▲医学影像学
是临床医学的重要学科之一。
标志性事件:1859年德国科学家伦琴发现x线。
利用x线、超声、磁共振、核素等各种成像手段和信息技术,对人体进行诊断和/或治疗。包括影像诊断、介入放射、信息放射等内容。(填空三空,四空再加分子影像)。
(一)X线特性:穿透性、荧光效应、感光效应、电离效应。
(二)X线成像原理:有一定穿透力,能穿透人体组织;
被穿透的人体组织存在密度与厚度差异,穿透后剩余的x线量有差别;
有显示穿透后剩余x线的介质,形成明暗差别的影响。
▲计算机体层成像(computed tomography , CT):利用X线束对人体特定层面进行旋转扫描,由探测器接受该层面穿透后的剩余X线信息,经计算机处理而获得的重建图像。(常用分割单元格即体素:512x512)
▲磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI):利用人体中的原子核(如氢质子)在磁场中受到射频脉冲的激励发生磁共振现象,脉冲停止后受激励的质子产生信号,经采集及计算机处理获得图像。
超声:指频率超过人耳听力范围(20000Hz)的声波。
超声:定义,医学应用范围2~50Hz,频率,波长,穿透性,之间关联:超声在同一介质中传播时,由于声速已经确定不变,频率越高则波长越短;反之,频率越低则波长越长,分辨率,基本物理原理(1、吸收(衰减)定律2、反射定律3、衍射定律4、Doppler定律),多普勒效应(名解)
Doppler定律:超声束遇到运动的反射界面时,其反射波的频率将发生改变,此即超声波的多普勒(Doppler)效应。
【正常表现】
肺野(概念、九分法):X线胸片上含气的两肺呈均匀一致的透亮区域。在第2和第4肋骨前端的下缘划一水平线把肺野分为上、中、下三野,纵行三等分将肺野分为内、中、外三带。肺尖指第一肋骨内缘以内的部分。
肺门(概念、构成):两肺野内带中部血管、支气管、神经、淋巴进出肺组织的集中区域,成为肺门。主要由肺动脉主干、肺叶动脉、伴行支气管及肺静脉构成。
肺纹理(概念、构成):肺纹理由肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管及少量间质组织组成。
【基本病变】
指终末细支气管以远的含气腔隙内充满液体,蛋白或细胞成分导致肺组织密度增高而密实。原因:急性炎症、肺出血、肺水肿。
当实变扩展至肺门附近,则较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比,在实变的阴影中可见到含气的支气管影,成为空气支气管征(air bronchogram)
肿块与结节:
X线胸片或CT表现为肺组织内的圆形或类圆形高密度影,
一般将直径大于30mm30mm
空腔与空洞:
为肺内生理腔隙的病理性扩大所致,如肺大疱、含气肺囊肿及囊状支气管扩张形成的囊腔等。
(几种类型)支气管阻塞可引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺不张、阻塞性肺炎。
1、阻塞性肺气肿:指终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大,可伴有不可逆性肺泡壁的破坏,分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。(部分阻塞引起)
2、阻塞性肺不张:支气管突然完全阻塞后,相应的肺组织萎陷,导致一侧性肺叶、肺段和小叶的肺不张。(完全阻塞引起)
3、阻塞性肺炎(看):当肿瘤等引起支气管不完全性阻塞时,分泌物排出受阻,细菌容易停留继发炎症,表现为肺段、肺叶或一侧肺实变阴影。阻塞性肺炎以某一肺段或肺叶反复发作为特点。
胸腔积液
(选择):胸腔积液可为渗出液、漏出液、脓液和血液等。
1)少量积液、液量达250~300ml,X线胸片显示外侧肋膈角变浅、变钝。
2)中等量积液,上缘在第4肋前端平面以上,第2肋前端平面以下,X线胸片显示肋膈角完全消失,隔面及心脏被遮盖。
3)大量积液,液体达第二肋间,CT上积液的CT值与水相仿,接近于0.
