超敏C反应蛋白冠脉病变程度相关性

超敏C反应蛋白与冠脉病变程度的相关性研究【摘要】目的：探讨冠心病患者冠状动脉病变程度与血清超敏c 反应蛋白的相关性，进一步揭示冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机理与病理过程。方法：选择稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛组各50例患者，采用胶乳凝集法测定超敏c反应蛋白（正常值

0-3mg/l），酶终点法测定甘油三酯（tg）、总胆固醇（tch）、高密度脂蛋白胆固醇（hdl）和低密度脂蛋白胆固醇（ldl），结合选择性冠脉造影，确定冠脉狭窄程度、病变支数，以研究其相关性。结果：两组间超敏c反应蛋白比较有明显差异，血脂比较无显著差异，稳定性心绞痛组超敏c反应蛋白与冠脉病变程度无明显相关性，不稳定性心绞痛组超敏c反应蛋白与冠脉病变程度有相关性。结论：炎症因子参与了急性冠脉综合症的病理过程。

【关键词】冠心病;稳定性心绞痛;不稳定性心绞痛;冠脉造影;超敏c反应蛋白

【中图分类号】r541.4【文献标识码】a【文章编号】1008-6455（2011）04-0388-02

目前的研究认为，炎症是冠心病的一种危险因子，参与了冠心病的整个病理过程[1-3],而超敏c反应蛋白是急性炎症期的一个重要炎症产物，是反应炎症的一个敏感指标，很多研究证实，炎症物超敏c反应蛋白在冠心病尤其是急性冠脉综合症时明显增高[6],而在冠心病稳定性心绞痛时并不增高[1,2],这些都反映了冠心病急

超敏反应

超敏反应 超敏反应：已致敏的机体再次接触同一抗原，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。 超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时，还给机体造成机能障碍或病理损伤，将损伤一面称之为超敏反应，属于病理免疫，又称变态反应 根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型：I型：过敏反应 Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应 Ⅲ型：免疫复合物反应 Ⅳ型：迟发型超敏反应 第一节I型超敏反应：过敏反应 由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。过敏介质诱发的临床表现时间极短，又称“速发型”超敏反应。 始动因素：IgE 作用机制：肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体，经过交联作用，激活了肥大细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质。 一、IgE和肥大细胞的活化 （一）IgE及其类别转换 IgE分子的免疫生物学特性：通过其高亲和力受体FcεRI首先和细胞及组织结合，然后再识别和结合抗原。 表达FcεRI的细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞、活化的嗜酸粒细胞 Ig类别转换： NK1.1CD4+T cell DC2(树突细胞) Th2 cell IL-4 Th0 cell 低浓度抗原（应变原作用特点之一） IgE IL-4, IL-3 B cell （二）IgE介导的信号转导 FcεRI：由四条肽链组成：α、β及两条γ链。 α链：胞膜外两个IgSF结构域：识别IgEFc段 β链：四次跨膜结构域，N、C端在膜内 胞内有ITAM,参与细胞活化信号的胞内转导γ链：同源二聚体 IgE和两个以上FcεRI分子的α链交联：引起受体及相关跨膜分子的聚合，致Src家族PTK 成员（Lyn）相互磷酸化而激活 肥大细胞还有蛋白酪氨酸激酶Btk的参与。 （三）肥大细胞活化的调节 1、CD23(FcεRⅢ):低亲和力IgE受体，负向调节IgE合成。 2、FcγRⅡ-B:负反馈调节，机制未明 3、GIF:糖基化抑制因子 4、GEF：糖基化增强因子 二、肥大细胞与过敏介质 (一)肥大细胞类型

超敏C反应蛋白检测的临床意义

超敏C反应蛋白检测的临 床意义 This manuscript was revised on November 28, 2020

超敏Ｃ反应蛋白检测的临床意义 核心提示:C反应蛋白（C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;[1]nbsp;,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 [1] ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响[2]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP。大量的文章研究显示，它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”[3]。 1 C反应蛋白的生物学特性 CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质，正常人血清中含量极微（平均值约为3．5 mg/L），当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 [4] 。CRP含5个多肽链亚单位，非共价结合为盘形多聚体。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)对CRP的生成有调节作用。CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下，形成的复合物，激活补体系统，释放炎症介质，促进细胞间粘附和吞噬细胞反应，溶解靶细胞。在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的形成。由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高，同时还会出现一系列的全身反应，包括发热、免疫反应增强等急性时相反应，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]。 2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤 张吉平等[6]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示，颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高，且伤情越重，升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物，同时也参与创伤性疾病的致病过程，且创伤越严重，肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快，并释放入血液中。伤情越重，超敏C反应蛋白的下降速度越慢。这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率。当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控

