释放：与突触后膜结合效应；与前膜受体结合反馈调节； ④中止 （主导）摄取1：胺泵N末梢摄取75-90%，部分进入囊泡内储存再利用，部分被MAO（单胺氧化酶）摄取2：非神经组织（心肌、平滑肌）摄取，被COMT、MAO破坏。 （2）Ach乙酰胆碱①合成：原料：胆碱、乙酰C。A（胆碱能N末梢） ②贮存：囊泡（副交感） ③释放、中止：胞裂外排和量子化释放被间隙内的乙酰胆碱酯酶（AchE）所水解.. 乙酸；胆碱（N末梢再利用） 二、传出神经的受体:Ach-R,NA-R 传出神经系统受体分型 乙酰胆碱受体 Ach-R：M型（毒蕈碱型）M1：N节、腺体、副交感节后f支配的细胞器 M2、3、4、5：心脏 N型（烟碱型）：N1：神经节细胞膜 N2：骨骼肌细胞膜 肾上腺素受体：NA-R α：α1：血管平滑肌 α2:突触前膜（唯一、负反馈调节、可乐定） β：β1：心肌 β2：支气管平滑肌（血管平滑肌） （三）传出神经受体功能及其分子机制 第三节：传出神经的生理功能 多数器官：当激动剂选择性的与相应受体结合后的生理效应。 M受体：心率减慢，收缩力下降，瞳孔缩小，胃肠平滑肌收缩，腺体分泌增加，血管扩张。 N受体： N1：交感神经、副交感神经兴奋 （胆碱受体）N1：肾上腺髓质分泌肾上腺素 N2：骨骼肌收缩 肾上腺素受体 α受体α1：皮肤、粘膜、内脏血管收缩——血压升高； 虹膜辐射肌收缩（扩瞳），汗腺分泌增加 α2：突触前膜：抑制递质的释放；促进递质的释放——反馈性调节 β受体β：突触前膜：抑制递质的释放；促进递质的释放——反馈性调节 β1：心脏传导加快，心率增加，收缩增强 β2：支气管平滑肌松弛（哮喘药） 去甲肾上腺素能神经兴奋胆碱能神经兴奋 心脏兴奋抑制

中枢神经系统药理学(教案)

大理学院药学院药理学教研室 彭芳教案 课程：药理学 教材：李端主编《药理学》（第五版，人民卫生出版社，2003） 杨宝峰《药理学》(第六版，人民卫生出版社， 2003)授课对象：04级药学本科1～2班 授课时间：2006年9月25日-10月16日 教师：彭芳 职称：教授 参考书籍： 杨藻宸：《医用药理学》 杨宝峰《药理学》(规划教材，北京大学出版社，2003) 中枢药理（12学时）

药学院药理学教研室教案 12 []: 1 . 2 . 3 . []: 1: 55 2.:20 3: 5 [ ]: [ ]:; []: 1. . 2. ? []: Ⅰ A. . B. 1. (, )20 2 (, ) 90 3 4 , C. 4-5 Ⅱ() A. 1. (t1/2<5):, 2. (t1/2= 5-15):, 3. (t1/2>15): , B. 1. , 2. 3. C.

“” ,, , . 2. ( 2 ).( 3 4 ) , . - – - - , 3. : - - 4. - - - D. E. 1. : . 2. : a a a . 3. : ,, () . 4. :. F. 1. 、— 2. ： 3. G. 1. (1) , t1/2=5-10 h (2) (3) (4) (5) 2. (1) (2) (3) (4) ,

(1) , t1/2 2-3 (2) , t1/260 (3) (4) 4. (1) (2) , , (3) Ⅲ a . A. : 1. : 1-10 5-15 ,1-2 . 2. ’s . B. : . Ⅳ 1. 2. 3. A. , . a . —– B. 1. 2. — 3. 2+ 4. 5. C. 1. — 2. : () . 3. : . 4: .. D. 1. , 2. , 3 :, , , . 4: a .

