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病理生理学知识归纳

病理生理学知识归纳
病理生理学知识归纳

教案

第一章绪论

第一节病理生理学的任务、地位与内容(20分钟,重点掌握)

一、病理生理学的概念

病理生理学(pathophsiology)是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学,是一门医学基础理论学科。

二、病理生理学的任务

主要是研究疾病发生的原因和条件,研究疾病发生发展和转归的规律和机制,研究患病机体的功能,代谢的变化及其机制,从而探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。

三、病理生理学的学科性质和地位

病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科,它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切,是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。

四、病理生理学的内容

1.病理生理学总论

病理生理学总论,又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件,疾病发生发展和转归的普遍规律。

2.病理过程(Pathological process)

病理过程又称基本病理过程或典型病理过程,主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。

3.病理生理学各论

病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。

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第二节病理生理学的主要研究方法(10分钟,了解)

1.动物实验

动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型,探讨疾病时机能和代谢

变化,并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床,只有与

临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。

2.临床观察

应在不损伤病人的前提下,进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究,有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。

3.疾病的流和病学调查

疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查,以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。

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第二章疾病概论

第一节健康与疾病(10分钟,重点掌握)

一、健康概念

健康(health)不仅是没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

二、疾病的概念

疾病(disease)是指机体在一定病因的损害作用下,因自稳(homeostasis)调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在这一过程中,机体对病因所致的损伤发生一系列防御性的抗损伤反应,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状与体征,机体对外环境适应能力和劳动力的减弱甚至丧失。

第二节病因学(30分钟,熟悉)

病因学(etiology)研究疾病发生的原因和条件的科学。

1.疾病发生的原因

疾病发生的原因简称病因,又称致病因素。是指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并决定疾病特异性的因素。病因在一定的条件下发挥致病作用。病因的种类很多,一般分为:①生物性因素;②理化性因素;③机体必需物质的缺乏或过多;④遗传性因素;⑤先天性因素;⑥免疫因素;⑦精神、心理和社会因素。

2.疾病发生的条件

是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。它们本身虽然不能引起疾病,但可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体,促进或阻碍疾病的发生。

疾病的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。

3.病因与条件的相互关系

(1)在病因学中病因是引起疾病不可缺少的、决定疾病特异性的因素,而条件是在病因作用的前提下影响疾病发生的因素。

(2)原因和条件是相对的,同一因素可以是一种疾病的原因,也可以是另一疾病的条件。

(3)一种疾病引起的机体的某些变化,可以成为另一疾病发生的条件。

(4)但有些疾病(如创伤)只有原因,毋需条件使可发病。

第三节发病学(30分钟,重点掌握)

发病学(pathogenesis)主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。

1.疾病发生发展的一般规律

(1)损伤与抗损伤规律:①损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终,两者相互联系又相互斗争,是构成疾病各种临床表现,推动疾病发展的基本动力。②损伤与抗损伤反应之间的力量对比常影响着疾病的发展方向和转归。③损伤与抗损伤之间无严格的界限,彼此间可以相互转化。④抗损伤反应包括各种防御适应反应和代偿措施,对不同的损伤所发生的抗损伤反应是不同的,这就构成了各种疾病不同的特征。

(2)因果交替规律:在疾病过程中,原始致病因素作用于机体后产生一定的变化,在一定的条件下又会引起另一些新的变化,也就是说,由原始致病因素引起的后果,可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。原因和结果不断转换,形成一个链式发展过程,从而推动疾病不断发展。在某些疾病因果交替人的发展过程中,某几种变化互为因果,构成一个环式运动,每一次循环都使病情不断加强重,称恶性循环(vicious cycle)。疾病经恰当的治疗,在康复的过程中也可形成良性循环。

(3)局部与整体的辨证关系:任何疾病基本上都有局部表现和全身反应。局部病变可以通过神经和全液的途径影响全身,而全身功能状态也可以能过神经和体液途径影响局部病变的发展。因此,任何孤立地看待局部变化与整体反应都是错误的。

2.疾病发生的基本机制

(1)神经机制:神经系统在维持和调近代机体内环境的稳态方面起主导作用因此神经系统的变化将会引起内环境紊乱,导致疾病发生。病因通过神经机制引起疾病,主要有以下一并节:①直接损害或作用神经系统,如流行性乙型脑炎。②通过神经反射引起疾病,如失血性休克。③通过阻断或干扰正常递质的作用如重症肌无力、假性神经递质引起肝性脑病等。

(2)体液机制:主要指致病因素引起体液质和量的变化以及体液调节的障碍,导致内环境紊乱以致疾病发生。如水电解质紊乱、酸碱紊乱等。体液调节障碍常由全身性和局部

性的体液因子以及细胞因子的数量或活性变化引起,如休克、应急等。

(3)组织细胞机制:致病因素可以直接或间接作用于组织细胞,造成某些细胞功能代谢障碍,以致疾病发生。致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏外,主要表现为细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍,这是有关器官功能障碍的重要的机制。细胞膜功能障碍主要是各种离子泵(如钠泵、钙泵)功能障碍。细胞器的功能障碍中尤其以线粒体功能障碍最重要。

