高血压肾病与糖尿病肾病诊断

高血压肾病的诊断标准

●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。

●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病；

●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压；

●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少；

●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变；

●肾活检可确诊。

【辅助诊断条件】

●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。

●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。

●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。

糖尿病肾病诊断标准

【概述】

由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。

【诊断】

一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。

二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。

三、辅助检查：

(一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。

二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。

（三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

（四)核素肾动态肾小球滤过率（GFR)增加和B超测量肾体积增大，符合早期糖尿病肾病。在尿毒症时GFR明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。

（五)眼底检查，必要时作荧光眼底造影，可见微动脉瘤等糖尿病眼底病变。四、鉴别诊断

必须排除其它可能引起尿蛋白的原因。当血尿明显时，必须仔细除外肾乳头坏死、肾肿瘤、结石、肾盂肾炎、膀胱炎或肾炎等。必要时应考虑肾活检明确诊断。【治疗措施】

一、糖尿病肾病尚无特效治疗。表现为肾病综合征者绝大多数糖皮质激素，细胞毒药物或雷公藤治疗亦无明显疗效。

二、应积极控制血糖，包括饮食治疗、口服降糖药和应用胰岛素。当出现氮质血症时，要根据血糖及时调整胰岛素和口服降糖药的剂量和种类。

三、限制蛋白质摄入量（≯0.8g/日)。必要时加必需氨基酸或α-酮酸治疗。

四、伴高血压或浮肿但肾功正常者，可选用小剂量噻嗪类利尿剂。肾功能不全者应选用袢利尿剂或吲哒帕胺片；高度浮肿者，除严格限制钠的摄入，应适当扩容利尿；若血压过高或有心功能不全，经积极扩溶利尿病情无改善者，可考虑透析治疗。

五、积极将血压降到130/80mmHg以下。建议首选ACEI，在降压的同时可改善GFR和减少尿白蛋白排出率，但要防止功能性GFR下降；酌情合用利尿剂、钙通道阻滞剂和心脏选择性β-受体阻滞剂及血管紧张素II受体拮抗剂。

六、应积极治疗高脂血症和高尿酸血症。

七、应用抗血小板聚集和粘附的药物，如潘生丁、抵克力得、阿司匹林或肝素等。辨证施治正确使用中药，尤其对控制血糖、改善微血管病变有良好的作用。

八、当Ccr在10～15ml/min或血肌酐530～710μmon/L时可考虑透析治疗。【发病机理】尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节

性肥厚及渗透性增加其发病机理包括：

①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。

②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。

③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。

尿病肾损害分成5期

Ⅰ期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(＜20μg/min或＜30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＞150mL/min患者的糖化血红蛋白常＞9.5%。GFR＞150mL/min 和UAE＞30μg/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ、

Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程＞5年的糖尿病人，并随病程而上升。Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE＞200μg/min或持续尿蛋白每日＞0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量＞2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(＞3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中Na+、K+的运转，无论是Ⅰ型病人注射的胰岛素或Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变Na+代谢，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降，平均每月约下降1mL/min，但大多数病人血肌酐水平尚不高。Ⅴ期：肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多＜10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。

【临床表现】

蛋白尿早期糖尿病肾病无临床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能检测出微量蛋白尿。临床糖尿病肾病早期惟一的表现为蛋白尿，蛋白尿从间歇性逐渐发展为持续性。

水肿临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，浮肿加重，多为疾病进展至晚期的表现。高血压在1型无肾病的糖尿病人中，高血压患病率较正常人并不增加；2型糖尿病患者伴高血压较多，但若出现蛋白尿时，高血压比例也升高；在有肾病综合征时患者伴有高血压，此高血压大多为中度，少数为重度。

肾功能衰竭糖尿病肾病进展快慢有很大的差异。有的病人轻度蛋白尿可持续多年，但肾功能正常；有的病人尿蛋白很少，可快速发展出现肾病综合征，肾功能逐渐恶化，最终出现尿毒症。