气胸与液气胸:
气胸:空气进入胸腔。
液气胸:胸腔内液体和气体并存。
慢性阻塞性肺疾病(COPD):(概念)是一组临床常见具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗。
★支气管扩张症:(选择)
根据扩展形态,可分为柱状型、囊状型、曲张型。
柱状型:CT表现为支气管内腔增宽,为环状或管状影像,呈现,
可有管壁增厚,可与伴行的肺动脉共同形成。
囊状型:表现为支气管远端囊状膨大,成簇的囊状扩展形成葡萄串状阴影。
曲张型:
大叶性肺炎:P37影像上三期图片鉴别
病变常累及整个肺叶或多个肺段。
病理分4
听诊闻及湿啰音。
★★【影像表现】影像上的三期
△X线:
充血期:可无阳性发现,或仅肺纹理增多,肺野透亮度减低。
红色肝变期、灰色肝变期:表现为密度均匀的大片实变影。炎症累及整个肺叶,呈以叶间裂
消散期:病变密度逐渐减低,呈密度不均匀的斑片状影。炎症可完全吸收,或只留少量索条状影。
△CT:(是诊断大叶性肺炎的有效方法)
充血期:病变呈磨玻璃样影,边缘模糊,病变区血管仍明显可见。
实变期:可见按叶或肺肺段分布的致密实变影,“空气支气管征”在CT上更加显著、典型。消散期:实变影密度减低,呈散在、大小不等的斑片状影。
小叶性肺炎:
病变常经上呼吸道累及小叶支气管,并由小叶支气管炎及细支气管炎发展而来,逐渐形成以小叶为中心的炎症改变。
【影响表现】:(支气管肺炎主要依靠X线检查)
△X线:早期为肺纹理增强,边缘模糊,沿肺纹理有小结节及斑片状阴影,大小2~5mm,中心致密,边缘模糊,以中、下肺野内、中带较密集,病变进展可融合成较大片的片状影。△CT:主要用于判断病变内有无空洞及胸腔积液,以确定是否合并肺脓肿及脓胸。
共有五种类型:
原发性肺结核、血行播散型肺结核、继发性肺结核、
结核性胸膜炎、其他肺结核(骨结核、肾结核)
1、原发性肺结核
★原发综合征(名解):肺部原发灶、局部淋巴管、所属淋巴结炎三者合称为原发综合征,附近可有胸膜反应。
『X线表现』:典型的原发综合征显示为“哑铃状“。
2、血行播散型肺结核(选择填空)
『X线表现』:
1
即所谓★
2)亚急性或慢性血行播散型肺结核:表现为★。病灶大小不一,密度不一,分布不一。
3、
『X线表现』:
1)渗出浸润为主型:病灶呈斑片状或云絮状。
2)干酪为主型:结核球:为一种干酪性病变被纤维组织所包围而成的球形病灶,也可因空洞的引流支气管阻塞,其内为干酪物质所填充而成,称为结
核球或结核瘤。P44右上肺结核球影像图
3)空洞为主型:(是结核病的主要传染源):患侧肺门常上提,使肺纹理垂直向下呈垂柳状。
1、原发性支气管癌:指发生在支气管、细支气管及肺泡上皮和腺体的恶性肿瘤,简称为肺
癌。
根据肿瘤的发生部位分为中央型肺癌、周围型肺癌、弥漫型肺癌。
【影像表现】:
(1
X线表现
1)早期:无异常,肿瘤阻塞支气管,可引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎和阻塞性肺不张。
2)进展期:
○1肺门肿块阴影,多为肿瘤本身,或肿瘤与肺门转移淋巴结的融合阴影。
○2支气管阻塞征象,即阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张,是中央型肺癌
“S”或横“S”征。
○3转移表现:肺门阴影增大,纵隔阴影增宽。肺内结节、胸腔积液、肋骨破环及心包积液等。
