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内科呼吸系统知识点

内科呼吸系统知识点
内科呼吸系统知识点

内科知识小常识

呼吸系统

1.上下呼吸道的分界线:环状软骨

2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管,右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大,因此气管插管,误吸物易进入右侧支气管。

3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。

4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L,与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞,2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞,与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜,厚度仅为0.2-10um,有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质,维持肺泡的表面张力,防止其萎缩。。

5.疾病累及肺间质,最终会形成永久性的肺纤维化。

6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环,肺循环有高容量,低阻力,低压力的特点,缺氧能使小的肌性肺动脉收缩,形成肺动脉高压,是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。

6.脏层胸膜无痛觉神经,胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。

7正常人潮气量为400-500ml,呼吸频率为12-18次每分。

8.呼吸系统感染病人,可有白细胞计数增加,中性粒细胞核左移,有时可有中毒颗粒。

犬吠样:会厌,喉部疾患或异物

9咳嗽金属音调:纵膈肿瘤,主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性:声带炎,喉炎,喉结核,喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管,支气管和肺部感染的可靠标志

慢性支气管炎,支气管扩张,肺脓肿等疾病,咳嗽常于清晨和体位变动时加剧,且排痰量较多。

痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。

铁锈色:肺炎球菌肺炎

红褐色或巧克力色:阿米巴肺脓肿

10.咳痰粉红色:急性肺水肿,急性左心衰。

砖红色胶冻样或带血液者:克雷白杆菌肺炎

灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法:一般以10-20分钟为宜,温度在35-37摄氏度,不能湿化过度。

12:胸部叩击:由下向上,由外向内

13:机械吸痰:每次吸引时间少于15s,两次抽吸间隔大于3min。

14.吸气性呼吸困难:“三凹征”,喉水肿,喉痉挛,气管异物,肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。

15:呼气性呼吸性困难:支气管哮喘,COPD等

痰中带血

16.咯血:少量咯血:<100ml每天

中等量咯血:100ml-500ml每天

大量咯血:>500ml每天,或1次>300ml

17.急性上呼吸道感染多是由病毒引起的,细菌中以溶血性链球菌最多见。

18.疱疹性咽峡炎:由柯萨奇病毒A所致。

19.咽结膜炎:常为腺病毒和柯萨奇病毒引起。

20.鼻塞可用1%的麻黄碱滴鼻

21.肺炎:指终末气道。肺泡和肺间质的炎症,可有病原微生物,理化因素等引起。以感染为最常见病因,如细菌,真菌,寄生虫等。致病菌中肺炎链球菌比例虽在下降,但仍为最主要的病原体。

22.肺炎的解剖分类:

大叶性肺炎:病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔向其他肺泡扩,

散,致使病变累及单个,多个肺叶或肺段。又称肺泡

型肺炎。

小叶性肺炎:病变起于支气管或细支气管,继而累及终末细支气管和肺泡,又称支气管肺炎,病灶不受肺叶和肺段限制间质性肺炎:以肺间质炎症为主,包括支气管壁,支气管周围间质组织及肺泡壁,由于病变在肺间质,呼吸道症状较轻,

异常体质较少。

23.抗感染治疗是肺炎治疗的主要环节,抗生素首选青霉素。

24.感染性休克体位:中凹卧位,抬高头胸部20度,抬高下肢约30度,有利于呼吸和静脉血回流。给予高流量吸氧,补充血流量。

下列证据提示血流量已补足:口唇红润,肢端温暖,收缩压>90mmhg,、尿量>30ml每小时

25.肺炎球菌经阳光直射1h,或加热至52摄氏度10min即可杀灭,对苯酚(石炭酸)等消毒剂也较敏感,但在干燥痰中可存活数月,是上呼吸道寄居的正常菌群。

26.肺炎链球菌肺炎的临床表现:

发病前常有淋雨,受凉,醉酒,疲劳,病毒感染和生活在拥挤环境中等诱因,可有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病急,畏寒或寒战,高热,体温可在数小时内达39-40摄氏度,呈稽留热,或高峰在下午或傍晚。

病原菌监测是确定本病的主要依据

27,肺脓肿的临床特征为:高热,咳嗽和咳大量脓臭痰

28.支气管扩张是指直径大于2mm的支气管由于管壁的肌肉和弹

性组织破坏引起的慢性异常扩张。临床特点为慢性咳嗽,咳大量浓痰和(或)反复咯血。婴幼儿期支气管-肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。

29.支气管扩张咳痰的严重度可用痰量估计:每天少于10ml为轻

度,每天在10-150ml为中度,每天多于150ml为重度。感染时痰液静止时出现分层的特征:上层为泡沫,下悬脓性成分;中层为混浊黏液;下层为坏死组织沉淀物。压氧菌感染时痰有臭味。

30.支气管扩张咯血量与病情严重程度,病变范围有时不一致。

31.早期或干性支气管扩张肺部体征可无异常,病变重或继发感染

时,在下胸部,背部可闻及固定而持久的局限性粗湿啰音,有时可闻及哮鸣音,部分病人伴有杵状指。

32支气管扩张的治疗原则是:保持呼吸道引流通畅,控制感染,处理咯血,必要时手术治疗。

33.体位引流在支气管扩张的治疗中作用重大。引流体位的选择取

决于分泌物潴留的部位和病人的耐受程度,原则是抬高患部的位置,首先引流上叶,然后引流下叶后基底段。在体位引流的过程中,鼓励并指导病人做腹式深呼吸,辅以胸部叩击或震荡等方式。

34.小量咯血以静卧休息为主,大量咯血需要绝对卧床休息,取患

侧卧位,可减少患侧活动度,既防止病灶向健侧扩散,同时又有利于健侧肺的通气功能。咯血时轻轻拍击健侧背部,嘱病人不要屏气,以免诱发喉头痉挛,使血液引流不畅,形成血块,导致窒息。

35.窒息的抢救:一旦出现窒息征象,应立即取头低脚高45度俯

卧位。

36,肺结核是结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染性疾病。结核分枝杆菌可侵及全身几乎所有脏器,但以肺部最为常见。

37.结核分枝杆菌的生物学特性;

(1)抗酸性:耐酸染色为红色

(2)生长缓慢:需氧菌,适宜温度为37摄氏度左右,合适酸碱度为6.8-7.2,生长缓慢,增值一代需要14-20h,培养4周才能形成1mm 左右的菌落。

(3)抵抗力强:对酸碱冷干燥的抵抗力较强。在阴湿环境下能生存数月。结核分枝杆菌对紫外线比较敏感,阳光下暴晒2-7h,病房常

用紫外线灯照射30min均有明显杀菌作用。湿热对结核杆菌杀伤力强,80℃5min,95℃1min或煮沸5min即可杀灭。常用杀菌剂中70%的酒精最佳。5%的苯酚需要24h杀死痰中的结核分枝杆菌。将痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法