(4)分子机制:细胞内有很多分子,包括大分子多聚体和小分子物。从分子水平上研究疾病发生机制称为分子病理学或分子医学。广义的分子病理学研究所有疾病的分子机制,狭义的分子病理学则是生物大分子特别是核酸、蛋白质和本科受损所致的疾病。由DNA 的遗传性变异所引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病称为分子病,分四类:①酶蛋白缺陷所致的疾病,如G-6-PD缺乏所致的I型糖源沉积病。②血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病,如镰刀细胞贫血症。③受体病,由于受体基因突变使受体蛋白缺失、减少或结构异常而致的疾病,如家族性高胆固醇血症。④特异性载体蛋白缺陷导致膜转运障碍所致的疾病,如胱氨酸尿症。

第四节疾病的经过和转归(20分钟,熟悉)

疾病的经过一般分为四期。

1.潜伏期主要是指病因入侵到该病症状出现的一段时间。

2.前趋期在潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时期。主要出现一些非特异性症状。

3.临床症状明显期这是出现该病特征性临床表现的时期,此期的特殊症状和体征往往是疾病诊断重要依据。

4.转归期疾病的转归包括康复和死亡。

(1)康复(rehabilitation):①完全康复:主是指疾病时发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。②不完全康复:是指在病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。

(2)死亡(death):是指机体作为一个整体的功能永久性停止,其标志即脑死亡(brain death)。

判断脑死亡的标准:①不可逆的昏迷和大脑无反应。②自主呼吸停止。③脑干神经反射消失。④瞳孔散大或固定。⑤脑电波消失。⑥脑血管造影证明脑血循环完全停止。

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第三章水、电解质代谢紊乱

第一节水、钠代谢障碍

一、水钠的正常代谢(5分钟,了解)

(一)体液的情况:成人体液的总量约占体重的60%,其中细胞内液占40%,组织间液约占15%,血浆约占5%。体液的含量和分布因年龄、性别、胖瘦而不同。细胞外液的主要阳离子是Na+,主要阴离子是Cl-,细胞内液主要的阳离子是K+,主要的阴离子是蛋白质和HPO42-。体液渗透是取决于溶质的分子或离子数目,血浆和组织间液的渗透压90%-95%来源于Na+、Cl-及HCO3-。正常的血浆渗透压范围在280-310 mmol/L,细胞内外的渗透压基本相等。

(二)水的生理功能和水平衡:水的生理功能①促进物质的代谢,参与水解、水化、加水脱氧等重要反应。②调节体温。③润滑作用。④与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水,发挥其复杂的功能。正常成人每日水的摄入和排出保持动态平衡,约计2000-2500 ml。

(三)电解质的生理功能和钠平衡:电解质的生理功能①维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。②维持神经肌肉心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位。③参与新陈代谢和生理功能。血清钠浓度为130-150 mmol/L,50%存在于细胞外液,10%存在于细胞内液,正常情况下摄入与排出相等,Na+主要经肾排出。

(四)体液容量及渗透压的调节:细胞外液容量和渗透浓度的相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。主要通过口渴中枢、抗利尿激素、醛固酮和心房利钠肽等来调节。

二、水、钠代谢障碍

(一)低钠血症(hyponatrrmia):指血清钠浓度低于130 mmol/L.

1.低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatrrmia ):(30分钟,重点掌握)

特征是失钠大于失水,血清钠浓度〈130 mmol/L.,血浆渗透压〈280 mmol/L。伴有细胞外液减少,也称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。

(1)原因和机制:常见原因是液体大量丢时候处理不当所致,即只补水而未给电解质。见于:1)经肾丢失:①长期连续使用高效利尿剂;②肾上腺皮质功能不全;③肾实质性疾病;④肾小管酸中毒。2)肾外丢失:①经皮肤丢失;②经消化道丢失;③体液在第三间隙积聚。

(2)对机体的影响:①细胞外液减少,易发生休克;②血浆渗透压下降,无口渴感;③有明显的失水特征—脱水貌;④尿钠:经肾失钠的,尿钠含量增加,肾外因素导致的,尿钠含量降低。

(3)防治原则:防治原发病,给予等渗性液体等。

2、高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrrmia):(自学)

特征是血清钠浓度〈130 mmol/L.,血浆渗透压〈280 mmol/L;体液总量正常或增多;有水潴留,使ECF和ICF都增加,又称为水中毒(water intoxication)。

(1)原因和机制:主要原因是过多的低渗性液体在体内潴留造成。见于:水摄入过多;水排出减少,如急性肾功能衰竭,ADH分泌过多。

(2)对机体的影响:①细胞外液增加,呈低渗状态;②细胞水肿;③中枢神经系统症状,脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高,严重引起脑疝;④实验室检查:血液稀释、血浆蛋白和血红蛋白浓度、红细胞压积降低,早期尿量增加,尿比重下降。

(3)防治原则:防治原发病,轻者,停止或限制水分摄入;重者,除限水外,应给予强利尿剂治疗。

3、等容量性低钠血症(isovolemic hyponatrrmia):(自学)

特征是血清钠浓度〈130 mmol/L.,血浆渗透压〈280 mmol/L;血容量无明显改变或仅轻度升高,细胞外液轻度增加,细胞内液明显增加。

(1)原因和机制:主要见于ADH分泌异常综合征。

(2)对机体的影响:轻度无明显的临床症状,严重时会导致脑细胞水肿而引起的一系列中枢神经系统症状。

(3)防治原则:防治原发病,轻者限制水的摄入,重者对症治疗,使用高效利尿剂,高渗盐水补充血清钠。

(二)高钠血症(hypernatrrmia):指血清钠浓度高于150 mmol/L.