超敏C反应蛋白测定对胸腔积液性质的鉴别作用

论著 临床辅助检查 C H IN ESE COMMUN I TY DOCTORS 166 中国社区医师 医学专业2011年第08期(第13卷总第超敏C 反应蛋白测定对胸腔积液性质的鉴别作用 麻桂琴 730900甘肃白银市第二人民医院呼吸科 摘 要 目的:探讨胸腔积液中超敏C 反应蛋白(CR P)测定在结核性胸膜炎和 癌性胸腔积液中的鉴别诊断价值。方法:对54例结核性和恶性胸腔积液患者胸腔积液中超敏C 反应蛋白活性浓度进行测定。结果:结核性胸液组胸腔积液超敏CRP 浓度高于恶性胸液组(P <0 001)。结论:胸腔积液超敏C 反应蛋白(CRP )活性测定可用于结核性和癌性胸腔积液的鉴别。 关键词 超敏C 反应蛋白 结核性胸腔积液 恶性胸腔积液 鉴别诊断do :i 10.3969/.j issn .1007-614x.2011.08.168 C 反应蛋白是一种由肝脏产生的急性时相蛋白[1],与组织感染、急性损伤、免疫性疾病等关系密切,而且与感染的严重程度有一定的相关性,在临床上被作为细菌感染的指标之一。大量的研究显示,C 反应蛋白在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用,甚至被认为是心血管病危险评估的 金标准![3]。2009年1月~2010年6月收治胸腔积液患者54例,测定在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液中的超敏CRP 水平,并探讨超敏CRP 测定对疾病性质鉴别的临床意义。资料与方法 一般资料:2009年1月~2010年6月收治胸腔积液患者,明确诊断且资料齐全的54例患者中,男36例,女18例;年龄32~90岁,平均63 8岁。每例至少抽取胸液?2次送检超敏C 反应蛋白,检测分为结核性胸液和恶性胸液两组。恶性胸液组28例,其中肺癌合并胸液25例,恶性胸膜间皮瘤3例,均在胸液中找到肿瘤细胞;结核性胸液组26例,胸液中未找到肿瘤细胞,根据临床表现、X 线胸片、PPD 试验和抗痨治疗1个月后,临床症状 消失,胸腔B 超证实胸腔积液吸收,随访 3个月无复发诊断为结核性胸膜炎。 超敏C 反应蛋白测定方法:每次抽液后取胸液5m l 送检,应用德国D i asy s D i agnostic Syste m s Gmb H 试剂盒,颗粒增强免疫透射比浊法,仪器为日本全自动生化分析仪。参考值为2 8~5m g /L 。统计学方法:结果用方差分析和配对t 检验,浓度以X #S 表示,两组比较统计学方法采用X 2检验分析。 结 果 两组超敏C 反应蛋白检测值比较:恶性胸液28例,送检胸液标本80份;结核性胸液26份,送检胸液标本58份。所有标本均进行超敏C 反应蛋白浓度检测,结核性胸腔积液组胸液中超敏CRP 水平与癌性胸液中比较明显增高,差异有显著性意义(P <0 01),若以9 9m g /L 为标准,在结核性胸腔积液组中有73份(91 3%)标本>9 9mg /L,恶性胸腔积液组中有4份标本(6 9%),共4例>9 9mg /L 。结果见表1。 表1 恶性与结核性胸液超敏C 反应蛋白升高率比较组别例数标本数CRP 升高>9 9m g /L 标本数 百分率(%) 结核组28807391 3 恶性组 26 58 4 6 9 超敏C 反应蛋白检测升高率与送检 次数的关系:结核组胸液组标本超敏C 反应蛋白测定大于正常值(>5 0mg /L ),1、2、3次送检的升高率分别为89 3%(25/28)、94 6%(53/56)、97 5%(78/80);超敏C 反应蛋白3次送检阳性率比较接近,表明检测方法比较稳定。结果见表2。讨 论 C 反应蛋白(简称CR P),于1930年发现,是一种能与肺炎球菌C 多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。 CRP 的检测在80年代以前作为炎症和组织损伤的非特异性标志物大量应用 于临床。但由于过去CRP 的检测方法较为落后,假阳性和假阴性很高,影响了它在临床上的价值,而逐渐被临床所忽视。 近年来,由于检测技术的更新,测定CR P 的快速、简便和可靠的方法已迅速建立,使CRP 的临床应用大大增加。结核性胸膜炎是胸膜对结核杆菌抗原的强烈细胞免疫的结果,当结核杆菌感染后,会引起机体的一系列免疫反应,因而结核性胸腔积液的CRP 活性会明显升高。结核和癌症是引起胸腔积液的最主要最常见的两种原因,常规检查方法诊断有一定危险性,细菌培养又费时且结核杆菌的培养有一定的难度,加之一般的综合性医院里无此类设备,故临床诊断缺乏特异客观手段。本测定实验结果显示,在结核组胸液中超敏CR P 的活性明显升高,比例达97 5%,浓度>9 9mg /L 者占91 3%,张秋娣等报道,以恶性胸液组胸腔积液超敏CR Px+1 96s 即9 9m g /L 为判断界值,提示超敏CRP >9 9m g /L 则考虑结核性胸膜炎的可能性大,胸腔积液超敏CR P 测定对结核性胸腔积液判断的灵敏度高,特异性好。有文献报道[2],鉴别结核性与非结核性胸腔积液,CRP 以12 8m g /L 为限,>12 8m g /L 基本考虑结核,但该界值与文献报道相比偏低,可能与检查方法不同有关。 本研究中恶性胸腔积液的超敏CRP 活性与结核性胸腔积液超敏CRP 活性之间有明显的差异,恶性胸液组胸液的C 反应蛋白水平明显低于结核性胸腔积液(P <0 001)。笔者认为,胸腔积液超敏CR P 测定可作为常规检查项目,其灵敏度高,是较为理想的鉴别结核性胸腔积液与癌性胸腔积液的生化指标,但CRP 检测特异性较低,并非结核所特有,故判断CR P 结果应结合临床的相关检查。 表2 54例患者胸腔积液超敏C 反应蛋白检测结果(m g /L) 组别例数胸液CRP 浓度范围 X #S 结核组281.42~72.828.5#14.32恶性组 26 0.5~10.8 12.47#7.34