(4)菌体结构复杂:蜡质与结核病的组织坏死,干酪液化,空洞发生以及结核变态反应有关。

38.飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。结核病的免疫主要是细胞免疫。结核病的基本病理变化是:渗出,增生和干酪样坏死。39.肺结核全身症状以发热最常见,多为长期午后低热。,部分病人有乏力,食欲减退,盗汗和体重减轻等全身症状。月经不调或闭经。

40.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核,制定化学治疗方案和考核治疗效果的主要依据。

41.结核菌素实验:用于检出结核分枝杆菌感染,不能检出结核病。结核菌素为纯蛋白衍化物(PPD).通常在左前臂屈侧中部皮内注射0.1ml(5iu),48-72h后测量皮肤硬结直径,而不是红晕的直径。硬结是特异性变态反应,红晕是非特异性变态反应。硬结直径小于等于4mm为阴性,5-9mm为若阳性,10-19mm为阳性,大于等于20mm 或局部有水泡和淋巴管炎为强阳性。

结核菌素实验阳性仅表示曾有结核分枝杆菌感染,并不一定是现症病人,若呈强阳性,常提示活动性结核病。结核菌素实验对婴幼儿的诊断价值大于成人。

结核菌素实验阴性除见于机体未感染结核分枝杆菌,还见于:结核

感染后4-8周以内,处于变态反应前期;免疫力下降或免疫受抑制,如应用糖皮质激素或免疫抑制剂,淋巴细胞免疫缺陷,麻疹,百日咳,严重结核病和危重病人。

42.纤维支气管镜的检查对支气管结核的诊断有重要价值。

43.低流量吸氧

吸氧适应症:

1、呼吸系统病损,影响肺活量;比如:慢性呼吸衰竭等;

2、心脏功能不全,肺部充血、淤血致呼吸困难;

3、中毒,使氧不能通过血-氧交换渗入组织而产生缺氧;

4、昏迷,如脑血管意外;

5、术后病人、休克或颅脑疾患、产程不定期长或胎心音不良等。

吸氧的目的:

通过给氧,提高血氧含量及动脉血氧饱和度,以纠正缺氧。

氧浓度的计算方法:

氧浓度(%)=21+4X吸入氧气流量(L/min)

低流量吸氧的速度一般是:1-2L/min

慢性缺氧患者应低流量、低浓度持续给氧(<35%)。比如2型呼衰患者由于长期二氧化碳分压高,主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器,沿神经上传至呼吸中枢,使之兴奋,反射性地引起呼吸运

动。若高流量高浓度给氧,则缺氧反射性刺激呼吸的作用消失,导致二氧化碳滞留更严重,可发生二氧化碳麻醉,甚至呼吸停止。

44.原发性肺结核:含原发综合征和胸内淋巴结结核。多见于儿童和从边远山区,农村初进城市的成人。症状多轻微而短暂,有结核病家族接触史,结核菌素实验多为强阳性。X胸片显示为哑铃型阴影,即原发病灶,引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结,形成典型的原发综合征。原发病灶一般吸收较快,不留任何痕迹。

45:血行播散型肺结核:急性粟粒性肺结核常见于婴幼儿和青少年。大量结核杆菌在较短时间内,多次侵入血液循环,血管通透性增加,结核分枝杆菌进入肺间质,并侵犯肺实质,形成典型的粟粒大小的结节,有全身中毒症状,多伴发结核性脑膜炎。

46.继发性肺结核:是成人最常见的结核类型。包括浸润性肺结核(多发生在肺尖和锁骨下,x线为片状,絮状阴影);空洞型肺结核(痰中经常排菌);结核球;干酪样肺炎;纤维空洞性肺结核。

47,。菌阴肺结核:3次痰涂片及1次培养阴性的肺结核。

48.肺结核化学治疗的原则:早期,联合,适量,规律和全程治疗。整个化学治疗分强化和巩固两个阶段。

49.常用抗结核药:血液中药物浓度在常规剂量下,达到试管内最低抑菌浓度的10倍以上时才能起杀菌作用,否则仅有抑菌作用。异烟肼(INH)和利福平(RFP)在细胞内外均能达到该水平,称全杀菌剂。链霉素(SM)对巨噬细胞外碱性环境中结核分枝杆菌作用最强,对细胞内结核分枝杆菌作用较小。吡嗪酰胺(PZN)能杀灭巨噬细胞内酸

51.耐药性:先天耐药和继发耐药,前者为主。

52.顿服:抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用由于经常维持较低药物浓度水平的情况。

53.垂体后叶素可治疗咯血。维生素C有减轻血管渗透性的作用,可以促进渗出病灶的吸收,维生素B对神经系统及胃肠神经有调节作用,可促进食欲。

54.慢性阻塞性肺疾病:COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。

当慢性支气管炎及肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断为COPD。

55.吸烟为COPD重要的发病因素

感染是COPD发生发展的重要因素之一。

56.COPD:清晨起床时咳嗽明显,咳白色黏痰或浆液性泡沫痰。病情

加重时日常活动甚至休息时也感到气短。桶状胸,呼吸浅快,严重者可有缩唇呼吸,触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降,两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分病人可闻及干性啰音和湿性啰音。

57.COPD的并发症:慢性呼衰,自发性气胸,慢性肺源性心脏病。

58.肺功能检查是判读气流受限的主要客观指标。第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%预计值)是评估COPD 严重程度的良好指标,当FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者,可判断气流受限。

59.长期家庭氧疗(LTOT)持续低流量吸氧,1-2L/min,每天15h以上,对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT的指征:(1)PaO2小于等于55mmhg或SaO2小于等于88%,有或没有高碳酸血症。(2)PaO2 55-60mmhg或SaO2小于等于88%,并有肺动脉高压,心里衰竭所致的水肿或红细胞增多症。

60.呼吸功能训练:缩唇呼吸。膈式或腹式呼吸。

61.支气管哮喘简称哮喘,由多种细胞如,嗜酸性粒细胞,肥大细胞,T淋巴细胞,中性粒细胞,气道上皮细胞等。和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。可逆性气流受限。

62.哮喘的激发因素:吸入性变应原:尘螨,花粉,真菌,动物毛屑,二氧化硫,氨气等各种特异或非特异性吸入物。感染;细菌,病毒,原虫,寄生虫等。食物:鱼,虾,蟹,蛋类,牛奶等。药物:普萘洛

