急性心肌梗死后心肌顿抑研究进展

急性心肌梗死后心肌顿抑研究进展

【关键词】急性心肌梗死；心肌顿抑

随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，越来越多的人存在着血糖异常、脂质代谢紊乱，而高血压、脂质代谢紊乱、血糖异常是造成血管内膜受损的因素，这些因素的增多会加速造成动脉粥样硬化斑块。大量研究证明，绝大多数心肌梗死(myocardialinfarcion，MI)是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞[1]。少数情况下粥样斑块内发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞，从而发生心肌梗死。心肌顿抑(stunned myocardium，SM)是指心肌短暂缺血，引起心肌代谢、结构、功能的损伤，再灌注后须数小时、数天或数周延迟完全恢复正常，也称为缺血后心功能障碍。可见，心肌梗死可造成心肌缺血，心肌缺血可引起心肌顿抑。本文根据心肌顿抑的理论对心肌梗死的临床症状及治疗指导进行简单综述。

1心肌顿抑的发病机制

美国心肺血管研究所以Braunuaid为首的专家小组认为，心肌顿抑可能是多因素的过程，是缺血后心肌细胞不正常和多种致病机制相互作用的结果。目前主要有两个心肌顿抑的病因学假说被普遍接受，即钙假说和氧自由基假说。

1．1钙假说在广义上，钙假说认为顿抑是细胞内钙稳态紊乱的结果。这个假说包含了三个不同的机制，肌原纤维对钙的反应性下降、钙超载和肌浆网功能不全导致的兴奋收缩脱偶联。

1．2氧自由基假说在体和离体实验均表明氧代谢抑制心肌收缩功能。自由基活性高可非选择性攻击各种细胞成分，理论上顿抑心肌的所有异常均可由自由基引起，至少蛋白质和脂质是自由基反应的靶物质，导致蛋白降解和酶失活，细胞膜多聚不饱和脂肪酸过氧化，从而影响细胞膜通透性和细胞器功能。

肌纤维膜可能是自由基介导损伤的靶器官，因为自由基干扰钙转运，影响钙依赖性ATP酶的活性。氧自由基还干扰钠钙交换，通过抑制钠泵功能，钠泵抑制导致钠超载，随后激活钠钙交换。这些研究表明，自由基过多导致钙内流入胞浆造成细胞钙超载。自由基选择性破坏收缩蛋白引起肌原纤维对钙的反应性下降。最后，自由基还影响肌浆网的功能。需要指出的是上述假说机制包含了钙稳态的改变，这样，顿抑的钙超载假说和自由基假说在病理发生机制上就统一起来。

1．3不同假说的综合心肌顿抑是一个多因素过程，包括细胞紊乱的多种复杂后果和多种病理机制的相互作用。综合的假说主张氧自由基的产生、钙超载、肌原纤维反应性下降被视为同一病理生理机制的不同方面，综合了目前关于心肌顿抑的两个假说。

