无创机械通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ 型呼衰的临床研究[J]

浅析无创呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭ICU救治中的应用

浅析无创呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭ICU救治中的应用 摘要目的进一步对无创呼吸机在急性心力衰竭合并呼吸衰竭ICU救治中的应用进行分析和探讨。方法50例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者，随机分成对照组和观察组，各25例。对照组患者采用常规药物进行治疗，观察组患者在对照组的基础上联合无创呼吸机进行治疗，观察两组患者治疗后血氧饱和度、血气分析指数的改善情况，记录两组患者的治疗效果。结果经治疗后，两组患者的病情均得到不同程度上的改善，观察组患者的血氧饱和度、血气分析指数等改善情况明显优于对照组，此外，观察组总有效22例，无效3例，总有效率88%，对照组总有效15例，无效10例，总有效率为60%，两组患者治疗效果比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论在急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的治疗过程中，通过常规的药物联合无创呼吸机能够有效改善患者的血氧饱和度以及血气分析指数，显著提高患者的治疗效果，在临床上具有极为重要的意义，今后值得推广和应用。 关键词无创呼吸机；急性心力衰竭；呼吸衰竭 急性心力衰竭是指突然发作的左心功能异常导致心脏负荷加重、收缩力减低引起心排血量骤减、肺循环压力升高引起心源性休克、组织灌注不足的综合征，该病症主要是由于心肌受损或血流动力学发生障碍以及缓慢心力衰竭逐渐加重所致[1]。该疾病来势较急，进展迅速，在临床上患者通常表现为呼吸困难、心率加快等，具有较高的死亡率，因此，患者必须及时进行治疗，否则将有生命危险。当前，有研究表明，无创呼吸机能够扩张患者气管，增加血液中的含氧量，对改善患者的病情具有重要意义。本次研究特选取本院ICU于2012年9月～2014年9月期间所收治的50例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床资料进行回顾分析，旨在帮助其他同类疾病患者能够得到更好的治疗，现将有关结果报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选取本院ICU于2012年9月～2014年9月期间所收治的50例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者，其中男29例，女21例，年龄最大87岁，年龄最小53岁，平均年龄（70.21±4.24）岁，患者在入院时，伴有咳嗽、呼吸困难、意识障碍、昏迷等症状，所有患者均为急性心力衰竭合并呼吸衰竭，将患者随机分成对照组和观察组，各25例。两组患者年龄、病情等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法患者入院后，立即采用强心剂、支气管扩张剂、抗生素等药物进行治疗，同时为患者补充溶液，纠正水电解质平衡，观察组患者在此基础上联合无创呼吸机进行治疗，患者取半卧位，头部抬高，将无创呼吸机供氧管与机器连接，呼吸模式S/T，根据患者的呼吸情况调整入氧流量以及氧浓度。

探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果

探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果 目的探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果。方法选择我院收治的64例患者，按治疗方法分为对照组和实验组。对照组（32例）采用常规治疗，实验组（32例）采用氨溴索雾化治疗，对比两组患者治疗前后血气值变化和疗效。结果实验组治疗后血气值和总有效率均高于对照组，比较具有显著差异（P＜0.05）。结论氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼吸衰竭具有较为良好的临床疗效，值得我院推广。 标签：氨溴索雾化治疗；慢性阻塞性肺疾病；II型呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的發病率逐年上升，已成为全球重要致死原因。患者年龄多在40 岁以上，患者有反复发作的慢性咳嗽、咳痰史，喘息可常年存在，其急性发作期多引起呼吸衰竭、心衰、肺性脑病等严重并发症[1]。因此，研究探讨出一种较为有效的治疗本病方案，有效地缓解患者病情，提升对慢阻肺合并II型呼衰患者的治疗水平，是临床研究中的当务之急。本文选取我院2012年12月～2014年11月期间收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者的临床资料，分别对其采用常规治疗手段与常规治疗手段基础上的氨溴索雾化治疗，经临床实践证明，氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰效果较为明显，现综合报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本文选取我院在2012年12月～2014年11月收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者作为临床研究资料。其中，患者年龄42～80岁，平均（66.3± 2.5）岁；男性患者42例，女性患者22例；患者病程6个月～14年，平均（8.3±31.4）年。对上述所有患者疾病的判定标准，均参照2007 年中华医学会呼吸病学分会所制订的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治指南》（修订版）的要求，所有患者均被确诊为慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭。根据治疗方法的不同，将所有患者平均分为对照组和实验组，每组32例。对比两组患者的年龄、性别、病程以及过往病史等信息，各项差异均不存在统计学意义，具有可比性（P>0.05）。 1.2方法 1.2.1对照组方法对本组患者采取常规治疗手段进行治疗。其主要的内容有：在病情稳定期，医护人员应劝诫患者戒烟，远离各种空气污染的环境；根据病情的需要，对所有患者应定时定量地使用支气管扩张剂以改善患者的呼吸状况；对于病情正处于重度或者持续性加重期的患者，短期内可采取糖皮质激素进行治疗。当患者有以下情况：①PaO2≤55 mmHg或SaO2≤88%；②PaO2 55～60 mmHg，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症的患者予以低流量吸氧（1.2～2.0 L/min），吸氧时间10～15 h/d[2]。