贫血有明显氮质血症的患者，可有轻度的贫血。

其他脏器并发症心血管病变如心力衰竭、心肌梗死，神经病变如周围神经病变，

累及植物神经时可出现神经源性膀胱，糖尿病肾病严重时几乎100％合并视网膜病变。

1、蛋白尿

始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。随着肾小球基底膜滤孔的增大，大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿，随病变的进一步发展，尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿，如果尿蛋白超过3克／日，是预后不良的征象。糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展，直至出现肾病综合征。

2、浮肿

早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。

3、高血压

血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。故有效的控制高血压是十分重要的。

4、肾功能不全

尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。5、贫血

明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。

【预防】

本病的早期预防十分重要，常见的预防措施有以下几点：

①所有的糖尿病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能、尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。②有条件时，应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病。如果尿微量白蛋白增加，要3～6个月内连测3次以确定是否为持续性微量白蛋白尿。③如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染、运动、原发性高血压者，应高度警惕。并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常。若血压＞18.7/12kPa，就应积极降压，使血压维持在正常范围。同时，还应强调低盐、低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。

【预后】

糖尿病肾病的预后多数不良，这是因为其肾脏病变呈慢性进行性损害，临床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时，病程多在10年以上。现已肯定，在糖尿病肾病早期有“隐匿期”，肾小球已有病变，但无任何临床表现，唯一的改变只是尿微白蛋白增加。临床上，糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能将不可遏制地呈进行性下降。约25％的病人可在6年内、50％病人在10年内、75％病人在15年内发展为终末期肾功能衰竭，从出现蛋白尿到死于尿毒症的平均时间约为10年；每口尿蛋白＞3．0克者多在6年内死亡。糖尿病控制不佳，高血糖、高血压和饮食高蛋白能加速糖尿病肾病患者肾功能的恶化。另外，近年来的观察证实，吸烟也是糖尿病肾病的一个危险因素，糖尿病吸烟者19％有蛋白尿，不吸烟者仅8％有蛋白尿。约5％～15％的糖尿病人发生尿毒症，但年龄在50岁以下者为40％～50％。糖尿病肾病的预后也与其肾脏病理改变性质有关，弥漫型较结节型糖尿病肾病易发展为尿毒症。