(肺炎与肺癌鉴别:肺炎:支气管穿过病灶;肺癌:支气管在病灶处断裂。)
(2)周围型肺癌P49左肺上叶周围型肺癌影像图
△X线表现
1)早期:2cm或以下的结节阴影,结节有分叶,边缘毛糙和模糊,内可见小透亮影(空泡征),可有胸膜凹陷征。
2)进展期:肺野内3cm以上肿块。
○1肿瘤密度:一般较均匀,部分可发生液化坏死形成恶性空洞。
○2肿瘤边缘:多呈凹凸不平的分叶状,称为分叶征,多数边缘毛糙。
○3肿瘤周围:胸膜凹陷征和局部胸膜增厚。
○4
比X线更清晰显示肿瘤形态、密度、内部结构、边缘、边界、周围情况及转移。如空气支气管征、毛刺征、分叶征、胸膜凹陷征。
2、肺转移瘤P51两肺多发转移瘤影像图
【影像表现】:
X线表现:
1)血行转移:最常见血行转移,挂果征。
2)淋巴转移:网状、多发细小结节状影。
3)直接侵犯:原发肿瘤邻近的肺内肿块。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
法洛四联症(tetralogy of Fallot, TOF):是最常见的发绀型先天性心血管病。病理改变:右心室流出道和肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚。
主动脉夹层:
形成:主动脉内膜破裂,血流自破口进入中膜内,形成主动脉的壁内假腔。
表现:
1.主动脉明显增宽;
2.搏动脉减弱或消失;
3.主动脉壁钙化;
4.断面影像上可见内膜瓣及真、假腔
【影像表现】:影响诊断:1破裂口位置及内膜片情况;2真假腔及病变累及范围,包括主要分支的开口是位于假腔还是真腔,内有无内膜片;3左心室和主动脉功能情况;4有无心包积液和胸腔积液。
(1)X线表现:胸部平片见主动脉影增宽,主动脉内膜钙化影与主动脉壁外缘距离超过10mm时则提示有夹层可能。心影明显扩大时,提示破入心包或有主动脉瓣关闭不全,可合并胸腔积液。
(2)CT表现:
1)平扫:显示病变的主动脉扩张
2)增强:显示主动脉内膜撕裂所致内膜片,将主动脉夹层分为真腔与假腔,通常真腔窄,充盈对比剂快,而假腔大,充盈对比剂慢。
(3)MRI表现:不需用对比剂。真腔假腔内膜片,内膜破口,夹层范围,并发症。
肺动脉栓塞:
【影像表现】:
(1)X线表现:敏感及特异性较低。肺纹理稀疏、纤细,肺透亮度增加。
(2)CT表现:可清楚显示3~4级以上肺动脉内的栓子。是对急、慢性肺动脉栓塞及无症状肺动脉栓塞的首选方法。
【直接征象】:管腔内的充盈缺损,包括中心性、偏心性、完全阻塞性。中心性充盈缺损呈轨道征,提示为急性肺栓塞;偏心性为慢性肺栓塞,伴有血栓钙化、官腔变窄;完全阻塞性:远端血管无对比剂充盈。
【间接征象】:可见有局限性“马赛克征”、肺梗死灶,还可见右心室增大或胸腔积液。
第三章腹部与盆腔
§消化道
龛影:胃肠道溃疡形成的局部凹陷被钡剂所充盈,形成的高密度影,称龛影。
充盈缺损:造影时胃肠道肿块向腔内突出造成对比剂不能充盈,形成局部低密度缺损。
☆肠梗阻
肠梗阻是肠内容物的运行发生障碍的常见急腹症。
分为机械性、动力性、血运性
机械性肠梗阻分为单纯性、绞窄性;
动力性肠梗阻分为麻痹性、痉挛性;
血运性肠梗阻是由于血液循环障碍。
【X线表现】:主要目的是明确肠梗阻的类型。
1)单纯性小肠梗阻:
1、近端肠曲胀气扩大;
2、肠内有阶梯状气液面,肠壁和肠粘膜一般不增厚;
