内科学主治考试-基础知识3
第三章常见疾病的病因、发病机制、病理、药理
第一节慢性阻塞性肺病
一、病因
COPD的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。最重要的危险因素是吸烟，其他因素包括：职业性粉尘或化学物质、室内外空气污染。此外，胚胎时期或儿童期影响肺发育的因素可增加COPD的发生危险。危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。
（一）外因
1.吸烟
吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者：吸烟人群中10%-20%发病。
国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比：
①吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高；
②出现呼吸道症状的人数明显增多；
③肺功能检查中反映气道是否有阻塞的核心指标第一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降幅度明显增快；
④经过长期观察，目前已经明确吸烟量与FEV1的下降速率之间存在剂量-效应关系，即吸烟量越大，FEV1下降越快。
⑤对于已经患有COPD者，吸烟的患者其病死率明显高于不吸烟的患者。尽管吸烟是引起COPD 的最重要的环境因素，但是，并不是所有吸烟者都会发生COPD，事实上，吸烟人群中只有少数（10%-20%）个体最终发生COPD，提示个体易患性在COPD的发病中具有十分重要的作用。
2.吸入职业粉尘和化学物质
纵向研究资料证明，煤矿工人、开凿硬岩石的工人、隧道施工工人和水泥生产工人的FEV1年下降率因其职业粉尘接触而增大，粉尘接触严重的工人，其对肺功能的影响超过吸烟者。吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进COPD的发病。动物试验也已经证明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类COPD相类似的病变。湿化作业可明显减轻罹患率。
3.空气污染：受到污染的地区和厨房
长期生活在室外空气受到污染的地区可能是导致COPD发病的一个重要因素。世界十大污染城市：贵阳、重庆、太原、兰州、米兰（意大利）、淄博、北京、广州、墨西哥城、济南。对于已经患有COPD的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。
室内空气污染（如厨师、家庭主妇在厨房内燃料受到的烟尘污染）在COPD发病中的作用颇受重视。国内已有流行病学研究资料表明，居室环境与COPD易患性之间存在联系。
4.呼吸道感染：加重因素
对于已经罹患COPD者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是，感染是否可以直接导致COPD发病目前尚不清楚。
5.社会经济地位：负相关关系
社会经济地位与COPD的发病之间具有负相关关系，即社会经济地位较低的人群发生COPD的几率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。这与心血管病刚好相反。
（二）内因
尽管吸烟是已知的最重要的COPD发病危险因素，但在吸烟人群中只有少数人（10%～20%）发生COPD，说明吸烟人群中COPD的易患性存在着明显的个体差异。导致这种差异的原因还不清楚，但已明确下列内因（即个体易患性）具有重要意义：
1.遗传因素
多基因相关：流行病学研究结果提示COPD易患性与基因有关，但COPD肯定不是一种单基因疾病，其易患性涉及多个基因。目前唯一比较肯定的是不同程度的α1-抗胰蛋白酶缺乏。其他如谷胱甘肽S转移酶基因、基质金属蛋白酶组织抑制物-2基因、血红素氧合酶-l基因、肿瘤坏死因子-α基因、白介素（IL）-13基因、IL-10基因等可能与COPD发病也有一定关系。
2.气道高反应性
国内和国外的流行病学研究结果均表明，气道反应性增高者其COPD的发病率也明显增高，二者关系密切。
3.肺发育、生长不良
在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体在成人后容易罹患COPD。
二、发病机制
1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等。其中中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞参与气道炎症的发生，其中CD8细胞的比例明显增加。
2.氧化应激：香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同时COPD患者内源性抗氧化物产生下降。氧化应激对肺组织的不利影响有：激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素的抗炎活性下降。
3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡；弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。
4.肺气肿：肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。一般说弥散障碍（如弥散量降低）不是低氧血症的主要原因。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。
三、病理和病理生理
COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。
病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡和肺动脉高压。
第二节支气管哮喘
本章考点：
（1）概念
（2）病因
（3）发病机制
一、概念
哮喘（asthma）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症与气道高反应性有关，引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，特别是在夜间和（或）清晨发作。通常出现广泛、多变的肺部可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。多数患者有家族性哮喘和特应症史。
二、病因
目前认为哮喘是与多基因遗传有关的疾病，并受环境因素的影响。环境因素主要是激发因素，包括吸入变应原、非特异性吸入物、病毒感染、药物、气候变化、剧烈运动、妊娠等。
三、发病机制
与以下因素相互作用有关：
（一）变态反应
变应原进入特应症患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE，IgE 结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。变应原再次进入体内后，与IgE交联，使这些细胞释放多种活性介质，引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可将变态反应分为以下三种类型：
（1）速发型哮喘反应：吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。
（2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。
（3）双相型哮喘反应。
（二）气道炎症
气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。
肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯，其中白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。
（三）气道高反应性
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。
（四）神经机制
支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋时收缩）。哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。
第三节肺炎
肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。
一、病因分类
细菌性肺炎最常见，约占80%，包括需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氧菌感染。近年来，肺炎球菌肺炎比例下降，革兰阴性杆菌肺炎比例增加，非典型病原菌增加。在G+球菌肺炎中，金黄色或表皮葡萄球菌比例在院内肺部感染中显著增加。
其他的肺炎病原还包括病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒等）、支原体、衣原体、立克次体、真菌（念珠菌、隐球菌、曲菌等）、原虫、寄生虫等。
非感染性肺炎：如放射性肺炎、过敏性肺炎。
二、发病机理和病理
（一）肺炎球菌肺炎的发病机制和病理
1.发病机制及病理
肺炎球菌为革兰阳性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下时致病，致病力与其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用有关（革兰阴性杆菌的主要致病机制是内毒素）。
自然病程的相应变化为充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。吸收不完全者
可出现机化性肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。
（二）克雷白杆菌肺炎的发病机制和病理
1.发病机制和病理
肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌，是最早被认识的、可以引起肺炎的G-杆菌，也是当今CAP和HAP中常见的G-杆菌之一。
肺炎克雷白杆菌主要为内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸。其口咽部定植菌可以是患者自身原发性的，也可以是源自其他病人或医护人员交叉感染所致继发性的。雾化器等吸入治疗器械污染导致肺炎杆菌气溶胶吸入，虽然少见，但常呈聚集性发病。病变呈大叶或小叶分布或二者兼有。
首先为渗出和实变，继而血管栓塞形成致组织坏死，有空洞或多发性脓肿形成。胸膜表面常有纤维蛋白渗出物覆盖，可并发脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎。与肺炎球菌肺炎不同，肺炎杆菌肺炎临床治愈后常遗留纤维增生、残余性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等。
肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的主要耐药机制为产超广谱β内酰胺酶（ESBLs）。
第四节慢性呼吸衰竭
本节考点：
慢性呼吸衰竭
（1）病因
（2）病理生理
一、病因
慢性呼吸衰竭以支气管、肺疾病所引起者为常见，如COPD、重症肺结核、肺纤维化、尘肺、慢性肺血栓栓塞等。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。
二、病理生理
缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。
2.对心脏、循环的影响：缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但当吸入C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
4.对肝、肾和造血系统的影响：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。
5.对酸碱平衡和电解质的影响
（1）缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸。
（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。
（3）呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。
第五节心力衰竭
本节考点：
病因和病理生理
一、概述
是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官.组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。
心功能不全：经器械检查如超声心动图等提示，心脏收缩或舒张功能的不正常，而未出现临床症状的状态，即伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。
二、病因
三、病理生理
（一）收缩功能不全
（二）舒张功能不全
1.主动舒张功能障碍，钙离子不能及时地被肌浆网回摄和泵出细胞外。
2.心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。
例：下列是心力衰竭早期代偿机制，除了（）。
A.Frank-Starling机制
B.心脏扩大
C.心肌肥厚
D.神经内分泌激活
E.血色素增高
[答疑编号20030501]
答案：（E）
例：心脏舒张功能不全的机制包括（多选）（）。
A.钙离子在细胞浆中浓度过低
B.钙离子不能及时被肌浆网回摄
C.钙离子不能及时被泵出细胞外
D.心室肌顺应性减退
E.心室充盈障碍
[答疑编号20030502]
答案：（BCDE）
四、分类
（一）根据心衰发生的解剖部位
1.左心衰：常见，以肺循环淤血为特征。
2.右心衰：以体循环淤血为主要表现。
3.全心衰
（二）心衰发生的速度
1.急性心衰：以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。
2.慢性心衰：占绝大多数。
（三）心衰的性质：
1.收缩性心衰：常见的心衰。
2.舒张性心衰：由于心室舒张期主动松弛能力受损和/或心肌僵硬度增加致左室舒张期充盈压异常增高，肺静脉回流受阻而导致肺淤血。常见于冠心病.高血压病所致的左心室肥厚.肥厚型心肌病等。
五、心功能的分级
（一）目前通用纽约心脏病协会（NYHA）分级法，主要根据患者自觉的活动能力划分
I级：活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏.心悸.呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：体力活动受到轻度的限制，平时一般活动下可出现疲乏.心悸.呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：体力活动明显受到限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状。
（二）美国心脏病学会（ANA）客观的评估，94年
A级：无心血管疾病的确客观依据
B级：客观检查示有轻度心血管疾病
C级：有中度心血管疾病的客观证据
D级：有严重心血管疾病的表现
例：女性，45岁。日常轻微活动即出现明显心悸.气短。超声心动图：二尖瓣口开口面积0.9cm2，此患者心功能综合评定正确的是（）。
A.II级B
B.II级C
C.III级B
D.III级D
E.IV级C
[答疑编号20030503]
答案：（D）
第六节高血压病
本节考点：
1.概述
2.病因
3.降压药物
4.降压药物的选择
5.降压药物合理配伍
一、概述
高血压是临床上一种常见的、以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。95%以上的高血压病人无明确病因，为原发性高血压又称为高血压病；1%～5%的病人血压升高仅为某些疾病的一种表现，称之为继发性高血压。
二、病因
为多因素所致，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
（一）遗传因素：
估计人群中至少20-40%的血压变异是遗传决定的。
（二）环境因素
1、饮食：高钠盐、低钾盐膳食摄入。
2、精神应激：交感神经活性偏高。
3、吸烟、大量饮酒。
4、超重
5、其他：服用非甾体类消炎药、避孕药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
三、降压药物：可分为六大类
1、利尿剂：包括噻嗪类利尿剂、襻利尿剂和保钾利尿剂等。
氢氯噻嗪：最常用噻嗪类药物，但长期应用可影响代谢，糖尿病及高脂血症病人慎用，痛风病人禁用。
吲达帕胺：具有利尿剂和钙通道阻滞剂双重作用，可有效降压，长期应用可出低血钾，痛风病人禁用。
2、β‐受体阻滞剂：
（1）本类药物适用于心率较快的中青年病人，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。
（2）治疗高血压多用长效或缓释的选择性β‐受体阻滞剂，如美托洛尔或比索洛尔；也可用有扩张血管特性（具有α-受体阻滞作用）的β‐受体阻滞剂，如卡维地洛。
（3）心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病病人禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。
（4）长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。
3、钙拮抗剂：有维拉帕米、地尔硫（非二氢吡啶类）及二氢吡啶类三组药物；适用于老年人收缩期高血压；二氢吡啶类药物包括：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平缓释片等；药物不良反应：头痛、颜面潮红、心悸、踝部水肿。
4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：对各种程度的高血压均有一定的降压作用。对高血压患者伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的病人尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。常用ACEI制剂有：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利、福辛普利等。
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：适应症与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。
6、α‐受体阻滞剂：选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1受体阻滞，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。对糖、脂代谢无影响，可能出现体位性低血压及耐药性。常用药物如哌唑嗪、特拉唑嗪等。
四、降压药物的选择
五、降压药物合理配伍
第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、概述
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉硬化性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
冠心病是世界上最常见的死亡原因之一，多见于40岁以上的男性与绝经期后的女性。本病被分为五种类型：
1.无症状性心肌缺血型：指患者无缺血症状，但静息或负荷试验心电图有缺血性ST-T改变。
2.心绞痛型
3.心肌梗死型
4.缺血性心肌病型：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血引起心肌纤维化所致。
5.猝死型：由于原发性心脏骤停而猝然死亡。
二、急性冠脉综合征（ACS）：
是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称。包括：不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死以及心源性猝死。研究认为其共同的病理基础是：冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而引发不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞。
三、动脉粥样硬化病因：未完全确定，是多病因疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素成为危险因素，包括：
（一）性别、年龄：为不可逆因素，男女之比为2:1，但女性绝经后与男性之比相接近；40岁以上，特别是49岁以上进展快。
（二）血脂异常：总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）升高；高密度脂蛋白-胆固醇降低（HDL-C）。
（三）高血压
（四）糖尿病
血脂异常、高血压和糖尿病为可控制因素。
（五）吸烟：为应戒除因素。
（六）次要因素
1.肥胖
2.体力活动少，紧张
3.西方饮食方式
4.A型性格
5.遗传
例：下列哪一项不是动脉粥样硬化的主要危险因素
A.年龄
B.性别
C.肥胖
D.吸烟
E.糖尿病
[答疑编号20030701]
答案：（C）
心绞痛
一、定义
指冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧而引起发作性胸痛为主要表现的临床综合征。
二、病因及发病机制
（一）病因
1.冠心病
（1）冠状动脉粥样硬化
（2）冠状动脉痉挛伴或不伴冠状动脉狭窄
（3）冠状动脉微血管病变
2.其他
（1）肥厚型心肌病
（2）严重主动脉瓣狭窄或/及关闭不全