尔,阿司匹林等。其它:气候改变,运动,妊娠等

62.气道炎症是哮喘发病的本质,气道高反应性是哮喘的重要特征。

63.典型表现是发作性呼气性呼吸困难或发作性胸闷或咳嗽,伴有哮鸣音,在夜间或凌晨发作和加重。严重者可出现心率加快,奇脉,胸腹反常运动和发绀。

64.支气管激发试验用以测定气道反应性;支气管舒张试验用以测定气道气流的可逆性。

65,。脱离变应原是防治哮喘最有效的方法

B2受体激动剂是控制哮喘急性发作的首选药物

糖皮质激素是当前控制哮喘发作的最有效的药物。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘最常用的方法

色甘酸钠是非糖皮质激素类抗炎药物,对预防运动或变应原诱发的哮喘最有效。

66.慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是由于肺组织,肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和肥厚,伴或不伴右心衰竭的的心脏病。

67.缺氧是形成肺动脉高压的最重要因素。

68.右心衰竭:明显的气促,心悸,食欲不振,腹胀,恶心等。发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心率失常,剑突下可闻及收缩期杂音,肝大并有压痛,肝颈静脉回流征阳性。下肢水肿,重者可有腹水。

69.肺源性心脏病的并发症:肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心率失常,休克。消化道出血和弥散性血管内凝血。

70,肺源性心脏病的X线检查:右下肺动脉干扩张,其横径>=15mm,横径与气管横径比值>1.07,肺动脉段明显突出或其高度>=3mm中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”征;右心室增大。

71.肺血栓栓塞症(PTE)由来源于下腔静脉,上腔静脉和右心腔的栓子引起,其中大部分血栓来源于下肢深静脉。

72,。PTE的高危因素:长时间不活动;下肢骨折;大手术后;有静脉血栓栓塞史;恶性肿瘤,尤其是胰腺和前列腺的肿瘤;妊娠肺栓塞常发生于首次离床或排便后站立起来时,病人可发生猝死。

PTE的一般危险因素:肥胖;患有心血管疾病如脑卒中,急性心梗,心力衰竭等;高龄;吸烟每天25支以上;使用中心静脉导管;人工假体植入;使用雌激素如口服避孕药。

73.晕厥可为PTE的唯一或首发症状。

74.肺梗死三联征:呼吸困难,胸痛和咯血

75.肺动脉造影是经股静脉插管作选择性肺动脉造影,为目前临床诊断PTE的经典方法。

76.溶栓药物:尿激酶(UK)和链激酶(SK)

77.Ⅰ型呼衰:仅有缺氧,无二氧化碳潴留。PaO2<60mmhg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍。

Ⅱ型呼衰:既有缺氧又有二氧化碳潴留。PaO2<60mmhg,

PaCO2>50mmhg,系肺通气不足所致。

78 。呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤(ALI)的严重阶段,两者为同一疾病过程的两个阶段,它们是由心源性以外的各种内,外致病因素导致的急性,进行性呼吸困难。临床上以呼吸急促,呼吸窘迫,顽固性低氧血症为特征。主要病理特征为肺微血管的高通透性所致的高蛋白质渗出性肺水肿和透明膜形成,可伴有肺间质纤维化,病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。

内科呼吸系统总结

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎(chronic bronchitis) 一、慢性支气管炎:简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续3个月或更长时间,连续两年或两年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理:支气管上皮细胞变性坏死脱落,后鳞状上皮化生,支气管壁的损伤修复过程反复发生,进而引起支气管结构重塑,进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大,肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 (一)症状: ①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰:一般为白色粘液和浆液泡沫性,偶可带血。 ③喘息或气急:喘息明显称喘息性支气管炎;伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。(二)体征:早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音,咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线:反复发作者表现为:肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查:最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查:细菌感染时偶可出现白细胞总数和(或)中性粒细胞增高 ④痰液检查:可培养出致病菌,多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘:以刺激性咳嗽为特征,抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥3%)可以诊断。 ③肺结核:常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线(上叶多发、斑片状改变)可鉴别。 ④支气管肺癌:数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变,痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化:临床经过缓慢,胸部下后侧可闻爆破音。血气分析:动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张:患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病:慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 (一)急性加重期的治疗: ①控制感染:抗生素(左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等) ②镇咳祛痰:复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘:有气喘者可用支气管扩张剂:氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 (二)缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质,预防感冒(感冒一次,慢支病情加重一次) ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制,部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病(COPD)chronic obstructive pulmonary disease

细胞呼吸知识点总结

一、细胞呼吸 1.概念:有机物在细胞内经过一系列的氧化分解,生成CO2或其他产物,释放出能量并生成ATP的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP的过程。 2.反应式: 3.过程: 4.实质:(1)物质转化:有机物变化无机物 (2)能量转化:有机物中稳定的化学能转化为ATP中活跃的化学能和热能三、无氧呼吸 1、概念:一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程场所:细胞质基质条件:缺氧条件、酶 3、总反应式: 分解成酒精的反应式:C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)+2CO2+少量能量高等植物和酵母菌等生物,进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式: C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)+少量能量对于高等动物、高等植物某些器官(马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等)或细胞、乳酸菌等生物,进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质: (1)物质转化:有机物转化为无机物CO2(部分生物)和不彻底的氧化产物。

(2)能量转化:有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别 五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的 来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 (二)外因 1.氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理:O 2是有氧呼吸所必需的,且O 2对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析:

内科护理学呼吸系统知识点

呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一.咳嗽与咳痰 1.概述:咳嗽本质上是一种保护性反射活动,但过于频繁且剧烈的咳嗽会引起其他并发症。咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽,前者为无痰或者痰量甚少的咳嗽,见于咽炎 及急性支气管炎、早期肺癌等疾病;后者伴有咳痰,常见于慢性支气管炎及支气管 扩张症。 2.护理评估: A.病史:诱因;咳痰,主要为痰液的量、颜色、及性状;黄绿色脓痰提示铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎,粉红色泡沫痰提示急性肺水肿,砖红色胶冻样痰或带血 液者常见于克雷伯杆菌肺炎,痰有恶臭味是厌氧菌感染的特征。 B.身体评估:主要看胸部:两肺呼吸运动的一致性,呼吸音是否异常,有无干、湿啰音。 C.实验室及其他检查:痰液检查,血气分析,X线胸片,纤支镜检查,肺功能检查。 3.护理诊断:清理呼吸道无效。 4.护理措施: A.清理呼吸道无效:病情观察观察咳嗽、咳痰情况,记录痰液的颜色、量、性质。 B.环境与休息:室温18-20度,湿度50%-60%。 C.饮食:适当增加蛋白质和维生素;给予充分水分,使每天饮水量达到1.5L-2L。 D.促进有效排痰:a. 有效咳嗽:适用于神志清醒的病人,方法:病人采取坐位,腹式呼吸5-6次,屏气3-5秒,继而缩唇,缓慢呼气,再深吸一口气屏气3-5 秒,身体前倾,进行2-3次短促有力的咳嗽。如胸部有伤口可用双手或枕头轻 压伤口两侧,使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起,避免牵拉疼痛。b. 胸 部叩击:适用于久病体弱,长期卧床,排痰无力者。c. 胸部叩击:适用于久病 体弱,长期卧床,排痰无力者。d. 体位引流:适用于肺脓肿、支气管扩张症等 有大量痰液排出不畅时。e. 机械吸痰:适用于痰液黏稠无力咳出、意识不清或 建立人工气道者。 二.肺源性呼吸困难 1.概述:呼吸困难是呼吸时有异常的不舒服感,病人主观上感到空气不足、呼吸费力,客观上可能有呼吸频率、节律的改变及辅助呼吸肌参与呼吸运动等体征。 肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起通气和(或)换气功能障碍,造成机体缺氧和(或)二氧化碳潴留所致。 呼吸困难根据其临床特点分3类:A.吸气性呼吸困难:重者可出现“三凹征”,即胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷。B.呼气性呼吸困难C.混合性呼吸困难2.护理诊断:气体交换受损;活动无耐力。 3.护理措施: A.气体交换受损:病情观察,判断呼吸困难程度类型并动态评估病人呼吸困难严重程度;环境与休息,哮喘病人室内避免湿度过高及存在过敏原;保持呼吸道畅通;氧疗和机械通气的护理;用药护理;心理护理。 B.活动无耐力:保证充分的休息,采取舒适体位,使用枕头、靠背架或床边桌支撑物增加病人舒适度;呼吸训练;逐步提高活动耐力。

内科护理知识点总结+呼吸系统疾病

第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以(环状软骨)为界,分为上、下呼吸道,病人施行气管切开的部位是(2-4软骨环)处,(隆突)是支气管镜检时的重要标记,异物或气管插管易进入(右肺) 2胸膜腔内为负压,内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为(铁锈色样痰),粉红色泡沫痰提示(急性左心衰竭),咳出的痰液有恶臭气味提示是(厌氧菌)感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在(1500ml )以上,摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽,适用于(神志清醒,尚能咳嗽者)。 6湿化气道适用于(痰液粘稠、难又咳出者); 7胸部叩击与胸壁震荡适用于(久病体弱、排痰无力者)。叩击方法五指(并拢),向掌心微弯曲成空心掌状,用手腕力量,由肺底自下而上、由外而内,迅速瑞有节律地叩击胸壁,每分钟120次,每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用(体位引流); 9机械吸痰用于(昏迷者),每次吸引少于(15s),两次抽吸间隔时间大于(3min),吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断,少量咯血(<100ml/.d ),中量咯血(100-500ml/d),大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症(窒息),先兆:咯血不畅,胸闷气促,紧张,面色灰暗,喉有痰鸣。表现:表情恐怖,张口瞪目,双手乱抓,抽搐,大汗,神志突然丧失。窒息时,体位:(头低足高位),12咯血预防窒息:嘱病人勿(屏气) 13大咯血时最重要的护理是(保持呼吸道通畅),头偏向一侧,或患侧卧位,休息要求(绝对卧床),止血药可用(垂体后叶素),禁用者(冠心病、高血压及妊娠), 14咯血时体位:(头低足高位) 15咯血饮食:大咯血者(禁食),小量咯血宜进少量(温凉流质饮食) 16咯血时镇静药禁用吗啡,以免(抑制呼吸),年老体弱者禁用强镇咳药,如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现(三凹征),即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于(支气管哮喘、COPD) 19肺源性呼吸困难体位(半卧位或端坐位) 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显,轻者仅有(声嘶),严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急,呈哮吼样咳嗽,夜间加重,重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难,胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷(三凹征) 3喉炎的治疗,有轻度呼吸困难者加用激素类制剂,局部治疗:雾化吸入,抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类,临床上最常见的肺炎是(细菌性肺炎) 2社区获得性肺炎常见病原体为(肺炎链球菌),医院获得性肺炎的主要病原菌是(G-杆菌),最常见的是(铜绿假单胞菌)(医阴社球) 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤,寒战、高热,体温可在数小时内达39-40℃,热型为(稽留热),咳嗽、咳痰,痰液颜色为(铁锈色),体征:典型者有(肺实变)体征,语颤(增强),听诊有(支气管呼吸音)和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是(血压下降),治疗首选(补充血容量),绝对卧床,去枕平卧 5肺炎X线表现:实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选(青霉素),抗生素疗程一般为(7)天,或热退后(3天)即可停药 7肺炎患者有胸痛时取(患侧卧位),

内科学呼吸系统试题

肺部感染性疾病题集 一名词解释 1.pneumonia 2.MRSA methicillin resistant staphylococcus aureus https://www.wendangku.net/doc/0a17673308.html,munity acquired pneumonia 4.hospital acquired pneumonia 5.SARS Severe Acute Respiratory Syndrome 二简答题 1.the route of infection of community acquired pneumonia ? 2.肺炎的解剖分类有几种? 3.the environment classification of pneumonia ? 4.the pathopoiesis mechanism of Streptococcus pneumoniae ? 5.how many stage of streptococcal pneumonia in patho? 6. the complication of streptococcal pneumonia ? 7 .肺炎链球菌肺炎抗菌药物标准疗程是多少? 8.简述肺炎链球菌肺炎的诊断依据? 9.the chest x-ray feature of staphylococcal pneumonia? 10.the utility medicine for MRSA? 三论述题 1.the appreciation diagnose of pneumonia ? 2.the diagnose of grave pneumonia ? 3. therapeutic principle of pneumococcal pneumonia? 4.传染性非典型肺炎(SARS)的诊断依据有哪些? 5.肺炎抗生素治疗72小时后症状无改善主要原因可能有哪些? 四选择题 【单选题】 1.which is the false about hospital acquired pneumonia A. to continue with sever patient with various kinds primarily disease, difficult to to treat B.high ratio with gram positive coccus, mixed infection is common C. drug fast bacterium is increasing D. some nonpathogenic bacteria always lead to hospital acquired pneumonia 2.关于肺炎球菌的描述,哪些错误: A.为革兰阳性球菌,有荚膜 B.其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关 C.是引起人类肺炎最常见的致病菌 D.在干燥的痰中能存活数月 E.不寄生于正常人的鼻咽道 3.which is the false about pneumococcal pneumonia? A.the representation is lobar pneumonia or lobular pneumonia B.not often lead to necrosis of lung architecture or forming cavitates C. to keep fabric trace after the dissipation of pneumonia D. head elect penicillin G for treatment E. coincidence empyema in minority patient 4. which kind of pneumonia has few chance to form lung abscess A, pneumococcal pneumonia B. staphylococcal pneumonia C. Klebsiella pneumoniae D. Pseudomonas aeruginosa pneumonia E. streptococcal pneumonia 5.which pathostaging of pneumococcal pneumonia when there is the appearance of rusty expectoration

