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Lp-PLA2基线水平与支架置入术后再狭窄的风险增加关系-8月

Lp-PLA2基线水平与支架置入术后再狭窄的风险增加关系-8月
Lp-PLA2基线水平与支架置入术后再狭窄的风险增加关系-8月

脂蛋白相关性磷脂酶A2水平升高与支架植入手术后再狭

窄的关系

Dongdan Zheng1 FanFang Zeng2 Anping Cai3 Huocheng Liao1 Ling Liu4 Ruofeng Qiu1 Rulin Xu1 Chun Xiao4* Corresponding author Weiyi Mai1* (*代表共同作者)

1心内科, 中山大学第一附属医院, 58中山路 2, 广州 510080, 中国

2心内科, 香港大学附属深圳医院, 深圳 518000, 中国

3心内科, 广东省医学科学院广东省人民医院广东心血管研究所, 广州 510080, 中国

4心内科, 第三人民医院, 惠州 516000, 中国

介绍

冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD),冠心病(CHD),缺血性脑卒中和周围血管疾病仍然是世界各地发病和死亡的主要原因[1,2]。目前,已经证实了炎症反应在动脉粥

样硬化和冠心病[3,4]的发生和发展过程中起

到了重要作用。Lp-PLA2(Lp-PLA2),是一

种诸如巨噬细胞等炎性细胞分泌的酶。由

于其对血管炎症的高敏感性和特异性特征

已经引起了许多关注[5,6]。以前,一些基础

研究表明:Lp-PLA2在动脉粥样硬化中起

到了一定的作用,并且抑制Lp-PLA2的表

达可以改善血管炎症反应并且可以抑制动

脉粥样硬化的发展[7,8]。此外,一些流行病

学研究和荟萃分析也一致表明了Lp-PLA2

的血浆水平增加与心血管事件风险增加有

相关性[9-12]。鉴于这些发现,脂蛋白相关磷脂酶A2已被确认为一种新的心血管风险评估的重要预测指标[13,14]。目前,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是用于治疗急性心肌梗死

或是显著冠状动脉狭窄患者的首选方法。

然而,尽管拥有双重的抗血小板药物和强

化他汀类药物疗法,支架置入后再狭窄的

发病率仍然较高[15,16]。因此,找到一个用

于再狭窄预测的高特异性高灵敏度的生物

标记物极为重要。由于脂蛋白相关磷脂酶

A2在动脉粥样硬化和冠心病的发病和进展上具有的显著而且明确的影响,我们推测:Lp-PLA2血浆水平上升可能导致支架置入

术后患者再狭窄。如果最后该结论被证实,我们相信未来通过使用Lp-PLA2的特异性

拮抗剂,降低其水平无疑可以降低支架植

入术后再狭窄的风险,并且改善冠心病患

者的预后。

方法

当前的研究开始于2011年9月并结束于2012年的9月份。所有患者作为研究对象均无动脉粥样硬化性心血管疾病的病史。患者经过血管造影检查评估之后,被确诊为典型冠心病或者适宜支架植入术的病人,在获得其书面知情同意书后被选入研究组。临床试验收集了患者包括传统的危险因素及实验室检查结果的临床应用参数。所有患者通过门诊或者电话联系进行了为期一年的随访,以便检测特定临床指症。

实验室常规参数和Lp-PLA2水平测量

空腹血液样品通过VENI穿刺针在早晨进行采集。在目前的研究中,常规的实验室参数的测量与先前的研究报告是一致的,除非文章中另有说明[17]。商业化产品Lp-PLA2-ELISA试剂盒用于检测Lp-PLA2的血浆水平(PLAC测试;由dia Dexus公司提供,南加利福尼亚州,旧金山)。所有的程序都是根据试剂盒的制造商所提供的指导进行的。根据早期的研究结果中的建议[18],当血浆的Lp-PLA2水平小于200 ng/mL 时可被定义为在正常范围内,然而当其大于或等于200 ng/mL时则被认为超出正常范围。所有患者根据Lp-PLA2的血浆水平的差异被分为两组。