2急性心肌梗死后引起心肌顿抑

急性心肌梗死的临床治疗与研究进展

急性心肌梗死的临床治疗与研究进展 发表时间：2013-08-05T14:08:14.403Z 来源：《中外健康文摘》2013年第26期供稿作者：徐亚男1 魏媛娇2 [导读] 急性心肌梗死早诊断、早治疗及时溶栓是关键，静脉溶栓治疗明显降低心梗患者的病死率。 徐亚男1 魏媛娇2 （1辽宁省辽阳市第二人民医院循环内科 111000;2中国医科大学辽阳中心医院心内科 111000） 【摘要】目的研究分析急性心肌梗死的临床诊断与治疗效用。方法回顾性分析90例急性心肌梗死患者用三种不同治疗方法（溶栓、CCS-2药物治疗、常规血运重建药物治疗）进行比较。结果 90例急性心肌梗死患者中，32例进行溶栓治疗，12例入选CCS-2治疗，46例常规血运重建药物治疗，好转治愈78例，死亡10例，2例转上级医院手术治疗获救治愈。结论急性心肌梗死早诊断、早治疗及时溶栓是关键，静脉溶栓治疗明显降低心梗患者的病死率。 【关键词】心肌梗死溶栓 CCS-2 血运重建药物治疗疗效分析 急性心肌梗死（AMI）是常见病、其发病率和死亡率仍然较高，国内每年有10万新发病例，近年来虽然 AMI 的治疗已取得了令人瞩目的进展，但仍严重威胁着人类的生命安全，临床必须高度重视，紧急处理，寻求最佳治疗方法。本文回顾分析了90例急性心肌梗死的临床资料，旨在探讨其诊断和治疗的效果。 1 资料与方法 1.1 一般资料我院自2010年1月至 2012年12月共收治了90例急性心肌梗死患者，其中男72例，女18例，男女之比4:l；年龄50岁-80岁，平均年龄65.1岁。住院天数最长353天，最短1 天，平均28天。 1.2方法本组90例急性心肌梗死患者均按世界卫生组织 WHO的诊断标准，并参照国内心梗诊断和治疗指南[1-5]作出诊断：（l）有缺血性胸痛的临床表现。（2）心电图异常Q或ST-T的动态演变。（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态演变。 1.3 发病诱因有心绞痛发作史32例、劳累16例、无任何诱因24例。其他为情绪激动、肺部感染、糖尿病低血糖反应、脑梗死等共18例。 1.4 梗死部位前间壁20例，广泛前壁26例，下壁22例，下壁＋右室梗死4例，下壁+真后壁2例，广泛前壁＋高侧壁4例，前壁＋前间壁12例。 1.5 并发症 90例中下壁梗死合并Ⅲ°房室传导阻滞10例，前壁心梗合并快速房颤8例，心律失常（室速、室颤、阿斯综合症）4例，心源性休克4例，心力衰竭10例，室间隔穿孔2例，猝死4例。 2 治疗方法 2.1 溶栓治疗 32例进行了溶栓治疗占35.6%，其中28例溶栓时间窗选择≤6小时，4例时间窗为12小时；胸痛持续≥30 分钟；经含服硝酸甘油症状不缓解；心电图至少两个相邻导联或更多导联ST段抬高≥0.2mv，无使用溶栓药物禁忌症。给药方法：来院后一经诊断立即口服水溶性阿斯匹林300mg，然后静脉注射广东天普生物化学制药有限公司生产的尿激酶50万u，另尿激酶100万u＋生理盐水100ml于30分钟内静滴完毕，12小时后加用抗凝剂速碧林（低分子肝素钙注射液）0.3ml腹壁皮下注射 Q12h , 7-10 天为一疗程。溶栓后密切观察胸痛变化，心电图监测，溶栓前溶栓后3小时内每半小时记录心电图变化，溶栓后分别在2小时、16小时、24小时复查心肌酶谱，同时严密观察判断血管再通情况：溶栓后1-3小时内，ST段抬高最明显的导联下降50％或更多，心绞痛缓解情况及出现再灌注心律失常。 2.2 CCS-2 治疗（第二项中国急性心肌梗死临床研究）12例接受了此项治疗1 3.3%，病人选择起病时间间隔≤24小时，确诊或可疑的急性心肌梗死伴有柬支传导阻滞或 ST 段↑或↓，无研究药物使用禁忌症（如出血，严重低血压等），一旦入选，先给予二片抗血小板药（阿斯匹林和氯吡格雷各一片）然后静脉注射倍他乐克共三次，每次1支，二次间隔时间2- 3分钟，静注结束后15分钟给予口服倍他乐克一片50mg，入选当天平均每六小时给予一片倍他乐克，第二天口服一次抗血小板药（阿斯匹林和氯吡格雷各一片），及四次倍他乐克（50m/片），第三天起每天服阿斯匹林和氯毗格雷各一片及倍他乐克控释片 Zoomg , 28 天疗程结束，治疗期间观察心率、心律、血压及有无严重出血等并发症。 2.3 血运重建药物治疗本病90例中46例未接受溶栓治疗和 CCS-2 药物治疗51％常规给予阿斯匹林、极化液、葛根素、硝酸甘油及ACEI 、抗凝剂等综合治疗。 3 结果 3.1 90例急性心肌梗死患者中，32例进行了溶栓，12例入选 CCS-2治疗，46例常规血运重建药物治疗。结果好转治愈78例，死亡10例，治疗中观察到32例溶栓中符合再通标准22例，再通率 62.5 % ，其中有2例 54岁女性前间壁心梗患者溶栓后第三天再度出现胸闷、全身无力出冷汗，听诊时胸骨左缘第3 -4肋间间及响亮粗糙收缩期杂音，局部有震颤，经彩色多普勒超声检查确诊为急性室间隔穿孔，后经扩冠、利尿、改善心肌前后负荷治疗下，在主动脉囊内反搏机应用下，转上级医院手术治疗获救治愈，另4例由于溶栓时间窗掌握较松，距发病后12小时，结果4例患者均在住院第七天时突然碎死，死亡时心包穿刺证实为心脏破裂，从溶栓过程中观察到，溶栓的成功与否严格掌握时间窗和适应症是抢救成功的关键，在基层医院尤为重要。 3.2 12例入选CCS-2治疗中，均好转出院，无一例死亡，从中观察到，联合抗血板药物治疗，以及早期应用β-阻滞、疗效确切、有6例心梗病人入院时均有胸闷、胸痛、合并快速房颤，在静注倍他乐克三次时，当时观察到心室率明显得到控制，心率从 120-140次逐渐下降至78-90次，且胸痛、胸闷很快缓解，心电图ST-T下降50%，提前出现演变过程。 3.3 46例心梗患者由于失去了溶栓和CCS-2治疗机会，入院后仅给予常规治疗，观察结果多数患者能顺利度过疾病的全过程，好转出院，但有部分患者出院后心功能受到明显影响，出现左心功能不全表现，胸闷、气急、夜间不能平卧，往往再次入院治疗率较多。住院期间观察到，在应用极化液过程中，有4例出现低血糖反应，患者出现心慌、胸闷、浑身出冷汗，心电示波可见到心动过速，梗死相对应导联ST-T 再次抬高，出现心律失常，房早、房早未下传、室性逸博心律，测血糖在2.7mmul/L、静注50％葡萄糖40ml耐后症状消失，心律失常恢复，抬高的ST段下降恢复至原状，此病例告诉我们，在应用极化液时，临床要严密观察，心电、血压、血糖等变化,防止病情突变。 3.4对本组80例患者进行了随访，随访过程中，发现多数患者都能恢复正常工作，从事一般体力劳动，坚持门诊随诊服药，有8例因反复胸闷、心绞痛发作，后行 PTCA+支架手术，另有4例因室壁瘤形成后行冠脉搭桥术，有10例因心功能不全反复住院。