无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭治疗中的疗效分析

无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭治疗中的疗效分析 目的分析无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭治疗中的应用效果。方法选择2016年7月～2017年7月我院收治的心力衰竭合并呼吸衰竭患者50例作为研究对象，将患者随机分为观察组和对照组，各25例。对照组使用常规治疗方案，观察组在常规治疗上加上无创呼吸机治疗，观察对照组和观察组患者治疗前后的效果。结果观察组患者总有效率为96%，明显的高于对照组的76%，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者治疗前SjvO2和SpO2进行统计学比较，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后和治疗前相比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论应用无创呼吸机在心力衰竭合并呼吸衰竭的治疗上，能够使疗效更佳，显示出无创呼吸机的应用价值，值得临床应用。 标签：无创呼吸机；心力衰竭合并呼吸衰竭；疗效 心力衰竭的产生原因一般是患者的心功能异常，心脏负荷的增加导致患者心脏收缩能力下降，于此同时患者的肺循环压力逐渐上升，心脏的排出量减少，导致患者血液灌注不足和心源性休克[1]。呼吸衰竭指的是患者肺功能的受损，它产生的原因比较复杂，机体缺氧可以导致患者生理代谢异常，如果不及时给予患者正确的治疗，或者治疗不及时的话，就会引起严重的后果，甚至导致患者的死亡[2]。心力衰竭合并呼吸衰竭的患者主要表现为呼吸困难、心率较快，起病危急，致死率较常见病高。本研究将2016年7月～2017年7月我院收治的50名心力衰竭合并呼吸衰竭的病人进行研究，旨在探究无创呼吸机在整个病情的发展的重要作用，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取在我院2016年5月～2017年5月收治的心力衰竭合并呼吸衰竭的患者50例作为研究对象，采用随机数字表法将研究对象随机分为观察组和对照组，各为25例。观察组女性患者11例，男性患者14例，年龄在45～80岁之间，平均年龄为（64.5±3.5）岁，病程为2～10年，平均病程为（5.3±2.7）年。对照组中男性患者为13例，女性患者12例，年龄在46～79岁之间，平均年龄为（63.5±4.2）岁，病程为2～11年，平均病程为（6.2±3.3）岁。两组患者在年龄、性别、病程、疾病史等一般个人资料方面比较，差异没有统计学意义（P>0.05）。 1.2 治疗方法 两组患者在入院后都进行了强心、利尿、平喘、扩血管、抗感染、祛痰等医院常规治疗。观察组的患者处理进行常规治疗以外，还进行了无创呼吸机的治疗。将患者的头部进行抬高，太高的角度要大于30°。同时给予患者鼻面罩吸氧，将呼吸模式调整为S/T上，在此基础上选择正确的呼吸阀，将氧流量控制在5～7 L/min，吸氧浓度在40%～50%之间，气压控制在8～14 cmH2O。

无创呼吸机用于ICU中急性心力衰竭合并呼吸衰竭的疗效

无创呼吸机用于ICU中急性心力衰竭合并呼吸衰竭的疗效 目的：研究ICU病房急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者采用无创呼吸机的临床效果。方法：临床纳入116例我院2012.6-2014.6期间ICU病房收治的急性心力衰竭合并呼吸衰竭的患者，将所有患者按随机数字表法分为两组各58例。其中58例患者采用常规药物治疗作为对照组，另58例患者在常规治疗的基础上加用无创呼吸机治疗作为观察组。结果：治疗前观察组患者PaO2、PaCO2以及SpO2与对照组无差异，P>0.05；治疗后观察组患者PaO2、PaCO2以及SpO2明显优于对照组，P＜0.05；观察组、对照组并发症发生率分别为5.17%、17.24%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者使用无创呼吸机效果显著，有效的改善了血气情况，降低了并发症的发生率，值得临床应用及推广。 标签：ICU；心力衰竭；呼吸衰竭；无创呼吸机；疗效 急性心力衰竭是老年人常见的疾病之一，其主要原因是由于左心功能异常，引起心脏负荷增加，导致心脏排血量降低，周围循环阻力增大，发生肺水肿、肺淤血等一系列病理反应，多数患者可伴呼吸困难等症状，严重者甚至引起呼吸衰竭，若不及时治疗，危及患者生命安全。以往临床使用药物进行针对性治疗，但效果并不理想。如今机械通气的出现为呼吸衰竭患者提供了有效的治疗方案，广泛应用于ICU病房中，成为急性心力衰竭伴呼吸衰竭患者的重要治疗方法之一[1] 。本文对我院ICU病房患者进行研究，使用无创呼吸机进行治疗，效果显著，现报道如下。 1 资料及方法 1.1 一般资料：本次116例研究对象均为我院201 2.6-2014.6期间ICU病房收治的急性心力衰竭合并呼吸衰竭的患者，所有患者均经检查和诊断符合急性心力衰竭合并呼吸衰竭诊断标准[2] 。将所有患者按随机数字表法分为对照组、观察组各58例。对照组中男性患者36例，女性患者22例，年龄60-86岁，平均年龄（69.2±5.5）岁。病程1-10年，平均病程（5.3±1.4）年。观察组中男性患者35例，女性患者23例，年龄62-88岁，平均年龄（71.5±5.1）岁。病程1-11年，平均病程（5.8±1.1）年。排除标准：①排除有严重肝肾功能不全及器质性病变的患者；②排除有意识障碍等精神疾病造成无法交流沟通的患者；③排除不愿参加本次研究的患者；④排除其他严重疾病对研究有影响的患者等。两组患者上述资料无差异，P>0.05。 1.2 方法 对照组患者给予常规基础治疗，其中包括抗生素、维持酸碱平衡、维持水电解质平衡、应用支气管扩张剂、给予吸氧的治疗手段。观察组患者在上述治疗的基础上给予无创呼吸机进行治疗。将患者头部抬高与水平呈30度夹角，将输氧管与呼吸机相接，氧流量调至6L/min，固定鼻面罩，选择S/T呼吸模式。吸气