3、梗阻端远侧无气体或仅有少许气体。
2)绞窄性小肠梗阻:扭转、内疝、套叠、粘连。表现:
1、肠曲向某一固定部位聚集,可见“咖啡豆征”、“香蕉征”、“假肿瘤征”;
2、肠壁增厚;
3、肠内积液、液面较高。
3)麻痹性肠梗阻:
1、肠曲胀气扩展,累及结直肠与小肠,多呈中等度胀大;
2、肠内气体多,液体少,致肠内液面较低,甚或肠内几乎全为气体。常见病因包括急
性腹膜炎、脓毒败血症、腹部术后、低血钾症、严重外伤或外伤性休克以及腹膜后间隙感染或血肿等。
4)结肠梗阻:闭袢梗阻型:即近端与远端各有一梗阻点。诊断大多可由平片作出。闭袢的乙状结肠曲明显扩大,含大量液体。
1、立位X两肢向下并拢达左下腹梗阻点。
2、
3、梗阻近侧结肠胀气扩大并积液。
☆胃肠道穿孔
腹腔内存在游离气体的现象,多由胃肠道穿孔等所致。表现为腹部叩诊肝浊音区消失,病人站立作X线检查时,可见膈下有游离气体。
△X线表现:1游离气腹,为重要征象之一。2腹腔内积液及气液平面
食管静脉曲张
分上行性和下行性。前者多见,通常是肝硬化或其他疾病引起的门静脉高压所致。
【影像表现】
口服钡餐造影,
1)轻度:发生于食管下段;
2)中度:食管中下段的黏膜皱襞明显增宽、迂曲;
3)重度:累及食管中上段
【鉴别诊断】:食管静脉曲张的食管壁柔软而伸缩自如,是与食管癌的重要鉴别点,增强CT 可见食管壁成团增粗的高密度血管影,食管癌表现为异常强化的增厚食管壁。
胃、十二指肠溃疡
【影像表现】:
胃溃疡:龛影是『直接征象』,多见于小弯侧。
龛影周围黏膜改变:
1黏膜水肿带,是良性溃疡的特征,项圈征,狭颈征。
2黏膜纠集,良心溃疡的特征。
消化道恶性肿瘤
【影像表现】:
(1)
的主要表现
2、不规则的龛影。溃疡性胃癌表现为★半月综合征:进展期胃癌Ⅱ型的X 线常表
现为不规则龛影,多成半月形,外缘平直,内缘不整齐而有多个尖角,龛影位
于胃轮廓之内,龛影外围绕以宽窄不等的透明带即环堤,轮廓不规则但锐利,
其中常见结节状或指压状充盈缺损,以上表现称之为半月综合征。伴有粘膜纠
集但中断于环堤之外。
3、 黏膜皱襞消失、中断、破坏。表现为杂乱不规则的钡影。
4、 官腔狭窄。环状狭窄,狭窄范围一般局限,边缘整齐清楚。
5、 上段官腔扩张
6、 肿瘤累及区域肠管局限性僵硬,蠕动消失。
(2) CT 和MRI 表现:
1消化道壁增厚,增强后异常强化,浸润型癌。
2腔内突出肿块,增生型癌
3肿块表面不规则凹陷,溃疡型癌
4官腔狭窄
5上段管腔扩张
6淋巴结肿大
7周围脂肪线模糊、消失。
§肝胆胰脾
P100正常肝脏MRI影像
P103正常胰腺MRI影像
肝脓肿
为局限性化脓性炎症,临床常见为细菌性和阿米巴性。前者多为大肠杆菌或金黄色葡萄球菌感染所致,后者多继发于阿米巴痢疾。
『临床表现』:寒战高热、肝区疼痛、叩击痛、肝大,多伴乏力、食欲减退、恶心、呕吐等全身中毒性症状。
1)细菌性肝脓疡平扫呈圆形或卵原形低密度影,边缘清楚。
2)增强后脓肿壁可见环形强化,可呈双环征或三环征。
3)阿米巴性肝脓疡与细菌性肝脓疡表现相似,典型表现为边缘光滑的类圆形病灶密度可类似与实质性肿瘤。后期密度低,且不均匀,可有分隔。
1)在T1W像上呈类圆形低信号影,信号强度可不均匀,脓肿壁的信号稍高于脓腔而低于正常的肝组织,壁外可见低信号的水肿带
2)T2W像急性期可见大面积高信号区,是由于脓液和水肿所致。增强后脓肿壁呈环行强化。
肝硬化