（3）甲亢
（4）严重贫血
（二）发病机制
↗活动→需O2↑↘
冠状动脉粥样硬化→管腔狭窄（>70%）→→ 心绞痛
↘痉挛→供O2↓↗
例：心绞痛的病因有
A.冠状动脉粥样硬化性狭窄
B.冠状动脉痉挛
C.主动脉瓣严重关闭不全
D.肺栓塞
E.电解质紊乱
[答疑编号20030702]
答案：（ABC）
急性心肌梗死
本节考点：
急性心肌梗死的发病机制
一、概述
急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉急性闭塞引起相应心肌缺血性坏死，即在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌坏死。临床表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌坏死标记物增高，以及心电图特征性改变。常发生心律失常、心力衰竭或休克，是冠心病的一种严重类型。
二、病因、发病机制
（一）病因
基本病因是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、痉挛、先天畸形等。
（二）发病机制
绝大多数由于不稳定的粥样斑块破溃、继而出血和管腔内血栓形成，导致冠状动脉管腔闭塞，使心肌血供急剧减少或中断，持续1小时以上，即可发生心肌梗死，其诱因
1.交感神经活力增强（早6点-中午12点）。
2.饱餐后。
3.活动、激动或用力大便。
4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等。
概述
由于一些原因引起单个或多个瓣膜及其附属结构（瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等）异常，导致瓣膜口狭窄或（和）关闭不全；风湿性心脏病最常见；各瓣膜均可受累，以二尖瓣病变最常见；可两个或两个以上瓣膜同时受累。
第八节心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
病因
（一）风湿性：最常见，20-40岁，女性多见，多出现于首次风湿热后2年以上。
（二）其他：先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、结缔组织病等极为少见。
病理及病理生理
（一）病理：正常二尖瓣口面积约4～6cm2，瓣口面积<2cm2时就有血流动力学障碍。
1.轻度狭窄，瓣口面积1.5～
2.0cm2。
2.中度狭窄，瓣口面积1.0～1.5cm2。
3.重度狭窄，瓣口面积＜1.0cm2。
（二）病理生理
二尖瓣狭窄→左房代偿性扩张、肥厚（左房代偿期）
↓
左房压力升高→肺静脉、肺毛细血管压力升高（左房衰竭期）
↓
肺动脉高压→右心室肥厚、扩张→右心衰竭期
二尖瓣关闭不全
病因：
（一）慢性二尖瓣关闭不全
1.瓣叶异常：风湿性心脏病为我国最常见的病因。
2.瓣环异常：老年退行性改变致二尖瓣环和瓣膜下钙化。
3.腱索异常、乳头肌异常：最常见的是冠状动脉供血不足导致腱索、乳头肌功能不全。
（二）急性二尖瓣关闭不全
1.感染性心内膜炎致瓣叶穿孔扩撕裂
2.乳头肌或腱索断裂见于急性心肌梗死、老年退行性心脏病。
3.人工瓣膜置换术后瓣膜损坏、撕裂。
4.创伤损害二尖瓣结构。
主动脉瓣狭窄
正常主动脉瓣口面积为3.0cm2以上，当瓣口面积小于0.75cm2（正常瓣膜口面积的25%）时，则可引起明显的血流动力学障碍，导致左室肥厚、扩大、左室搏出量降低。
轻度狭窄，瓣口面积>1.0cm2；
中度狭窄，瓣口面积0.75～1.0cm2；
重度狭窄，瓣口面积<0.75cm2。
病因
（一）风湿性心脏病：大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变，几乎无单纯的主动脉瓣狭窄。
（二）老年性主动脉瓣退行性病变：为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄最常见的病因，常伴有二尖瓣环钙化。
（三）先天性畸形：包括：单叶瓣、二叶瓣、四叶瓣或三个叶瓣大小不等，见于30岁以前发病的单纯主动脉瓣狭窄者。
主动脉瓣关闭不全
病因
（一）慢性主动脉瓣关闭不全
1.主动脉瓣叶疾病
（1）风心病为最主要的病因，约2/3主动脉瓣关闭不全系风心病所致，常合并主动脉瓣狭窄与二尖瓣病变。
（2）先天性畸形：二叶、三叶主动脉瓣叶畸形或缺陷。
2.主动脉根部疾病：梅毒性主动脉炎、马方综合征、重度高血压或动脉粥样硬化退行性病变。
（二）急性主动脉瓣关闭不全
1.感染性心内膜炎。
2.主动脉夹层分离累及主动脉瓣和瓣环。
3.其它：人工瓣膜置换术后瓣周漏及瓣膜损伤、创伤。
第九节心律失常
本节考点：
心律失常药物的作用机制
根据Vaughn Williams分类法。
I类：阻断快速钠通道，又可分为：
Ia类：减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时限。奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡
胺等。
Ib类：不减慢动作电位0相上升速度（Vmax），缩短动作电位时限。美西律、苯妥英钠、利多卡因等。
Ic类：减慢动作电位0相上升速度（Vmax），轻微延长动作电位时限。氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等。
Ⅱ类：β肾上腺素能受体阻断剂，普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。
Ⅲ类：阻断钾通道，延长复极（延长动作电位时限）。胺碘酮、索他洛尔等。
Ⅳ类：阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔等。
第十节肝硬化
本节考点：
（1）病因
（2）病理
一、病因
1.慢性病毒性肝炎，是我国肝硬化最常见病因，主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染。
2.乙醇中毒。
3.日本血吸虫病。
4.（肝内外）胆汁淤积（如原发性胆汁性肝硬化等）。
5.循环障碍，如慢性心功能不全、布加综合征等。
6.毒物或药物。
7.代谢性疾病，如肝豆状核变性、血色病等。
8.自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎、干燥综合征等。
9.营养障碍。
10.隐匿性肝硬化。
二、病理
（一）大体形态
早期肝肿大，晚期缩小，质地变硬，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚，切面可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形结节代替，结节周围有结缔组织间隔包绕。
（二）组织学
1.广泛肝细胞变性坏死。
2.肝小叶纤维支架塌陷，残存肝细胞再生，形成再生结节。
3.汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留小叶重新分割，形成假小叶。
4.以上变化导致肝血管床缩小、闭塞或扭曲、血管受到再生结节挤压、肝内门静脉、肝动脉和肝静脉相互出现交通支，形成肝内分流。
（三）病理分类
按结节形态分为四型
1.小结节性肝硬化
2.大结节性肝硬化
3.大小结节混合性肝硬化
4.再生结节不明显性肝硬化
第十一节消化性溃疡
本节考点：
（1）概念
（2）病因和发病机制
（3）病理
一、概念
消化性溃疡指食管下端、胃和（或）十二指肠、胃空肠吻合术后的吻合口溃疡，以胃和十二指肠溃疡最多见。由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称之为消化性溃疡。
二、病因与发病机制
消化性溃疡的病因迄今仍未完全清楚，是多种病因作用所致。消化性溃疡的发生是由于胃十二指肠黏膜的损害因素与黏膜自身防御—修复因素之间失去平衡的结果，可能是由于损害因素增强，亦可能是防御—修复因素减弱，或两者兼有之。胃溃疡主要是防御—修复因素减弱，而十二指肠溃疡主要是损害因素增强所致。消化性溃疡病人个体之间在病因及发病机制上可能不尽相同。
1.损害因素
（1）胃酸和胃蛋白酶
胃酸分泌的途径有：①组胺H2受体；②胃泌素受体；③乙酰胆碱受体；④H+、K+ -ATP酶。胃酸分泌增多的影响因素有：①壁细胞总数增多；②壁细胞对刺激物敏感性增强；③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷；④迷走神经张力增高。
十二指肠溃疡病人多数胃酸分泌增高，MA0＜10mmol/h者极少发生溃疡。胃溃疡病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。
胃蛋白酶：①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来；②pH＞4时失去活性；③在酸性环境下可降解蛋白质分子，导致黏膜损害。
（2）Hp感染
90%～l00%的十二指肠溃疡患者及80%～90%的胃溃疡患者合并Hp感染，Hp定植于胃型黏膜（胃黏膜和胃化生十二指肠黏膜）。Hp毒力因子诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜防御机制；促使胃泌素和胃酸分泌，从而影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡。Hp感染影响溃疡的愈合质量，临床试验证实，Hp感染的消化性溃疡病人经有效的Hp根除治疗，可显著地提高溃疡愈合质量和降低消化性溃疡年内复发率。与十二指肠溃疡反复发作有密切关系。
（3）非甾体类抗炎药（NSAID）
NSAID可诱发消化性溃疡的发生；妨碍溃疡愈合；增加溃疡复发率；诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。在Hp和NSAID同时存在时，十二指肠溃疡发病与Hp感染的关系更密切。
（实验结果显示，十二指肠溃疡，Hp的相关性要大于与NSAID的相关性。基于与Hp致胃溃疡同样的原因，Hp感染在某种程度上对十二指肠黏膜有一定的保护作用。）
NSAID的粘膜损害作用是由于抑制前列腺素合成，从而破坏胃黏膜屏障保护作用。Hp感染可诱发环氧合酶-2（COX-2）的表达，从而对胃黏膜有保护作用；在治疗十二指肠溃疡伴Hp阳性者，在根除Hp时，需要同时终止NSAID治疗；Hp感染可以削弱长期低剂量NSAID对胃黏膜的适应性保护作用。
（4）吸烟与饮酒
吸烟者消化性溃疡发生率较不吸烟者高；吸烟影响溃疡愈合，增加溃疡复发及溃疡合并症的发生。
饮酒增加消化性溃疡发生率；破坏胃黏膜屏障保护作用；刺激胃酸分泌。
（5）其他因素
1）遗传因素。
2）胃十二指肠运动异常。
胃溃疡病人存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠胃反流，导致胃酸分泌增加及十二指肠反流液对胃黏膜的损害。十二指肠溃疡病人存在胃排空加快，导致十二指肠球部酸负荷量增加，黏膜易遭损伤。
3）心理因素。
4）全身疾病：慢性阻塞性肺部疾病、慢性肾功能衰竭、肝硬化、甲状旁腺功能亢进等可能与消化性溃疡的发生有关。