慢阻肺合并呼衰的营养支持治疗

慢阻肺合并呼衰的营养支持治疗 发表时间：2011-06-14T08:30:07.920Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：贾玉莲[导读] 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性。 贾玉莲 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院岭东分院 155120) 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0275-01 【关键词】慢阻肺呼衰营养支持疗 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性,对住院治疗的COPD呼衰患者320例进行了回顾性分析。 1 对象与方法 320例呼衰患者诊断均符合我国1997年提出的COPD诊治规范, 同时排除冠心病、脑血管病、糖尿病、肿瘤、严重肝肾功能障碍等疾病。对照理想体重表, 计算出理想体重百分比(IBW%) 。依据IBW%肱三头肌皮褶厚度(TSF)以及血清蛋白含量对病人入院时的营养状态进行评估, 同时又根据评估的结果以及入院后营养摄取的情况将病人分成三组。A组: 112例, 男64例, 女48例, 年龄60-75岁, IBW%≥90%, TSF男12 mm(均值) , 女15. 9 mm(均值) , 血清总蛋白15- 80 g。营养支持途径: 主要为胃肠道鼻饲, 其营养成分与常人饮食相同及静脉点滴脂肪乳。B 组:120例, 男64例, 女56例, 年龄60-75岁, IBW%78-85%, TSF男9. 4 mm(均值) , 女13 mm (均值) ,血清总蛋白60-75 g。营养支持途径主要为胃肠道鼻饲, 静脉输注脂肪乳、蛋白质。C组: 88例, 男64例, 女24例, 年龄60-75岁, 入院时营养状态评估结果同B组, 但入院后因食欲差,进食甚微, 因多种原因又未接受静脉滴注补充营养。三组入院后均给予氧疗, 促进痰液引流, 舒张支气管, 抗感染等治疗以及常规机械通气机治疗。 2 结果 A组住院天数10-18d, 临床治愈96例, 临床好转16例。B组住院天数15-24 d, 临床治愈80例, 临床好转30例, 死亡24例。C组住院天数19-28 d, 临床治愈44例, 临床好转16例, 死亡24例。A组治愈率显著高于其他两组; B组治愈率低于A组, 高于C组。住院天数及病死率则C组高于B 组, B组又高于A组。 3 讨论 营养不良会造成肺结构、肺免疫功能的损害[1-2]其中对呼吸肌的损害, 主要是减少呼吸肌重量, 减弱呼吸肌强度, 对通气功能的损害主要为降低呼吸肌力和呼吸肌耐力。同时削弱患者抵御病原微生物侵袭力的能力, 极易发生肺部感染, 这些均诱发呼吸衰竭, 呼吸衰竭发生率越高, 病死率也随之增加[3]。本文结果显示, A组营养状态尚好, 与B、C组相比, 虽然三组均出现呼吸衰竭, 但在抢救治疗中明显表现为A组纠正低氧血症和二氧化碳潴留所用时间短,机械通气时间为3-6d不等, 病人容易脱机, 呼吸肌力, 通气驱动,机体免疫系统均处于良好状态, 治疗抢救成功率高。C组患者已表现明显基础条件差,重度营养不良,单纯鼻饲营养成分不够,热量不足以维持生命活动所需基本热量。由于经济等原因无法接受外来热量补充。因此,尽管争分夺秒的进行机械通气抢救治疗,但在控制感染方面,远比不了A、B组。这说明COPD低蛋白性营养不良是人类获得性免疫缺陷的最常见原因,体现在脾和淋巴结明显萎缩,淋巴细胞数量减少,趋化性调理功能和免疫功能受损, 细胞内杀伤功能减退。加之呼吸肌力、通气驱动能力差,呼吸困难加重高碳酸血症,增加呼吸肌做功及热量消耗,机械通气时产生呼吸机依赖,脱机困难,多发生呼吸机相关肺炎,明显增加病死率。另外,由于未接受静脉营养,机体肌肉处于蛋白质分解状态中,严重营养不良还可抑制肌肉糖酵解活性,减少肌肉收缩过程中的能量产生,肌肉收缩力和耐力均明显减低。由于呼吸功增加导致的能量消耗增多正是COPD营养不良的重要原因,也是呼吸衰竭难以纠正的原因之一,也是致死的根本原因之一。B组治疗界于两者之间。本文从一个侧面进一步证实了COPD并发呼吸衰竭入院时营养状态差,入院后因多种原因又得不到双营养支持治疗者预后较差。营养支持治疗目标不应仅限于纠正现已存在的营养不良,还应着眼于COPD稳定期预防营养不良的发生和发展。为达到这个目的, 就应在COPD稳定期制定较多营养支持目标。COPD稳定期患者的热量摄入应高于健康人, 其基础能量消耗增加10%-20%,在呼衰发生后,呼吸肌虚弱和肺组织过度通气均进一步削弱呼吸肌工作效率, 加重呼吸衰竭。在B、C组中, 已说明营养支持治疗对改善预后的重要性。应当说明过量碳水化合物的摄取, 可以促进CO2的生成, 不利于呼吸衰竭的纠正。参考文献 [1]陈碧芬,彭传锋.慢性呼衰患者营养治疗与免疫的关系[J].陕西医学杂志, 2002; 31(7) : 599-601. [2]陈嘉馨,黄思代,罗英琳.百色地区人民医院营养支持对慢阻肺急性期患者血气及肺功能变化的影响[J].临床荟萃,2002; 31(7) : 599-601. [3]朱元珏.呼吸病学[M].第1版.北京:人民卫生出版社, 2004: 1.