肝硬化可由肝炎、酒精、药物中毒等引起,我国以病毒性肝炎最为常见。
★【影像表现】
(1)X线表现:食管、胃底静脉曲张。
(2)CT和MRI表现;
1)肝脏大小的变化:肝脏各叶比例失调,右叶萎缩,左叶及尾状叶增大。
2)肝裂增宽、肝门区扩大
3)肝脏形态、密度/信号变化:肝表面凹凸不平,CT可见密度高低不一的肝硬化再生结节,MRI表现为大小不等的低信号结节。
4)继发性改变:脾肿大、腹水、门静脉高压、侧支循环形成等。
P106肝硬化影像图
肝海绵状血管瘤
【影像表现】
(1)X线表现:瘤体呈球状
(2)CT表现:
1、平扫为圆形、类圆形的低密度灶,密度均匀,边缘光整。
2的表现:动脉期病灶边缘呈高密度花边状或结节状强化,门脉期和实质期增强区进行向中心性扩展,延迟扫描对比剂可将病灶完全填充,和肝实质呈等密度。
(3)MRI表现:重度T2WI病灶更白、更亮,即所谓“★灯泡征”。
P107海绵状血管瘤影像图
肝恶性肿瘤
(一)肝细胞癌★★(可能问答)
【临床表现】:肝区不适,疼痛,消瘦,乏力,食欲减弱常见,其次可有发热、腹泻、黄疸、腹水和出血等。实验室检查AFP常显著增高。
1、
2、
组织,门静脉期和平衡期正常肝实质密度升高,病灶呈相对低密度。(现象机制:肝癌主要接受肝动脉供血)。
3、动静脉分流:肝癌的特征之一,表现为增强早期病灶周围静脉显影。
4、门静脉及腔静脉癌栓形成。
5、区域淋巴结肿大。
P109肝癌并肝内转移
P110肝癌MRI
(二)肝转移性癌
△X线表现:少供血的转移瘤可见周围血管受压弯曲,典型者呈“手握球”征
△CT表现:肿瘤中央见无增强的低密度,边缘强化呈高密度,外周有一稍低于肝密度的水肿带,称为“牛眼征”。
P111
胆囊炎、胆石症
【影像表现】
(1)△X线表现:胆结石按成分不同分胆固醇性、胆色素性、混合性。胆固醇性结石不能被X线显示,,阳性结石(多为胆色素性)可在右上腹显示呈环形、菱形或不规则形高密度影。,多发者聚集成堆形似石榴籽。(2)△CT表现:胆石症表现为胆囊内单发或多发圆形、多边形或者泥沙状低密度或高密度影。
P113胆囊结石X
P114MRCP胆总管结石
胆囊癌
【影像表现】
CT表现:通常分3
1)厚壁型:胆囊壁局限性或弥漫性不规则增厚
2)结节型:胆囊壁单发或多发乳头状结节突入胆囊腔内。
3)肿块型:胆囊成一软组织肿块,胆囊腔大部分或完全消失。
P114、115、3型CT影像图
胰腺炎
【CT表现】:
1)★★急性胰腺炎(问答):
1、急性水肿型胰腺炎,胰腺不同程度肿大,密度略减低或正常,轮廓模糊,部分可见
胰周围积液,肾前筋膜增厚。,增强扫描后胰腺呈均匀强化。
2、急性出血坏死型胰腺炎,胰腺明显弥漫性肿大,密度不均匀,内见低密度的坏死区
和积液及高密度的出血区,并可形成小脓肿。胰周脂防间隙模糊,肾前间隙、小网
膜囊内、肾后间隙内液体潴留,并可形成“。腹腔、胸腔积液。
2)慢性胰腺炎:△CT可表现为:
1、胰腺缩小、萎缩;
2、胰管扩张与狭窄交替呈串珠状;
3、胰腺、胰管钙化及假性囊肿形成。
P117急性单纯性胰腺炎,急性出血坏死性胰腺炎影像图
胰腺癌
多发生于胰腺的任何部位,约60%~75%发生在胰头,多数来源于胰管上皮细胞,少数来源于胰腺腺泡。
【影像表现】
(1)X线表现:常无阳性表现:较大的胰头癌可见十二指肠肠曲扩大,内缘出现双边压迹及反“3”字征
(2)表现:胰腺肿块是胰腺癌的主要征象。由于胰腺癌为▲▲乏血供肿瘤,增强后强化不明显,密度低于周围正常胰腺组织。