1.低容量性高钠血症(hypotonic hypernatrrmia ):(35分钟,重点掌握)

特征是失钠小于失水,血清钠浓度〉150 mmol/L.,血浆渗透压〉310 mmol/L。伴有细胞外液和细胞内液均减少,也称为高渗性脱水。

(1)原因和机制:1)水摄入减少,如水源断绝,饮水困难,中枢神经系统损害等;2)水丢失过多:①经皮肤丢失;②经呼吸道丢失;③经消化道丢失;

④经肾丢失。

(2)对机体的影响:1)口渴感;2)细胞内明显脱水;3)脱水热;4)中枢神经系统受损,脑出血;5)尿量减少,尿比重增加;6)发生周围循环衰竭较少。

(3)防治原则:防治原发病,补低渗性液体,补钠补钾。

2.高容量性高钠血症(hypervolemic hypernatrrmia):(自学)血容量和血钠均升高,血清钠浓度〉150 mmol/L.,血浆渗透压〉310 mmol/L。伴有细胞外液增多和细胞内液减少。

(1)原因和机制:主要原因是盐摄入过多或盐中毒。1)医源性盐摄入过多;2)原发性钠潴留

(2)对机体的影响:细胞脱水,严重者引起中枢神经系统功能障碍。

(3)防治原则:防治原发病,利尿;严重者可用透析治疗。

3.等容量性高钠血症(isovolemic hypernatrrmia):(自学)

血清钠浓度〉150 mmol/L.,血浆渗透压〉310 mmol/L。血容量无明显改变。

(1)原因和机制:病变在下丘脑,可能由于下丘脑受损,使渗透压调定点上移,从而在高于正常水平上对细胞外液的渗透压进行调节。然而患者的ADH释放的容量调节是正常,故血容量正常。

(2)对机体的影响:脑细胞脱水皱缩,从而导致局部脑出血和蛛网膜下腔出血,中枢神经系统功能障碍。

(3)防治原则:防治原发病,补水以降低血钠。

三、水肿

(一)水肿(edema)的概念:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。(5分钟,重点掌握)

水肿的分类:1)按水肿波及的范围:全身性水肿,局部性水肿;

2)按水肿发生部位:器官性水肿,积水;

3)按水肿发生原因:心性水肿,肝性水肿,肾性水肿,炎性水肿,淋巴性水肿,营养性水肿,变态反应性水肿。

(二)水肿的发病机制(50分钟,重点掌握)

1、血管内外液体交换失衡主要因素: 1)毛细血管流体静压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻。

2、体内外液体交换失衡主要因素:1)肾小球滤过率下降;2)近曲小管重吸收水钠增多:见于滤过分数增加,心房利钠肽分泌减少;3)远曲小管

和集合官重吸收水钠增多:见于ADH和醛固酮分泌增加;4)肾内血流重新分布。

(三)水肿的特点:(10分钟,熟悉)1 水肿液的性状:水肿液根据蛋白的含量不同分为漏出液和渗出液。2 全身性水肿的分布特点:心性水肿受重力作用,先出现于低垂部位;肾性水肿先出现再组织结构疏松部位;肝性水肿受局部血液动

力学因素影响。

(四)水肿对机体的影响:(15分钟,熟悉)组织细胞营养不良,器官组织机能活动障碍,人体调节血容量的安全阀,水肿对某些病灶有利等。

第二节钾代谢障碍

一、正常钾代谢(10分钟,了解)

(一)钾的体内分布:钾是体内最重要的无机阳离子之一,人体内的钾有90%存在于细胞内,细胞内、外液钾浓度分别为140-160 mmol/L.和4.2±0.3 mmol/L.。

(二)钾平衡的调节

1、钾的跨细胞转移:主要因素有:1)酸碱平衡状态;2)细胞外液的钾离子浓度;3)胰岛素;4)儿茶酚胺;5)渗透压:6)运动;7)机体总钾量。

2 、肾对钾排泄的调节:主要靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。1)远曲小管和集合管对钾的分泌由主细胞完成;2)集合管对钾的重吸收由闰细胞管执行;3)影响远曲小管和集合管排钾的调节因素:醛固酮增加,细胞外液的钾浓度升高,远曲小管的原尿流速增加,酸碱平衡状态。

(三)钾的生理功能:维持细胞新陈代谢,保持细胞静息膜电位,调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。

二、低钾血症(hypokalemia)(35分钟,重点掌握)

血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此。但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。