2.保护因素：胃十二指肠黏膜具有防御损害因素破坏、维护黏膜的完整性的作用。
（1）黏液/碳酸氢盐屏障。
（2）黏膜血流量。
（3）黏膜上皮细胞再生更新。
（4）前列腺素。
（5）表皮生长因子。
三、病理
1.部位
胃溃疡多在胃角和胃窦小弯侧，即在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。
十二指肠溃疡多在球部前壁。
2.病理组织学表现
溃疡的大小：直径一般小于2cm，愈合一般需要4～8周。
溃疡形状：呈圆形或椭圆形
溃疡单发性：消化性溃疡多单发。
溃疡边缘：光整，底部洁净，由肉芽组织构成，表面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动溃疡周围黏膜炎性水肿。
溃疡深度：可累及黏膜肌层、肌层甚至浆膜层。愈合期可见上皮细胞增生、肉芽组织纤维化、瘢痕形成，周围黏膜皱襞集中。
第十二节上消化道出血
本章考点：病因
上消化道出血是指Treitz韧带以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。
一、病因
（一）消化性溃疡
出血是胃溃疡和十二指肠溃疡常见的合并症，若溃疡波及较大血管，尤其动脉血管时可引起大量出血。
（二）急性胃黏膜损害
以胃黏膜糜烂或急性溃疡为特征的急性胃黏膜病变。发病机制可能由于各种因素导致胃黏膜屏障功能破坏，发生H+向黏膜弥散，损伤毛细血管或小静脉，导致黏膜弥漫性出血。病变多位于胃底
和胃体部，亦可遍布全胃。病变具有广泛性、多样性、易变性的特点。病灶愈合快，不留瘢痕。
发病因素：
（1）外源性因素：常见于药物和乙醇，前者以非甾体类抗炎药和激素最为常见。
（2）内源性因素：严重创伤、烧伤、大手术后、严重肝、肾、肺功能不全和中枢神经系统疾病等均可使机体处于应激状态而导致急性胃黏膜损害。
（三）食管和胃底静脉曲张
（四）胃癌
（五）其他
1.Mallory-Weiss综合征。
2.食管裂孔疝。
3.胃粘膜脱垂。
4.胃手术后病变（吻合口炎、吻合口溃疡等）。
5.胃血管异常。
6.胆道出血。
第十三节急性胰腺炎
本节考点：
（1）病因和发病机制
（2）病理
一、病因及发病机制
（一）胆道疾病
急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病，包括胆结石、胆道感染或胆道蛔虫症。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的原因，除用共同通道假说来解释，下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛。②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛。③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，通过胆胰间淋巴管交通支扩散至胰腺。
（二）胰管阻塞
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胰管阻塞，引起胰腺炎。
（三）大量饮酒或暴饮暴食
乙醇可致胰腺外分泌增加，大量饮酒刺激0ddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，引起急性胰腺炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓阻塞胰管。暴饮暴食使在短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，0ddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。
（四）腹腔手术或腹部创伤，ERCP检查后。
（五）内分泌或代谢障碍
任何引起高钙血症的原因如甲状旁腺肿瘤等，可引起胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰腺内脂质沉。糖尿病昏迷、妊娠和尿毒症也可偶发急性胰腺炎。
（六）药物
已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可引发急性胰腺炎。
（七）其他
感染及少见因素十二指肠球后穿透性溃疡等可引起急性胰腺炎。但仍有2%～5%的急性胰腺炎原因不明。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；
另一种是以前提或酶原形式存在的无活性的酶。如胰蛋白酶、糜蛋白酶、前磷脂酶前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。正常情况下，胰液进人十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶元被激活，对食物进行消化。
胰酶在各种病因作用下，在自身防御机制中的某些环节被破坏后。才会发生胰腺自身消化的连锁反应。其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。上述酶共同作用造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害。
二、病理
急性胰腺炎的病理变化有间质炎症和胰腺组织坏死两个方面。
间质炎症时肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，显微镜下以间质水肿、炎症细胞浸润为主，也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，多无明显的血管变化。
胰腺坏死多发生于外周胰腺，但也可累及整个胰腺。肉眼见胰腺肿大、灶状或弥漫性胰腺间质坏死和／或大面积脂肪坏死，大小不等的灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶散落于胰腺和周围组织上。严重的见胰腺表面或胰周组织出血灶，呈褐色或灰褐色，可有新鲜出血。显微镜见胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸润，病灶累及腺泡细胞、胰岛细胞和胰管系统。严重的间质、脂肪坏死可能累及小血管，引起血栓、坏死、破裂，偶尔可见动脉血栓形成。极少数可并发胰腺假性囊肿，坏死发生后如继发细菌感染，将出现化脓性炎症或脓肿。
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可出现腹腔积液、胸腔积液和心包积液，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血。也可能因过多的脂肪酶随血流运输全身，引起皮下或骨髓的脂肪坏死。
第十四节泌尿系感染
细菌感染引起的尿路炎症，为常见病，发病率约占人口的2%。易发生在年轻女性，已婚女性发病率为5%。与性生活有关。尿路感染分为上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎）。
本节考点
（1）感染途径
（2）常见致病细菌
一、感染途径
（一）上行性
最常见。细菌自尿道外口进入尿道、膀胱，引起膀胱炎。能动的细菌可自膀胱游到输尿管、肾，引起上尿路感染。有些细菌可随膀胱输尿管反流的尿液到肾引起感染。
（二）血行性
不常见。体内感染灶中的细菌侵入血流。到达肾脏引起肾盂肾炎。常发生在机体免疫力极差或原有严重尿路梗阻者，多为金黄色葡萄球菌菌血症引起。
（三）淋巴管感染
很少见。盆腔脏器与肾之间、升结肠与右肾之间均有淋巴相通，故相关部位炎症可引起肾盂肾炎。
（四）直接感染
罕见。外伤或邻近脏器感染细菌直接侵入尿路引起炎症。
二、常见致病菌
最常见的是革兰阴性杆菌。主要为大肠杆菌，占尿路感染的70%～80%；其次有变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等，球菌有粪链球菌、葡萄球菌等。变形杆菌和克雷白杆菌常见于尿路结石病人。绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌常见于尿路器械检查后。
第十五节肾功能不全
本节考点：
病因和发病机制
一、急性肾功能不全
（一）病因和发病机制
急性肾衰竭（ARF）指多种原因引起肾功能短期内迅速减退，肾小球滤过功能下降或在原有慢性肾脏病（包括肾功能不全）基础上肾小球滤过率进一步下降的一组临床综合征。ARF可被分为三类：肾前性氮质血症，肾实质肾衰竭和肾后性氮质血症。
1.肾前性氮质血症
由于肾脏低灌注导致肾前性氮质血症，是ARF的最常见原因之一。导致肾脏低灌注原因包括血管内容量下降、血管阻力改变和心输出量减少。
（1）血管内容量下降的原因：出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等。
（2）全身血管阻力的情况：败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏后负荷药物的使用。血管紧张素转化酶抑制剂、非甾体类消炎药、肾上腺素、去甲肾上腺素、麻醉剂和环孢霉素等均能引起肾小球滤过功能下降。
（3）心输出量不足导致有效循环容量不足：心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞等引起肾脏血液灌注下降。
对肾前性氮质血症的治疗首先应寻找病因。包括评价循环血容量、药物应用和心功能。尽快纠正GFR的下降可使肾功能在1～2天内完全恢复。
2.肾后性氮质血症
肾后性氮质血症是ARF病因中最不常见的，占大约5%，只有双侧尿路梗阻时才会发生，此时双侧肾脏的所有肾单位囊内压力增高，导致肾小球滤过率下降。
病因包括尿道梗阻、膀胱功能异常或梗阻，输尿管或肾盂梗阻。在男性病人，前列腺肥大是最常见的病因。膀胱、前列腺或子宫颈癌症，腹膜后纤维化或神经源性膀胱均可导致尿路梗阻。不常见的病因包括双侧输尿管结石、尿道结石和肾乳头坏死。在孤立肾病人，单侧尿路梗阻即可引起肾后性氮质血症。
3.肾实质性ARF
ARF大约40%～50%由肾实质性疾病引起。当肾前和肾后性氮质血症排除之后，应当考虑肾实质性ARF。损伤的部位可以是肾小球、肾间质、肾小管和肾血管。
（1）肾小球疾病：引起肾小球ARF常见的肾脏病有急进性肾炎（RPGN）、重症感染后肾小球肾炎和肾病综合征伴ARF。怀疑肾小球疾病引起ARF应尽早施行肾活检以明确病理诊断并指导治疗。
RPGN病理表现为新月体性肾炎，可分为三种类型，即抗肾小球基底膜（GBM）抗体相关、免疫复合物和抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关的小血管炎引起的RPGN。
重症感染后肾小球肾炎指两种情况：一为发展至新月体性肾炎，按PRGN治疗；二为严重的毛细血管内皮细胞增生使肾小球毛细血管襻闭塞，造成肾小球滤过率（GFR）下降，待内皮细胞吸收后肾小球毛细血管襻可重新开放。
肾病综合征伴ARF常见于较轻的病理类型如微小病变肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎。目前病因不清，有人认为与肾间质严重水肿，压迫肾小管有关。此外肾病综合征时肾静脉血栓形成也可以造成ARF。