其他征象:
1)“双管征”:胰腺癌侵犯胆总管和主胰管引起阻塞,引起梗阻的远端扩张
2)胰周组织脂防间隙消失:癌侵犯胰周组织、邻近脏器
3)血管周围脂防间隙消失:血管被肿块部分或全部包绕
4)淋巴结肿大:腹腔动脉、肠系膜上动脉周围淋巴结肿大多见
§泌尿与生殖
MRCP:磁共振胰胆管造影
ERCP:经内镜逆行性胰胆管造影术
IVP:尿路造影,排泄性尿路造影,静脉肾盂造影
RU:逆行性尿路造影(retrograde urography)
KUB:尿路腹部平片
CTU:CT尿路成像
MRU:MR尿路造影
USG:声像图诊断
腹主动脉造影与选择性肾动脉造影
输尿管3处生理性狭窄分别是:肾盂输尿管交界处,通过骨盆边缘处,膀胱入口处。P125正常双肾CT及CT尿路成像
泌尿系统结石(注意看片)
肾结石“石淋”
大多数肾结石含有大量的钙盐,
见)。少数肾结石钙盐含量低,腹部X线平片上不能发现,称为阴性结石。
胆固醇结石为阴性结石(见胆结石)。
P130泌尿系结石影像图
肾癌
肾脏最常见的恶性肿瘤
增强可见“快进快出”,同肝癌。
P135左肾癌影像图
肾盂癌
大多起源于肾盂肾盏的移行上皮,少数为鳞状上皮。
移行上皮癌有多发倾向,可顺行种植于输尿管、膀胱
膀胱癌
临床主要症状为间歇性或持续性全程无痛性血尿。
第四章骨关节与肌肉
§【正常影像及变异】
1、儿童长骨:处于生长发育期的长骨两端仍为软骨,即骺软骨。
2、
构成。
§【基本病变】
一、§骨骼
骨质疏松、骨质软化、骨质破坏、骨质增生或硬化、骨膜反应与骨膜新生骨、骨质坏死(前三个为骨质密度减低,后三个为骨质密度增高)
『骨质疏松』
指单位体积内骨量减少,即骨组织的有机成分和钙盐同时减少,而比例保持正常。
机制:骨吸收速度超过骨质形成所致。
分为全身性(老年、营养不良、代谢或内分泌障碍者、绝经期后妇女)
局限性(外伤骨折后、感染、恶心肿瘤)
1、X线表现:主要是骨质密度普遍性减低。骨皮质变薄;骨松质中骨小梁变细、数目减少、
间隙增宽。严重骨质疏松时,脊柱呈鱼脊样改变。骨质疏松易发生骨折。
2、CT表现:与X线相仿
3、MRI表现:低信号骨皮质内出现异常的等信号区,骨外形改变。
『骨质软化』
指单位体积内骨组织矿物质含量减少,而有机成分相对正常,导致骨发生软化。
组织学:常见骨小梁中央部分钙化。全身性疾病
原因:维生素D缺乏、肠道吸收功能减退、肾排泄钙磷过多、碱性磷酸酶活动减低。
X线表现:骨密度减低,骨皮质变薄,骨小梁减少变细(同骨质疏松),承重骨骼因骨质硬度减低易发生弯曲畸形。
『骨质破坏』
是正常骨组织被病理组织所代替。常见于炎症、肿瘤或肿瘤样病变。
1、X线表现:骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损,其中全无骨质结构。
骨皮质(筛孔状),骨松质(斑片状)。
2、同X线。
3、MRI:同CT。
『骨质增生或硬化』
是单位体积内骨量的增多。
1、X线表现:骨质密度增高,骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密,可伴有骨骼
的增大。
2、CT:
3、MRI:
『骨膜反应与骨膜新生骨』
1、X线与CT表现:骨膜新生骨增厚,可表现为线状、层状、针状、花边样。
角形,称为Codman三角。
3、MRI表现
『骨质坏死』