II型超敏反应发生的过程和机制

II型超敏反应发生的过程和机制 Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytolytictype)或细胞毒型(cytotoxictype)超敏反应。 一、Ⅱ型超敏反应的发生机制 (一)靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。 (二)抗体、补体和效应细胞的作用 抗原诱发机体产生抗体后，抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍：①固定并激活补体裂解靶细胞；②借助于免疫调理

(IgGFc段与吞噬细胞Fc受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏；③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或NK细胞上Fc受体结合，通过ADCC 发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；④刺激或阻断靶细胞受体功能。 二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 (一)输血反应 输血反应是指血型和HLA型不合所引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两类。如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。非溶血性输血反应是由反复输入异型HLA的血液所致，受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体，导致白细胞和血小板破坏。 (二)新生儿溶血症 新生儿溶血症可因母子间Rh血型不符而引起。血型为Rh一的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生抗一Rh。此类抗体为IgG类抗体，可通过胎盘。当体内产生抗一Rh的母亲妊娠或再次妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母体内的抗一Rh便通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或发生新生儿溶血症。产后72小时内给母体注射抗一Rh，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。母子间ABO血型不符引起的新生儿溶血症也不少见，多发生于母亲为O型，胎儿为A、B型，但症状轻微，目前尚无有效的预防办法。 (三)自身免疫性溶血性贫血 服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性贫血。 (四)药物过敏性血细胞减少症 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物的抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体。这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原一抗体复合物后，再与具有Fc受体的红细胞、粒细胞或a／l,板结合，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。

超敏c反应蛋白高的原因

超敏c反应蛋白高的原因 在生活中人体是很容易产生一些炎症出现的，如果不注意卫生情况还容易受到细菌的感染，这些现象不仅会影响到大家的身体健康，还容易导致超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的情况发生，所以大家一定要养成一个好的生活习惯，从而来避免这些情况的出现，那么超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的原因有哪些? 第一，超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的原因。超敏c 反应蛋白偏高并没有什么特异性的，在炎症、组织损伤等情况下就会增高的。超敏C反应蛋白，正常人血清含量低于10ug/ml。在心肌梗塞、风湿活动、组织损伤、恶性肿瘤、手术创伤及各种急性或慢性感染等情况下，CRP在4～6h后可迅速增高;随着病情的好转，又会迅速下降至正常。 第二，C 反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)是急性时相反应蛋白之一，1930 年美国洛克菲勒研究院 AVERY 实验室的Tillett 和 Fransic 发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌

细胞壁上的 C 多糖发生沉淀反应，后证实参与反应的是一种蛋白质，故称之为 C 反应蛋白。CRP 基因位于 1 号染色体 q23，序列上高度保守，CRP 属于穿透素家族成员之一，相对分子质量为 115×10^3，由 5 个相同的亚单位以非共价键形式结合，形成对称的环状五球体，中间环绕一孔型结构，其凹面含有配体结合位点，每个亚单位有 206 个氨基酸残基，相对分子质量为23×10^3。 超敏c反应蛋白_超敏c反应蛋白高的原因。敏C蛋白是身体内一种关于细菌被感染后的反应。它的意思是身体内的血沉变高，造成血沉变高的原因有急性细菌性炎症，和慢性细菌的严重，以及结核病等这些细菌造成的感染的疾病。还有就是出现心肌炎和脑膜炎等炎症的时候，也是会造成超敏C反应蛋白出现偏高的情况。