糖尿病肾病伴高血压血压节律性与降压药物的研究进展

?综述? 糖尿病肾病伴高血压血压节律性与降压药物的研究进展 郭风玲董巧荣吴艳青胡桂才黄兰 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病重要微血管并发症之一，糖尿病肾病导致慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）也越来越受到重视，在西方国家糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的首位病因[1]。既往研究[2-4]均已证实，高血压既是糖尿病肾病的主要特征，也是其重要的危险因素之一。收缩性高血压和舒张性高血压均可促进糖尿病肾病的发展，加速肾功能减退恶化；而糖尿病肾病亦可进一步导致血压的升高。因此，高血压和糖尿病肾病互相促进、互为因果。由此可见，明确糖尿病肾病伴高血压的血压节律性，确定降压目标，通过抗高血压治疗可阻止或延缓糖尿病肾病与高血压的进展。笔者将糖尿病肾病伴高血压的血压节律性、降压目标及降压药物治疗进展综述如下。 一、糖尿病肾病的血压节律性特征 昼夜动态血压节律呈双峰一谷或一峰一谷。正常人和早期高血压无并发症人群血压在夜间睡眠时降至最低值呈夜间低谷（2∶00～3∶00），清晨睡醒和起床后明显升高，第一个高峰出现于早8∶00～10∶00，上述时间后血压缓慢下降，12∶00～14∶00降至白昼最低值，16∶00～18∶00血压再次升高出现白昼第二个高峰。夜间血压水平是心、脑、肾疾病危险因素的最佳预测因子。根据夜间血压下降幅度，通常将血压昼夜节律分为杓型血压和非杓型血压两类。正常人睡眠时，交感神经张力降低使夜间血压在正常情况下比白昼下降约15～20 mm Hg。当夜间血压较日间血压降低幅度为10%～20%时，为杓型血压；降低幅度＞20%，为超杓型血压；降低幅度＜10%为非杓型血压。 有资料显示[5-7]，24 h平均血压升高，夜间血压下降程度小，昼夜收缩压差值减少，此为1型糖尿病血压变化的特点，1型糖尿病的患者即便无临床高血压发生，其动态血压节律性亦发生改变；2型糖尿病患者亦同样存在此种问题，其血压节律紊乱达79%，一旦伴有肾病，血压将呈进行性升高。有研究显示[8]，糖尿病肾病患者白天平均收缩压和舒张压、夜间平均收缩压和舒张压、24 h平均收缩压和舒张压均显著高于单纯糖尿病。此外，与单纯糖尿病患者相比，糖尿病肾病患者夜间收缩压和舒张压下降百分率均明显减小，昼夜平均动脉压差减小。有研究发现[9]，无蛋白尿糖尿病肾病患者40%血压节律紊乱；72%少量蛋白尿糖尿病肾病患者血压节律紊乱；82%呈现临床蛋白尿糖尿病肾病患者血压节律性紊乱；由此看出，糖尿病肾病患者的血压具有血压均值高、昼夜节律紊乱和晨峰现象明显的临床特点，且糖尿病肾脏越重血压节律异常程度越大。众所周知，糖尿病患者存在交感、副交感神经节律异常，其可导致夜间血 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.21.075 作者单位：067000 河北承德，承德医学院附属医院肾内科 通讯作者：黄兰，Email: lan.hh@https://www.wendangku.net/doc/0f6584273.html, 压变化幅度减少，我们分析导致糖尿病肾病血压昼夜节律异常的机制可能与此有关，另外糖尿病患者自主神经功能受损也是其中主要原因之一，然而其具体机制仍有待进一步研究。因此，掌握患者的血压变化规律，对临床治疗中正确选择降压药物具有重要的指导意义，优化治疗从而恢复血压的昼夜节律，对于延缓肾功能恶化、保护心脑等重要器官功能、改善患者预后、降低病死率具有关键作用。 二、糖尿病肾病降压药物治疗 （一）降压目标 糖尿病肾病患者一旦合并高血压，心、脑、肾、眼等靶器官受损的发生率将会成倍上升。UKPDS-38是英国前瞻性糖尿病研究，作为第一个具有里程碑意义的临床试验，该研究发现平均随访8年后，实施严格降压治疗的糖尿病高血压患者较常规降压治疗患者收缩压每下降10 mm Hg，糖尿病相关的任何并发症均可以下降10%以上、糖尿病相关的终点事件危险降低24%、糖尿病相关死亡危险下降32%[10]。因此，糖尿病患者除降糖治疗之外，务必尽早降压综合治疗。世界卫生组织国际高血压协会（WHC/ISH）和美国糖尿病协会ADA制定的糖尿病伴高血压患者的降压目标值为＜130/80 mm Hg，若能耐受，部分患者还可进一步降到120/80 mm Hg；若同时伴有肾病蛋白尿＞1 g/d，应严格控制血压＜125/75 mm Hg；对正常血压（120～139/80～89 mm Hg）的糖尿病患者也应进行适度降压治疗[11]。 （二）药物治疗原则 目前研究已证实，糖尿病肾病患者伴发高血压的机制主要是肥胖和血脂异常等遗传因素的共同内在联系、高胰岛素血症、交感神经活性增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、肌肉毛细血管密度减少、血液黏稠度增加、血小板聚集等[12-14]。因此，糖尿病肾病伴高血压选择降压药物的原则是：（1）首选阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）的药物，如ACEI类和ARB 类；（2）RAS系统阻断剂降压疗效不佳，可考虑加用小剂量利尿剂和β受体阻滞剂；（3）一般从小剂量、长效降压药物开始，逐渐增加剂量；（4）尽量选择对血糖、血脂及对糖尿病并发症负面影响较小的降压药物；（5）应合理选择联合用药、优化降压治疗，以达到最大疗效。 （三）药物种类及作用机制 1. 血管紧张素转化酶抑制剂：血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI）仍是目前临床上治疗糖尿病合并高血压的首选药物，该类药物包括卡托普利、赖诺普利、依托普利等。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang-Ⅱ）是RAS系统中活性最强的成分，具有促进血管收缩、钠水潴留和促细胞生长的特性，而ACEI可通过抑制Ang-Ⅱ的生成发挥作用，并可抑制缓激肽的降解。ACEI类药物不仅可降低血压，而且对肾脏也有特殊的保护作用，其作用机制主要是血流