急性下、后壁心肌梗死ST段抬高幅度Ⅲ导联大于Ⅱ导联对右室梗死的诊断价值

【关键词】急性下 本文分析 62例急性下、后壁心肌梗死的心电图显示: ⅲ导联st段抬高&1mm，且stⅲ/ⅱ&1者25例，其中18例（72%）并有右室梗死;而stⅲ/ⅱ≤1者37例中只有2例（5.4%）并有右室梗死，二者之间差异有非常显著性（p<0.001）。其敏感性、特异性和准确性分别为90%、83%和85%。此外，还发现当stⅲ/ⅱ&1，stⅲ抬高幅度越大，其右室受累的程度和范围也越大，其并发症越多，预后越差。 急性下、后壁心肌梗死伴右室梗死可根据心电图右胸前导联（v3r～v7r）的特征性改变作出诊断，然而，右侧胸导联并非常规记录，因此，难免会遗漏了右室梗死之诊断。尸检资料与生前心电图对照研究证明，大范围右室梗死通常发生于下壁心肌梗死，因为两者都由右冠脉近侧阻塞时可有明显变化。他们研究了下、后壁心肌梗死累及右室时，stⅲ抬高幅度&st ⅱ的诊断价值，同时还初步探讨了当stⅲ/ⅱ&1时，stⅲ抬高幅度越大，其右室受累程度和范围也越大。 1 资料与方法 1.2 右室梗死诊断标准经病理与心电图研究证明了下壁及后壁心肌梗死时出现v6r及v7r 异常，对右室梗死的诊断具有高度准确性（阳性预测率及特异性均为100%）。本文诊断标准v3r～v7r有连续2个或2个以上导联st段抬高≥1mm，其中必须有v6r或v7r的变化。 1.3 方法 1.3.1 心电图描记入院后每天记录1～3次12导体表心电图加记v7～v9，v3r～v7r导联，连续3天，病情变化时随时加以描记，以后每天1次。取其中变化最明显1份作分析用。以j点后40ms 计算该导联st段抬高值，以连续3个qrs波的p-q段为等电位线，测量3个qrs波st段抬高值，以其均值为该导联st段抬高值。 1.3.2 右室梗死范围测定计算右侧胸导联st≥1mm导联数nst，右侧胸导联st段抬高总和∑stmm。 1.3.3 血清酶测定入院后每天抽血查got、ldh、cpk1次，连续4天，若病情变化时随时加查，取其中变化最显著供分析用。 1.4 评价标准把20例并有右室梗死者根据stⅲ抬高程度，分为stⅲ≥1mm和stⅲ<5mm 两组进行比较研究。敏感性即真阳性率=真阳性/（真阳性+假阴性），特异性即真阴性率=真阴性/（真阴性+假阳性），预测精确度=（真阳性+真阴性）/总人数。住院病死指住院期间8周内死亡者。

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。 有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 xx： T： 36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP： 。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查： CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图： Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？

答案： 1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料： 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料： T： 36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP： 。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图： Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。日 期护理诊断/预期目标 护理问题护理措施护理评价日期/签名疼痛与急病人主诉疼 1.绝对卧床休息12小时，环境安静，减少探视，病人主诉性心肌缺痛程度减轻保证睡眠。 血、损伤、或消失。 坏死有关疼痛减轻 2.按医嘱处理： 应用吗啡或哌替啶；配合溶栓药或消失。 物治疗；给予吸氧等。

关于心肌梗死的研究综述汇总

关于心肌梗死的研究综述摘要：随着社会的发展和生活水平的提高，近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁者人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心率失常及心脏骤停，严重可导致患者猝死。患者由于冠状动脉病变，动脉内粥样斑块破裂，使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管，以挽救存活及频死心肌。本文综述关于心肌梗死的相关研究 检测血清超敏C反应蛋白在冠心病、心肌梗死中的临床意义[2]目的：探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）与冠心病（CHD）、心肌梗死（AMI）等疾病发生的关系。方法：收集冠心病 （CHD）患者80例，心肌梗死（AMI）患者60例作为患 者组（排除同时引起hs-CRP水平升高的其他疾病）；收集 健康人60例作为对照组。在日立7600全自动生化分析仪 上应用免疫比浊法测定血清中hs-CRP的浓度和心肌酶谱，心肌梗死组同时用化学发光法测定cTnl,并分析对照组与患 者组、患者组治疗前后的hs-CRP水平的差异及hs-CRP与 心肌酶谱、cTl的关系。结果：冠心病与心肌梗死患者的 hs-CRP浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义 （p<0.01）。hs-CRP与心肌酶谱、心肌肌钙蛋白（cTnl）的 水平呈正相关。结论：冠心病与心肌梗死患者血清hs-CRP 水平明显升高，监测hs-CRP对冠心病与星际梗死的辅助诊