营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效

营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效目的：探讨营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效。方法：选择 2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。对 照组给予单一常规方案治疗，观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。比较两组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率；症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间；治疗前后患者FEV1、FVC、CO2分压、氧分压；治疗前后营养状况。结果：观察组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前两组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前两组营养状况比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组营养状况优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效确切，可有效改善患者血气指标和肺功能，改善营养状况，加速症状消失，改善预后，值得推广应用。 标签：营养支持治疗；老年慢阻肺合并呼衰患者；疗效 老年慢阻肺合并呼衰发生率高，多数老年慢阻肺患者发病后期可出现通气功能严重障碍和通气-血流失调，无法实现气体有效交换，从而出现缺氧和二氧化碳潴留，甚至可导致患者出现呼吸衰竭。多数老年慢阻肺合并呼衰患者出现不同程度营养失调，加上患者自身体质机能降低，常规治疗无法获得有效的效果，研究显示，对老年慢阻肺合并呼衰患者给予适当营养支持可有效改善患者预后[1-3]。为了探讨老年慢阻肺合并呼衰患者的有效治疗方法，本研究选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组，分析了营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。观察组男25例，女20例；年龄61～77岁，平均（65.45±2.13）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.13）年；BMI为17～25 kg/m2，平均（21.23±4.51）kg/m2。对照组男23例，女22例；年龄61～79岁，平均（65.56±2.32）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.10）年，BMI为17～25 kg/m2，平均（21.31±4.52）kg/m2。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 对照组给予单一常规方案治疗，常规给予括支气管扩张剂、祛痰、抗感染等治疗。观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。其中，常规治疗方法和对照组