高血压肾病与糖尿病肾病诊断

高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿糖尿病肾病（DN是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病 肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2] 可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2 型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5?7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只 能靠透析和换肾了。 早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾

病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20?200微克/分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5 克／24 小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： ①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作 法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间（分钟）计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此，准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。 ②随机留尿法：随机留取一次尿样本，同时检测尿中的白蛋白及

高血压合并糖尿病患者如何选择降压药

高血压合并糖尿病患者如何选择降压药很多大型临床研究表明对于糖尿病患者，应首选的抗高血压药物是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。因为该药对糖尿病患者具有以下作用:①在发挥降压作用的同时，还可提高肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性。②对糖脂代谢没有不良影响，有时还可以起到改善糖和脂肪代谢的作用。③可抑制动脉平滑肌细胞增殖，防止动脉粥样硬化形成，减轻或逆转左心室肥厚，改善心肌功能。④对早期糖尿病合并肾病患者可明显降低微量蛋白尿，具有保肾功能。 血管紧张素转换酶抑制剂品种较多，包括苯那普利、赖诺普利、依那普利、培哚普利、福辛普利等。需要指出的是，这些药物有极少数患者服后可能出现干咳等副作用，停服药物后干咳症状随即消失。此外合并有肾血管狭窄、肾脏功能障碍、高血钾的糖尿病患者慎用。在服药期间应注意监测血清肌酐和血钾的变化，血肌酐、血钾明显升高者不得使用。 临床上要想达到理想降压目的，通常一种药物是不够的。在我国，超过2/3的高血压病人需要两种或两种以上的药物来有效控制血压。临床上如果单用血管紧张素转换酶抑制剂，血压控制未能达标时，抗高血压药联合应用也有讲究，可考虑以下三种选择。 1.联合使用钙通道阻滞剂。血管紧张素转换酶抑制剂和钙离子拮抗剂的联 用，除增加降压效果外，还具有加强肾脏保护功能，而对糖代谢无不良 影响，故特别适用于糖尿病合并高血压的患者。 2.联合使用利尿剂，尤其是小剂量噻嗪类利尿剂，其与ACEI和血管紧张 素Ⅱ受体拮抗药联合应用，可明显增强降压效果，亦有助于减少各自的 不良反应。特别说明的是很多利尿剂都有降低血钾、升高血糖、血脂的 副作用，临床使用时，应注意。 3.联合β受体阻滞剂:对于合并有冠心病或心律较快的糖尿病患者，有时需 需要联合使用，首选心脏选择性的β1受体阻滞剂为宜，如倍他洛克等， 长期应用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。但这类药可抑制 胰腺分泌，降低机体对胰岛素的敏感性，使葡萄糖耐量下降。同时，β

早期糖尿病肾病的诊断依据是什么

芈早期糖尿病肾病的诊断依据是什么 腿糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。 羇其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 芄发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 莈糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。 芆早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 莄糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增 加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾 病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早 期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期， 即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克/分钟。临床糖尿病肾病 期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟，也就是超过300毫克/24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。 羃微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 蒈目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 蚆如何检测尿微量白蛋白 肆检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： 螁①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间(分钟)，以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的

糖尿病肾病的诊断和分期

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。

DKD的临床分期 根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.