断、疗效观察与预后判断具有重要价值。 一、左旋卡尼汀改善陈旧性心肌梗死患者心肌供血的疗效观察 目的：观察左旋卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响， 以探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法：选取2005 年10月至2006年3月中国医科大学盛京医院心内科收治 的陈旧性心肌梗死患者共58例病史1.2~4.6年，其中30例 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀（卡尼汀组），以心肌缺 血总负荷为指标通过动态心电图仪检测，并与对照组（28 例）比较，来研究其对陈旧性心肌梗死患者心肌缺血改善 的疗效。结果：卡尼汀组（30例）与对照组（28例）相比 24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著性意义。卡尼 汀组缺血总负荷低于对照组。其对患者改善胸闷、胸痛、 乏力、气促、心悸症状，减轻心脏缺血程度方面具有一定 的作用，同时应用左旋卡尼汀副反应发生几率较小。结论：左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定作 用。 二、43例老年糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因分析 目的：探讨老年2型糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因和防治对策。方法：对43例死亡的老年2型糖尿病合并急性心肌梗死患者临床资料进行回顾性分析，另设同期住院的43例老年非糖尿病合并急性心肌梗死生存病例作对照。结果：无痛性心肌梗死病例组13例（℅），对照组6例（13.9℅）；再梗死病例组7

急性下壁右室心肌梗死

(ARVI)就是急性心肌梗死得一种特殊类型、临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕就是否存在右室心肌梗死(ＲVI)。现将相关得内容介绍如下: RVI得临床检查方法 ?心电图 ?右胸导联心电图就是检出左室下壁心肌梗死就是否累及右室得最简便方法、有文献报告,V４R～V6R导联ST段抬高≥０、1 mV对ARVI诊断得敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到9０％、91％、9１％与82％。但右室心梗时,右胸导联SＴ段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高得回落时间与Ⅱ、Ⅲ与aVF导联同步。其她诊断标准还有ST段抬高Ⅲ/Ⅱ〉1,同时Ⅲ导ST抬高≥0、1mＶ,V2导ST段压低≤aVF导ST段抬高幅度得5０％等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图得准确性高。??血流动力学 血流动力学异常就是因右室心肌功能大面积丧失造成得。部分ＡRVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量得补液治疗,也不致诱发出右室衰竭得血流动力学改变,对这类患者得治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭得患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型得RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数得42％。 超声心动图??超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎与肺动脉栓塞等,并且就是检查右室前壁就是否受累得最常用方法,检查需在发病后24～４8小时内完成,否则ARVI 症状可能在短期内改善、成功得经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前、超声心动图诊断ＲVI得要点如下:①右室节段性室壁运动异常;②右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径〉0、5,右室舒张末期内径>2５mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径＞1、0均为右室受累得标志;③室间隔矛盾运动;④右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)与肺动脉压升高(９0％以上合并三尖瓣反流);⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔); ⑥心包填塞。? 核素心肌灌注与核素造影检查??在发病４8~７2小时内用201铊与9９m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加得清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,９９ｍ锝显示梗死心肌得部位与范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室得受累情况,对累及右室得左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断、另外,1１1铟—抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死得特异性高于9９m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼得优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔与大血管得动态影像。现临床还常采用９9m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室得运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或无运动,及右室扩大与室间隔运动异常等AＲVI得证据。 ARVＩ得治疗??由于大面积RVI得症状可掩盖左室衰竭,而左心功能得损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性得治疗措施需在同时评估左、右心室功能得前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征得RＶI患者得治疗方法加以介绍、?通常情况下,急性心肌梗死时出现得心源性休克与心力衰竭就是两种不同得表现,二者之间并没有必然得联系。但在ＡRVI时得规律则就是右室衰竭在前,心源性休克在后、约10％得急性右室、左室下壁心肌梗死患者得心输出量会急剧降低,并出现心源性休克得临床征象,从发病到休克得间隔时间平均为44小时(14～104小时),这种休克本质上就是因左室功能不全造成得、??有文献报告,在伴发休克得ＲVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均

外伤性心肌梗死诊治研究进展

外伤性心肌梗死诊治研究进展 1发病率 TMI常见于交通事故导致的胸部外伤及多发性复合外伤患者，其中心脏钝挫伤（BCI）导致AMI的风险最大，在经冠状动脉造影（CAG）确诊为AMI的46岁及以下的创伤患者中，BCI并发TMI的风险是其他外伤者的31倍；在CAG确诊为AMI的46岁及以上的创伤患者中，BCI并发TMI的风险是其他外伤者的8倍，其次为腹部和骨盆创伤，发生风险是其他外伤者的6倍[6]。文献报道，胸部外伤后BCI的发生率为5%～50%[7]，严重者可导致TMI。由于有关TMI的临床病例报道相对较少，国内外系统综述也比较少见，TMI的发病率仍需进一步研究确定。 2发病机制 目前TMI的确切发病机制有[1]：①胸部钝力使血管腔内的压力突然升高[8]，或直接作用于冠状动脉（冠脉）导致内皮细胞机械性损伤，内膜破裂、夹层，血栓形成。②外力作用于冠脉致动脉粥样硬化斑块破裂出血，继发血栓形成。③外伤致冠脉痉挛或破裂[9]。④心肌挫伤出血压迫附近的冠脉。⑤外伤后机体处于应激状态，促进血栓的形成，进而引起心肌缺血，