(一)原因和机制

1、钾的跨细胞分布异常:见于碱中毒,某些药物(β-受体激动剂肾上腺素,胰岛素等),某些毒物(钡中毒,棉酚中毒等),低钾性周期性麻痹。

2、钾摄入减少

3、钾排出过多:1)经胃肠道失钾;2)经肾失钾:见于利尿药,肾小管性酸中毒,盐质激素过多,镁缺失;3)经皮肤失钾。

(二)对机体的影响

1、对心肌的影响:1)对心肌生理特征的影响:心机兴奋性升高,传导性降低,自律性升高,收缩性减弱;2)心电图的改变T波低平,U波增高,ST段下降,心率增快和异位心律,QRS波增宽;3)心机功能损害的表现:心律失常,对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。

2、对神经肌肉的影响:骨骼肌的兴奋性降低,轻者肌无力,重者肌麻痹,由超极化阻滞所致。胃肠道平滑肌发生肌无力甚至麻痹性肠梗阻。

3、与细胞代谢障碍有关的损害:1)骨骼肌损害;2)肾损害。

4、对酸碱平衡的影响:诱发代谢性碱中毒。

三、高钾血症(hyperkalemia)(35分钟,重点掌握)

血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

(一)原因和机制

1、肾排钾障碍:1)肾小球滤过率减少,见于急、慢性肾能衰竭等;2)肾远曲小管和集合管泌钾功能受阻。

2、细胞内钾释出过多:1)酸中毒;2)高糖合并胰岛素不足;3)某些药物如β-受体阻滞剂等4)高钾性周期性麻痹。

3、钾摄入过多。

(二)对机体的影响

1、对心肌的影响:1)对心肌生理特征的影响:心机兴奋性先升高后降低,传导性降低,自律性降低,收缩性减弱;2)心电图的改变T波高尖,P波和QRS波振幅降低,间期增宽,S波增深,多种心律失常。

2、对骨骼肌的影响:骨骼肌的兴奋性先增高后降低,表现为肢体刺痛,感觉异常及肌无力,甚至麻痹。

3、对酸碱平衡的影响:诱发代谢性酸中毒。

第三节镁代谢紊乱

一、正常镁代谢(5分钟,了解)

镁在含量上是机体内第四位的阳离子,仅次于钙、钠、钾;在细胞内,镁的含量仅次于钾而占第二位。镁摄入后主要在小肠吸收。镁的主要功能有:维持酶活性,维持可兴奋细胞的兴奋性,维持细胞的遗传稳定性。

二、低镁血症(hypomagnesemia)(25分钟,熟悉)

血清镁浓度低于0.75mmol/L。

(一)原因和机制

1、镁摄入不足:见于长期禁食、厌食等。

2、吸收障碍:见于吸收不良综合征,胃肠瘘,急性胰腺炎等。

3、镁排出过多 1)经胃肠道排出过多;2)经肾排镁过多:利尿药,高钙血症,严重的甲状旁腺功能减退,醛固酮增多,糖尿病酮症酸中毒等。3)透析失镁;4)汗液失镁。

4、细胞外液镁转入细胞过多。

5、其它如肝硬化,充血性心力衰竭等。

(二)对机体的影响

1、对神经-肌肉和中枢神经系统的影响:1)神经肌肉兴奋性增强,2)神经精神症状,3)癫痫发作。

2、对心血管的影响:1)心律失常,以室性为主,严重者可引起室颤导致猝死;2)高血压和动脉粥样硬化;3)在冠心病发生发展中有一定作用。

3、可致低钙血症和低钾血症。

三、高镁血症(hypermagnesemia)(15分钟,熟悉)

血清镁浓度高于1.25mmol/L(2.5mEq/L)时为高镁血症。

(一)原因和机制

1、镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时。这种情况在肾功能受损的病人更易发生。

2、肾排镁过少见于肾功能衰竭,严重脱水伴有少尿,甲状腺功能减退,醛固酮减少。

3、细胞释放出镁过多

(二)对机体的影响

1、对神经-肌肉和中枢神经系统的影响:神经肌肉兴奋性下降。

2、对心血管的影响:心律失常,传导阻滞,心动过缓,严重可致心脏停搏。

3、对平滑肌的影响:有抑制作用,导致动脉血压下降,恶心,呕吐,便秘等。

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第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第一节酸碱平衡紊乱的概念

一、酸碱平衡紊乱的概念(5分钟)

在某些病理情况下,可引起机体酸、碱超负荷或调节机制障碍,导致体液酸、碱稳态破坏,称为酸碱平衡紊乱,简称酸碱失衡。

二、酸碱平衡的调节(10分钟)

正常情况下,机体在代谢过程中不断产生、同时也从食物中不断摄取一些酸性或碱性物质,但体液的酸碱度并不发生显著变化,这是机体的调节机制不断调

节的结果。主要调节机制有:①细胞内外的缓冲系统对H+的冲作用;②肺通过控

制CO2的排出量,调节血液中挥发性酸碳酸(H2CO3)的含量;③肾脏通过排酸

(H+、NH4+)和保碱(重吸收H2CO3-)功能来调节血液中HCO3-的含量。

第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及意义(30分钟、重点掌握)