支架置入术后的临床效果评估

临床结果可定义为心血管相关死亡,非致死性心肌梗死,致死性缺血性中风,和依据血管造影检查结果而定义的再狭窄(目标斑块> 50%的狭窄)。在1年的随访中,对Lp-PLA2血浆水平正常组和升高组之间进行了临床结果对比。对1年随访后的再狭窄风险因素也同时进行了评价。

研究人群和方法

表 1 患者基础临床信息

变量正常组 Lp-PLA2 (n =196)升高组 Lp-PLA2 (n = 130)P 值Age (years)57.4 ± 11.658.3 ± 13.20.115

Male (%)130 (66.3)85 (65.4)0.172 Ever smoking (%)103 (52.6)71 (54.6)0.168 HTN (%)105 (53.6)72 (55.4)0.138

DM (%)40 (20.4)28 (21.5)0.144 Family history (%)82 (41.8)58 (44.6)0.126 BMI (Kg/m2)25.4 ± 2.725.6 ± 2.20.278 CHOL (mmol/L) 4.64 ± 1.08 4.78 ± 1.120.389 LDL-C (mmol/L) 2.46 ± 0.79 2.68 ± 0.930.175 HDL-C (mmol/L) 1.08 ± 0.36 1.07 ± 0.330.405 Log TG (mmol/L)0.17 ± 0.220.15 ± 0.210.141 Lp(a) (mg/dL)27.6 ± 8.432.4 ± 10.50.062 CREA (umol/L)93.5 ± 36.497.4 ± 32.80.804 BUN (mmol/L) 6.7 ± 1.37.1 ± 1.60.628 Uric acid (umol/L)394.5 ± 122.5377.6 ± 112.80.767 Hs-CRP (mg/L) 4.11 ± 0.92 4.07 ± 0.860.276

Lp-PLA2 (ng/mL)123.2 ± 33.6336.8 ± 85.4<0.001 LVEF (%)65.4 ± 12.663.8 ± 10.2 0.446

FS (%)28.5 ± 3.327.2 ± 3.60.308 Anti-DM (%)34 (85.0)24 (85.7)0.147 Anti-HTN (%)98 (93.3)67 (93.1)0.325

表内缩写涵义:Age=年龄 Male=性别Ever smoking=曾经吸烟 HTN=高血压,DM=糖尿病,BMI =体重指数,CHOL =总胆固醇,TG=甘油三酯,Lp(a)=脂蛋白(a),CREA =肌酐,BUN =血液尿素氮,Uric acid=尿酸LVEF=左室射血分数,FS=短轴缩短率。

统计分析连续变量的统计学分析可以表示

为平均值±SD或中位数,并且在数据表现

为正态分布时,采用t检验进行统计学分析,否则将采用Wilcoxon秩和检验比较进行分析。分类变量将以百分比的形式表示,需

要进行比较时将采用卡方检验。单因素和

多因素的Cox比例风险回归模型,用来评

估基线人口学特征和临床特征与支架植入

术后1年随访中再狭窄的发病率之间的关联。将P值小于0.10的变量纳入多因素分析模型,同时将P值小于0.10的变量保留在模型中。本研究也将评价支架植入术后再狭窄的其他风险因素和血浆Lp-PLA2水平之间的协同效应。统计分析采用SPSS软件的16.0版本(SPSS公司,芝加哥,伊利诺伊州)。 P 值小于0.05时的变量间的差异将被认为是显著的。

结果

患者的人口统计学和临床特征

我们目前的研究中共有326名患者入选,并且基于Lp-PLA2的不同基线血浆水平将其分成两组。如表1中所述,只有正常对照组和升高组之间的血浆Lp-PLA2水平差异具有统计学意义。两组均以男性为主,在正常对照和升高组中各占66.3%和65.4%。两组中均有超过50.0%的患者具有高血压病史。每一组都有近20%的糖尿病患者,正常对照组的29个(85.3%)的患者和Lp-PLA2升高组的20个(83.3%)的患者给予胰岛素治疗(14.7%比16.7%,P = 0.283),其余患者将给予磺脲类药物进行治疗。在两组中有40.0%以上的患者有动