Liu等[10]在创伤性小鼠模型中发现，创伤后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）显著升高，诱导脂联素水平下降，由此产生的氧化/硝化应激抑制缺失在创伤后心肌缺血性损伤中起着重要作用。⑥Christensen等[11]的研究发现，15.8%的TMI患者CAG正常，表明TMI发病机制除血管因素外可能存在其他方面的原因。 3临床特征 3.1?临床表现和辅助检查： 研究发现，TMI患者中83%为男性；82%小于45岁，只有2.5%超过60岁[11]。另一项回顾性分析发现，TMI患者平均年龄41.7岁，均有不同程度的胸闷、胸痛表现且与外伤恢复不一致，在外伤后3 h～1 d出现心电图改变，均可见动态演变过程，心肌酶学指标均升高，符合AMI 酶学变化规律[12]。Mahmod等[13]报道胸部钝性外伤患者在4周后出现AMI表现。可见TMI缺乏典型的临床表现，创伤后AMI发病时间间隔不确定，影响了及时诊断和治疗。因此，当年轻、危险因素少的创伤患者出现新的心电图改变或心肌酶学指标升高时应考虑TMI，可行必要的检查进一步明确诊断[14]。

1例急性广泛前壁心肌梗死病人的护理心肌梗死

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/0714670940.html, 1例急性广泛前壁心肌梗死病人的护理心肌梗死 作者：唐珊 来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第11期 【摘要】对一例广泛前壁心肌梗死病人采取休息、氧气吸入、心电监测、饮食、保持大 便通畅、溶栓护理、病情观察、心理护理、出院指导等有序护理措施，使病人痊愈出院，取得了较为满意的效果。 【关键词】广泛前壁心肌梗死护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0269—01 心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化后，导致冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。[1]临床上常表现为严重而持久的胸痛、烦躁不安、大汗、 心肌酶增高，心电图进行性改变，严重时可发生心律失常、休克或心力衰竭等并发症，如抢救不及时常可危及生命。我院收治的1例急性广泛前壁心肌梗死病人合并一系列并发症，经医护人员的精心治疗与护理，痊愈出院。现报告如下： 1 病例介绍 患者男，50岁，工人。因突发心前区疼痛1小时入院，并向左肩放射，伴有恶心，呕 吐，大汗淋漓，呼吸困难，遂急诊入院。入院查体：体温：36.7℃。心率：95次∕分。呼吸26 次∕分。血压138∕90mmHg病人既往有高血压病史10年，不稳定性心绞痛病史3年，间断服药治疗，门诊心电图提示：广泛前壁心肌梗死。入院后立即给予吸氧、镇痛、溶栓，扩张冠状动脉及纠正心律失常等处理，入院当天即出现室性期前收缩、心源性休克等严重并发症，病人住院24天后痊愈出院。 2 护理 2.1 休息疼痛时应绝对卧床休息，向病人解释急性期卧床休息可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量，缩小梗死范围，病情稳定后逐渐增加活动量，并协助病人做好生活护理，保持环境安静，限制探视，让病人单独住一病室，护士操作尽量集中进行，减少对病人的干扰。 2.2 氧气吸入立即给予双鼻导管给氧，流量根据病人的血压饱和度调节，氧疗可以减轻心脏负担，增加心肌氧的供应，保证心脏及重要器官的氧需求，控制心梗范围。 2.3 心电监测病人入院后行心电图、血压、呼吸、血压饱和度等监测，以观察病人的心率变化以及ST、 T波的改变，并注意有无心律失常及血压下降等并发症的发生。

急性心肌梗死题库2-2-10

急性心肌梗死题库2- 2-10

问题： [单选]提示心室梗死可能合并心房梗死的心电图表现是（） A.A.心电图系列检查发现PR段升高0.05mV或压低0.1mV B.B.心电图系列检查中ST段有动态变化 C.C.P波增宽呈切迹，无动态变化 D.D.病理性Q波进行性加深 E.E.出现较为持久的室性心律失常

问题： [单选]急性心肌梗死分为"ST段抬高型"和"非ST段抬高型"心肌梗死的临床意义是（） A.有助于判断单支还是多支冠状动脉病变 B.有助于判断心功能的状态 C.有助于早期进行干预治疗并选择正确的治疗方案 D.有助于判断心内膜下梗死还是透壁梗死 E.以上都对

问题： [单选]药物溶栓后提示冠状动脉再通的心电图表现是（） A.出现加速性室性自主心律 B.24小时内ST段抬高的导联出现T波倒置0.1mV C.急性前间壁梗死溶栓后V导联未出现Q波 D.溶栓2小时内ST段回落≥50% E.以上都是 (天津11选5 https://www.wendangku.net/doc/0714670940.html,)