无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果

无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果 发表时间：2018-08-17T11:59:45.790Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年6月17期作者：杨安军 [导读] 观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果。 杨安军 松桃苗族自治县民族中医院贵州省铜仁市 554100 摘要：目的：观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果。方法：选取ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者30例，以抽签法分为观察组和对照组各15例，对照组采用常规治疗，观察组在对照组基础上采联合无创呼吸机治疗，比较两组患者临床疗效以及患者治疗前后心、肺功能相关指标变化情况。结果：进行各自治疗以后，应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面，分别为93.33%（14/15），远高于对照组的60.00%（9/15），组间相差较大，数据在统计学上有参考价值（P<0.05），此外，观察组患者在心、肺功能方面，均明显优于对照组，组间相差较大，数据在统计学上有参考价值（P<0.05）。结论：在治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者时，无创呼吸机的应用可显著提高临床有效率，同时改善患者心、肺功能。 关键词：无创呼吸机；ICU心力衰竭；呼吸衰竭 呼吸衰竭是一种严重的功能障碍性疾病，临床主要症状为呼吸困难，胸闷气短等，是ICU心力衰竭患者常见的并发症，心力衰竭指严重到影响生命的心功能不全，一般会合并其他脏器功能障碍。无创正压通气可针对ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者，进行通气治疗，具有一定的临床疗效[1，2]。本文观察无创呼吸机应用于治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的临床效果，并在研究过程中取得一定的疗效。 1、资料与方法 1.1 一般资料 选取ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者30例，选取时间为2016年2月至2018年2月。纳入在我院被诊断为ICU心力衰竭合并呼吸衰竭者。排除标准：①有精神病史者；②临床资料不全者；③有严重的肝肾器质性疾病者。将30例ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者以抽签法分为观察组和对照组各15例，其中观察组：男9例，女6例；年龄37~75岁，平均（58.79±1.58）岁；对照组：男8例，女7例；年龄36~74岁，平均（58.76±1.55）岁。两组患者，在各项指标上P值均大于0.05，数据从统计结果，不具有意义，具有比较价值。 1.2 方法 对照组采用常规治疗，包括排水利尿、解痉平喘、扩张血管和强心治疗，同时治疗期间应促进患者排痰，预防发生感染。观察组在对照组基础上采联合无创呼吸机进行无创正压通气治疗，给予患者低流量吸氧，氧气流量为2.5L/min。 比较两组患者临床疗效以及患者治疗前后心、肺功能相关指标变化情况。 1.3 观察指标 疗效判断标准：①显效：患者呼吸频率和心率恢复正常，症状消失；②有效：患者呼吸频率和心率接近正常水平，症状减轻；③无效：临床症状未好转。有效率=显效率＋有效率。 1.4 统计学方法 本次研究中，将30例ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的研究数据均输入至SPSS17.0软件中，进行统计学有效处理，有效率和满意率均采用%的形式表示，处理方式为χ2检验，结果显示，P<0.05，便形成统计学意义。 2.结果 2.1 两组有效率的比较 进行各自治疗以后，应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面，具体为93.33%（14/15），远高于对照组的60.00%（9/15），组间相差较大，数据在统计学上有参考价值（P<0.05），见表1。 3.讨论 心力衰竭是由于心脏功能障碍而引起的心脏循环障碍症候群，心血管疾病是其危险因素。呼吸衰竭是由其他原因引起的肺通气、换气功能障碍引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征，来源于肺组织、肺血管、神经中枢及其传导系统的病变。ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者临床多采用药物进行治疗。近年来，随着无创呼吸机的应用，其治疗效果明显提升[3，4]。 此项试验中，进行各自治疗以后，应用了无创呼吸机的观察组患者在临床有效率方面，分别为93.33%（14/15），远高于对照组的60.00%（9/15）；此外，观察组患者在心率和肺功能方面，均明显优于对照组。根据上述材料，表明在无创呼吸机应用于ICU心力衰竭合并呼吸衰竭患者的治疗中，有助于患者的康复，与孙留涛等[5]人的研究内容相符，值得广泛应用，提升患者治疗效率。

重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的观察及预后评估

重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的观察及预后评估 发表时间：2018-11-23T10:59:35.547Z 来源：《中国蒙医药》2018年第10期作者：黄孝金[导读] 探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。 邵阳市第二人民医院湖南邵阳 422000 【摘要】目的：探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。方法：收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组，对照组采取呼吸内科用药治疗，观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。比较两组疗效；恢复正常生命体征指标的时间；治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压；死亡率。结果：观察组疗效高于对照组，P ＜0.05；观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组，P＜0.05；治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近，P＞0.05；治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组，P＜0.05。观察组死亡率低于对照组，P＜0.05。结论：呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗重症慢阻肺合并呼吸衰竭的疗效好，可更好改善酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压。 【关键词】重症慢阻肺合并呼吸衰竭；无创呼吸机治疗；疗效 慢性阻塞性肺病属于一种炎症性肺部疾病。这种疾病不仅可以阻碍患者的呼吸功能，引起严重的呼吸衰竭，还严重影响体内各种系统的正常运作，对患者带来健康危害和生命安全危害。使用无创呼吸机治疗患有严重呼吸衰竭的慢性阻塞性肺病患者呼吸功能得到改善，并改善生活质量[1]。本研究分析了重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效，报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组，观察组50例，男女是27、23例。年龄52岁-85岁，平均（68.25±2.67）岁。慢阻肺病程1年-24年，平均（15.50±0.42）年。合并了糖尿病的患者有14例，有冠心病疾病的患者10例。对照组50例，男女是28、22例。年龄51岁-85岁，平均（68.21±2.62）岁。慢阻肺病程1年-24年，平均（15.52±0.65）年。合并了糖尿病的患者有13例，有冠心病疾病的患者10例。两组一般资料可比。 1.2方法 对照组采取呼吸内科用药治疗，给予口服支气管扩张剂美普清，每次50 μg服用，每天一次。将50 万 U 青霉素加入1毫升生理盐水静注，服用祛痰胶囊6 粒每次，每天两次。 观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。指导患者采用半卧位接受治疗，将头部抬高，清除口鼻分泌物，根据情况，选择合适鼻罩或者面罩，打开呼吸机，调节呼吸机相关参数，从低到高，设置氧流量为3～5 L/min，吸氧的频率是12～18 次/min，呼气压为4 cmH2O，吸气压8～12 cmH2O，根据患者情况进行参数的调节[2]。 1.3观察指标 比较两组疗效；恢复正常生命体征指标的时间；治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压；死亡率。显效：症状消失，临床检查结果正常；好转：临床检查结果正常改善50%以上；无效：临床检查结果正常改善低于50%。疗效=显效、好转百分率之和[3]。 1.4统计学方法 使用SPSS22.0版本软件进行x2、t计算，P＜0.05为有统计学意义。 2结果 2.1两组疗效比较 观察组疗效高于对照组，P＜0.05。如表1. 表1两组疗效比较[例数（%）] 2.2治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近，P＞0.05；治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组，P＜0.05。如表2. 表2 治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较（`x±s） . 2.3两组恢复正常生命体征指标的时间比较 观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组，P＜0.05，见表3.