人教高中生物必修一第五章第3节细胞呼吸知识点总结

1 / 3 一、细胞呼吸 1.概念:有机物在细胞内经过一系列的氧化分解,生成CO2或其他产物,释放出能量并生成ATP 的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP 的过程。 2.反应式: 3.过程: 4.实质:(1)物质转化:有机物变化无机物 (2)能量转化:有机物中稳定的化学能转化为ATP 中活跃的化学能和热能 三、无氧呼吸 1、概念:一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程 场所:细胞质基质 条件:缺氧条件、酶 分解成酒精的反应式:C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)+2CO2+少量能量 高等植物和酵母菌等生物,进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式: C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)+少量能量 对于高等动物、高等植物某些器官(马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等)或细胞、乳酸菌等生物,进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质: (1)物质转化:有机物转化为无机物CO2(部分生物)和不彻底的氧化产物。 (2)能量转化:有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别

五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 (二)外因 1.氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理:O 2是有氧呼吸所必需的,且O 2 对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析: ①O 2 浓度=0时,只进行无氧呼吸。 ②0

内科呼吸系统知识点

内科知识小常识 呼吸系统 1.上下呼吸道的分界线:环状软骨 2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管,右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大,因此气管插管,误吸物易进入右侧支气管。 3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。 4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L,与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞,2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞,与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜,厚度仅为0.2-10um,有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质,维持肺泡的表面张力,防止其萎缩。。 5.疾病累及肺间质,最终会形成永久性的肺纤维化。 6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环,肺循环有高容量,低阻力,低压力的特点,缺氧能使小的肌性肺动脉收缩,形成肺动脉高压,是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。 6.脏层胸膜无痛觉神经,胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。 7正常人潮气量为400-500ml,呼吸频率为12-18次每分。 8.呼吸系统感染病人,可有白细胞计数增加,中性粒细胞核左移,有时可有中毒颗粒。 犬吠样:会厌,喉部疾患或异物

9咳嗽金属音调:纵膈肿瘤,主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性:声带炎,喉炎,喉结核,喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管,支气管和肺部感染的可靠标志 慢性支气管炎,支气管扩张,肺脓肿等疾病,咳嗽常于清晨和体位变动时加剧,且排痰量较多。 痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 铁锈色:肺炎球菌肺炎 红褐色或巧克力色:阿米巴肺脓肿 10.咳痰粉红色:急性肺水肿,急性左心衰。 砖红色胶冻样或带血液者:克雷白杆菌肺炎 灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法:一般以10-20分钟为宜,温度在35-37摄氏度,不能湿化过度。 12:胸部叩击:由下向上,由外向内 13:机械吸痰:每次吸引时间少于15s,两次抽吸间隔大于3min。 14.吸气性呼吸困难:“三凹征”,喉水肿,喉痉挛,气管异物,肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。 15:呼气性呼吸性困难:支气管哮喘,COPD等 痰中带血 16.咯血:少量咯血:<100ml每天 中等量咯血:100ml-500ml每天 大量咯血:>500ml每天,或1次>300ml

“生物的呼吸作用”知识点总结

“生物的呼吸作用”知识点总结 高二生物知识点总结生物的呼吸作用 名词: 1、呼吸作用(不是呼吸):指生物体的有机物在细胞内经过一系列的氧化分解,最终生成二氧化碳或其它产物,并且释放出能量的过程。 2、有氧呼吸:指细胞在有氧的参与下,把糖类等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,同时释放出大量能量的过程。 3、无氧呼吸:一般是指细胞在无氧的条件下,通过酶的催化作用,把等有机物分解为不彻底的氧化产物,同时释放出少量能量的过程。 4、发酵:微生物的无氧呼吸。 语句:

1、有氧呼吸:①场所:先在细胞质的基质,后在线粒体。②过程:第一阶段、(葡萄糖)C6H12O6→2C3H4O3(丙酮酸)+4[H]+少量能量(细胞质的基质);第二阶段、2C3H4O3(丙酮酸)→6CO2+20[H]+少量能量(线粒体);第三阶段、24[H]+O2→12H2O+大量能量(线粒体)。 2、无氧呼吸(有氧呼吸是由无氧呼吸进化而来):①场所:始终在细胞质基质②过程:第一阶段、和有氧呼吸的相同;第二阶段、2C3H4O3(丙酮酸)→C2H5OH(酒精)+CO2(或C3H6O3乳酸)②高等植物被淹产生酒精(如水稻),(苹果、梨可以通过无氧呼吸产生酒精);高等植物某些器官(如马铃薯块茎、甜菜块根)产生乳酸,高等动物和人无氧呼吸的产物是乳酸。 3、有氧呼吸与无氧呼吸的区别和联系①场所:有氧呼吸第一阶段在细胞质的基质中,第二、三阶段在线粒体②O2和酶:有氧呼吸第一、二阶段不需O2,;第三阶段:需O2,第一、二、三阶段需不同酶;无氧呼吸--不需O2,需不同酶。③氧化分解:有氧呼吸--彻底,无氧呼吸--不彻底。④能量释放:有氧呼吸(释放大量能量38ATP)---1mol葡萄糖彻底氧化分解,共释放出2870kJ的能量,其中有1161kJ左右的能量储存在ATP中;无氧呼吸(释放少量能量2ATP)--1mol葡萄糖分解成乳酸共放出196.65kJ能量,其中61.08kJ储存在ATP中。⑤有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段相同。

内科呼吸系统疾病习题及答案.