问题： [单选]"等位性Q波"是指（） A.qv3qv4qv5 B.存在Q波区 C.原来无q波的导联出现新的q波 D.胸前导联R波递增不良 E.以上都是

问题： [单选]患者女性，62岁，突发胸痛、呼吸困难6小时。心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高伴Q波时限0．03s，V3r～V5r导联ST、段弓背向上抬高0．1mV，冠状动脉造影最可能的表现为（） A.A.左前降支闭塞 B.B.左回旋支闭塞 C.C.左主干闭塞 D.D.右冠状动脉闭塞 E.E.左前降支和左回旋支闭塞

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200 支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T: 368C, P：74 次/分，R: 45 次/分，BP: 90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74 次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy's 征（-），移动性浊音（-），双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11 X 109/L。心电图：U、M、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1 .列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1 ．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T: 36.8C，P：74次/分, R: 45 次/分, BP: 90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L， LDH 300U/L，WBC 11 X 109/L。心电图：U、M、avF 导联ST 段弓背向上抬高， v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。

急性下壁心梗护理查房

护理查房 患者病史简介 患者张秀路，男，62岁，因突发胸闷、大汗6小时于2月25日20时入院。 现病史：入院前6小时，患者无明显诱因出现胸闷，为胸骨后憋闷感，伴后背及颈部不适，伴出汗、乏力，无咯血及呼吸困难，无意识不清，抽搐及二便失禁，无左上肢放射痛，无言语及肢体活动不利，无烧心反酸，症状持续不能缓解，为求进一步诊治而来我院，急诊以“冠心病急性冠脉综合症”收入我科住院。患者患病以来饮食睡眠差、精神差，二便正常。 既往史:高血压 个人史：吸烟 家族史：无相关病史 过敏史：否认过敏、食物过敏史 身体评估：患者生命体征如下 T 36.5、P 48次/分、R 16次分、BP 120/70mmHg 辅助检查心电图示：窦性心律，二度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段呈弓背向上抬高

入院诊断 1、急性下壁ST段抬高性心肌梗死 心律失常 二度房室传导阻滞 2、高血压3级，很高危 一级护理，病危，低盐低脂饮食，心电血压指脉氧监测，卧床休息，使用阿司匹林、氯吡格雷负荷量及替罗非班抗血小板、急查血常规、肾功电解质，心肌酶心肌标志物，血凝四项，D-二聚体定量，乙肝五项、输血前项，建立静脉夜路，完善术前准备：碘过敏实验，备皮，标记双足背动脉。于导管室行冠脉造影+PCI术与右冠植入支架一枚，行临时起搏器植入术。 扩展：1、临时起搏器应用重要性：心梗患者心律失常，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的主要原因。下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞。 因此临时起搏器应用于此心梗病人，能够使病人平稳渡过危险期，降低死亡率。 2、心肌梗死的定位导联 V1~V3 导联→前间壁 V3~V5 导联→局限前壁

急性前壁心肌梗死病例分析

男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时 患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包 查体：T36.8℃, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。［分析］ 一、诊断及诊断依据 (一)诊断：冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能Ⅰ级 (二)诊断依据： 1. 典型心绞痛而持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油均无效，有吸烟史(危险因素) 2. 心电图示急性前壁心肌梗死，室性期前收缩 3. 查体心叩不大，有期前收缩，心尖部有S4

二、鉴别诊断 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎 三、进一步检查 1. 继续心电图检查，观察其动态变化 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功 5. 恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗 四、治疗原则 1. 绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林 3. 吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消除心律失常：利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗 整理的20111115