C反应蛋白和超敏C反应蛋白

C反应蛋白和超敏C反应蛋白 一、C反应蛋白 1、C反应蛋白的发现、结构 C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是急性时相反应蛋白之一，1930年美国洛克菲勒研究院A VERY实验室的Tillett和Fransic发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌细胞壁上的C多糖发生沉淀反应，后证实参与反应的是一种蛋白质，故称之为C反应蛋白。CRP 基因位于1号染色体上，序列上高度保守，CRP属于穿透素家族成员之一，相对分子质量为115×103，由5个相同的亚单位以非共价键形式结合，形成对称的环状五球体，中间环绕一孔型结构，其凹面含有配体结合位点，每个亚单位有206个氨基酸残基，相对分子质量为23×103。正常状态下，CRP分子以五聚体形式存在，在酸性或碱性环境中也可分解为单体，从而引起某些免疫反应，但由于CRP单体存在于细胞膜而非血清中，故很难检测。炎症、感染、组织损伤时，在细胞因子（如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子）等的刺激下，CRP主要由肝脏生成，并可在其他组织局部，如神经细胞、单核细胞、淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成。CRP在血中半衰期稳定，约19 h，其浓度主要依赖于肝脏的生成量。 2、CRP的生物学作用 CRP具有多种生物学功能，参与多种自身生理及病理生理过程。CRP与磷脂胆碱残基具有高度亲和力，并且可以和多种自身配体（如浆细胞脂蛋白、损伤细胞的细胞膜、小核糖体蛋白颗粒、调理素细胞等）或外来配体（如多聚糖、磷脂以及细菌、真菌、寄生虫等微生物的组分）相结合。CRP与这些配体结合后，被C1q识别，可以激活补体活化的经典途径。但经典途径的激活仅限于其初级阶段，即产生调理素C1～C4，几乎不能激活晚期补体蛋白C5～C9，因此不激活C5～C9膜攻击复合体的强烈促炎作用，限制补体激活晚期炎症反应

超敏C反应蛋白的研究现状及临床应用

超敏C-反应蛋白的研究现状及临床应用 一、C反应蛋白定义 由肝细胞合成（1 - 19 mg/天）存在于人的血清、脑脊液、胸腹水等多种体液中是炎性淋巴因子（白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子）刺激肝脏和上皮细胞产生的急性相蛋白，是非特异性免疫机制的一部分。相对分子质量为115，000～140，000。 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）被公认为是最有价值的急性时相反应蛋白，它的升高可以提示许多炎症事件的发生，因此，很久以来被广泛应用于临床感染性疾病的检测。近年来有研究者发现，炎症在动脉粥样硬化的起始、形成、发展过程中扮演了重要的角色，所以C反应蛋白这个极其灵敏的炎症指标在各种类型心血管疾病中得到了广泛的研究。现对C反应蛋白在感染性疾病、心血管疾病诊断、监测方面的研究进展作一综述。 CRP的结构和生理功能 最早发现其和肺炎球菌的C多糖相结合而得名，由5个相同的亚单位以非共价键结合而成的环状五球体，206氨基酸在体外可激活补体，诱导内皮细胞产生单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），上调ICAM-1、VCAM-1和E选择素，介导巨噬细胞摄入天然低密度脂蛋白，使单核细胞产生组织因子增加 CRP是环状五球体蛋白，属于Oligomeric钙结合蛋白，相对分子质量约120000，由5个相同的单体以非共价键构成，是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1，肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞合成的。CRP是由Tillet和Francis于1930年在一些急性病患者的血清中发现，因为它能和肺炎链球菌的荚膜C多糖起沉淀反应而得名。它是非特异性免疫机制的一部分，在钙离子存在下可以结合膜上的磷脂酸胆碱，也可结合染色质激活补体的经典途径，增强白细胞的吞噬作用，刺激淋巴细胞或单核/巨噬细胞活化，起调理作用。CRP在动脉粥样硬化斑块中也可以检测到，主要是结合于部分降解的低密度脂蛋白；此外，CRP也可以促进巨噬细胞组织因子的生成。由于各种原因的组织损伤会导致血清中CRP浓度的升高，同时还会出现一系列的全身反应，包括发热、免疫反应增强等急性时相反应，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性。 二、C反应蛋白特性 一）CRP半寿期约15h正常人CRP的浓度很低～82mg/L)；组织损伤、急性感染发生后迅速显著上升（6 - 10 h ，1000mg/天）持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病病毒感染时不会升高，其变化不受病人的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。 临床应用 * 炎症的诊断 * 炎症与非炎症的鉴别

关于超敏C反应蛋白,你应该知道这些

关于超敏C反应蛋白，你应该知道这些 1、炎症是动脉粥样硬化和急性冠脉综合征发生过程中不可或缺的组成部分，血清标志物超敏C反应蛋白（hs-CRP）可以反映这一过程。在美国无感染、关节炎、慢性炎性疾病和新近创伤的群体中，hs-CRP中位水平为2 mg/L。 2、代谢综合征患者的hs-CRP水平升高，可能是内脏脂肪炎症细胞因子介导的，可预测血管事件风险，并可能在糖尿病的发生发展中发挥作用。最近的研究证实了hs-CRP的心血管事件预测价值，但不支持其在疾病表达中的因果作用。 3、根据JUPITER在内的多项他汀试验证据，LDL-C将至＜70 mg/dl和hs-CRP＜2 mg/dl的患者临床预后最好。JUPITER 试验显示，在健康男性和女性（hs-CRP >2 mg，LDL-C <130> 4、冠心病和心血管死亡相对风险降低幅度与总胆固醇、HDL-C和血压降低幅度相似。与冠脉钙化积分不同，hs-CRP 和冠心病的相关性与事件发生率关系更密切（与动脉粥样硬化相比）。 5、中危人群是否使用他汀类药物治疗可使用hs-CRP这一指标辅助决策（Class IIb适应症）。考虑到JUPITER试验中包括LDL-C非常低的参与者，hs-CRP这一指标在该亚组中成本效益较好。