成人急性呼吸衰竭通气管理指南

成人急性呼吸衰竭通气管理指南2016 2016年3月，英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南，指南针对机械通气原则，高碳酸血症型呼吸衰竭的管理，有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见： 机械通气的原则 机械通气的模式 1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机（B级）。 无创通气的接口选择 2、全面罩通常作为无创通气首选接头（D级）。 急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症 3、当某些危险因素存在时，会增加无创通气失败的风险，此时应考虑住入HDU或ICU（C 级）。 无创通气的监测 4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时，氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%（A级）。 5、氧源到面罩的距离应尽可能的短（C级）。 无创通气的湿化 6、无创通气时，并非常规要求湿化（D级）。 无创通气的镇静 7、无创通气时，镇静药只能在密切监护下使用（D级）。 8、无创通气时，静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用（D级）。 9、对于疼痛或者躁动的病人，若不打算插管，但无创通气又难以实施，可使用镇静/抗焦虑药物控制症状（D级）。

痰液潴留 10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人，除了标准的物理治疗外，还须机械辅助咳嗽（B级）。 11、对于咳痰困难（神经肌肉疾病、胸廓疾病）或痰液大量分泌（COPD、囊性肺纤维化）病人，气管切开可能有助于痰液清除（D级）。 有创机械通气的模式 12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，都应尽快使病人建立自主呼吸（C级）。 13、对于一些严重气道梗阻病人，由于肌力弱导致无法触发，慢性高碳酸血症难以纠正，此时有创控制通气仍须继续进行（C级）。 有创通气策略 14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气，可通过延长呼气时间（吸呼比 1：3或更高）并设置较低通气频率（10-15次/分）（C级）。 15、当气道阻塞严重时，为避免较高气道压力，可能须要采用允许性高碳酸血症（目标PH 7.2-7.25）通气策略（C级）。 16、碳酸肝酶抑制剂不建议常规用于急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人（C级）。 呼末正压 17、外源性PEEP通常不应超过12cmH2O（C级）。 有创机械通气的镇静 18、镇静应滴定到一个恰当的水平（B级）。 人机不同步 19、所有的躁动病人都应该考虑呼吸机不同步情况，包括无创通气（C级）。 20、急性高碳酸血症呼吸衰竭病人恢复期，呼吸机需求会发生变化，此时应该不间断地重新修改呼吸机的各项参数（C级）。 气管切开的作用和气切时机选择 21、不推荐启动有创通气7天内常规行气管切开（A级）。

基层医院慢阻肺合并呼衰-心衰的机械通气治疗的观察

基层医院慢阻肺合并呼衰\心衰的机械通气治疗的观察 【摘要】目的观察双相正压无创通气对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼衰及心衰的疗效。方法将60例老年患者随机分为治疗组(间断规律通气组)和对照组(单次通气组)，观察治疗前、后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值、血氧饱和度(SaO2)、心率(HR)、呼吸(R)指标的变化。结果两组通气治疗后1 h监测PaO2、SaO2、PaCO2有显著改善。随着治疗时间的延长，治疗组患者PaO2、SaO2的升高及PaCO2的下降明显优于对照组患者。结论间断规律使用双相正压无创通气能明显改善老年COPD合并呼衰和心衰患者的氧合换气功能，快速缓解心力衰竭，疗效明显优于对照组。 【关键词】慢阻肺;双相正压通气；呼吸衰竭；心力衰竭 慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸，心衰衰竭是临床上常见危重证，过去常规抗炎，平喘、祛痰及激素治疗时间长，缓解率低。我院采用美国伟康BiPAP 呼吸机经鼻(面)罩实施无创正压通气(NPPV)治疗COPD并呼吸衰竭及心衰，疗效较好，体会报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料选择我院2007年至2010年住院的COPD急性加重期能耐受NIPPV治疗的患者60例，男33例，女27例，平均年龄(70±15)岁，诊断符合中华医学会呼吸病学会制订的《COPD诊治指南》，并排除其他心肺、胸廓疾病。所有患者入院时均有Ⅱ型呼吸衰竭及心功Ⅱ-Ⅲ级，FEV1均＜50%的正常预计值。60例随机分为标准治疗组30例和NIPPV治疗组30例。两组性别、年龄、病程经统计学分析差异无显著性。 1.2 方法所有患者在用常规药物治疗(包括控制感染、雾化吸入、解痉平喘、利尿消肿和对症支持等)和鼻导管氧疗(持续低流量吸氧2L/min)的同时，均使用BiPAP呼吸机行鼻(面)罩辅助通气(年龄较大者因牙齿脱落，面罩通气易漏气，多以合适鼻罩辅助通气)，采用S或S/T模式，预置呼吸频率14～20次/min，吸气压力(IPAP)起始为8～10 cmH2O，渐增至14～20 cmH2O，呼气相压力(EPAP)从4 cmH2O逐渐上升至4～6 cmH2O，吸入氧浓度25%～35%［2］。在近鼻(面)罩接口处加一单向呼气阀，减少重复呼吸，吸氧流量4～6 L/min，每次通气2 h。A组间断规律通气3 d，3次/d，分早中晚，共9次;B组即刻通气1次。同时监测两组通气治疗前、治疗后1 h、24 h、48 h、72 h动脉血气(均为卧位抽血)、心率(HR)、呼吸频率(R)和下肢凹陷性水肿的变化。观察结束，B组患者全部改用A组方案，取得显著疗效。上机前应消除患者的顾虑，固定鼻(面)罩至不漏气，随时告知咳痰。监测血压、心率、氧饱和度、呼吸频率、PaO2、PaCO2，变化，比较气管插管率、住院时间、有效率、病死率。 1.3 疗效判断标准治疗后神志清晰、气促改善、辅助呼吸肌运动减轻、呼吸心率减慢、SaO2、PaO2增加、肺部干湿性啰音减少。 2 结果 2.1 标准治疗组和NIIPPV治疗组各30例，胸闷、气促、血气分析均在短期内有改善，但NIPPV治疗组可迅速改善通气，纠正低氧血症和高碳酸血症。 2.2 不良反应漏气较常见，经调整罩的位置和固定带的张力以及加强监测，

呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则： 1、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留： 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留；

只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min； 注意： 对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则：保持气道通畅，否则会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利；对于COPD，可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量，应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂；没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者（缺氧合并CO2潴留）在下列情况可以使用呼吸兴奋剂： （1）、肺性脑病时，此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识，利于祛痰；

无创呼吸机治疗心力衰竭合并呼吸衰竭的临床价值评价

无创呼吸机治疗心力衰竭合并呼吸衰竭的临床价值评价 摘要：目的：评价在对心力衰竭合并呼吸衰竭患者进行治疗的过程中，行无创呼吸机治疗的效果。方法：在2013年3月~2014年3月期间，我院急诊ICU科室共收治急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者共60例，采用计算机表法的形式将其平均分成观察组和参照组，每组患者各为30例，两组患者均行基础性药物治疗，在此基础上，观察组患者加行无创呼吸机，对比两组患者治疗后的血氧饱和度、血气分析等指标。结果：经过不同方式治疗后，观察组患者的血氧饱和度、血气分析等指标显著优于参照组患者，数据对比呈现为p<0.05的差异性。其参照组的并发症发生率高于观察组患者，组间对比计算为p<0.05的差异性。结论：在对急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者进行治疗时，加用无创呼吸机的效果显著，这对于临床研究具有重要作用。 关键词：无创呼吸机；心力衰竭；呼吸衰竭；效果分析 当人体的左心功能出现了异常性的心脏负荷加重，其收缩力的不断降低导致人体的心排血量呈现为骤减的趋势[1]，且肺循环压力上升造成急性心力衰竭病症发生。急性心力衰竭病症的发生原因主要是因为患者的心肌能力受损导致，同时伴随呼吸衰竭的患者还表现出活动后的疲乏以及心率性的上升[2]。针对于此，本文将以无创呼吸机为治疗基础，评价将其应用于急性心力衰竭合并呼吸衰竭病症的效果。 1 资料与方法 1.1 临床数据 选取我院急诊ICU科室于2013年3月~2014年3月期间，所收治的急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者共60例，采用计算机表法的形式将其平均分成观察组 （n=30）和参照组（n=30），本次入选的的患者均依据临床急性心力衰竭合并呼吸衰竭病症的相关标准所选取，同时所有患者均行肺部CT以及血气分析等相关指标检查。在观察组患者中，男性16例，女性14例，最大年龄78岁，最小年龄62岁，中位年龄（70.3±7.0）岁；在参照组患者中，男性17例，女性13例，最大年龄78岁，最小年龄61岁，中位年龄（70.4±7.1）岁。对两组患者的临床数据如年龄、性别以及中位年龄对比，呈现为p>0.05的无差异性。 1.2 方法 两组患者均行医嘱进行强心剂、利尿剂、扩张气道以及低流量的持续性氧疗治疗，氧疗保持在每分钟6升，其吸氧浓度控制在38%左右。观察组患者在此基础上，联合应用无创呼吸机治疗，患者保持半卧位的姿势，其头部向上，角度抬高30°左右，并将无创呼吸机供氧管以及机器相互连接起来，呼吸模式为S/T，IPAP控制在8-10cmH20，最终压力为15-20cmH20，呼气相正压为4-6cmH20。1.3 统计学分析 本次进行研究的60例患者所有临床数据均行SPSS17.0软件处理，其中对两组患者临床总有效率对比用率（%）的形式表示，行卡方检验，对两组患者的SaO2、PaO2、PaCO2 指标对比用（均数±标准差）的形式表示，行t检验，当数据对比呈现为p<0.05的差异性时，判定为统计学意义存在。 2 结果 两组患者治疗后的SaO2、PaO2、PaCO2 指标对比，观察组指标优于参照组，详情见表1。 表1：两组患者治疗后的指标对比