（2）急性间质性肾炎：急性间质性肾炎（AIN）引起的ARF近年呈上升趋势。典型的病理表现是间质炎症反应伴水肿和肾小管损伤。AIN中大约70%由药物如消炎痛等引起，其他的原因包括感染性疾病、免疫性疾病或特发性。
（3）急性肾小管坏死：由肾小管损伤引起ARF称为急性肾小管坏死（ATN），是ARF中最为常见的原因，两个主要病因是缺血和中毒。缺血导致肾灌注减少。继之肾小管损伤，之前常有肾前性氮质血症。引起ATN的另一个主要原因是有肾脏毒性制剂的使用。外源性毒物比内源性毒性更常见。
（4）肾血管疾病引起的ARF：较为少见，引起肾血管性ARF的疾病有血栓性微血管病，如溶血性尿毒症综合征、恶性高血压、硬皮病肾脏危象等。其他还有肾小动脉胆固醇结晶栓塞、结节性多动脉炎和肾皮质坏死等。
4.慢性肾功能不全基础上发生的ARF
较常见，且常易被误诊为慢性肾衰竭，贻误治疗时机。如慢性肾小球疾病合并急性间质性肾炎，糖尿病肾病合并造影剂肾病，各种肾小球疾病应用ACEI后造成肾前性ARF等。如能早期诊断、及时治疗，可以使肾功能恢复到发生ARF之前的水平。临床上对这种病人应提高认识。
总之，临床怀疑肾性ARF者，除典型的急性肾小管坏死外，均应积极创造条件尽快在一周内施行肾活检。早期明确诊断才能保证针对不同病因的及时和正确的治疗。
二、慢性肾衰竭
本节考点
（一）常见病因
（二）肾功能不全加重的诱因与恶化进展的机制
慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现肾功能不全发展到最终的统一性结局。
（一）常见病因
任何泌尿系统疾患最终能导致肾脏结构和功能受到损害均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善。因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，病人来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。
（二）肾功能不全加重的诱因与恶化进展的机制
1.肾功能不全加重的诱因
肾功能不全病人有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。
2.肾功能不全恶化进展的机制
（1）健存肾小球血流动力学变化肾实质受损致肾小球硬化，剩余相对健存的肾小球通过血流动力学变化起到代偿作用。剩余肾小球毛细血管内灌注增多、压力增高、滤过亦增加，即所谓三高（高灌注、高压力、高滤过）。肾小球内三高的不良后果即这部分肾小球硬化。这样就形成了恶性循环。也就是无论何种病因引起肾实质受损肾功能减退时，即使原发病因已经解除或因其引起的肾脏病变
科目三知识点
科目三适应性训练教案 上车后，学院面向摄像头，伸出双手进行身份验证，验证通过后考试开始。 第一、上车准备：验证通过后，当听见语音指令尅是上车准备后，学员下车将车门关闭，开始逆向时针绕车一周，车身有四个探测点，学员每经过一个探测点时，用手按一下探测点，然后开车门上车，上车后调整好座椅，系好安全带，撑着准备完成。 如果是白考学员，那么听语音播报进行夜间模拟灯光使用，如果是夜考学员，上车准备完成后，听语音播报进行起步动作。 第二、夜间模拟灯光：模拟等远发出语音指令后，要求学员在5秒之内，做出响应的灯光操作，此项内容白考在原地进行。 1、开始夜间考试：开启近光灯。 2、模拟夜间同方向近距离跟车行驶：使用近光灯。 3、模拟夜间通过急弯：使用远近光切换两次。 4、模拟夜间通过坡路：使用远近光切换两次。 5、模拟夜间通过拱桥：使用远近光切换两次。 6、模拟夜间通过人行横道：使用远近光切换两次。 7、模拟夜间通过没有交通信号灯控制的路口：使用远近光切换两次。 8、模拟夜间前方有车辆驶来，请会车：使用近光灯。 9、模拟夜间超车，请超越前方车辆：使用远近光切换两次。 10、模拟夜间前方进入无照明，照明不良路段：使用远光灯。 11、模拟夜间前方进入有路灯，照明良好路段：使用近光灯。 12、模拟夜间在路边临时停车：开启双闪灯，将主灯关闭，听到模拟夜间灯光结束后，关闭双闪 灯。 备注：要求学员会自检变光杆远、近位置，确保开启灯光时在近光灯位置。（仪表盘上显示绿色为近光灯、蓝色为远光灯）学员操作灯光时应注意变光杆晃光频率，灯光应晃到位，每次变光应达到一秒一次。 第三、起步：听到语音指令后，开启左转向灯超过三秒，鸣笛超过两秒，挂入一档，放下驻车制动器，观察车连周围是否安全，确认安全后，慢抬离合器，使车辆平稳起步，起步时不允许挂错档，不允许后溜，不允许熄火，熄火应先拉起驻车制动器，再将变速器操纵杆放置于空挡，重新启动，启动后及时放松点火开关，之后重复起步动作。 备注：学员在操作时，应注意左脚离合器的使用，起步完成后，左脚脚掌应完全离开离合器踏板，禁止学员半离合或者脚掌靠在离合器踏板上。 第四、变更车道：根据行进方向，向左向右均可以变更车道，听到语音指令后，开启转向灯（左或者右）大于三秒啊，通过后视镜观察车辆后方和旁边的安全情况，确认安全后，向左或向右变更一条车道，注意不可以连续变更两条或两条以上车道，如需连续变更车道，要在变更的车道上行驶大于10秒后，才可以再次变更车道；骑压车道分界线时间不得超过15秒。 第五、右转弯：听到语音指令后，打开右转向灯超过三秒，车速降至30迈一下，同时观察车辆
心内科基础知识
心内科基础理论---供初学者掌握 1.心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 （2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄 心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（3）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表 右界（cm）肋间左界（cm） 2～3 2～3 3～4 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 2～3 3.5～ 4.5 5～6 7～9 (左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm) 心浊音界改变及临床意义： （1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 （2）心脏本身病变： ①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等； ②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等； ③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张
型心肌病等； ④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心； ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动； ⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。 3、舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为： ①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。 （2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 （3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 （4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。 4、心脏杂音的产生机制及强度分级？ 答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 （2）杂音强度分级 级别响度听诊特点震颤 1 最轻很弱，须仔细听，易被忽略无 2 轻度较易听到，杂音柔和无 3 中度明显的杂音无 4 响亮杂音响亮有 5 很响杂音很强，向周围甚者背部传导明显 6 最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈 5、心电图各波段的正常值范围？ 答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR 导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。 （2）PR间期：0.12～0.20s。
内科学—基础知识
内科学—基础知识 单位__________姓名__________学号__________成绩__________ 一、A3/A4(共32题,共32.0分) 男性，14岁。胸闷、气促1天。查体：张口呼吸，面色苍白、大汗淋漓，双肺布满哮鸣音，经氨茶碱治疗，效果不佳。 1．最可能的诊断应考虑 A．支气管肺癌 B．外源性变态反应性肺泡炎 C．支气管哮喘持续状态 D．喘息性慢性支气管炎 E．大叶性肺炎休克型 2．在病情进展中，患者出现烦躁不安，口唇发绀，考虑患者出现何种并发症 A．急性左心衰竭 B．脑血管意外 C．上消化道出血 D．气管异物 E．呼吸衰竭 3．为判断病情的严重程度，应选择下列何种检查 A．血气分析 B．心电图 C．肺功能 D．X线胸片 E．胸部CT 男性，20岁，平素健康，淋雨后突发寒战、高热，咳嗽、咳痰伴右侧胸痛2天。急诊X线胸片示右上肺大片实变。 4．体检时不会出现的体征是 A．右上肺叩诊呈浊音 B．气管向左侧偏移 C．右上肺语颤增强 D．右上肺呼吸音增强
5．最可能的诊断是 A．肺结核 B．肺梗死 C．支气管哮喘 D．大叶性肺炎 E．肺间质纤维化 6．最可能的致病菌是 A．结核杆菌 B．铜绿假单胞菌 C．军团菌 D．厌氧菌 E．肺炎双球菌 女性，20岁。反复发作呼吸困难、胸闷、咳嗽3年，每年秋季发作，可自行缓解。此次已发作半天症状仍继续加重而来就诊。 7．该患者的诊断应首先考虑为 A．慢性支气管炎 B．阻塞性肺气肿 C．慢性支气管炎并肺气肿 D．支气管哮喘 E．心源性哮喘 8．该患者发生的合并症是 A．脑血管意外 B．颅内肿瘤 C．低血糖昏迷 D．呼吸衰竭 E．酮症酸中毒 9．对该患者进行体检时可发现 A．支气管呼吸音 B．呼吸音减弱 C．两肺湿罗音 D．呼吸音增强 E．两肺哮鸣音
2020科目三考试项目介绍
2020科目三考试项目介绍 1.上车准备 考生须按安全员指示，靠近车身，(自左前车门向后)绕车一周，确认安全后打开车门上车。上车后听到语音提示“请学员做好考试 准备，并进行指纹验证”，首先调整座椅至合适自己的位置，调整 内、外后视镜，系好安全带。然后进行指纹验证。指纹仪位于方向 盘左侧空调出风口下方。 2.起步 当听到语音提示“请起步”后，踩离合器，将档位挂入一档，打 左转向灯(大于3秒)，同时(左扭头)观察左后视镜，确认安全后， 鸣笛，放驻车制动器，平稳起步，拨正转向灯。在坡路起步时禁止 后溜。 3.掉头 当听到语音提示“前方请掉头”后，考生应打左转向灯(大于3秒)，通过(左)后视镜观察左后方交通情况，确认安全后，方可降低 车速，换入低档，驶入掉头区域。驶入掉头区域时应左右观察路况， 确认安全后驶入新车道正常行驶并关闭左转向灯。 4.路口左转弯 当听到语音提示“前方路口左转弯”后，开左转向灯(大于3秒)后，按导向箭头车道左转至行车道科目三考试内容及合格标准(完整版)资格证考试。 5.加减挡操作 当听到语音提示“请完成加减档动作”后，考生应该将档位调整 至2档，从2档依次升至5档，在5档位时时速需超过40km/h，再将档位依次降至2档。 6.超车