急性心肌梗死的中医基础研究进展

急性心肌梗死中医药基础研究进展 传统中医药学治疗急性心肌梗死（AMI）有着悠久的历史。经过历代医学家的不懈努力，尤其是通过与现代科技结合的中医药基础研究，中医药在现代AMI的治疗中，正日益显示其明显的特色和优势。现就AMI中医药基础研究进展综述如下。 一、中医对AMI病因病机的研究进展[1,2] AMI属中医“胸痹心痛”、“真心痛”等范畴。通常认为AMI的病因病机与气虚、气滞、寒凝、血瘀、痰饮有关。近年来，现代中医在古代文献研究的基础上，对AMI的病因病机作了许多研究，取得了一定的进展。 1．发病原因 心肌梗死的病因可概括为年迈体虚、罹患夙疾(尤以高血压、高脂血症、糖尿病等多见)、情志致郁、嗜食甘肥、多逸少劳等几个方面。 目前多认为过劳、异常气候、饱餐厚味、伤于七情等常为AMI的发作诱因。有关AMI（真心痛）发病诱因的研究发现[14]：601例AMI病人中过劳占32.61%，成为本病的主要诱因；七情太过占10.64%，多因忧虑喜怒，情绪激动有关；醉饮暴食占12.5%，说明发病与饮食不节有关；外感六淫占5.66%，这可能与因遇寒冷心阳受遏有关；其它因素，有9.87%的患者是在睡眠中发病，但病人多数有过劳史，并认为夜间发病可能与阴气盛有关，所谓“阳微阴盛”。现代医学研究也证实，紧张、暴怒、过热、过凉等应激因素可以诱发AMI。 2 发病机理 AMI病因病机的专题论述认为[2]： （1）正气不足年老体衰、脏腑虚损；（2）痰浊留滞心脉；（3）瘀血阻滞心脉；（4）痰瘀胶着，闭塞心脉；（5）情志致郁，气、痰、血瘀交阻，闭阻心脉；（6）寒邪凝滞，血脉挛急等均是AMI重要的病理机制。心主血脉，气为血帅，气血调和，运行不休。无论阳虚、阴虚，只有导致心气内虚，帅血无权，血行瘀滞，心脉闭阻，心体失养，才能发生真心痛。因此，在本虚中尤以气虚为主；在标实中则以血瘀为主。无论气滞、寒凝、还是痰阻，只有心脉瘀阻，才能发生真心痛。因此心肌梗死病机尤重气虚血瘀。 2．2 AMI病机的三种假说[1] 周迎春等认为：有关AMI病理机制的认识，目前主要有气血学说、脏腑相关学说和标本虚实论三种假说[1]。 气血学说 《素问·调经论》所谓：“血气不和，百病乃变化而生”。AMI常以疼痛为首发症状，因此其基本病机不离气血。气血失和在AMI中的病理变化主要表现为气虚血瘀和气滞血瘀两种情况。气血失和致病论强调气血在发病中的作用，有一定的临床指导意义。 脏腑相关学说 不少学者从“脏腑相关”理论来论述胸痹心痛。(1)肺与心：肺主气，心主血。肺气虚弱，宗气无助，无以贯以脉行气血，则心血瘀阻，发为胸痹心痛。(2)肝与心：脏藏血，主疏泄，以血为本，以气为用。肝气郁结，疏泄失常，则气滞血瘀，心脉不通。肝郁克脾，转输不利，脂浊淤积于脉中，痰瘀互结，脉络不畅而发病。(3)胃与心：《灵枢·经脉》篇云：“脾足太阴之脉……，其支者，复从胃，别上膈，注心中”。胃主受纳，脾主运化，恣嗜甘肥，痰浊中阻，气血逆乱，上犯胸膺心系则心痛。AMI常见恶心、呕吐、腹胀等胃肠道障碍表现。中医文献中，部分“心胃痛”、“心脾痛”即是以胃肠道症状为主要表现的急性心肌梗死。(4)肾与心：张景岳曰：“心本乎肾，所以上不安者，未有不由乎下，心气虚未有不由乎精”。肾阳不足，心阳鼓动无力；肾阴不足，心阴亏虚，心失所养，虚火内灼，营阴涸涩，

右侧卧位描记后壁导联心电图在急性心肌梗死患者中的临床意义探讨

右侧卧位描记后壁导联心电图在急性心肌梗死患者中的临床意义探 讨 目的：了解右侧卧位描记后壁导联心电图对急性心肌梗死患者的临床意义。方法：选择急性后壁心肌梗死患者78例，采集仰卧位、右侧卧位18导联心电图，并做自身两种体位的对比。结果：两种体位心电图形态差异无统计学意义(P>0.05)；右侧卧位时V7~V9导联Q波振幅大于仰卧位，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：采用右侧卧位描记后壁导联心电图不会影响急性心肌梗死的诊断，相反更有利于患者的病情，具有重要的临床意义。 在临床工作中，常见急性心肌梗死患者病情较重，不适宜反复翻身，这给描记后壁导联心电图带来很大难度，在此情况下，人们常取右侧卧位描记后壁导联心电图。为了解右侧卧位描记后壁导联心电图在急性心肌梗死患者中的临床意义，本文对仍在进行中的湛江市科技攻关计划项目(编号：2010C3101025)所收集的资料进行小结，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料为经心电图及血清酶学检查符合WHO急性心肌梗死诊断标准者，共78例，男62例，女16例，年龄39~87岁，平均(70.04±13.67)岁，其中下后壁心肌梗死62例，下后壁伴右室心肌梗死14例，孤立性后壁心肌梗死2例。 1.2研究方法 1.2.1心电图记录保持电极位置固定，分别描记仰卧位及右侧卧位的18导联心电图。采集背部导联QRS波形态、Q波振幅时间、ST-T改变及V1、V2导联图形特征等统计学数据。 1.2.2心电图测量方法连续测量各波段的3个波形，取其平均值。记录、测量和分析分别由3 名专职人员完成。 1.3统计学处理采用Excel 2003软件，计量资料用(x±s)表示，采用配对t检验；计数资料采用字2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1两种体位V1、V2、V7~V9导联QRS 形态比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。 2.2两种体位V1、V2、V7~V9振幅比较右侧卧位时V7~V9导联Q波振幅大于仰卧位，但差异无统计学意义(P>0.05)；其他各波段无此规律。详见表2。 3讨论 急性正后壁心肌梗死，理论上仅限于左室后下壁上1/3处梗死，其血运主要来源左冠状动脉回旋支远端，当其高度狭窄或阻塞时，可同时累及下壁和侧壁；如血运来源于右冠状动脉，也可同时累及右室。因此，心电图上单纯正后壁心肌梗死很少见，常常是正后壁心肌梗死同时伴下壁、侧壁及右室梗死。本组78 例患者中，合并下壁心肌梗死62例，合并下壁及右室心肌梗死14例，单纯后壁心肌梗死仅2例(2.56%)，低于胡文瑛等[1]研究结果。 虽然临床上单纯后壁心肌梗死不常见，仅占 3.3%左右。但有研究认为，后壁心肌梗死患者住院并发症的发生率及死亡率均显著增加[2]。因此，及时发现后壁心肌梗死并及早进行PCI手术，可使患者明显受益，对整个梗死面积的估计