6、以心血管事件和糖尿病为终点的安慰剂对照试验正在评估抗炎药物的效果。这些抗炎药物包括低剂量甲氨蝶呤、canakinumab、秋水仙碱和双水杨酯。 医脉通编译自：Melvyn Rubenfire. A Test in Context: High-Sensitivity C-Reactive Protein. ACC. Feb 18, 2016 参考文献（点击阅读原文查看）C-反应蛋白浅谈CRP是一种急性炎症标志物，感染或外伤后可升高100-1000倍，因此，其主要作为心血管疾病的风险标记物，需要测量2次至少间隔2周，患者感染后或疾病期需处于新陈代谢稳定状态，因为它的半衰期是19天。CRP参考范围如下：CRP：0-10mg/dL；高灵敏度CRP（hs-CRP）：< 3="">hs-CRP出现于急性心肌梗死后的1-2天内，第3天达到高峰，七天后变为阴性。CRP无法恢复正常意味着在心脏或其他组织出现损伤。不稳定型心绞痛患者体内的CRP通常不会升高。Hs-CRP与急性心肌梗死后的CKMB峰值相关。急性心肌梗死后至少三个月内，CRP可能仍然很高。 CRP升高的情况 急性或慢性炎症性疾病；组织坏死或组织损伤；组织缺血或梗死；感染，炎症；代谢综合征；恶性肿瘤尤其是乳腺、肺、胃肠道肿瘤；急性胰腺炎；手术后；烧伤；白血病；烟草烟雾；激素替代疗法；肥胖 CRP降低的情况

关于超敏C反应蛋白,你应该知道这些

关于超敏C反应蛋白，您应该知道这些 1、炎症就是动脉粥样硬化与急性冠脉综合征发生过程中不可或缺得组成部分，血清标志物超敏C反应蛋白 （hs-CRP）可以反映这一过程。在美国无感染、关节炎、慢性炎性疾病与新近创伤得群体中，hs-CRP中位水平为2 mg/L。 2、代谢综合征患者得hs-CRP水平升高，可能就是内脏脂肪炎症细胞因子介导得，可预测血管事件风险，并可能在糖尿病得发生发展中发挥作用。最近得研究证实了hs-CRP得心血管事件预测价值，但不支持其在疾病表达中得因果作用。 3、根据JUPITER在内得多项她汀试验证据，LDL-C将至＜70 mg/dl与hs-CRP＜2 mg/dl得患者临床预后最好。JUPITER 试验显示，在健康男性与女性（hs-CRP >2 mg，LDL-C <130> 4、冠心病与心血管死亡相对风险降低幅度与总胆固醇、HDL-C与血压降低幅度相似。与冠脉钙化积分不同，hs-CRP 与冠心病得相关性与事件发生率关系更密切（与动脉粥样硬化相比）。 5、中危人群就是否使用她汀类药物治疗可使用hs-CRP这一指标辅助决策（Class IIb适应症）。考虑到JUPITER试验中包括LDL-C非常低得参与者，hs-CRP这一指标在该亚组中成本效益较好。

6、以心血管事件与糖尿病为终点得安慰剂对照试验正在评估抗炎药物得效果。这些抗炎药物包括低剂量甲氨蝶呤、canakinumab、秋水仙碱与双水杨酯。 医脉通编译自：Melvyn Rubenfire、A Test in Context: High-Sensitivity C-Reactive Protein、ACC、Feb 18, 2016 参考文献（点击阅读原文查瞧）C-反应蛋白浅谈CRP就是一种急性炎症标志物，感染或外伤后可升高100-1000倍，因此，其主要作为心血管疾病得风险标记物，需要测量2次至少间隔2周，患者感染后或疾病期需处于新陈代谢稳定状态，因为它得半衰期就是19天。CRP参考范围如下：CRP： 0-10mg/dL；高灵敏度CRP（hs-CRP）：< 3="">hs-CRP 出现于急性心肌梗死后得1-2天内，第3天达到高峰，七天后变为阴性。CRP无法恢复正常意味着在心脏或其她组织出现损伤。不稳定型心绞痛患者体内得CRP通常不会升高。Hs-CRP与急性心肌梗死后得CKMB峰值相关。急性心肌梗死后至少三个月内，CRP可能仍然很高。 CRP升高得情况 急性或慢性炎症性疾病；组织坏死或组织损伤；组织缺血或梗死；感染，炎症；代谢综合征；恶性肿瘤尤其就是乳腺、肺、胃肠道肿瘤；急性胰腺炎；手术后；烧伤；白血病；烟草烟雾；激素替代疗法；肥胖 CRP降低得情况