1、pH

指氢离子浓度的负对数。细胞外液的pH约7.35~7.45。pH升高或降低仅表明发生了失代偿性碱中毒或酸中毒,但不能区分是代谢性还是呼吸性碱中毒。

2、动脉血CO2分压(PaCO2)

指物理溶解于血浆中的CO2分子产生的压力。正常值为33~46mmHg平均40 mmHg。PCO2>46mmHg,表明肺通气不足,见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒;PCO2<33 mmHg,表明肺泡通气过度,见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性碱中毒。

3、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)

SB是指全血在标准条件下(温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,用PCO2为40 mmHg的气全平衡),测得的血浆HCO3-的含量。正常值为22~27mmol/L,平均

mmol/L。因排除了呼吸因素的影响,SB是反庆代谢性因素的指标。代谢性酸中毒时SB降低;代谢性碱中毒时SB升高。

AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2、体温及血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的含量。AB受呼吸、代周遭方面因素的影响。正常人SB=AB=24mmol/L。

AB与SB的差值反映呼吸性因素对>HCO3>-的影响。>SB表明有CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒;AB<SB表明有CO2排出增多,见于呼吸性酸碱中毒或代偿后代谢酸中毒。

4、缓冲碱(BB)

指血液中所有具有缓冲作用的负离子的总和。正常值为45-52 mmol/L,平均48 mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标,代谢性酸中毒是BB降低;代谢性碱中毒时BB升高。

5、碱剩余(BE)

指在标准情况下(温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,用PCO2为40 mmHg 的气全平衡),用酸或滴定1升全血至pH7.40时所用酸或碱的量。正常值为0+3mmol/L。BE是反应代谢性成分的指标。代谢性酸中毒时BE负值增大代谢性碱中毒时BE正值增大。

6、阴离子间隙(AG)

指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值,即AG=UA-UC。临床实际测定时可由Na+—(HCO3-Cl-)计算而得,正常值为12±2 mmol/L。AG常用于区分代谢性酸中毒类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。

反映酸碱平衡状况的指标从其定义和代表意义来看,不外乎:pH直接反映酸碱度;AB既反映代谢性因素又反映呼吸性因素;PaCO2反映呼吸性因素;而SB、BB、BE均匀反映代谢性因素的指标;AG一般用于区分代谢性酸中毒的不同类型。因此,除了AG、AB 外,其余指标可按Henderson-Hassalbach方程或将其关系和意义归纳为:

从上式可推断这些指标之间的关系及其在各型酸碱平衡紊乱中的意义。如代谢性酸中毒时,HCO3-原发性降低,故SB、BB降低,BE负值增大,经肺代偿后H2CO3继发性降低,故PaCO2降低,由于是酸中毒,所以pH降低。同理可推断出其他类型酸碱平稀紊乱时这些指标的变化。

第三节单纯性酸碱平衡紊乱的分类

根据原发性变化是代谢性还是呼吸性成分,把由HCO3-原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒;而把由于PaCO2原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。

一、代谢性酸中毒(30分钟、重点掌握)

1、分类

根据AG的变化,代谢性酸中毒可分为两型:AG增大型和AG正常型。

2、原因和机制

(1)AG增大型:见于固定酸产生增多或排出减少。病因有:乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾功能衰竭等。上述情况使固定酸增多时,H+由HCO3-缓冲使HCO3-降低;而酸根在体内潴留(属于未测定阴离子)使AG增大,而Cl—正常,又称为正常血氯性代谢性酸中毒。

(2)AG正常型:见于HCO3-丢失去过多或肾脏排H+障碍。病因有:严重腹泻、

肠痿、肾小管性酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、含氯的成酸药物摄入过多、高钾血症等。此时,HCO3-减少,血Cl—代偿性各式高,又称为高血氯性代谢性酸中毒。

3、机体的代偿调节

(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用:由于细胞外液[H+]增加,细胞外液碳酸氢盐缓冲系统立即对其进行缓冲,结果[H+]有所降低,HCO3-和其它缓冲碱消耗降低;2~4小时后,约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内,由细胞内缓冲系统缓冲,同时K+由细胞内逸出,并发生高钾血症。

(2)肺的代偿作用:[H+]升高,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸加深加快,CO2排出增多,以致PaCO2降低,[PaCO2]/[ H2CO3]比值及pH趋于正常。

(3)肾的代偿作用:H+、泌NH4-、重吸收H2CO3增加,使血液中[HCO3-]增加。必须注意,由肾排酸功能障碍引起的代谢性酸中毒,肾的代偿作用几乎不能发挥。

4、指标变化

由于HCO3-原发性降低,因此AB、SB、BB均降低,BE负值增大由于肺的代偿作用PaCO2继发性降低,AB<SB;pH可降低或正常。

5、对机体的影响

代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统功能障碍。

(1)心血管系统:①心律失常:严重时可引起室性心律失常,主要是由代谢性酸中毒引起的高K+心血症所致;②心肌收缩力减弱:其机制有:a H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合;b 抑制胞外Ca2+内流。③血管平滑肌对儿茶本分胺的反应性降低,以毛细血管前扩约肌最明显,可引起血管容量增大,回心血量减少,血压下降,甚至导致休克。