呼吸系统疾病习题 一、判断题: 1.活动性肺结核的化疗原则是:早期、联用、足量、规律、全程( ) 2.胸部X线呈典型S征表现多见于周围型肺癌( ) 3.肺气肿时听诊仅有语音传导减弱,呼气延长() 4.肩胛线是连接两侧肩胛下角的水平线( ) 5.肺部某处语颤增强,则听觉语音传导一定增强( ) 6.胸膜摩擦音是由于胸膜与肺摩擦而产生( ) 7.肺部叩诊时板指应与肋间隙平行,叩肩胛间区时板指应与脊柱平行( ) 8.肺部听到捻发音,则一定是病理性的() 9.胸部X线呈典型S征表现多见于中央型肺癌( ) 10.结核病的免疫主要是体液免疫( ) 答案: 1.√2.×3.×4.×5.√6.×7.√8.×9.√10.×二、填空题 1.呼吸衰竭的诊断:有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病,PaO2 不伴或伴PaCO2 (Ⅰ或Ⅱ型)。 2.肺性脑病患者烦躁不安时,应慎用或禁用:。 3.干啰音一般分为和两种 4.支气管哮喘发作时的主要病理改变为、及。 答案: 1.<60mmHg >50mmHg 2.镇静安眠类药物 3.鼾音哨笛音 4.平滑肌痉挛粘膜充血水肿分泌物增多 三、选择题 A1型题(单个最佳选择题) 1.诊断肺炎球菌肺炎,最有价值的是下列哪一项 A.白细胞总数和中性粒细胞均增高B.肺部湿性啰音 C.咳铁锈痰D.肺实变体征 E.痰培养肺炎球菌阳性 答案:C 2.慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是 A.缺氧引起肺小动脉痉挛B.肺小动脉炎 C.血容量增加D.血液粘稠度增加 E.肺气肿压迫及肺泡壁破坏使肺毛细血管床减少 答案:A 3.下列哪种表现最有利于鉴别支气管哮喘和心源性哮喘 A.肺部干啰音为主兼有少量的湿啰音B.呼气性呼吸困难为主 C.心脏增大伴心尖部S3 D.心率快偶有期前收缩 E.氨茶碱有效 答案:C 4.肺心病的首要死亡原因是 A.肺性脑病B.DIC

(完整版)内科学笔记--呼吸系统

内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,以老年人为多发。 (一)病因和发病机制 1.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤,纤毛清除功能下降,分泌增加,为细菌入侵创造条件。 2.吸烟兴奋副交感神经,使支气管痉挛,能使支气管上皮纤毛运动受抑制;支气管杯状上皮细胞增生,粘膜分泌增多,使气管净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中吞噬细胞功能减弱;吸烟还可使鳞状上皮化生,粘膜腺体增生肥大 3.感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌,鼻病毒,粘液病毒腺病毒,呼吸道合胞病毒为多见。 4.过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢支。 5.机体内在因素1)如自主神经功能紊乱,副交感神经功能亢进,气道反应性比正常人高; 2)老年人由于呼吸道防御功能下降,喉头反射减弱,单核吞噬细胞系统功能减弱;3)维生素 C、维生素A的缺乏,使支气管粘膜上皮修复受影响,溶菌活力受影响;4)遗传也可能是慢支易患的因素。 (二)病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展,气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 (三)临床表现 1.症状多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重冬天寒冷时加重,气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2.体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3.临床分型和分期(重要考点) (1)分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。 (2)分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽,少量痰液,保持两个月以上者。 (四)诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别: 1.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作哮喘为特征,哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。

内科呼吸系统疾病习题及答案

内科呼吸系统疾病习题及答案

呼吸系统疾病习题 一、判断题: 1.活动性肺结核的化疗原则是:早期、联用、足量、规律、全程( ) 2.胸部X线呈典型S征表现多见于周围型肺癌( ) 3.肺气肿时听诊仅有语音传导减弱,呼气延长() 4.肩胛线是连接两侧肩胛下角的水平线( ) 5.肺部某处语颤增强,则听觉语音传导一定增强( ) 6.胸膜摩擦音是由于胸膜与肺摩擦而产生( ) 7.肺部叩诊时板指应与肋间隙平行,叩肩胛间区时板指应与脊柱平行( ) 8.肺部听到捻发音,则一定是病理性的() 9.胸部X线呈典型S征表现多见于中央型肺癌( ) 10.结核病的免疫主要是体液免疫( ) 答案: 1.√2.×3.×4.×5.√6.×7.√8.×9.√10.× 二、填空题

1.呼吸衰竭的诊断:有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病, PaO2 不伴或伴PaCO2 (Ⅰ或Ⅱ型)。 2.肺性脑病患者烦躁不安时,应慎用或禁用:。 3.干啰音一般分为和两种 4.支气管哮喘发作时的主要病理改变为、及。 答案: 1.<60mmHg >50mmHg 2.镇静安眠类药物 3.鼾音哨笛音 4.平滑肌痉挛粘膜充血水肿分泌物增多 三、选择题 A1型题(单个最佳选择题) 1.诊断肺炎球菌肺炎,最有价值的是下列哪一项 A.白细胞总数和中性粒细胞均增高B.肺部湿性啰音 C.咳铁锈痰D.肺实

变体征 E.痰培养肺炎球菌阳性 答案:C 2.慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要原因是 A.缺氧引起肺小动脉痉挛B.肺小动脉炎 C.血容量增加D.血液粘稠度增加 E.肺气肿压迫及肺泡壁破坏使肺毛细血管床减少 答案:A 3.下列哪种表现最有利于鉴别支气管哮喘和心源性哮喘 A.肺部干啰音为主兼有少量的湿啰音B.呼气性呼吸困难为主 C.心脏增大伴心尖部S3 D.心率快偶有期前收缩 E.氨茶碱有效 答案:C 4.肺心病的首要死亡原因是 A.肺性脑病B.DIC

细胞呼吸知识点总结

一、细胞呼吸 1.概念:有机物在细胞内经过一系列得氧化分解,生成CO2或其她产物,释放出能量并生成ATP得过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1。含义:在氧气得参与下,通过多种酶得催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳与水,释放能量,生成大量ATP得过程。 2。反应式: 3。过程: 4.实质:(1)物质转化:有机物变化无机物 (2)能量转化:有机物中稳定得化学能转化为ATP中活跃得化学能与热能 三、无氧呼吸 1、概念:一般就是指细胞在缺氧得条件下,通过酶得催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化得产物,同时释放出少量能量得过程。 2、过程场所:细胞质基质条件:缺氧条件、酶 分解成酒精得反应式:C6H12O6―→2C2H5OH(酒精)+2CO2+少量能量高等植物与酵母菌等生物,进行无氧呼吸一般产生酒精。??? 转化成乳酸得反应式: C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)+少量能量对于高等动物、高等植物某些器官(马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等)或细 胞、乳酸菌等生物,进行无氧呼吸一般产生乳酸。?? 4、实质: (1)物质转化:有机物转化为无机物CO2(部分生物)与不彻底得氧化产物、 (2)能量转化:有机物中化学能转化为不彻底得氧化产物中化学能、ATP与热能 四、有氧呼吸与无氧呼吸得区别 阶段具体过程发生场所 第一阶 段 C6H12O6→ C3H4O3(丙酮酸)+4[H]+ 能量 细胞质基 质 第二阶 段 2C3H4O3+4[H]→2C2H5OH(酒精)+2CO2 或者2C3H4O3+4[H] →2C3H6O3(乳酸) 项目有氧呼吸无氧呼吸 不同点 场所细胞质基质、线粒体细胞质基质 条件需氧气、相应得酶不需氧气,需相应得酶 产物 彻底得氧化分解产物:二 氧化碳与水 不彻底得氧化分解产物:酒精与二氧化碳或者 乳酸 能量大量少量 相同点 过程 第一阶段相同。之后在不同得条件下,在不同得场所、不同酶得作用下沿不 同途径形成不同产物 实质氧化分解有机物,释放能量,产生ATP 意义 (1)为生物体得各项生命活动提供能量 (2)为体内其她化合物得合成提供原料