糖尿病肾病合并高血压的营养护理

糖尿病肾病合并高血压的营养护理 目录 一、引言 (2) 二、营养护理的重要性 (2) 三、糖尿病护理难度分析 (3) 四、糖尿病肾病合并高血压具体营养护理 (3) 1.血压观察 (4) 2.血糖观察 (5) 3.营养护理 (5) 3.1合理控制能量摄入 (5) 3.2保证碳水化合物的摄入 (6) 3.3 限制脂肪和胆固醇 (6) 3.4 适量的蛋白质 (6) 3.5 充足的维生素 (7) 3.6 合适的矿物质 (7) 3.7 丰富的膳食纤维 (7) 3.8 合理的餐次与营养分型治疗 (7) 五、对营养护理发展的建议 (7) 参考文献 (8)

一、引言 任何时代医学都是处于最前沿同时又与人类自身结合得最为紧密的学科之一。因为它不仅对维持人类生老病死过程的正常循环发挥着重要作用，而且还必须对如何使人类拥有一个真正意义上的健康身体进行不懈的探索，如人类基因谱的完整破译并重整、生物克隆技术的出现并不断发展等。 采纳营养护理建议,可以让患者尽快康复。采不采用营养护理对疾病康复效果大不一样。研究发现,约有50%的住院病人存在不同程度营养不良。这样易引起免疫功能下降,并发症增加等不良后果。兴起于70年代的临床营养护理革命有效地解决了患者营养不良的问题。 糖尿病是一个困扰世界各国的全球性医学难题。每年由糖尿病致死多死于心脑血管并发症、尿毒症或致残包括失明、下肢坏死等的人数以百万计。糖尿病是全世界发病率和病死率最高的五种疾病之一，是一个主要的死亡和伤残原因之一。以下要对糖尿病肾病合并高血压的护理进行分析。 二、营养护理的重要性 营养师介绍,住院患者特别是跟饮食有密切关系的疾病患者,如糖尿病、肾脏病以及脂肪肝等,在饮食方面都有一定的要求。临床医生在病人入院时一般会根据其具体情况提出意见,营养部再根据医生意见制定相应的膳食标准。目前这项服务已成为评选三甲医院的标准之一,无疑是重要的。 据专家介绍,在饮食过程中,患者不仅需要注意营养平衡,粗粮细粮相结合,肉类青菜相搭 配,做到种类多,每日尽量不重复,又要注意烹调,用各种调味品做成糖醋、麻辣、辣咸、醋滑等 各种风味。而不同病症患者的饮食要求也是不同的,如食道瘤、肾炎、肾及十二指肠溃烂等与糖尿病、痛风、肥胖症、营养不良所要求的营养膳食是不同的,与坏血病,维生素B1、B2缺乏症,佝偻病等膳食要求也不一样。 营养护士会根据每一个人身高、体重、生化指标和平时习惯来计算病人每餐