(完整版)中国药科大学药理学复试真题整理

第一篇药理学总论 一绪论 附加题：试述你对未来研究工作的设想（设计）或建议（或对药理学的见解）93 比较用离体标本和整体动物研究药物的优缺点95 一个新药的研制，从初筛到上市，需经过哪些研究步骤00 试列举评价药物毒性的参07 药物在组织内浓集对其发挥药理作用和产生毒性作用均有影响，请各举一例说明这两方面的影响07 试述毒理学实验中常用的参数有哪些07 什么是GLP？GLP的目的及实验范围？10 二药物代谢动力学 何谓生物利用度，试述其实用意义95 列举药物与血浆蛋白结合后产生的后果95 影响药物分布的因素99 某药按一级动力学消除，其消除速常数（Ke）为1.0h-1，求出该药的t1/2.99 药物与血浆蛋白结合后产生的后果00 何谓半衰期？其临床意义是什么01 对口服给药，静脉滴注，采取何法使血药浓度循序达到稳态浓度01 何谓半衰期，有何临床意义03 半衰期是不是一个固定数值04 药物与血浆蛋白结合的意义06 三药物效应动力学 在从事新药的药效学研究中，应注意哪些主要问题94 何谓“首过效应”，如何避免它95 请解释：高敏性，耐受性和变态反应95 激动剂的量-效关系有三种作图方式，试作图和解说97 Sigma受体激动时的药理作用97 何谓受体数目的上调（up-regulation）和下调（down-regulation）00 何为不良反应？举例说明其分类07 药物不良反应有哪些，分别举例说明其特征07 四影响药物作用的因素 何谓血脑屏障，哪些药物不易通过它？举例说明新生儿血脑屏障的差别95 试举例说明躯体依赖性与psychological dependence与药物依赖性之间的关系97 何为身体依赖性？简述其产生机制。如何评价之07 什么是药物的身体依赖性，简述其评价方法和原理07 第二篇化学治疗药 五抗微生物药物概论

传出神经系统药理学试题

传出神经系统药理学试题 1.毛果芸香碱对眼睛的作用是() A.缩瞳.升眼压.调节痉挛 B.扩瞳.升眼压.调节痉挛 C.缩瞳.降眼压.调节痉挛 D.缩瞳.降眼压.调节麻痹 E.缩瞳.升眼压.调节麻痹 2.新斯的明可用于治疗() A.青光眼 B.重症肌无力 C.阵发性室上性心动过速 D.A+B+C E.B+C 3.治疗重症肌无力,应首选() A.phys0stigmine B.pil0carpine C.ne0stigmine D.phent0lamine E.sc0p0lamine 4.手术后腹气胀.尿潴留宜选() A.毒扁豆碱

B.新斯的明 C.毛果芸香碱 D.酚妥拉明 E.酚苄明 5.治疗青光眼可选用() A.新斯的明 B.阿托品 C.山莨菪碱 D.毛果芸香碱 E.东莨菪碱 6.用作中药麻醉催醒剂的药物是() A.毛果芸香碱 B.新斯的明 C.毒扁豆碱 D.麻黄碱 E.阿托品 7.新斯的明对下列哪一效应器兴奋作用最强 () A.心脏 B.腺体 C.眼 D.骨骼肌 E.平滑肌

8.新斯的明的作用原理是() A.直接作用于M受体 B.抑制Ach的生物合成 C.抑制Ach的转化 D.抑制Ach的贮存 E.抑制Ach的释放 9.毒扁豆碱主要用于() A.重症肌无力 B.青光眼 C.术后腹气胀 D.房室传导阻滞 E.检查眼屈光度 10.毛果芸香碱滴眼可产生哪种作用 () A.缩瞳 B.视远物清楚 C.上眼睑收缩 D.前房角间隙变窄 E.对光反射不变 11.下列哪种效应是通过激动M胆碱受体实现的 () A.膀胱括约肌收缩 B.骨骼肌收缩 C.瞳孔扩大肌收缩

中枢神经系统药理学选择题

中枢神经系统药理学 一、单选题 1．关于神经胶质细胞，错误的叙述是 A．几乎填充了CNS内神经元间的空隙。 B．神经胶质细胞参与CNS的生理功能调节。 C．与神经精神疾病的发生和发展无相关性。 D．已经成为研制神经保护药的重要靶标。 E．参与神经修补过程 2．脑内的胆碱受体以以下何种为主 A．M1 B. M2 C．M3 D. M4 E．N 3．下列哪项不是中枢乙酰胆碱的功能 A．觉醒 B．学习 C．记忆 D．运动调节 E．中枢抑制 下列何为脑内最重要的抑制性递质 A．5-HT B.GABA C．Ach D.DA E．NA 5．下列哪一受体不是Glu受体 A．NMDA受体 B.AMPA受体 C．KA受体 D.GABA受体 E．mGluRs 6．关于GABA受体，正确的叙述是 A．GABAA受体与G蛋白相偶联 B.兴奋产生兴奋性效应 C．GABAA受体含氯离子通道 D.中枢以GABAB受体为主 E．外周存在大量GABA受体 7．吸入性麻醉由第二期(兴奋期)转入第三期(外科麻醉期)的主要标志是( ) A. 意识完全消失