超敏c反应蛋白检测临床意义

超敏C反应蛋白测定的临床意义 产品信息： 临床意义： C反应蛋白（CRP）是人体血浆中的一种正常蛋白组分，含量甚微。当组织损伤或炎症发生时，CRP 在肝脏的合成和分解率增加，血清中的CRP浓度会显著上升，是一种急性相的反应物。在临床上，CRP 浓度的测定非常有助于炎症和感染的检测，是最敏感的炎症指标之一。表现健康人：90%＜3mg/L，99%＜10mg/L，由细菌感染或创伤引起的急性炎症＞10mg/L。 近期研究表明，长期反复的慢性炎症是动脉粥样硬化形成与扩展的一个重要组成部分，是引发心血管疾病的独立危险因素。该状态下CRP呈低浓度升高（10mg/L以下），只能用超敏CRP（简称hsCRP或hCRP）来检测（普通CRP检测低限为8-10mg/L，不能检测低浓度）。对无症状的人，基础CRP值可预示将来6-10年或更长时间发生心脑血管意外的危险程度。随着对低浓度的CRP准确测定要求的增加，定量测定低浓度的CRP作为防治早期冠状动脉心脏疾病（CHD）的主要工具之一，并且制定了相关的测定方法和说明。 LEADMAN公司生产的hCRP测定试剂盒是以胶乳免疫比浊测试为基础的高灵敏度的检测试剂。 在使用LEADMAN生产的hCRP试剂盒时，样本与缓冲液以及胶乳试剂混合。样本中的CRP与胶乳试剂中的抗人CRP抗体标记的胶乳颗粒特异性的结合，产生一种不溶的聚合物，导致溶液的浊度增加。溶液混浊的程度可以通过光学仪器进行检测，并与标本中CRP的浓度成正比。 LEADMAN生产的hCRP试剂盒具有优良的性能。精密度测试显示当样本的平均浓度为2.13和8.0mg/L 时，CV值分别为0.76%和0.56%。本试剂盒的线性范围是0-160.0mg/L，可以检测的最低浓度为0.05mg/L。 按照以上所述的步骤，对一组CRP浓度范围在0.10-48.30mg/L的388个血清样本进行了测试，另外还采用了一种市面上可以买到的浊度计检测的方法进行参考。这两组数据比较的相关系数为0.996，相关方程为y=0.96x+0.0125。 我们的试剂盒适用于日立系列、奥林巴斯系列、Cobas、东芝、贝克曼系列以及雅培系列等各种自动生化仪器。 做为判断感染和观察疗效的指标

超敏C反应蛋白检测的临床意义

超敏Ｃ反应蛋白检测的临床意义 核心提示:C反应蛋白（C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;[1]nbsp;,是相对分子质量为 115-140KD的血清β球蛋白。CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体 C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 [1] ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白。CRP 持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响[2]。近年来，随着检测技术的进步，采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP。大量的文章研究显示，它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用，甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”[3]。 1 C反应蛋白的生物学特性 CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质，正常人血清中含量极微（平均值约为3．5 mg/L），当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 [4] 。CRP含5个多肽链亚单位，非共价结合为盘形多聚体。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)对CRP的生成有调节作用。CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质，在钙离子存在下，形成的复合物，激活补体系统，释放炎症介质，促进细胞间粘附和吞噬细胞反应，溶解靶细胞。在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的形成。由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高，同时还会出现一系列的全身反应，包括发热、免疫反应增强等急性时相反应，CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性[5]。 2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤 张吉平等[6]对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示，颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高，且伤情越重，升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物，同时也参与创伤性疾病的致病过程，且创伤越严重，肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快，并释放入血液中。伤情越重，超敏C反应蛋白的下降速度越慢。这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率。当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控制，循环中超敏C反应蛋白也不会很快消失，会随伤情的好转而逐渐下降。可见，颅脑损伤后超敏C反应蛋白升高幅度和持续时间是反映颅脑损伤严重程度和观察疗效的理想指标，对判断伤情轻重、预

c反应蛋白偏高是怎么回事

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 c反应蛋白偏高是怎么回事 导语：在生活中我们有时候会听说过c反应蛋白这一物质的，但是很多人都不太了解这一物质是什么。在一些检查中我们会听见c反应蛋白偏高这一检查结果 在生活中我们有时候会听说过c反应蛋白这一物质的，但是很多人都不太了解这一物质是什么。在一些检查中我们会听见c反应蛋白偏高这一检查结果。我们并不知道这一情况出现是怎么回事。为了更好的保护人们的身体健康，我们需要了解这方面的知识。那么到底c反应蛋白偏高是怎么回事？下面我们就来看看权威的专家是怎么样说的吧。 1、人类C反应蛋白(C-reactive protein ，CRP)是指在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质(急性蛋白)。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，从而清除入侵机体的病原微生物和损伤，坏死，凋亡的组织细胞，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。关于CRP的研究已经有70多年的历史，传统观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物，但近十年的研究揭示了CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。 2、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与普通C反应蛋白(CRP)属同一种蛋白，只是由于其测定方法更敏感而得名。C反应蛋白值常在感染、心脑血管性疾病、糖尿病、代谢综合征、外周血管病、慢性阻塞性肺病、哮喘、肿瘤等疾病中指导临床诊疗。而超敏C反应蛋白的升高与心血管疾病、代谢综合征、2型糖尿病的发病率增加密切相关。有研究表明，hs-CRP≥2.0毫克/升是中国人发生心血管疾病的有效预测因子。 3、超敏C反应蛋白并不是诊断类风湿关节炎的特异指标。根据您预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