浅析糖尿病肾病合并高血压患者的护理方法

浅析糖尿病肾病合并高血压患者的护理方法 目的浅析糖尿病肾病合并高血压患者综合护理干预的方法及作用。方法选取2016年3月～2017年12月开封市中心医院血液净化室收治的糖尿病肾病合并高血压患者86例，根据简单随机原则将其均分为实验组和对照组。对照组采用包括健康宣教、控制血压血糖及严防并发症等常规护理，实验组在其基础上采用综合护理干预，比较两组临床效果的差异。结果实验组收缩压、舒张压均低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。实验组血肌酐、尿蛋白水平明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对本类患者采用综合护理干预，可有效改善血压、血脂等指标，也更被患者所认可。 标签：糖尿病肾病；心血管疾病；高血压；综合护理干预 糖尿病肾病是由糖尿病引起的微血管病变而导致肾小球硬化，临床较为常见，但目前尚无特异性治疗方法[1-2]。本病常伴发很多其他并发症，如高血压、视网膜病变、感觉丧失和肌无力等外周神经病变[3]。当合并血压升高时，存在非常复杂的代谢紊乱，一旦病情发展到终末期治疗起来相当困难，因此及时治疗及有效护理对抑制本病进展具有有重要意义。本研究回顾性分析糖尿病肾病合并高血压患者的综合护理方法，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2016年3月～2017年12月开封市中心医院血液净化室收治的糖尿病肾病合并高血压患者86例，依据简单随机法按门诊号将患者均分为实验组和对照组。本次研究均在患者知情同意前提下进行。实验组男28例，女15例，年龄（37～71）岁，平均年龄（35.2±5.6）岁，平均病程（6.7±1.3）年。对照组男26例，女17例，年齡（33～75）岁，平均年龄（37.4±6.3）岁，平均病程（7.2±1.8）岁。两组在一般资料上的比较无显著差异（P>0.05）。 1.2 护理方法 对照组采用常规护理方法，包括健康宣传教育，注意控制血压、血糖，向患者宣传维持性血液透析的重要性，血透期间严防其他并发症。实验组在此基础上采用综合护理干预，包括饮食护理，运动指导及心理护理等，具体方法如下。①饮食护理：结合患者的饮食习惯，设计具有针对性的膳食护理方案，总体原则为低盐、低糖、低脂，高蛋白、高维生素的饮食控制。嘱患者少食腌制食品，每日摄入食盐总量0.05）；实验组血肌酐、尿蛋白指标显著优于对照组，差异显著（P ＜0.05）。见表1。 3 讨论

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...

ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

糖尿病合并高血压的治疗(收藏)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 糖尿病合并高血压的治疗(收藏) 糖尿病合并高血压的治疗刘艳杰糖尿病患者常发生高血压，在未出现临床糖尿病前其高血压发生率与同龄人相似，患糖尿病后其患病率明显上升，研究报道是非糖尿病患者并发高血压的 2-5 倍。 糖尿病并发高血压可加速心、脑、肾血管和视网膜病变的进展，使这些并发症的发病率和病死率明显增高。 临床上将糖尿病中高血压病因分类为： 有糖尿病肾病的高血压、无糖尿病肾病的高血压和糖尿病性自主神经病变伴高血压等。 治疗： 糖尿病高血压的预防和治疗应尽早开始。 一、一般治疗 1 积极减肥，使体重达到标准体重。 通过适当有规律的体育运动和控制每日总热量。 2 通过饮食和药物治疗控制高脂血症。 3 限制钠盐的摄入： 每日 3-5 克。 4 坚持戒烟限酒。 5 尽量避免使用口服避孕药。 二、药物治疗 1 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):是糖尿病合并高血压患者降压治疗的最佳选择糖尿病患者常发生高血压，在未出 1 / 15

现临床糖尿病前其高血压发生率与同龄人相似，患糖尿病后其患病率明显上升，研究报道是非糖尿病患者并发高血压的 2-5 倍。 糖尿病并发高血压可加速心、脑、肾血管和视网膜病变的进展，使这些并发症的发病率和病死率明显增高。 临床上将糖尿病中高血压病因分类为： 有糖尿病肾病的高血压、无糖尿病肾病的高血压和糖尿病性自主神经病变伴高血压等。 治疗： 糖尿病高血压的预防和治疗应尽早开始。 一、一般治疗 1 积极减肥，使体重达到标准体重。 通过适当有规律的体育运动和控制每日总热量。 2 通过饮食和药物治疗控制高脂血症。 3 限制钠盐的摄入： 每日 3-5 克。 4 坚持戒烟限酒。 5 尽量避免使用口服避孕药。 二、药物治疗 1 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):是糖尿病合并高血压患者降压治疗的最佳选择。 于餐前 1小时服用能产生最佳的效果。 副作用不多见，可有皮疹、白细胞减少、干咳。 于餐前 1小时服用能产生最佳的效果。 副作用不多见，可有皮疹、白细胞减少、干咳、味觉异常等，停

早期糖尿病肾病的诊断依据

早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病（DN）是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。

早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克／分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克／24小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白 的。 目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： ①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。