(2)中枢神经系统:主要出现中枢神经系统功能抑制症状,表现为淡漠,、意识

障碍、嗜睡昏迷等。机制有:①酸中毒时谷氨酸脱羧酸活性增强,使抑制神经递质γ-氨基丁酸生成增多;②酸中毒影响氧化磷酸化,使脑组织ATP生成减少。

二、呼吸性酸中毒(25分钟、熟悉)

1、分类:根据病程分为两型:发病在24小时以内为急性呼吸性酸中毒;发病在24小时以上者为慢性呼吸性酸中毒。

2、原因和机制

呼吸性酸中毒的病因不外乎肺通气障碍和CO2吸入过多,临床上以前者多见,见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺疾患及呼吸机使用不当等。

3、机体的代偿

(1)急性呼吸性酸中毒:主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿。

急性呼吸性酸中毒时血液中H2CO3增加,H2CO3解离出H+和HCO3-,H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲,同时与细胞内K+进行交换,可引起高K+血症;而HCO3-留在血浆中,使血浆[HCO3-]有所增加,但这种代偿作用十分有限,而肾脏又来不及代偿,因此急性呼吸性酸中毒往往是失代偿的。

(2)慢性呼吸性酸中毒:主要通过肾脏代偿。其方式与代谢性酸中毒相同,通过排酸保碱增强,使血液中[HCO3-]继发性增高。

4、指标变化

由于CO2原发性增多,PaCO2升高;急性呼吸性酸中毒多是失代偿的,因此pH 值降低;慢性呼吸必酸中毒,由于肾脏的代偿作用,使HCO3-继发性增多,因此AB、SB、BB均升高,BE正值增大,AB>SB,pH值可正常或降低。

5、对机体的影响

与代谢性酸中毒相似但由于呼吸性酸中毒时PaCO2升高,高浓度的CO2能直接扩张脑血管使脑血流量增加,常引起持续性头痛;同时CO2能迅速通过血脑脑屏障碍引起高碳酸血症,出现多种精神神经功能异常,甚至发生肺性脑病,而HCO3-为水溶性,通过血脑屏障碍极为缓慢,因而脑脊液pH值的降低较一般细胞外液更为显著,故呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响比代谢性酸中毒重。

三、代谢性碱中毒(35分钟、重点掌握)

1、分类

按给予生理盐水治疗是否有效,代谢性碱中毒分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒两类。

(1)盐水反应性碱中毒:常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等,其维持因素是有效循环血量减少及低Cl—,因此补充生理盐水可消除这些维持因素而使碱中毒得以纠正。

(2)盐水抵抗性碱中毒:多见于原发性醛固酮增多症、Cushing综合征及严重低

K+血症等,其维持因素是盐皮质激素增多和低K+,因此补充生理盐水不能除这些维持因素,因而不能纠正碱中毒。

2、原因和机制

(1)H+丢失:主要是有两条途径:①细胃丢失:见于剧烈呕吐、胃液吸引等,由于胃液中的K+、Cl—、H+丢失,均可导致代谢性碱中毒。②经肾丢失:见于大量长期应用髓袢或噻嗪类利尿剂、醛固酮增多症等,这些原因均可使肾脏丢失大量H+,同时重吸收大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。

(2)HCO3-过量负荷:见于NaHCO3摄入过多及大量输入库存血,因为内存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。

(3)低K+血症:此时细胞内液的K+躺细胞外转移,同时细胞外液的H+向细胞内转移,导致代谢性碱中毒。

3、机体的代偿

代谢性碱中毒时机体的代偿调节调节机制与代谢性酸中毒相同,但调节方向和结果与代谢性酸中毒相反。

(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用:由于细胞外液[H+]降低[OH-]升高,OH-可被缓冲系统中的弱酸所缓冲,结果使[HCO3-] 和非HCO3-浓度升高;同时H+由细胞内逸出,K+进入细胞内而发生低钾血症。

(2)肺的代偿作用:[H+]降低,使呼吸变浅变慢,CO2排出减少,使[H2CO3]继发性升高。

(3)肾的代偿作用:代谢性碱中毒时,肾小管上皮细胞的CA及谷氨酰胺酶活性降低,使肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少,血液中[HCO3-]有所降低。

4、指标变化

由于HCO3-原发性升高,因此AB、SB、BB均升高,BE正值增大;由于肺的代偿作用,PaCO2继发性升高,AB>SB;pH可升高或正常。

5、对机体的影响

(1)中枢神经系统:其表现及机制与代谢性酸中毒相反。主要出现中枢神经系统兴奋症状,表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄等。机制有:①碱中毒时γ氨基丁酸转氨酶活性增强,使抑制性神经递质γ氨基丁酸分解增多;②血红蛋白氧离曲线左移:血红蛋白不易释放氧而引起脑组织缺氧,可引起精神症状。