降钙素原与超敏C反应蛋白鉴别及优缺点

讲义(打印或手写) 降钙素原(PCT)就是一种蛋白质,当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症与多脏器功能衰竭时它在血浆中得水平升高。自身免疫、过敏与病毒感染时ＰCT不会升高、局部有限得细菌感染、轻微得感染与慢性炎症不会导致其升高、PCT反映了全身炎症反应得活跃程度。影响PCT水平得因素包括被感染器官得大小与类型、细菌得种类、炎症得程度与免疫反应得状况,就是一种用于细菌感染早期诊断、鉴别诊断、治疗监控及预后判断得具有创新意义得诊断指标。当发生严重细菌感染与脓毒症时,血浆PCT异常升高,3～6h 即可测得,6~12h达高峰,2～３天恢复正常 １。降钙素原适应症:①细菌感染与病毒感染得鉴别诊断②帮助SIRS/脓毒症得早期诊断,评估疾病得严重程度及预后③抗生素治疗效果得评估,指导临床抗生素使用④手术与严重创伤患者细菌感染并发症监测⑤胰腺炎鉴别诊断 2、降钙素原临床意义 (1)细菌感染与病毒感染得鉴别诊断 病毒性疾病时PCT不增高或仅轻度增高,一般不会超过1~２ ng,PＣT鉴别病毒性疾病得敏感度与特异性均高于传统标记物(如ｃ反应蛋白、白细胞,红细胞沉降率等)。 (2)用于脓毒症得诊断与鉴别诊断 2０12年9月发表得《降钙素原ＰCT急诊临床应用得专家共识》(以下简称为“共识”)指出:脓毒症患者得ＰCT水平明显高于非脓毒症患者。且PＣＴ升高对细菌感染导致得脓毒症特异性很高,可作为诊断脓毒症与鉴别严重细菌感染得生物标志物。同时,与单纯得临床检测标准相比,ＰCT检测可显着提高SIRＳ／脓毒症诊断得敏感性(９７％)与特异性(78%)。把ＰCT加入诊断标准后,诊断准确率从０.77提高到0、９4。 《共识》指出:PCT在SIRS/脓毒症、严重脓毒症与脓毒症休克患者得质量浓度依次增高,与病情得严重度呈正相关(见上图),目前ＰCT诊断脓毒症得界值水平为>0。５ nｇ／ml、PC Ｔ〈０.０５ng／ｍｌ得患者患高风险细菌性感染得可能性非常小,PCT浓度从0。５ｎg/ml上升超过2 nｇ/ml时,严重细菌感染或脓毒症得发生率增高,如果ＰCT值大于 2 ng/ｍl甚至大于10 ｎg/mｌ时,脓毒症、严重脓毒症或者脓毒症休克得可能性非常大(超过90%),高水平ＰCT表明全身炎症反应非常严重,死亡风险很高,应立即开始抗生素及针对性治疗。 (3)抗生素治疗效果得评估 监测PＣT得变化趋势可以作为抗生素治疗效果得评估手段,ＰCT持续升高或者不降就是治疗无效得表现。例如在严重社区获得性肺炎(SCAP)、院内获得性肺炎(HＡP)以及呼吸机相关性肺炎(ＶAＰ)中,PCT水平与痰细菌培养阳性率、病情得严重程度呈正相关、初始PＣＴ水平高并且在治疗过程中持续升高或不降就是预后不良得标志。