脉粥样硬化心血管疾病的家族史。值得注意的是,在这两个群体中,均发现了血清高敏C-反应蛋白的基线水平升高,并且在其他危险因素中,例如总胆固醇水平,低密度脂蛋白胆固醇水平,高密度脂蛋白胆固醇水平和脂蛋白(a)水平,在两组之间没有发现显著的差异。

患者的血管造影特征及临床表现

如表2所示,在Lp-PLA2升高组中患者会更加频繁的出现紧急情况,例如其不稳定型心绞痛和急性心

肌梗死的发生率要比Lp-PLA2正常对照组高(58.5%比55.1%)。此外,Lp-PLA2升高组的三根血管狭窄的比例要高于其正常对照组(40.8%比32.1%)。

表 2 患者的血管造影特征及临床表现

术后1年随访后的临床结果评价

大约分别有96.0%(188名)和94.0%(122名)的正常对照组患者和Lp-PLA2升高组患者被置入药物洗脱支架

(DES),其余的患者使用金属裸支架(BMS)。在为期1年的随访中,所有的患者都持续进行抗血小板药物(阿司匹林加氯吡格雷)和他汀类药物(阿托伐他汀或瑞舒伐他汀)的双重治疗。其他药物,例如β-受体阻断

紧张素受体阻断剂,和高血压或葡萄糖控制药物会因病人病情予以使用,期间并没有发现组间差异。正常对照组和Lp-PLA2升高组在临床结果的发生率上存在差异

(13.3%比15.4%,P = 0.172,详见表3)。此

外,每个特定结果会被进一步评估,并且Lp-PLA2升高组只有再狭窄发生率略微升高但显著高于Lp-PLA2正常对照组(8.5%比4.6%,p = 0.047)。

表4 再狭窄发生率的单因素分析

讨论

重要的是,我们目前的研究表明:Lp-PLA2基线血浆水平的升高与支架放置1年后血管再狭窄风险升高是相关联的。此外,在Lp-PLA2升高的患者中,会更加频繁地出现紧急情况,如不稳定型心绞痛和急性心肌梗死,这与以往的研究

结果保持一致,即较高的Lp-PLA2水平与斑块破裂以及其他主要不良事件的较高发生率呈高度相关[19,20]。此外,我们的研究还表明,虽然绝大多数患者表现为血清高敏C-反应蛋白升高,但升高的血清高敏C-反应蛋白基线水平与进行过其他危险因素调整后的再狭窄的发生率之间无相关性。同时,本研究未发现Lp-PLA2与其他再狭窄的危险因素之间的协同效应。

值得注意的是,在过去几十年中,通过支架植入术,急性冠脉综合征患者的预后已经得到显著改善。由于具有微创与高效的优良特性,经皮冠状动脉介入治疗现已成为典型冠心病患者[21-23]的首要治疗方法。然而,尽管抗血小板药物和强化他汀药物的双重治疗的时间有所延长[15,24]经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的发生率仍然较高。目前已经发现许多与这种现象有关的机制,比如术后的内皮功能障碍和活化,平滑肌细胞迁移和增殖,以及持续的血管炎症,这些因素已经被证实单独地和/或同时地导致支架内再狭窄的发生[25,26]。