(2)神经-肌肉应激性升高:与pH升高使血浆游离[Ca2+]降低有关。

(3)缺氧:由于pH升高,氧离曲线左移使血红蛋白与氧的亲和力增强。

(4)低K+血症:碱中毒可引起低K+血症,由细胞内外H+- K+交换所致。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

温州医科大学病理生理学重点总结

名词解释 病理过程:是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病:机体在各种病因的作用下,因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱,并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因:能够引起某一疾病的特定因素,决定疾病的特异性。 条件:能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因:能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水:失Na+大于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水:失Na+小于失水,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌:低渗性脱水中,由于血容量减少,组织间胶体渗透压降低,组织 间隙液体向血管内转移,组织液减少,出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦,婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热:高渗性脱水中,由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水,汗腺分泌减少,皮肤散热受到影响,使得机体体温升高。 水肿:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿:皮下组织积聚过多的液体时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅, 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿:全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达 原体重的10% 超极化阻滞:急性低血钾症时,由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞:急性高血钾症时,由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐(SB:指全血在标准条件下,即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙(AQ:血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 代谢性酸中毒:细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性,在低钾性碱中毒时,由于肾泌H+曾多,尿液呈酸性。 缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫:因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热:由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热:

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。) 条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准: 1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸; 2、不可逆性深昏迷; 3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失; 4、瞳孔散大或固定; 5、脑电波消失; 6、脑血流循环完全停止。 意义:有助于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界限,减少人力及经济消耗;为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水(低容量性低钠血症)【概念】:低渗性脱水特点是①失Na+多于失水;②血清Na+浓度<130mmol/L;③血浆渗透压<280mmol/L;④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水(低容量性低钠血症)最容易发生休克的原因? 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态,水向细胞内转移进一步转移,细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低,无口渴感,故机体虽然缺水,但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低,抗利尿极速分泌少,早期多尿,更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症(高渗性脱水)【概念】:特点: (1)失水多于失钠 (2)血清钠离子浓度>150mmol/L (3)血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学知识点

七、肺功能不全(呼吸衰竭)(掌握加黑字体相关知识点) 1、概念:外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 正常:40 mmHg) 2、判断标准(血气标准):PaO2 < 60mmHg (正常:100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg( 3、类型: 1. 按PaCO2是否升高:低氧血症型(I型)低氧血症伴高碳酸血症(II型) 2. 按主要发病机制:通气障碍型换气障碍型 3. 按病变部位:中枢性和外周性 4、呼吸衰竭的原因和发病机制 (1)肺通气功能障碍——低氧血症型(I型)低氧血症伴高碳酸血症(II型) 原因分类 1)限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制?? 呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等 胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化 胸腔积液和气胸?? 肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2)阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加 中央性气道阻塞内径﹥2mm ▲胸外吸气性呼吸困难 ▲胸内呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径< 2mm呼气性呼吸困难(等压点变化 P220) 3)前两者的共同后果:肺泡通气不足,肺泡气不能及时更新 血气变化的特点:PaO2分压下降,PaCO2升高,导致Ⅱ型呼吸衰竭。 (2)肺换气功能障碍 原因分类: 1)弥散障碍 弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差 呼吸膜厚度 呼吸膜面积 (2)弥散时间 弥散障碍的机制:弥散面积减少 正常成人肺泡面积:80m2 静息时换气面积:35-40 m2 弥散面积减少:肺不张,肺实变,肺叶切除等 弥散馍厚度增加 肺泡膜厚度:1 μM 弥散距离:5 μM 弥散膜厚度增加:肺水肿,肺泡透明膜形成,肺纤维化,肺泡毛细血管扩张 弥散时间缩短 正常静息状态:血流通过毛细血管间:0.75s 弥散时间:0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化:(I型)呼吸衰竭 2)肺泡通气与血流比例失调 机制:部分肺泡通气不足 解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张,肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 . 部分肺泡血流不足——死腔样通气(生理无效腔增加) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 概念:肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理生理学重点

绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程: 疾病: 健康: 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程? 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些? 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水?比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显? 5. 何谓低钾血症?何谓高钾血症? 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响?机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的?

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型?各型的血气变化特点是什么? 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么? 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) :一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学,重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease):机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水,血清Na+浓度 <130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少,又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。

12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) :失水多于失钠,血清Na 浓度>150mmol/L ,血浆渗透压>310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热:严重高渗性脱水时,尤其是小儿,从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration ):钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) :血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或 增多,患者有水潴留使体液量明显增多,又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) :血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位负值增大,导致静息电位与阈电位之间的距离增大,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞:急性重度高钾血症时,细胞内钾与细胞外钾比值减小,

病理生理学重点内容总结

个单选题,分;个简答题,分;一个论述题,分。 疾病概论 .健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程;疾病是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 .病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生的因素有很多种,血友病的致病因素是遗传性因素; . 疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括:酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病; .疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展有影响的因素,条件包括自然条件和社会条件,某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因,条件可促进或延缓疾病的发生; 水电解质紊乱

. 细胞外液中最主要的阳离子是;细胞外液中最主要的阴离子是;细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒,特点是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制(简答) 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