当听到语音提示“请完成超车动作”后，考生应打左转向灯(大于3秒)，同时通过(左)后视镜观察左后方交通情况，确认安全后方 可向左转动方向盘，驶入左侧车道进行超车。超过被超车辆，确认 与被超车辆保持安全距离后，打右转向灯(大于3秒)，同时通过(右)后视镜观察右后方，确认安全后驶入原车道正常行驶。当不具备超 车条件时，可等待条件允许时，完成超车动作，禁止右侧超车。 7.变更车道 当听到语音提示“请变更车道”后，考生应打(左)转向灯(大于 3秒)，同时(左扭头)通过(左)后视镜观察后方交通情况，确认安全后，向(左)转动方向盘变更车道。当不具备变更条件时，考生应减 速慢行，等待条件允许后进行变更车道。严禁连续变更两条车道。 8.通过学校区域 当听到语音提示“前方通过学校”后，考生应减速慢行(刹车)，或在进入该区域前车速低于30km/h，左右(扭头)观察，注意避让学生，确认安全后方可通过科目三考试内容及合格标准(完整版)资格证考试。 9.夜间行驶： 指纹验证成功后，白天考试学员在起步前，考生听到语音提示 “下面开始模拟夜间灯光使用，请按照语音提示进行操作”后，考 生应开始灯光操作。夜间行驶灯光模拟考试将从以下项目中随机抽 取三项进行考试。 主要包括： 你将要在路口处转弯，请使用正确灯光(交替使用远近光灯不少 于2次) 你正在低能见度道路上行驶，请使用正确灯光(开启远光灯) 你将要通过急弯，请使用正确灯光(交替使用远近光灯不少于2次)
2020年内科主治医师(结核病学)相关专业知识 章节题库(第4章 肾内科(4))【圣才出品】
第4章肾内科（4） A3/A4型题 以下提供若干个案例，每个案例有若干个考题。请根据提供的信息，在每题的A、B、C、D、E五个备选答案中选择一个最佳答案，并在答题卡上按照题号，将所选答案对应字母的方框涂黑。 1．（共用题干） 患者女性，26岁，突发双侧腰痛1周，寒战、高热1天，查体：体温39.6℃，呼吸24次/分，脉搏123次/分，血压90/60mmHg，双肾区叩痛（＋）。尿常规白细胞（＋＋），红细胞10～15个/HP，可见白细胞管型，尿蛋白（＋） 1．最可能的诊断是（）。 A．急性间质性肾炎 B．急性膀胱炎 C．急性肾小球肾炎 D．急性肾盂肾炎 E．急性尿道炎 【答案】D 2．下列哪项检查对确定诊断最有价值？（） A．膀胱镜检查 B．IVP
C．清洁中段尿培养 D．肾超声检查 E．肾活检病理检查 【答案】C 3．药敏结果未回报，临床首选的抗菌药物应针对哪种细菌？（） A．变形杆菌 B．金黄色葡萄球菌 C．大肠杆菌 D．铜绿假单胞菌 E．粪链球菌 【答案】C 2．（共用题干） 患者女性，61岁，反复尿路感染10年，近4个月出现腰痛，夜尿增多，查体：血压136/70mmHg，血常规HGB 124g/L，血肌酐109μmol/L，尿常规蛋白（±），白细胞20～30个/HP，红细胞9～10个/HP，尿培养阳性 1．最可能的诊断是（）。 A．慢性肾盂肾炎 B．反复发作的急性肾盂肾炎 C．慢性尿道炎
D．慢性膀胱炎 E．肾结核 【答案】A 2．下列哪项检查确诊最有价值？（） A．肾脏放射性核素检查 B．IVP C．肾活检病理检查 D．膀胱镜检查 E．腹部X片 【答案】B 3．治疗前，必须应同时去除的诱因可能是（）。 A．妇科炎症 B．尿道畸形 C．尿道口及周围炎症 D．尿路结石 E．以上均可能是 【答案】E 3．（共用题干） 患者，女性，19岁，尿频、尿急、尿痛1周，加重伴肉眼血尿4小时。既往无类似症
《西医内科学基础》复习材料
《西医内科学基础》复习材料 一、单选题 １、伤寒病诊断最主要依据是（） Ａ、白细胞总数减少Ｂ、尿中有蛋白及管型Ｃ、细胞培养阳性Ｄ、肥达氏反应阳性２、霍乱的主要治疗措施是（） Ａ、病原治疗Ｂ、补液Ｃ、纠正酸中毒Ｄ、纠正低血钾 ３、病毒性肝炎重症的指标是（） A、高胆红素 B、高AST活性 C、凝血酶源时间明显延长 D、肝功能异常 ４、诊断慢支对病期的规定是（） Ａ、每年患病２个月，持续２年以上Ｂ、每年患病３个月，持续１年以上 Ｃ、每年患病２个月，持续４年以上Ｄ、每年患病３个月，持续２年以上 ５、引起肺心病最常见的疾病是（） Ａ、慢支Ｂ、支扩Ｃ、支气管哮喘Ｄ、肺结核 ６、判断哮喘持续状态的主要依据是（） Ａ、严重哮喘持续发作１个小时以上Ｂ、哮喘伴有低氧血症 Ｃ、哮喘伴有呼吸性的中毒Ｄ、哮喘严重发作持续２４小时以上 ７、抗痨的两个阶段包括（） Ａ、初治与复治阶段Ｂ、开始强化及继续巩固阶段 Ｃ、初治与继续巩固阶段Ｄ、复治与继续巩固阶段 ８、心脏后负荷过度引起慢性心功能不全的疾病是（） Ａ、高血压病Ｂ、二尖瓣狭窄Ｃ、主动脉瓣关闭不全Ｄ、心包填塞 ９、右心衰的早期表现是（） Ａ、心率快Ｂ、呼吸困难Ｃ、颈静脉怒张Ｄ、收缩期杂音 １０、风湿热的发病与哪种细菌感染有关（） Ａ、葡萄球菌Ｂ、绿脓球菌Ｃ、脑膜炎双球菌Ｄ、溶血性链球菌 １１、典型心绞痛疼痛的特点是（） Ａ、心尖部持续剧烈疼痛Ｂ、心前区针刺样疼痛 Ｃ、胸骨后短暂压迫性疼痛Ｄ、持续右胸钝痛 １２、与慢性胃炎发病密切相关的细菌是（） Ａ、沙门氏菌Ｂ、幽门螺旋杆菌Ｃ、大肠杆菌Ｄ、副溶血弧菌 １３、胃溃疡的发病最主要的因素是（） Ａ、胃酸分泌增高Ｂ、胃粘腊屏障减弱Ｃ、遗传因素Ｄ、饮食不节 １４、对上消化道大出血的患者，最主要的处理措施是（） Ａ、补充血容量Ｂ、口服去甲肾上腺素Ｃ、冰水洗胃Ｄ、应用止血药 １５、胃癌血行转移主要转移到（） Ａ、肝Ｂ、肺Ｃ、脑Ｄ、卵巢 １６、肝昏迷前驱期的主要表现是（） Ａ、扑翼样震颤Ｂ、脑电图异常Ｃ、意识错乱Ｄ、轻度性格行为改变 １７、急性出血坏死性胰腺炎的重要特征是（） Ａ、上腹持续性疼痛Ｂ、休克Ｃ、黄疸Ｄ、高热不退 １８、慢性肾炎起病多数为（） Ａ、起病隐匿缓慢Ｂ、急性肾炎迁延１年以上 Ｃ、链球菌感染１－４周后发病Ｄ、急性肾炎迁延半年以上 １９、诊断尿路感染，下列哪项最有意义（） A、尿频、尿急、尿痛 B、肾区叩击痛
科目三的训练内容和考试操作要求
科目三的训练内容和考试操作要求 一．首先祝贺大家通过了科目二考试，顺利进入科目三训练。 二．通过科目二阶段的训练和练习，使你们掌握了实际道路驾驶的基本知识，场地驾驶的基本要求和方法，熟练了五大操作件的操作方法和基本原理及相互配合的基本技能，为顺利进入科目三实际道路驾驶打下坚实的基础。所以，请你们再接再厉，认真学习和领会，使自己顺利通过科目三考试。 三．科目三道路驾驶技能考试操作要求： 1.上车准备：绕车一周，观察车辆外观和周围环境，确认安全。打开车门前应观察后方交通情况。 2.起步：起步前检查车门是否完全关闭，调整座位.后视镜.系好安全带，检查驻车制动器.档位.启动发动机。检查仪表，观察内.外后视镜，侧头观察后方交通情况，开启转向灯，挂档，松驻车制动器，起步。起步过程平稳.无闯动.无后溜.不熄火。 3.直线行驶：根据道路情况合理控制车速，正确使用档位，保持直线行驶，跟车距离适当，行驶过程中适时观察内、外后视镜，视线不得离开行驶方向超过2s。 4.加减档位操作：根据路况和车速，合理加减档，换档及时、平顺。 5.变更车道；变更车道前，正确开启转向灯，通过内、外后视镜观察后方道路交通情况，确认安全后变更车道，变更车道完毕关闭转
向灯。变更车道时，判断车辆安全距离，控制行驶速度，不得妨碍其他车辆正常行驶。 6.靠边停车：开启右转向灯，通过内、外后视镜观察后方和右侧交通情况。减速，向右转向靠边，平稳停车。拉紧驻车制动器，关闭车向灯。停车后，车身距离路右侧边缘线或者人行道边缘30cm以内。 7.直行通过路口、路口左转弯、路口右转弯：合理观察交通情况，减速或停车瞭望，根据车辆行驶方向选择相关车道，正确使用转向灯，根据不同路口采取正确的操作方法，安全通过路口。 8.通过人行横道线：减速，观察两侧交通情况，确认安全后，合理控制车速通过，遇害行人停车让行。 9.通过学校区域：提前减速至30km/h以下，观察情况，文明礼让，确保安全通过，遇有学生横过马路时应停车让行。 10.通过公共汽车站：提前减速，观察公共汽车进、出站动态和乘客上下车动态，着重注意同向公共汽车前方或对向公共汽车后方有无行人横穿道路。 11.会车：正确判断会车地点，会车有危险时，控制车速，提前避让，调整会车地点，会车时与对方车辆保持安全间距。 12.超车：超车前，保持与被超车辆的安全跟车距离。观察左侧交通情况，开启左转向灯，选择合理时机，鸣喇叭或交替使用远近光灯，从被超越车辆的左侧超越。超车时，侧头观察被告超越车辆的动态，保持横向安全距离。超越后，在不影响被超越车辆正常行驶的情况下，开启右转向灯，逐渐驶回原车道，关闭转向灯。
2016年内科主治医师报考条件详解
2016年内科主治医师报考条件详解 2016年内科主治医师报考条件是怎样的呢？有什么要求？为了方便大家报考内科主治医师，乐教考试网小编整理了以下有关2016年内科主治医师报考条件的内容，希望对广大考友有所帮助。 2016年内科主治医师考试介绍 为贯彻国家人事部、卫生部《关于加强卫生专业技术职务评聘工作的通知》等相关文件的精神，自2001年全国卫生专业初、中级技术资格以考代评工作正式实施。通过考试取得的资格代表了相应级别技术职务要求的水平与能力，作为单位聘任相应技术职务的必要依据。 一、内科主治医师资格考试范围(乐教考试网) （一）适用人员范围：经国家或有关部门批准的医疗卫生机构内，从事内科学专业工作的人员。 （二）专业设置：内科学考试专业设置内科学、心血管内科学、呼吸内科学、消化内科学、肾内科学、神经内科学、内分泌学、血液病学、结核病学、传染病学、风湿与临床免疫学、职业病学共12个专业。 （三）考试科目设置：考试共分“基础知识”、“相关专业知识”、“专业知识”、“专业实践能力”等4个科目，均采用人机对话的方式进行考试。 二、内科主治医师资格取得方式(乐教考试网) 内科主治医师资格考试实行全国统一组织、统一考试时间、统一考试大纲、统一考试命题、统一合格标准的考试制度，原则上每年进行一次。 凡列入全国考试的专业，不再进行初、中级卫生专业技术职务任职资格的认定和评审，不再组织初、中级卫生技术系列的专业考试。
三、内科主治医师资格证书管理(乐教考试网) 参加内科主治医师资格考试并成绩合格者，由人事局颁发人事部统一印制，人事部、卫生部用印的专业技术资格证书。该证书在全国范围内有效。 有下列情形之一的，由卫生局吊销其相应专业技术资格，由人事局收回其专业技术资格证书，2年内不得参加内科主治医师资格考试： （一）伪造学历或专业技术工作资历证明； （二）考试期间有违纪行为； （三）国务院卫生、人事行政主管部门规定的其他情形。 2016年内科主治医师考试科目(乐教考试网) 内科主治医师资格考试科目分为：“基础知识”、“相关专业知识”、“专业知识”、“专业实践能力”等4个科目。 其中“基础知识”与“相关专业知识”科目内科学及其各亚专业考核内容一样。“专业知识”与“专业实践能力”科目各亚专业考核内容为本亚专业考试大纲所要求掌握的内容。 2016年内科主治医师报名条件(乐教考试网) 凡符合卫生部、人事部印发的《临床医学专业技术资格考试暂行规定》（卫人发[2000]462号）中报名条件的人员，均可报名参加相应级别和专业类别的考试。 内科学专业（注：部分地区2016年内科主治医师考试报名条件略有不同，具体以当地卫生局公布内容为准。2016年卫生资格报名条件各地区汇总）： 1、参加内科主治医师资格考试的人员，应具备下列基本条件： （1）遵守中华人民共和国的宪法和法律；