急性左心衰合并COPD、呼衰的护理研究

急性左心衰合并COPD、呼衰的护理研究 摘要：呼衰、心衰对于老年患者是致死率高的疾病，心梗合并呼衰心衰患者病 情复杂，危重，护理难度大，病死率高。我科于2014年1月29日收治1例90 岁老年慢性阻塞性肺病急性发作导致2型呼衰心衰合并心梗的患者，给予气管插 管接呼吸机辅助呼吸，抗炎化痰，抗凝扩冠，营养心肌，镇静，调节电解质紊乱 等治疗，以及积极的肠内营养支持，有效的心理护理，患者成功拔管，恢复自理 能力。 关键词：急性左心衰；呼衰；COPD 1前言 慢性阻塞性肺气肿(COPD)合并呼吸衰竭属于临床上较为常见的重症疾病之一，具有较高的致死率，患者通常需要无创呼吸机进行治疗辅助。无创呼吸机主要旨 在帮助患者恢复基本呼吸功能，给予其必要的呼吸支持，为治疗奠定稳定基础， 以面罩以及鼻罩为途径，不必切开气管或插管，对患者具有较高的治疗辅助意义。在无创呼吸机的治疗基础上，患者容易因治疗中的痛苦产生不良情绪，其并发症 风险水平较高，不利于治疗的顺利进行。为了促进COPD合并呼吸衰竭病症的治 疗进展，本研究通过实施综合护理干预措施取得了较为满意的护理结果，现将其 具体内容报道如下。 2资料与方法 患者，男性，90岁，主诉咳痰喘息1周，加重1天。2014年1月25日入院 普通病房，既往慢性阻塞性肺疾病10余年，冠心病10余年，给予抗感染、化痰、平喘治疗未见好转，29日喘息明显血气分析示pH7.28，PCO2104mmHg， PO2185mmHgHCO－348.9mmol/L，BE(B)16.2mmol/L，BNP＞10000pg/ml， TNT14.04ng/ml转入我监护室。转入予气管插管接呼吸机辅助呼吸，Duopap模式，给予心电呼吸监护，动脉置管监测动态血压和血气，异舒吉静脉泵入扩冠治疗， 速碧林抗凝治疗，托拉塞米和西地兰间断利尿强心治疗。保留中心静脉监测中心 静脉压。保留胃管鼻饲留置，患者插管后烦躁咬管，遵嘱给予咪达唑仑和丙泊酚 镇静治疗。患者胸片显示肺感染，Q12监测血气，根据血气给予精氨酸纠正碱中毒，雾化吸入协助排痰，与插管10天后血气恢复正常，TNT降至正常， BNP110Pg/ml，遵嘱调低呼吸机的压力参数。12天后肺感染控制，血气稳定的情 况下改变呼吸机模式，Spont模式减少镇静药的使用，第14天试脱机6小时后戴机，第15天停用镇静药3小时后血气稳定予拔除插管。观察1天后，患者可自 行咳嗽，咳痰，无声音嘶哑，血气分析示pH7.45，PCO245mmHg，PO2147mmHg，HCO－332.8mmol/L，BE(B)8.1心肌酶各项恢复正常，转出监护室。 3护理 3.1呼吸机使用和插管的护理 严格记录插管深度，班班交接。加强口腔护理，8小时做1次口护，有两名 护士配合完成，一人固定插管，观察深度，另一名清理口腔和牙垫，观察口腔有 无破溃及牙齿有无松动，及时给予预防护理，然后固定牙垫和插管。有布粘膏和 寸带两种方法共同固定，注意更换粘膏位置预防面部压疮的发生，寸带压迫耳朵 的位置有增强贴预防保护，一周更换增强贴1次。6小时监测囊压，观察呼吸机 漏气参数，使用灭菌注射用水湿化气道，调节温度在32～37℃，避免气道干燥， 痰液黏稠而造成气道阻塞。及时添加湿化水，倾倒冷凝水，雾化吸入1天3次， 及时清理呼吸道，吸痰前后与纯氧吸入。观察呼吸机运转情况，监测各项指标，

呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展

呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展 呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志，严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外，重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术，帮助病人渡过危险期，直至呼吸功能的逆转和恢复。 随着科学技术日新月异的发展，通气机也不断更新换代，通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。近年来进展尤为迅速，表现为通气新模式的不断增多，通气策略的改变，非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步［1］。 1通气新模式 由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术，使通气机的功能日臻完善，通气模式不断增加。近年推出的通气新模式有：压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。这些通气模式既可用于病人的通气支持，也可用于撤机过程。其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术，持续监测病人的肺功能参数(如顺应性)，自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。 这些通气模式是将机械通气智能化，努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试，具有以下特点：(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点，同时避免它们的缺点； (2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人－机协调性，能以最低的气道压来满足适当的潮气量，有利于预防机械通气并发症；(3)适应范围较大，自动化程度较高，可显著减少医生频繁调整通气机的需要。主要缺点是：(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前，都没有经过临床严格的前瞻性对比研究，证明其超过其它通气模式的好处；(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵，缺乏价效比的研究。 随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场，我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床，并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。有些单位还进行了动物实验和临床应用研究，如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明，PA V是安全有效的通气模式，PA V期间可保留病人的自主呼吸，人－机协调