病理生理学知识点汇总

病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病:机体在一定条件下受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学:研究疾病发生的原因与条件 完全康复:疾病时的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复:疾病时的损伤性变化得到控制,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,可留有后遗症。脑死亡:全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失,意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准:自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义:判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响;钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响;熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍: (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点:失钠>失水;血清Na浓度<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液:利尿剂;肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液:消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当:只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量:早期增加,伴随细胞外液低渗,ADH下降,后期减少 尿钠:肾性失钠增加,肾外失钠减少 (4) 脱水貌:组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点:失钠<失水;血清Na浓度>150mmol/L ;血浆渗透压>310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高;血容量下降,使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水

病理生理学复习题17

第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因() B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要() A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布,肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化,下列正确的是() A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4.多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍() A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子

E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项() A.肺水肿 B.肺出血 C.肺不张 D.肺泡内透明膜形成 E.肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早,一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是() A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时,肾功能障碍最初表现为() A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化,下列哪项是错误的() A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是()

病生重点总结汇总

绪论 病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程:基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。 疾病概论 健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病发生的原因:1、生物性因素:病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位;②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病;③病原体作用于机体后,既改变机体,也改变病原体。2、理化因素:物理因素和化学因素;3、机体必需的物质缺乏或过多;4、遗传性因素;5、先天性因素;6、免疫因素;7、精神、心理、社会因素。 疾病的发生条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律:1、损伤与抗损伤;2、因果交替;3、局部和整体。 疾病发生的基本机制:1、神经机制:直接损伤、神经反射;2、体液机制:细胞因子、体液性因子;3、组织细胞机制:直接损伤、间接损伤;4、分子机制。 分子病:由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病;2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病;3、受体病;4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归:1、康复;2、死亡:脑死亡一般应该符合以下标准:①呼吸心跳停止;②不可逆性深昏迷;③脑干神经反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失,呈平直线; ⑥脑血液循环完全停止;3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱 水钠代谢障碍的分类:1、根据体液的渗透压:①脱水—低渗性、高渗性、等渗性;②水过多—低渗性(水中毒)、高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿);2、根据血钠的浓度和体液容量:①低钠血症,根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性;②高钠血症,根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性;③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。 低容量性低钠血症:失Na+>失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症:血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,体钠总量正常或增多,患者有水潴留,使体液量明显增多 等容量性低钠血症:血清Na+浓度<130mmol,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变,或仅有轻度升高 低容量性高钠血症:失Na+<失水,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L 高容量性高钠血症:血容量、血钠均增高 等容量性高钠血症:血钠升高,血容量无明显改变 脱水热:由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高。 等渗性脱水:钠水呈比例丢失,血容量减少,血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内,则称之为积水。 水肿的特点:1、水肿液的性状:①漏出液:比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液;②渗出液:比重高于1.018、蛋白含量可达30~50g/L、

病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克:细胞外液减少,水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显:血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管,组织间液明显减少,皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化:早期不明显(渗透压↓→ADH↓),晚期少尿(血容量↓→ADH↑)。 4、尿钠变化:经肾失钠者尿钠增多;肾外因素所致者尿钠减少(血容量、血钠↓→醛固酮↑)。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感:刺激渴觉中枢,产生渴感,主动饮水。 2、尿少:细胞外液渗透压升高,引起ADH增多,尿量减少,比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移:细胞外高渗,细胞内液向细胞外移动,细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱:细胞外液高渗使脑细胞脱水,和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化:早期(血管容量减少不明显,醛固酮分泌不增多)变化不明显或增高。晚期(血容量减少,醛固酮分泌增多)减少 6、脱水热:由于皮肤蒸发减少,散热受到影响,导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流,从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多,超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低,组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻,代偿性抗水肿作用减弱,水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多(肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加)

病理生理学重点总结

病理生理学复习重点 考点一: 名词解释 1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2 疾病disease:是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏,从而偏离正常的生理状态,引起一系列机能代谢和形态的异常变化,变现为症状体征的社会行为异常,这种异常的生命过程称为疾病。 3 脑死亡:全脑功能不可逆的停止,导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷,自主呼吸停止,脑干反射消失,脑电波消失,脑血流停止。 4 疾病的转归prognosis:有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation:分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death:长期以来,一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志,包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 考点二水电解质紊乱 1 无机电解质主要功能: 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其 动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 2 水电解质平衡的调节:在一般情况下,不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变,当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢,产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉,机体主动饮水而补

充水的不足,另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后,激活膜内的腺甘酸环化酶,促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶,蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道,及水通道的通透性,从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出,同时抑制醛固酮的分泌,间弱肾小管对钠离子的重吸收,增加钠离子的排出,降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之,当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时,一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收,使水分排出增多,另一方面促进醛固酮的分泌,加强肾小管对钠离子的重吸收,减少钠离子的排出,从而使细胞外液中的钠离子浓度增高,结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。 3 心房肽或称心房利钠肽atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽,约由21-33个氨基酸组成。 4 ANP释放入血后,将主要从四个方面影响水钠代谢:1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 5 水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 考点三 6 根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高容量

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