消化内科基础知识(内科)
消化科1、消化道出血的临床治疗程序如何？（1）是否消化道出血？（2）观察生命征，判断出血量；（3）确定出血部位；（4）判断出血是否停止？（5）明确病因，并对因治疗。 2、上、下消化道的分界部位是？Treitz 韧带。 3、上消化道出血的常见病因有哪些？（1）消化性溃疡；（2）食道静脉破裂出血；（3）应激性病变；（4）肿瘤；（5）其他。 4、下消化道出血常见的病因有哪些？（1）肿瘤和息肉；（2）炎症性疾病；（3）血管病变；（4）肠壁结构性病变；（5）肛门病变。 5、所有消化道出血均会出现黑便，对吗？不对。因为临床发现便潜血阳性的出血量一般在5-10ml/天；黑便50-100ml/天；呕血胃 内积血量大于250-300ml；全身症状,出血量400-500ml；周围循环衰竭短期内出血量超过1000ml。 6、所有消化道出血均会出现呕血，对吗？错。通常在幽门以上部位出血，或其以下部位出血但量大、速度快时才会呕血。 7、消化道出血可导致贫血，因此血红蛋白和红细胞计数可以作为早期诊断和观察的依据，对吗？为什么？错。出血后，组织液进入血管内，使血液稀释后才会出现贫血，一般需经过3-4 小时以上。 8、如何临床判断出血是否继续或再出血？（1）反复呕血或黑便次数增多且变稀或转为红色，肠鸣音亢进；（2）补液后周围循环衰竭表现不改善或再恶化；（3）HB、RBC、HCT 进行性下降；（4）保证肾灌注的情况下，BUN 升高。 9、上消化道出血行急诊胃镜应在多长时间内进行？24-48 小时。10、上消化道大量出血的出血量为多少？短期内的失血量超过1000ml，或超过循环血容量的20%。 11、为何呕血时出现咖啡样液体？血液经胃酸作用后形成正铁血红素。12、消化道出血时为何大便呈柏油样？系血红蛋白的铁经肠道硫化物作用形成硫化铁而致。13、食管静脉曲张破裂出血时主要的止血药物及作用机理和特点？（1）血管加压素：收缩内脏血管，减少门脉血流量，降低门脉压力。不良反应大；（2）生长抑素：减少内脏血流。对全身血流动力学影响小，不良反应小。14、消化道出血时血管加压素如何使用，及使用过程中的主要不良反应？通常0.2U/min 静脉滴注，可逐渐加至0.4U/min。不良反应包括：腹痛、血压升高、心律失常、诱发心绞痛甚至心梗。同时使用硝酸甘油可以减少不良反应。15、消化性溃疡出血时使用抑酸药物的理论基础？ 血小板和血浆凝血功能所诱导的止血作用在PH>6.0 时才能有效发挥16、活动性出血是钡餐还是胃镜的禁忌证？钡餐。17、腹腔穿刺的适应证是什么？（1）协助诊断；（2）大量腹水引起严重胸闷、气短者，适量放液以缓解症状；（3）诊断性穿刺，明确腹腔内有无积脓、积血；（4）行人工气腹作为诊断和治疗手段；（5）腹腔内注射药物。18、腹腔穿刺的禁忌证是什么？（1）严重肠胀气；（2）妊娠；（3）因既往手术或炎症腹腔内广泛粘连者；（4）躁动、不能合作或肝昏迷先兆者。19、如何判断诊断性腹穿所穿出的血性液体是腹腔内出血还是穿刺损伤？腹腔内出血因腹膜的脱纤维作用而使血液不凝。若该液体凝固为穿刺损伤，否则为腹腔内出血。20、腹穿有什么注意事项？（1）术中应密切观察患者，如出现头晕、心悸、恶心、气短、脉搏增快及面色苍白等应立即停止操作，并作适当处理。（2）放液不宜过快、过多，肝硬化患者一次放液一般不超过3000ml，过多放液可诱发肝性脑病和电解质紊乱；但在维持大量输入白蛋白基础上，也可大量放液。（3）放腹水时若流出不畅，可将穿刺针稍作移动或稍变换体位。（4）放液前、后均应测量腹围、脉搏、血压，检查腹部体征，以观察病情变化。（5）有肝性脑病先兆、结核性腹膜炎粘连包块、包虫病及卵巢囊肿者禁忌穿刺。21、腹水的性质可分为哪两种，主要通过哪些指标判断？分为渗出液和漏出液。从外观、比重、凝固性、粘蛋白定性（李氏反应）、总蛋白量、腹水/ 血清蛋白比值、LD、腹水/血清LD 比值、有核细胞计数及分类、细菌学检查等来判
教资 科目三 化学学科部分简答题及答案
简答 1以化学反应速率为例，说明如何开展基本理论教学？答：从以下几个方面展开基本理论教学： 1)突出证据的作用，帮助学生形成新的化学理论。如在学习化学反应速率时，举出钠与水的反应、镁 与水的反应、铝与水的反应说明反应存在快慢。 2)关注学生的原有认知，建立各个概念与新学概念之间的联系。化学反应速率学习中建立物质的量、 物质的量浓度、时间、溶液体积、反应系数等于反应速率的联系。 3)制造认知冲突，促进学生转变错误观念。 4)抽象概念的具体化，减少学生的学习障碍。 5)优化推理过程，发展学生抽象思维能力。 分析化学基本理论学习对学生学习化学的意义。 1)化学基本理论和元素化合物是高中化学教学的主要内容，在教学中，基本理论起着贯通元素化合物知 识，激活思路，理解本质的主导作用。 2)基本理论的学习会加深对元素化合物到底理解，使其系统化、网络化，促进知识的联想、迁移以及运 用。 3)化学基本理论的学习可以促进学生抽象能力的形成和发展，分析解答化学问题能力的提高，辨证唯物 主义思想和科学方法的形成。 2化学实验有着哪些主要教学功能？ 答：化学是一门实验性很强的学科，以实验为基础是化学教育最基本的特征。化学实验的教学功能体现在 1)化学实验能够激发学生的化学学习兴趣； 2)化学实验能够创设生动活泼的化学教学情境； 3)化学实验探究是转变学生学习方式和发展科学探究能力的重要途径； 4)化学实验室落实“情感态度与价值观”目标的重要手段。 如何利用实验开展教学？ 答：在化学教学中，可从以下几个方面来利用化学实验开展教学： 1)引导学生通过实验探究活动来学习化学； 2)重视通过典型的化学实验事实来帮助学生认识物质及其变化的本质和规律； 3)利用化学实验史帮助学生了解化学概念、化学原理的形成和发展，认识实验在化学学科发展中的重 要作用；
内科主治医师题-相关专业知识一
内科主治医师题-相关专业知识一 1、心肌梗死导致心源性休克，梗死面积应 A.大于20% B.大于40% C.大于10% D.大于30% E.大于25% 2、变异性心绞痛的病理基础最可能为 A.冠状动脉粥样斑块形成至严重狭窄 B.冠状动脉内粥样斑块出血 C.冠状动脉痉挛 D.冠状动脉内粥样斑块破裂 E.冠状动脉狭窄 3、运动负荷年龄限制为 A.30岁 B.50岁 C.20岁 D.40岁 E.60岁
4、下列哪种情况不易发生急性心肌梗死 A.变异性心绞痛 B.恶化劳力性心绞痛 C.夜间发生心绞痛 D.稳定性心绞痛 E.新近发生心绞痛 5、变异性心绞痛首选 A.心痛定 B.硝酸甘油 C.美托络尔 D.消心痛 E.阿替洛尔 6、能够扩张冠状动脉微血管，增加冠状动脉血流的药物是 A.腺苷 B.塞氯匹定 C.阿替洛尔 D.开搏通 E.消心痛
7、下述心绞痛属于稳定型心绞痛的是 A.恶化劳力性心绞痛 B.变异性心绞痛 C.初发劳力性心绞痛 D.梗死后心绞痛 E.稳定型劳力性心绞痛 8、对劳累性心绞痛治疗最佳的药物是 A.消心痛 B.硫氮酮 C.美托络尔 D.开搏通 E.哌唑嗪 9、急性冠脉综合征的病理基础最可能为 A.冠状动脉粥样斑块形成 B.冠状动脉内粥样斑块破裂,出血,不全或完全血栓形成 C.冠状动脉痉挛 D.冠状动脉内炎症 E.冠状动脉狭窄 10、下列哪种情况应考虑急性心肌梗死的可能
A.卧位型心绞痛 B.恶化劳力型心绞痛 C.夜间发生心绞痛 D.缺血性胸痛持续大于30分钟 E.新近发生心绞痛 11、男性，60岁。有冠心病及高血压病史，夜间睡眠中突然呼吸困难，不能平卧，大汗，急诊做心电图示下壁心肌梗死。查体：血压160/90mmHg，双肺水泡音，心率90次／分，可闻及室性奔马律。最可能的诊断是 A.心源性休克 B.心律失常 C.低血容量性休克 D.急性左心衰竭 E.急性脑血管意外 12、冠心病的易患因素： A.低脂饮食 B.年龄小于40岁 C.女性 D.吸烟 E.青年男性
科目三考试项目及操作
科目三考试项目及操作 科目三考试项目及操作 1.上车准备 考生须按安全员指示，靠近车身，(自左前车门向后)绕车一周，确认安全后打开车门上车。上车后听到语音提示“请学员做好考试准备，并进行指纹验证”，首先调整座椅至合适自己的位置，调整内、外后视镜，系好安全带。然后进行指纹验证。指纹仪位于方向盘左侧空调出风口下方。 2.夜间行驶： 指纹验证成功后，白天考试学员在起步前，考生听到语音提示“下面开始模拟夜间灯光使用，请按照语音提示进行操作”后，考生应开始灯光操作。夜间行驶灯光模拟考试将从以下项目中随机抽取三项进行考试。 主要包括： 你将要在路口处转弯，请使用正确灯光(交替使用远近光灯不少于2次) 你正在低能见度道路上行驶，请使用正确灯光(开启远光灯) 你将要通过急弯，请使用正确灯光(交替使用远近光灯不少于2次) 你将要通过坡路，请使用正确灯光(交替使用远近光灯不少于2次) 你将要通过拱桥，请使用正确灯光(交替使用远近光灯不少于2次)
你将要通过人行横道，请使用正确灯光(交替使用远近光灯不少 于2次) 你将要通过没有交通信号灯控制的路口，请使用正确灯光(交替 使用远近光灯不少于2次) 你将要超车，请使用正确灯光(先开启左转向灯，然后交替使用 远近光灯不少于2次，再开启右转向灯) 你将要与其它车辆会车，请使用正确灯光(开启近光灯) 灯光模拟完毕后，考生需将灯光关闭，再进行下一项考试 抽取到夜间考试的学员应按照夜间考试实际路况进行驾驶。 3.起步 当听到语音提示“请起步”后，踩离合器，将档位挂入一档，打左转向灯(大于3秒)，同时(左扭头)观察左后视镜，确认安全后， 鸣笛，放驻车制动器，平稳起步，拨正转向灯。在坡路起步时禁止 后溜。 4.路口右转弯 当听到语音提示“前方路口右转弯”后，开右转向灯(大于3秒)后，按导向箭头车道右转至行车道。 5.掉头 当听到语音提示“前方请掉头”后，考生应打左转向灯(大于3秒)，通过(左)后视镜观察左后方交通情况，确认安全后，方可降低 车速，换入低档，驶入掉头区域。驶入掉头区域时应左右观察路况，确认安全后驶入新车道正常行驶并关闭左转向灯。 6.直行通过路口 当听到语音提示“前方通过路口”后，考生应减速慢行(刹车)，观察道路交通情况，按照信号灯指示行驶，通过路口时，车速应低 于30km/h。路口内禁止停车
2020年内科主治医师《相关专业》试题及答案(卷三)
2020年内科主治医师《相关专业》试题及答案（卷三） 一、A1 1、病毒性心肌炎可出现上述哪种临床表现 A、患者血压明显升高，体检：血压200/130mmHg(26.6/16.9kPa)，眼底出血渗出、视乳头水肿。实验室报告：肾功能不全 B、患者一周前出现发热，全身无力，现自觉心悸。胸闷，体检：心率120次/分，偶闻室性早搏，实验室回报CPK、GOT、LDH增高 C、患者平日有心悸、胸痛、劳力时气促、起立或运动时眩晕。体检：胸骨左缘第3～4肋间可闻较粗糙的喷射性收缩期杂音，屏气时杂音增强 D、患者血压明显升高，伴有剧烈头痛、呕吐、抽搐 E、患者气急，端坐呼吸。体检：心脏扩大，听诊可闻及第四心音奔马律，双下肢水肿，超声心动图报告：左心室腔明显扩大 2、急性病毒性心肌病最重要的治疗是 A、休息 B、用抗生素预防感染 C、用能量合剂如ATP D、静点极化液 E、抗病毒治疗 3、治疗病毒性心肌炎时下列哪项不是选用糖皮质激素的适应证 A、房室阻滞 B、难治性心力衰竭