心肌梗死病例分析

1例心肌梗死的护理 -------典型病例 干部病房徐楠 【病史】：患者，男，20岁，于2011年10月26日晚酗酒(饮白酒约500ml)后出现恶心、呕吐数次，呕吐物为胃内容物，于10月27日上午8时左右突然出现心前区闷痛，为压榨样，症状持续不缓解，阵发性加重，于10月27日中午12:20急诊入院，既往体健，无高血压、糖尿病、血脂异常病史;吸烟史5年，平均每日20支左右;饮酒史3年，平均每日白酒100ml。 【检查】：体格检查：T36.0℃，P 71次/min，R 20次/min，BP129/89 mmHg,发育正常，体型肥胖，体质指数31.14，腰臀比1.04，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率71次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，A2>P2，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。 门诊心电图：窦性心律，V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，T 波高尖，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T波倒置。 入院后复查心电图示：Ⅰ、aVL、V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T 波倒置，V3R～V5R导联呈rS型，ST段压低0.2～0.3mV。患者仍诉心前区闷痛不缓解，急查血常规：WBC 15.1×109/L，中性87.9%;急查电解质、心肌酶正常。给予尿激酶150万U静脉溶栓，同时予以肠溶阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板、吗啡镇静镇痛、低分子肝素抗凝等治疗。 溶栓后0.5h心电监护提示频发室性期前收缩，短阵室性心动过速。溶栓后1h患者心前区疼痛症状明显缓解，复查心电图示：V2～V5导联抬高ST段回落大于50%，aVL导联qrS波，于2011年10月28日晨复查心电图(图4)示：Ⅰ、V2～V5导联T波深倒置，aVL导联呈QS型，T波倒置。复查心肌酶提示：谷草转氨酶113U/L，肌酸激酶1350U/L，肌酸激酶同工酶79U/L，乳酸脱氢酶380U/L;空腹血糖5.2 mmol/L;胆固醇5.50mmol/L，LDL1.57mmol/L，TG5.79 mmol/L。

最新急性心梗病例分析(精品收藏)

病例分析 患者，男，6０岁，五小时前无明显诱因突然 出现胸痛，程度剧烈,不能缓解,伴大汗淋漓,乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外 伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传 染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史.有胃 食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不 能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接 触史，有吸烟史数十年，2００支一年,否认饮酒史.家人均健康,否认家族遗传病。 体格检查:Ｔ:36。8℃,P:７4次/分，R:４5 次/分,BP：90/60mｍＨg。神志清、体型偏胖，无 贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未 及肿大.咽无充血,扁桃体不大。颈软，平卧位颈 静脉充盈明显，气管居中,甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大, 未见抬举样搏动,心率７4次/分，律齐，各瓣膜区 未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及,肝区扣痛（—），murｐhｙ's征(－），移动 性浊音(-)，双下肢未见浮肿。

实验室检查及其他检查：CK：19０Ｕ/Ｌ，ＡST：30U/Ｌ，LDH:３00U/L，ＷＢＣ:11×10９/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2—6胸前导联ＳＴ段压低，Ｖ３R、V4R、V5RＳＴ段抬高。 请问： １．列出医疗诊断? 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1.急性心肌梗死。 2。护理评估: 主观资料：患者，男,60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛,程度剧烈，不能缓解， 伴大汗淋漓，乏力.有吸烟史数十 年,200支一年。 客观资料:T：３６.8℃,P:7４次/分,R:45次/分，BP:90/60mmHg.体型偏胖，平卧位颈静 脉充盈明显。双肺呼吸音低.CK：1９ 0U／L，ＡST:30U/Ｌ，LDH:300U/L，W ＢC:11×１０9/L。心电图:Ⅱ、Ⅲ、ａ ｖF导联ST段弓背向上抬高，v2－6

急性心梗病例分析学习资料

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST 段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案：

1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联 ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、 V5RST段抬高。

急性心梗病例分析之欧阳家百创编

病例阐发 欧阳家百（2021.03.07） 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然呈现胸痛，水平剧烈，不克不及缓解，伴年夜汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否定手术外伤史。否定输血史。否定结核、肝炎、伤寒等沾染病。否定高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不克不及回忆。出身原籍，久居上海。否定疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否定饮酒史。家人均健康，否定家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋凑趣未及肿年夜。咽无充血，扁桃体不年夜。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不年夜。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不年夜，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（），murphy’s征（），移动性浊音()，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v26胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。请问：

1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采取科学的护理工作办法为病人进行整体护理？ 谜底： 1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然呈现胸痛，水平剧烈，不克不及缓解，伴年夜汗淋漓，乏力。有吸 烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。 体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK： 190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。 心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v26胸 前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。