内科学呼吸系统疾病复习总结考试重点

第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状:①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征:肺气肿征(桶状胸) 诊断标准:FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值(吸入支气管舒张剂后) 慢性肺源性心脏病 临床表现 (一)肺心功能代偿期(缓解期) 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 (二)肺心功能失代偿期(急性发作期) 1、呼衰:肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰:右心衰。体征:肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断:呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征:气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状:反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征:呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性(三性) 不典型者可用下列三种方法之一: 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20% 治疗:阶梯式的治疗方案 缓解药物:β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物:肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析:PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时,呼衰诊断即可成立

血气分析: PaO2 <60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 <60mmHg、PaCO2 >50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH >时→失代偿性碱中毒 PH <时→失代偿性酸中毒 BE(剩余碱)↑→代谢性碱中毒;BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状:上呼吸道症状 2、发热:39-40摄氏度,稽留热 3、咳嗽、咳痰:咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失,消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查:肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化:渗出、增生、变质 临床类型: (一)原发型肺结核 (二)血行播散型肺结核 (三)浸润型肺结核 (四)慢性纤维空洞型肺结核 (五)结核性胸膜炎 临床表现: 症状: 1、呼吸系统症状:咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状:低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征:表现不一,渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征,或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物(联合、规则最重要) 原发性支气管肺癌 分类: 按解剖部位:中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现: 1、原发癌的表现

内科学——呼吸系统疾病

内科学——呼吸系统疾病Hanby版 肺炎:是指终末气道,肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物,理化因素,免疫损伤,过敏及药物所致。 社区获得性肺炎(CAP):是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎(HAP):亦称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期内,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。 支气管扩张的诊断、鉴别、治疗: 诊断:根据反复咯脓痰,咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染的病史,HRCT 显示支气管扩张的异常影像学改变,即可明确诊断为支气管扩张。 鉴别诊断:1、慢性支气管炎:多发生于中年以上患者,在气候多变的冬春季节咳嗽,咳痰明显,多为白色黏液痰。2、肺脓肿:起病急,有高热,咳嗽,大量脓臭痰。3、肺结核:低热,盗汗,乏力,消瘦等结核毒素性表现。4、先天性肺囊肿:X线可见多个边界纤细圆形或椭圆形阴影。5、弥漫性泛细支气管炎:慢性咳嗽,咳痰,活动时呼吸困难,CT显示弥漫分布的小结节阴影。 治疗:1、治疗基础疾病2、控制感染3、改善气流受限:支气管舒张剂4、清除气道分泌物5、外科治疗 肺结核 肺结核的基本病理变化和分类、鉴别、诊断、化学治疗和主要作用。 病理变化:结核病的基本病理变化是炎性渗出,增生和干酪样坏死,病理过程特点是破坏与修复同时进行。渗出:局部中性粒细胞浸润,继而由巨噬细胞、淋巴细胞取代。增生:典型的结核结节,由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯细胞及成纤维细胞组成,结节中间可出现干酪样坏死。干酪样坏死:肉眼观多成淡黄色,状似奶酪,镜检为红染无结构的颗粒状物,含脂质多。 分类和诊断要点:1、原发性肺结核:含原发综合征和胸内淋巴结结核,多见于少年儿童X 胸片表现为哑铃状阴影,即原发性引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结形成原发综合症。2、血型播散型肺结核:含急性血型播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性慢性血腥散播型肺结核。3、继发型肺结核:含浸润性肺结核,空洞型肺结核,和干酪样肺炎。 4、结核球 5、纤维空洞型肺结核。(急性粟粒型肺结核,肺野内见密度均匀,大小一致,分布均匀的粟粒状结核影) 化学治疗的原则:早期,规律,全程,适量,联合 化学治疗的主要作用:1、杀菌作用2、防止耐药菌的产生3、灭菌 常用药物:1、异烟肼(INH):早期杀菌力最强者,对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌具有杀菌作用。2、利福平(RFP):对C菌群(即处于半静止状态)有独特的杀菌作用,INH+RFP 可缩短疗程。3、链霉素和吡嗪酰胺作为半杀菌剂。4、乙胺丁醇,对氨基水杨酸钠为抑菌剂。肺结核的临床表现: 一、症状:1、呼吸系统症状:(1)、咳嗽咳痰:是肺结核最常见的症状,干咳或少量黏 液痰。(2)、咯血:多为少量咯血(3)、胸痛:结核累及胸膜时可表现为胸痛,为胸膜性胸痛。(4)、呼吸困难:多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。 2、全身症状:发热为最常见症状,多为长期午后潮热,乏力盗汗,食欲减退,体重下降等。 二、体征:患侧肺部呼吸运动减弱,叩诊呈浊音,咳嗽后可闻及湿啰音等。

细胞呼吸知识点归纳答案

细胞呼吸的知识点归纳 1.有氧呼吸过程 2.无氧呼吸过程 (1)第一阶段与有氧呼吸完全相同。 (2)第二阶段是第一阶段产生的[H]将丙酮酸还原为C2H5OH和CO2或乳酸的过程。不同生物无氧呼吸的产物不同,是由于催化反应的酶不同。 应用指南 1.不同生物无氧呼吸的产物不同,其原因在于催化反应的酶不同。动物和人体无氧呼吸的产物是乳酸。微生物的无氧呼吸称为发酵,但动植物的无氧呼吸不能称为发酵。 2.原核生物无线粒体,但有些原核生物仍可进行有氧呼吸。 3.有氧呼吸的三个阶段均有ATP产生;无氧呼吸只在第一阶段产生ATP。其余的能量储存在分解不彻底