C、心源性休克 D、存在自身免疫病 E、窦性心动过速 4、二尖瓣关闭不全的特异性体征是 A、胸骨左缘第2肋间连续性机械样杂音 B、胸骨右缘第2肋间收缩期喷射样杂音 C、心尖部全收缩期吹风样杂音 D、胸骨左缘第3肋间舒张期叹气样杂音 E、心尖部舒张中晚期隆隆样杂音 5、二尖瓣关闭不全时可有 A、心尖区全收缩期杂音，并在吸气时明显增强 B、心尖内侧的收缩期杂音，向主动脉瓣区传导 C、心尖区全收缩期杂音，并在呼气时增强 D、心尖区第一心音亢进 E、常伴有肺动脉瓣相对关闭不全的杂音 6、下列关于二尖瓣关闭不全听诊特点的叙述，正确的是 A、第二心音出现延后 B、不出现第三心音 C、杂音可掩盖第一心音 D、杂音多呈递增型 E、杂音不向胸骨左缘及心底部传导 7、在风湿性心脏病中，下列瓣膜病变最常见的是
内科主治医师(基础知识)-试卷7
内科主治医师（基础知识）-试卷7 (总分：60.00，做题时间：90分钟) 一、 A2型题(总题数：30，分数：60.00) 1.女性，44岁。心悸，心电图示房颤．胸片及PDE检查未见心脏结构异常。查体可见 （分数：2.00） A.S1强弱不等√ B.S1减弱 C.心前区震颤 D.收缩早期喷射音 E.抬举样心尖搏动 解析：解析：房颤时S1强弱不等。 2.男性，23岁。劳力性呼吸困难。查体：两颧绀红色，心尖区触及舒张期震颤，心浊音界为梨形。该患者的诊断是 （分数：2.00） A.主动脉瓣关闭不全 B.主动脉瓣狭窄 C.房间隔缺损 D.二尖瓣关闭不全 E.二尖瓣狭窄√ 解析： 3.女性，56岁。头晕，乏力，心悸。查体：抬举样心尖搏动，胸骨右缘第2肋间3／6级收缩期粗糙喷射样杂音，向颈部传导。该患者的诊断是 （分数：2.00） A.主动脉瓣关闭不全 B.二尖瓣狭窄 C.肺动脉瓣狭窄 D.主动脉瓣狭窄√ E.二尖瓣关闭不全 解析： 4.男性，10岁。体检发现P 79次／分，脉律不整，吸气时脉律增快，呼气时减慢。这是由于 （分数：2.00） A.交替脉 B.奇脉 C.房颤 D.房早 E.窦性心律不齐√ 解析： 5.男性，37岁。呼吸困难。查体见脉搏在吸气时消失，这种脉搏是 （分数：2.00） A.交替脉 B.无脉 C.迟脉 D.奇脉√ E.水冲脉 解析：解析：奇脉是指吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。由于心包腔内压力升高，使心室舒张充盈受限，吸气时体静脉回流受限，右心室排入肺循环血量减少，而肺循环受呼吸负压影响，肺血管扩张，致使肺静脉回流入左心的血量减少，左心输出量减少，以致脉搏减弱甚至消失。
科目三考试标准和要求内容
不合格情形：考试时出现下列情形之一的，评判为不合格 1，不按规定使用安全带的； 2，遮挡、关闭车视频监控设备的； 3，不按考试员指令驾驶的； 4，不能正确使用灯光、雨刷器等车辆常用操纵件的； 5，起步时车辆后溜距离大于30cm的； 6，驾驶汽车双手同时离开转向盘的； 7，单手控制转向盘时，不能有效、平稳控制行驶方向的； 8，车辆行驶方向控制不准确、方向晃动、车辆偏离正确行驶方向的；9，不能根据交通情况合理选择行驶车道、速度的； 10，使用档位与车速长时间不匹配，造成车辆发动机转速过高或过低的；11，车辆在行驶中低头看档位或连续2次挂档不进的； 12，行驶中空挡滑行的； 13，视线离开行驶方向超过2秒的； 14，违反交通安全法律、法规，影响交通安全的； 15，不按交通信号灯、标志、标线或者民警指挥信号行驶的； 16，不按规定速度行驶的； 17，车辆行驶中骑轧车道中心实线或者车道边缘实线的； 18，长时间骑轧车道分界线行驶的；
19，争道抢行，妨碍其它车辆正常行驶的； 20，行驶中不能保持安全距离和安全车速的； 21，连续变更两条或两条以上车道的； 22，通过积水路面遇行人、非机动车时，有不减速等不文明驾驶行为的； 23，遇行人通过人行横道不停车让行，不主动避让优先通行的车辆、行人、非机动车的；24，将车辆停在人行横道、网状线等禁止停车区域的； 25，行驶中身体任何部位伸出窗外的； 26，制动加速踏板使用错误的； 27，对可能出现危险的情形未采取减速、鸣喇叭等安全措施的； 28，因观察、判断或者操作不当出现危险情况的； 29，学员未按照预约考试时间参加考试的。 1，驾驶姿势不正确的； 2，起步时车辆后溜，但后溜距离小于30cm的； 3，操作转向盘手法不合理的； 4，起步或行驶中挂错档，不能及时纠正的； 5，起步、转向、变更车道、超车、停车前不使用或错误使用转向灯的； 6，起步、转向、变更车道、超车、停车前，开转向灯少于3秒即转向的； 7，转弯时，转回方向过早、过晚，或者转向角度过大、过小的； 8，换挡时，发生齿轮撞击的；
2020年内科主治医师《相关专业知识》试题及答案(卷一)
2020年内科主治医师《相关专业知识》试题及答案（卷一） 一、A1 1、病毒性心肌炎可出现上述哪种临床表现 A、患者血压明显升高，体检：血压200/130mmHg(26.6/16.9kPa)，眼底出血渗出、视乳头水肿。实验室报告：肾功能不全 B、患者一周前出现发热，全身无力，现自觉心悸。胸闷，体检：心率120次/分，偶闻室性早搏，实验室回报CPK、GOT、LDH增高 C、患者平日有心悸、胸痛、劳力时气促、起立或运动时眩晕。体检：胸骨左缘第3～4肋间可闻较粗糙的喷射性收缩期杂音，屏气时杂音增强 D、患者血压明显升高，伴有剧烈头痛、呕吐、抽搐 E、患者气急，端坐呼吸。体检：心脏扩大，听诊可闻及第四心音奔马律，双下肢水肿，超声心动图报告：左心室腔明显扩大 2、急性病毒性心肌病最重要的治疗是 A、休息 B、用抗生素预防感染 C、用能量合剂如ATP D、静点极化液 E、抗病毒治疗 3、治疗病毒性心肌炎时下列哪项不是选用糖皮质激素的适应证 A、房室阻滞 B、难治性心力衰竭
C、心源性休克 D、存在自身免疫病 E、窦性心动过速 4、二尖瓣关闭不全的特异性体征是 A、胸骨左缘第2肋间连续性机械样杂音 B、胸骨右缘第2肋间收缩期喷射样杂音 C、心尖部全收缩期吹风样杂音 D、胸骨左缘第3肋间舒张期叹气样杂音 E、心尖部舒张中晚期隆隆样杂音 5、二尖瓣关闭不全时可有 A、心尖区全收缩期杂音，并在吸气时明显增强 B、心尖内侧的收缩期杂音，向主动脉瓣区传导 C、心尖区全收缩期杂音，并在呼气时增强 D、心尖区第一心音亢进 E、常伴有肺动脉瓣相对关闭不全的杂音 6、下列关于二尖瓣关闭不全听诊特点的叙述，正确的是 A、第二心音出现延后 B、不出现第三心音 C、杂音可掩盖第一心音 D、杂音多呈递增型 E、杂音不向胸骨左缘及心底部传导 7、在风湿性心脏病中，下列瓣膜病变最常见的是
呼吸内科临床基础知识问答
呼吸内科临床基础知识问答
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1.２病情观察 1.病情观察主要包括哪些内容？ 答:（1）一般状况:包括发育、营养、面容与表情、姿势和体位、步态、皮肤、黏膜;（2）生命体征：T、P、R、Bp；（3）神经精神状况:包括意识、瞳孔、心理状态；（４）常见症状的观察：如疼痛、咳嗽、咳痰与咯血、恶心与呕吐等；(5）其他方面：饮食、睡眠、药疗、或特殊治疗后反应的观察。 2.试述临床上常见的几种典型面容。 答:（1)急性面容:面色潮红，兴奋不安,鼻翼煽动，表情痛苦。见于急性热病如大叶性肺炎、疟疾患者；（２）慢性面容：面色憔悴，面色灰暗或苍白，目光暗淡。见于慢性消耗性疾病如恶性肿瘤,肝硬化患者等;（3）贫血面容：面色苍白，唇舌色淡,表情疲惫乏力，见于各种贫血患者；(4)甲亢面容:面容惊愕，眼裂增大,眼球凸出,目光闪烁,兴奋烦躁,见于甲状腺功能亢进患者；(５)满月面容：面圆如满月,皮肤发红,常伴座疮和小须见于肾上腺皮质功能亢进及长期使用肾上腺皮质激素的患者;（６）病危面容：面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠目光无神,眼眶凹陷，鼻骨峭耸,见于大出血、严重休克、脱水、急性腹膜炎患者等。 3.成人的体温正常值是多少？何谓发热? 答:正常成人体温:腋温36.０℃～３7.0℃，平均３6.５℃；口温：36.3℃~37.2℃，平均37.０℃;肛温:３６.5℃～37.７℃，平均37.5℃。机体在制热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高,超过正常值得0．5或一昼夜体温波动在1以上时，称为发热。 4.试述常见热型及特点。 答:（1）稽留热：体温在39℃~４0℃以上持续数日或数周,24h波动范围不超过１℃。常见于伤寒、大叶性肺炎；（2)弛张热：体温在３9℃以上，24h体温差可达2℃以上，但都高于正常水平,常见于败血症,风湿热,严重化脓性感染；(3)间歇热：体温骤然升高至39℃以上,持续数小时后迅速降至正常,经过一天或数天间歇后体温又升高，高热与无热期有规律，反复发作。常见于疟疾,急性肾盂肾炎等;（4）回归热:体温急骤上升达39℃以上，持续数日后有骤降至正常水平，数日后又出现高热,如此规律交替出现,见于回归热、霍奇金病等;(5)不规则热:发热无一规律且持续时间不定,见于结核病、风湿热、支气管肺炎等。 5.机体散热有哪些途径？ 答:（1）辐射:机体热量以热射线形式传给外界较冷物体;（2）传导：机体热量直接传至与之接触的较冷物体;（３)对流:通过气体或液体的流动带走机体的热量；(4）蒸发：通过汗液蒸发带走机体热量,当环境温度低于体温时,以辐射、传导、对流方式散热为主；当环境温度高于或等于体温时，则以蒸发散热为主。 6.成人脉搏的正常值是多少？脉搏的一般特性有哪些？ 答：正常成人在安静的状态下脉率为６０~100次／分。 脉搏的一般特性：脉率、脉律、脉搏的强度、脉搏的紧张度、动脉壁的状态。 7.成人呼吸的正常值是多少? 答:正常成人安静状态下呼吸频率为１6～20次/分,节律规则，呼吸运动均匀无声且不费力。 8.临床观察呼吸功能的要点有哪些? 答:（1)注意观察患者呼吸的节律、频率、幅度，胸式或腹式呼吸，呼吸困难程度和性质及体位改变对呼吸的影响等,确定有无呼吸道梗阻和呼吸抑制;（2）观察末梢循环状态,皮肤色泽有无发绀等；（３)注意患者神志变化,有无烦躁不安、意识改变等二氧化碳潴留的表现。 9.如何运用血气分析来判断缺氧程度。 答:轻度缺氧:ＰａO 26.7~９.3ＫPａ（5０~70mmHg）；中度缺氧:PaＯ 2 4.0～6.７KPa(30～50mmHg)；重度 缺氧:ＰaＯ 2 4.0KPa(30mmHg)以下。 10.正常成人血压的范围，毫米汞柱与千帕如何换算? 答:（１）正常成人在安静状态下的血压范围为，收缩压９0~140mmＨg,舒张压6０～90mmHg，脉压差30~４０mmHｇ，平均动脉压1０0mmHg;(2)7.5毫米汞柱(ｍmHg)=１千帕 11.影响血压的因素有哪些? 答：（1)心脏的每博输出量,主要影响收缩压；(2）心律，主要影响舒张压；(3）外周阻力，主要影响舒张压,舒张压的高低反应外周阻力的大小;（4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用,当此作用减弱时,收缩压