是骨组织丧失局部代谢能力,形成死骨,主要原因是血液供应的中断。
△X线与CT表现:死骨表现为骨质局限性密度增高。
二、§关节
关节强直:
为骨组织或纤维组织连接相应关节骨端的病理过程,分骨性强直,纤维性强直。
§【骨关节创伤】
肱骨外科颈骨折
肱骨髁上骨折
桡骨小头骨折
尺骨鹰嘴骨折
肘关节脱位
★青枝骨折:多发生于儿童,由于未成熟骨骼柔韧性较好,外力仅致其骨质部分断裂,可表现为管状骨非贯穿的骨折线、骨皮质的隆起、凹陷或皱褶
又称桡骨远端伸展性骨折。是成人和老人常见的骨折,向前跌倒时手掌着地,间接外力作用于桡骨远端2~3cm以内,。
X线显示骨折远端向背侧及桡侧移位,断段向掌侧成角畸形,
则为桡骨远端骨折,伴有才称Colles骨折)。
§【骨关节感染】
化脓性骨髓炎:好发于四肢长管状骨,常见致病菌为金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌。主要感染途径:1、血行感染;2、邻近软组织感染直接蔓延;3、开放性损伤或术后继发感染。
病情发展快速。
(一)急性化脓性骨髓炎
【影像表现】
(1)X线表现:
1)软组织肿胀(早期):发病后12~24小时后开始出现
2)骨质破坏:发病后10天左右干骺端出现细小斑片状骨破坏,随病情发展扩大,骨皮质呈虫蚀状。
3)骨膜新生骨:出现晚,开始呈断续细线状淡条影,后呈花边样。
4)死骨形成:小片或长条状高密度影。
(2)CT表现:
软组织肿胀表现为患肢增粗,皮下脂肪层混浊,肌间脂防间隙模糊。
皮下脂肪层出现致密条纹状影,靠近肌肉部分呈纵行排列,靠外侧则呈网状。(3)MRI表现:清晰显示早期软组织肿胀。
(二)慢性化脓性骨髓炎
(1)X线:主要为广泛的骨质增生硬化,死骨死腔形成。骨皮质增厚
(2)CT
(3)MRI
(三)特殊类型的化脓性骨髓炎
1、硬化性骨髓炎(Garre骨髓炎)
病理改变以骨质增生硬化为主
2、慢性局限性骨脓肿(Brodie骨脓肿)
§【骨与关节结核】
骨结核是以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。病程进展比化脓性骨髓炎慢。
脊柱结核
分为椎体结核(90%)、附件结核。
椎体结核分为:★中心型、边缘型、韧带下型
【影像表现】
(1)X线表现:
1)
2)椎间隙变窄或消失:椎间盘破坏,为诊断脊柱结核的重要依据
3)脊柱后突畸形
4)冷脓肿形成:脊柱结核易侵入周围软组织形成干酪性脓肿称为冷脓肿。
5)死骨
(2)CT表现
(3)MRI表现
『鉴别诊断』
1、转移瘤:多有恶性肿瘤病史,椎体附件易受累,多累及数个跳跃性椎体,很少累及关节
软骨及椎间盘,使椎间隙变窄。
2、椎体压缩性骨折:多有外伤史、骨质疏松史,多累及单个椎体,呈楔状变形,无椎间隙
变窄,无冷脓肿。
关节结核
首先发生在关节非承重关节边缘部分。
肿瘤:不破环软骨
炎症:破坏软骨
§【退行性骨关节病】
椎间盘退行性改变
【影像表现】
(1)X线表现:
或下面见圆形或半圆形凹陷区,边缘硬化;髓核脱水后也可变脆、碎裂,使椎间盘内出现气体,即”真空现象“。
椎间盘属软组织结构,X线为参考,确诊需CT或MR检查。
椎间盘膨出和突出的诊断:首选磁共振
1)
2)
1、隆起型:突出物半球状隆起,表面光滑;
2、破裂型:突出物不规则;
3、游离型:为髓核碎片。
P216腰椎间盘突出影像图
§【骨肿瘤】
良性骨肿瘤
★★骨巨细胞瘤