的氧化产物——酒精或乳酸中。 4.有氧呼吸过程中H 2O 既是反应物(第二阶段利用),又是生成物(第三阶段生成),且生成的H 2O 中的氧全部来源于O 2。 5.有H 2O 生成一定是有氧呼吸,有CO 2生成一定不是乳酸发酵。 6.呼吸作用产生的能量大部分以热能形式散失,对动物可用于维持体温。 7.水稻等植物长期水淹后烂根的原因:无氧呼吸的产物酒精对细胞有毒害作用。玉米种子烂胚的原因:无氧呼吸产生的乳酸对细胞有毒害作用。 考点2根据CO 释放量和O 消耗量判断细胞呼吸状况(底物为葡萄糖) 【特别提醒】 1.CO 2释放量、O 2吸收量、酒精量都是指物质的量,单位是摩尔。 2.以上的根据是葡萄糖有氧呼吸和无氧呼吸的方程式,不包括其他有机物质。 考点3 影响细胞呼吸的因素及其应用 1.内因:遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物呼吸速率不同,如旱生植物小于水生植物,阴生植物小于阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期呼吸速率不同,如幼苗、开花期呼吸速率升高,成熟期呼吸速率下降。 (3)同一植物的不同器官呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 2.外因——环境因素 (1)温度 ①温度影响呼吸作用,主要是通过影响呼吸酶的活性来实现的。呼吸速率与 温度的关系如下图。 ②生产上常用这一原理在低温下贮藏水果、蔬菜。大大棚蔬菜的栽培过程中夜间适当降低温度,降低呼吸作用,减少有机物的消耗,提高产量。 (2)O 2的浓度 ①在O 2浓度为零时只进行无氧呼吸;浓度为10%以下,既进行有氧呼吸 又进行无氧呼吸;浓度为10%以上,只进行有氧呼吸。(如图) ②生产中常利用降低氧的浓度抑制呼吸作用,减少有机物消耗这一原理 来延长蔬菜、水果保鲜时间。 (3)CO 2 CO 2是呼吸作用的产物,对细胞呼吸有抑制作用,实验证明,在CO 2浓度升高到 1%~10%时,呼吸作用明显被抑制。(如图)

人教版七年级下生物 第四单元第三章人体的呼吸知识点总结

第一节 呼吸道对空气的处理 学习目标 1、描述人体呼吸系统的组成。 2、说出呼吸道的作用,以及呼吸道与其功能相适应的结构。 3、认同呼吸道对空气的处理能力是有限的。 相关知识链接 1. 细胞利用氧,将有机物分解成二氧化碳和水,并将储存在有机物中的能量释放出来,供给生命活动的需要,这个过程叫作呼吸作用。 2. 呼吸作用是人体的重要系统之一,人体通过呼吸系统吸进外界空气中的氧气,并排出体内的二氧化碳等。 3. 当受凉感冒时,常会引起鼻塞、流涕、吐痰、呼吸不通畅等症状。 组成呼吸系统的器官和各器官的功能 鼻 咽 呼吸道 喉 气体进出肺的通道 气管 呼吸系统 支气管 肺——气体交换的场所 1、教材41页资料分析——分析呼吸道的作用(难点) (1)呼吸道都有骨或软骨做支架,如在气管和支气管中有“C ”形软骨,这样保证了气流通畅。 知识点一 呼吸系统的组成 拓展:①呼吸系统的主要器官是肺,肺位于胸腔内,左右各一个。 ②咽位于喉的上方,与鼻腔相连,既是呼吸的通道,又是食物的通道,也就是说咽既属于呼吸系统, 又属于消化系统。咽是食物和气体进入人体的共同通道。 ③喉在颈前上部,既是呼吸的通 知识点二 呼吸道的作

(2)人体内的温度一般恒定在37.5℃左右,体温的相对恒定对于人体进行各项生命活动具有非常重要的意义。但外界环境的温度变化不定,尤其是寒冷的冬季,温度很低,寒冷的空气进入人体,会对人体的呼吸系统造成不良的刺激。 (3)鼻是呼吸道的起始部位,鼻腔前部生有鼻毛,可以阻挡吸入鼻腔内的气体中的灰尘和细菌的进入;鼻腔内表面的黏膜可以分泌黏液,湿润吸入的干燥空气,也可以黏附空气中的灰尘、细菌等,使空气变得清洁;黏膜中分布着丰富的毛细血管,可以温暖吸入的空气,减少寒冷空气对气管和支气管以及肺的刺激。 (4)气管的下端分支形成左、右支气管,分别通向左肺、右肺。支气管在肺叶中一再分支,成为各级支气管,越分越细,越分管壁越薄,在肺内形成树状的分支。在气管和支气管内表面有腺细胞分泌的黏液,可以使气管内湿润;黏液中含有能抵抗细菌和病毒的物质;气管和支气管内表面上有纤毛,纤毛向咽喉方向不停地摆动,把外来的尘粒、细菌等和黏液一起送到咽部,通过咳嗽排出体外,这就是痰。 (5)呼吸道的形态结构特点使呼吸道能对吸入的气体起到温暖、湿润、清洁的作用。但是,有时吸入气体中的一些粉尘、病原微生物还会通过呼吸道进入人体,引起人体一些呼吸系统疾病。例如,哮喘是支气管感染或者过敏引起的一种疾病,常由吸入花粉、灰尘等物质引起。患哮喘时,由于气体进出肺的通道变窄,病人会出现呼吸困难;肺炎是一种由细菌、病毒等感染引起的严重疾病,病人常表现为发烧、胸部疼痛、咳嗽、呼吸急促等;尘肺是长期在粉尘比较多的场所工作的人容易患的一种职业病。这些疾病发展到一定程度,患者会出现胸闷、呼吸困难等症状,严重影响正常的工作和生活,目前还没有令人满意的疗法。 (6)由于呼吸道对吸入的气体不能做到完全的清洁,因此当发生沙尘暴时,人们往往需要戴口罩以减少灰尘的吸入。在一些存在的剧毒气体的环境中,人们还要佩戴防毒面具。 教材第42页“讨论” 1.呼吸道都有骨或软骨做支架,这可以保证呼吸道内的气流通畅。此外,鼻腔前部的 鼻毛、鼻腔表面的黏液以及气管内壁上的纤毛和黏液,也在保证气流通畅方面有一定的 作用。 2.呼吸道还具有温暖、湿润和清洁进入人体内的空气的作用;鼻腔能预热吸入的冷空气;鼻毛和鼻腔内的黏液能阻挡和粘住吸入的灰尘和细菌,鼻腔内的黏液还能杀灭一些 细菌并能湿润吸入的空气。 3.呼吸道温暖、清洁和湿润进入肺内空气的作用是有限的。如果环境中空气过于污浊, 经过呼吸道处理后进入肺内的空气仍可能有一些有害物质,这些有害物质会对人体健康 造成危害。 4.气管和支气管内壁上的纤毛向咽喉的方向不停地摆动,把外来的灰尘、细菌等和黏 液一起送到咽部,并通过咳嗽排出体外,这就是痰。痰中含有大量的病菌等病原体。呼

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