常见的Ⅱ型超敏反应型疾病

1.输血反应：可由AB0血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解。HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞、血小板抗体，产生非溶血性输血反应。通过血型鉴定选择同型血输入可避免AB0血型不合的输血反应。 2.新生儿溶血症：主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠。血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时，Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体（IgG类），当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时，母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh阳性RBC结合，通过激活补体和调理吞噬，使胎儿RBC溶解破坏，引起流产或新生儿溶血。若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血。预防：分娩Rh 阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体（抗D抗体），预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症。母子AB0血型不符也可引起新生儿溶血症，见于O型血母亲生A、B、AB型胎儿。目前无有效预防措施。 3.自身免疫性溶血性贫血：由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变，导致体内产生抗红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解。 4.药物过敏性血细胞减少症：外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体，与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤，可表现为溶血性贫血、粒细胞减少、血小板减少。 5.其他有关疾病：链球菌感染后肾小球肾炎：由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜，产生自身抗原引起。急性风湿热：急性风湿热是与自身蛋白质有交叉反应的外来抗原的抗体所致疾病的最好例子。链球菌感染后，抗链球菌细胞壁蛋白质的抗体与心肌细胞上的交叉抗原结合而引起心肌损伤。其特征是关节炎、心脏瓣膜损伤引起的心内膜炎和心肌炎。肺出血肾炎综合征，即goodpasture综合征，是由自身抗体引起的以肺出血和严重肾小球肾炎为特征的疾病。自身抗体与肺泡和肾小球毛细血管基底膜中Ⅳ型胶原结合并在局部激活补体和中性粒细胞。显微镜下可见坏死、白细胞浸润及抗体和补体沿基底膜呈线状沉积。自身免疫性受体病：抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合导致细胞功能紊乱，但无炎症现象和组织损伤。细胞功能的异常可以表现为受体介导对靶细胞的刺激作用，也可表现为抑制作用。（1）Grave病：是刺激性作用的一个例子。病人产生了抗甲状腺上皮细胞刺激激素（TSH）受体的自身抗体，TSH的生理功能是刺激甲状腺上皮细胞产生甲状腺素。自身抗体与TSH受体结合其作用与TSH本身相同，因而导致对甲状腺上皮细胞刺激的失调，甚至在无TSH存在下也能产生过量甲状腺素，出现甲状腺功能亢进。roiitt称这种刺激型超敏反应为V型超敏反应，但多数人认为它是Ⅱ型超敏反应的一种特殊表现形式。（2）重症肌无力：是抗受体抗体介导的功能受抑制的病症。80％以上患者有针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的抗体，补体参与发病过程。神经肌肉传导障碍导致晨轻暮重、活动后加重、休息可减轻的渐进性骨髓无力及各种受累器官的症状。因受体内吞和在胞内的降解，受体数目减少。（3）胰岛素抗性糖尿病：有些对胰岛素无反应的糖尿病人抗胰岛素体的自身抗体，受体与自身抗体结合后，胰岛素不能与其受体结合。抗激素自身抗体所致的疾病：有的恶性贫血与抗体内源性因子即肠道吸收维生素B12辅因子的自身抗体有关。自身抗体与该因子结合后，辅因子功能被抑制，结果维生素B12缺乏，造成血细胞生成异常和幼巨细胞贫血。

超敏C反应蛋白检查临床意义

超敏C反应蛋白 超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）是血浆中的一种C反应蛋白，又称为高敏C反应蛋白。 1、结构 C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。 hs-CRP 超敏C反应蛋白是临床实验室采用了超敏感检测技术，能准确的检测低浓度C 反应蛋白，提高了试验的灵敏度和准确度，是区分低水平炎症状态的灵敏指标, 血清hs-CRP 水平与动脉粥样硬化及急性脑梗死( ACI) 的发生、严重程度及预后密切相关。 2、病理研究 有研究显示,在急性脑梗死老年患者中,CRP 升高者预后不佳;hs-CRP 含量与梗死面积、神经功能缺损程度相关, 是脑梗死患者病变程度的指标之一;而且CRP 也参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程,是脑卒中的危险因素之一。动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂和不稳定的重要原因,在动脉粥样硬化斑块的形成过程中,CRP 、补体复合物和泡沫细胞等沉积在动脉壁内,CRP 可与脂蛋白结合, 激活补体系统, 产生大量炎症介质,释放氧自由基, 造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落, 加重动脉粥样硬化所致的管腔狭窄以及ACI 的发生。越来越多的证据表明, 低水平CRP 与心血管疾病的其他危险因素密切相关, 如高血压、高脂血症; 同时,CRP 升高可增加高血压患者心脏病、脑卒中的发病率; 因此,CRP 是与动脉粥样硬化发生、演变和发展都有关的促炎因子。流行病学调查也显示,hs-CRP 水平升高者发生急性脑卒中的几率是正常健康人的2 倍, 发生心肌梗死的几率是正常者的3 倍。2003 年欧洲高血压防治指南( ESH/ESC) 正式推荐, 高血压患者需检测hs-CRP 水平。 超敏C反应蛋白的临床指导作用主要表现在对心血管疾病，新生儿细菌感染，肾移植等方面。常规C-反应蛋白 人类C反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)是指在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质（急性蛋白）。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，从而清除入侵机体的病原微生物和损伤，坏死，凋亡的组织细胞，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。关于CRP的研究已经有70多年的历史，传统观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物，但近十年的研究揭示了CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。 在急性炎症病人血清中出现的可以结合肺炎球菌细胞壁C-多糖的蛋白质(1941年发现)，命名为C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)。最早采用半定量的沉淀试验，制备优质的抗血清，可以建立高灵敏度、高特异性、重复性好的定量测定方法。CRP由肝细胞所合成，具有激活补体和促进粒细胞及巨噬细胞的吞噬作用。CRP是第一个被认为是急性时相反应蛋白，正常情况下含量极微量，在急性创伤和感染时其血浓度急剧升高。CRP是临床上最常用的急性时相反应指标。 正常值： 采用何种检测法，取决于各实验室条件和对灵敏度、特异性的要求。免疫扩散、放射免疫、浊度法，以及酶标免疫测定方法均有实用价值。 正常值：800-8000μg/L(免疫扩散或浊度法)。 临床意义： 作为急性时相反应的一个极灵敏的指标，血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿癌浸润时迅速显著地增高，可达正常水平的2000倍。结合临床病

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞

活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。 此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。