(名解):为常见的原发性骨肿瘤之一,来源尚不清楚,可能起始于骨髓内间叶组织。具有较强侵袭性,对骨质的溶蚀破坏作用大,可穿过骨皮质形成软组织包块,少数可出现局部恶性变或肺转移(即所谓良性转移)。骨巨细胞瘤为低度恶性或潜在恶性的肿瘤。
上端和桡骨远端,一般为单反。
【影像表现】
(1)★X
1)
2)
3)骨皮质变薄
4)邻近无反应性骨膜新生骨
5)破坏性骨皮质不完整:出现明显骨膜新生骨及明确软组织肿块时,提示有恶性
(2)CT
(3)MRI
恶性骨肿瘤
★★骨肉瘤
骨肉瘤是起源于间叶组织的最常见原发性骨肿瘤,以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征。
好发于股骨下端、胫骨上端、肱骨上端,干骺端为好发部位。
【影像表现】
侧,呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏,边界不清。
三角:骨肉瘤或炎症反应等疾病引起骨膜增生的病变进展,一侧或四周的骨皮质被浸润和破坏,其表面的骨外膜被掀起,切面上可见肿瘤上、下两端
的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起,其间堆积由骨外膜产生的新生
骨。此三角称为Codman三角,又称骨膜三角。。
3、
(2)CT表现
(3)MRI表现
骨转移瘤
★分为溶骨型、成骨型、混合型,★骨型常见。
第五章神经与头颈部
脑梗死
好发部位:大脑半球以及基底节区
【影像表现】
(1)CT线表现
1、多数24小时内常难于发现,可明确有无脑内出血
2、部分超急性期梗死表现为局灶性脑肿胀和基底节区结构模糊。
3、其后缺血区表现为低密度,部位及范围与闭塞血管的供血区一致,同时累及皮
髓质,多呈楔形或扇形。
4、1~2个月可呈水样密度,局部脑沟增宽,同侧脑室扩大。
5、增强检查,出现脑回样强化。
6、
软化灶),经慢性愈合后所形成的不规则腔隙,是老年人的常见病。多见于基底部、小脑、脑干,呈圆形、斑点状低密度灶,无占位效应,直径在15mm之内。
(2)MRI
P269脑梗死CT平扫影像图
脑出血
P271脑出血、亚急性脑出血图
外伤
(一)☆硬膜外血肿:
82%为急性,多为冲击点伤,约占各种外伤性血肿的1/3
由于硬膜与颅骨内板粘连紧密,故血肿局限呈梭形或半圆形,
△CT表现:
1、不垮颅缝,颅骨内板下边缘锐利的双凸形或梭形高密度影。
2、1/3病例密度可不均
3、少数受伤时无症状。
4
5、可伴随颅骨骨折。
P274硬膜外血肿图
(二)☆硬膜下血肿
△CT表现:
1
2、常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显。
3、亚急性期可见血肿呈分层状。
4、慢性硬膜下血肿呈低密度,并可见脑萎缩及血肿包膜的增厚与钙化。
P275硬膜下血肿图
(三)蛛网膜下出血
儿童多见。出血常填充与脑沟和脑池内。
出血一般7天左右吸收。
(四)脑挫裂伤
CT表现
1、早期可无异常,或表现为斑片状,内常见点状高密度出血灶
2、损伤24~48小时可见斑片状高密度区,原先无血肿的低密度区内见迟发血肿
3、损伤几天后,病灶周围出现水肿,并见占位效应。
4、显示并发硬膜下血肿和骨折。
点状高密度出血灶,低密度区内见迟发血肿,并见占位效应。
『鉴别诊断』外伤病史明确,一般不需与其他疾病鉴别
P277脑挫裂伤图