B. 痛觉消失 C. 各种反射消失 D. 呼吸由不规则变为规则 E. 血压降低,心率加快 8．呼吸停止,血压不可测可发生在吸入性麻醉的哪一期( ) A. 第一期(镇痛期) B. 第二期(兴奋期) C. 第三期(外科麻醉期) D. 第四期(麻醉中毒期) E. 以上各期均可 9．以下哪一项关于恩氟烷和异氟烷的描述是错误的( ) A. 麻醉诱导平稳 B. 苏醒快 C. 肌肉松弛良好 D. 对肝无明显的副作用 E. 增加心肌对儿荼酚胺的敏感性 10．用硫喷妥钠或氧化亚氮作诱导麻醉是因为( ) A. 可增加镇痛作用 B. 肌肉松弛效果好 C. 能迅速进入外科麻醉期 D. 减少支气管分泌物的产生 E. 减少麻醉药用量 11．易燃易爆,有特殊臭味的麻醉药是( ) A. 乙醚 B. 氟烷 C. 恩氟烷 D. 异氟烷 E. 氧化亚氮 12．局麻药作用于混合神经纤维，首先产生麻醉作用的是（） A.痛觉 B.温觉 C.触觉 D.压觉 E.冷觉

药理学课本概况

第一章总论 第一节绪言 一、药理学的性质与地位＃能说出药物、药理学、药效学、药动学的概念 一、药理学发展简史 三、新药开发与研究＃能说出新药开发与研究主要内容： 第二节药物效应动力学．． 一、药物作用＃能说出药物基本作用；治疗作用的效果分类； ＃每种不良反应的定义。 二、药物的构效关系和量效关系＃能说出量效关系定义； ＃能说出量效曲线所表现的药效学参数 三、药物作用机制 四、受体理论．．＃能说出受体激动剂、拮抗剂的定义 第三节药物代谢动力学 一、药物的跨膜转运＃绝大多数药物跨膜的方法？解释PH的影响效果。

二、药物体内过程．．＃能阐述消除的定义；解释血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 ＃解释肝药酶相关的一些现象。 三、血药浓度变化的时间过程18 四、常用药动学参数及其意义＃能熟练解释半衰期的定义及临床意义。 五、多次给药昀血药浓度变化和给药方案＃能熟练解释Css的定义。第四节影响药物效应的因素 一、药物方面的因素 二、机体方面的因素 三、反复用药引起的机体反应性变化＃能熟练说出反复用药后机体的反应性变化及定义． 补充内容： 第一药品知识＃能熟练说出《处方管理办法》调配要求 ＃能熟练说出“国家基本药物”遴选原则： ＃能熟练说出处方制度中规定的处方药物量

＃能解释某个批准文号 第二章传出神经系统药物 第一节传出神经系统药理概论．． 一、传出神经系统分类 一、传出神经系统突触的化学传递 三、传出神经系统受体分类、分布及效应＃能说出不同受体的分布及主要效应 四、传出神经系统药物的作用方式 五、传出神经系统药物分类 第二节拟胆碱药 一、胆碱受体激动药＃能熟练说出所有药物的名称、药理作用、临床用途 二、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药＃能熟练解释有机磷中毒的选药，用药原则。 ＃能说出新斯的明的临床用途和禁忌症 第三节胆碱受体阻断药

神经药理学

神经药理学 Neuropharmacology 课程简介 神经药理学是研究药物和内源性活性物质对神经系统作用的科学，是药理学中一支十分活跃的分支。神经药理学是一门基础科学，和神经解剖学、神经化学、神经生理学等共同形成了综合性的神经科学。同时神经药理学是临床医生在治疗神经系统疾病时必须掌握的基础知识。本课程主要介绍近年来发病率较高、严重危害人类健康的神经系统疾病（如老年痴呆、帕金森病、抑郁症、癫痫、疼痛、脑血管病及神经损伤等）的发病机制、常用药物的药理作用、新药研究进展、科研思路及方法。通过本课程学习，研究生可深入了解神经药理学基础理论、最新研究进展和研究思路等，为进一步课题研究打下良好基础。 Neuropharmacology is an active branch of pharmacology which investigates the effects of drugs and endogenous active substances on nervous system. Neuropharmacology is a basic science and forms general neuroscience together with neuro-anatomy, neurochemistry, neuro-physiology, etc. Besides, neuropharmacology is the basic knowledge that clinical doctors must grasp when they treat the diseases of nervous system. The present course mainly introduces the disease pathogeneses, the pharmacological effects of common used-drugs, the progress of new drugs, and the thoughts and methodology of research towards the diseases of nervous system with high incidence and impairing severely people’s health (such as senile dementia, Parkinson disease, depression, epilepsy, pain, cerebral vascular disease and nerve injury, etc.). Through this course, the graduate students may deeply comprehend the basic theory, latest advances and research thoughts of neuropharmacology, laying a solid foundation for the further research project. 教学大纲 一、课程名称：神经药理学 二、总学时及学分：18学时，1学分 理论课18学时 实验课0学时 三、授课对象： 硕士研究生、博士研究生： 专业：药理学、神经生物学、临床医学 四、教学目的及要求： 通过教学，使研究生对神经药理学基础理论和国内外研究进展有较深入的了解，并且对神经药