Lp-PLA2主要是动脉粥样硬化斑块内白细胞产生的一种酶,然后分泌并进入循环系统[27,28]。目前已充分证实,Lp-PLA2的血浆水平与斑块[29]内的浓度是高度相关的。因此,对Lp-PLA2血浆水平的评估能够准确并迅速地反映血管炎症程度。由于其相比于传统风险评估方法具有更好的诊断价值,中度或高度心血管疾病风险的患者建议进行Lp-PLA2的测定[18,30]。然而,Lp-PLA2的血浆水平升高与支架植入术后再狭窄风险升高是否有关,目前仍不清楚。例如,Moldoveanu 及其同事所进行的研究表明,经皮冠状动脉介入治疗后并发与不并发再狭窄患者的Lp-PLA2的基线水平之间无显著差异[31]。尽管如此,我们目前的研究结果表明,Lp-PLA2的基线水平升高预示着术后1年中再狭窄风险的增加。据我们所知,其中可能有一些机制导致了这种差异的出现。首先,这两项研究的原型有很大的不同。在由Moldoveanu等人所进行的研究中,根据是否最终出现支架内再狭窄,他们将患者分为两组。而在我们的研究中,患者是根据其Lp-PLA2的基线水平被分为正常对照组和升高组的。其次,前者的研究中随访时间只有6个月,而在我们的研究中病人随访时间为1年。第三,Moldoveanu的研究样本量较小,这也可能是该研究没有得到相关性结论的一个潜在原因。鉴于上述的再狭窄相关的机制,我们认为,Lp-PLA2对于血管壁的复杂作用可能部分地解释我们的结论。在病理生理学中,在被巨噬细胞吞噬后,氧化低密度脂蛋白会在Lp-PLA2的作用下,降解成两个主要的底物,即溶血磷脂酰胆碱(Lyso-PC)和氧化非酯化脂肪酸(oxNEFAs)。溶血磷脂酰胆碱和氧化非酯化脂肪酸有趋化炎性细胞,促进血小板活化和聚集,损害内皮功能以及增强平滑肌细胞增殖和迁移,继而导致新内膜形成和再狭窄发生的强效作用[32-34]。总之,本研究可推测Lp-PLA2的血浆水平升高与再狭窄风险增加之间是存在相关性的。尽管如此,由Turunen的和他的同事所进行的研究表明,局部由腺病毒介导的Lp-PLA2基因转移可导致球囊剥蚀的兔主动脉新生内膜形成的显著减少[35]。然而,主动脉球囊剥蚀与高脂血症和血管内皮功能障碍和活化引起的血管炎症在病理生理学机制上是有些不同的。此外,大量的临床研究一致证明了Lp-PLA2血浆水平升高和出现临床不良预后之间的正相关关系[8,9,11,20]。此外,由于支架植入可能刺激血

管发生局部炎症反应,并增加炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α的表达,这又进一步导致血小板活化因子和Lp-PLA2水平的相应升高。然而,由于只测定了Lp-PLA2的基线水平,因而我们的研究是不可能作出任何结论,不能断定支架植入术后血小板活化因子和Lp-PLA2水平改变是否会对再狭窄的发生产生显著影响。此外,由于药物洗脱支架和金属裸支架置入在正常对照组和升高组中的百分比是接近的,所以与支架安置有关的任何偏差可能也被排除在外了。未来,对于降低Lp-PLA2水平是否可降低再狭窄风险的一种前瞻性研究,将必然成为动脉粥样硬化性心血管疾病治疗新时代的一座里程碑。

另一方面,起初,由于Lp-PLA2具有降解血小板活化因子的作用,它一直被认为是一种心脏保护因子。血小板活化因子是促进血管炎症和损伤心脏功能的一种有效的底物[36]。然而,自从2000年的WOSCOPS研究中首次指出了Lp-PLA2水平和增加的心血管疾病风险之间存在正相关性[37],此后许多研究不断证实了Lp-PLA2对心血管系统的危害[8,38,39]。目前,我们的研究结果还表明,可能由于Lp-PLA2对血管壁产生的不利影响(膨胀坏死的脂质核心和变薄纤维帽)[8,40],与Lp-PLA2水平正常的患者相比,Lp-PLA2升高的患者似乎更容易出现严重和紧急的病况,。Lp-PLA2升高组中较高比例的患者伴有三血管狭窄也可能一定程度上反映了Lp-PLA2对在动脉粥样硬化发生和进展中的不利影响。

第三,由于脂肪组织中可以产生例如白介素-6,肿瘤坏死因子-α和血小板活化因子的炎性细胞因子,因而肥胖被认为是心血管疾病并发症如支架内再狭窄的主要危险因素之一[41,42]。有趣的是,先前的一项研究表明,增加的Lp-PLA2可代偿增加的肥胖相关的炎症及氧化负担[43]。因此,可以推测的合理结论是:在肥胖症患者上,高Lp-PLA2水平组与低水平组相比可能有着较低的再狭窄的发生率。然而,我们当前研究未发现Lp-PLA2水平正常对照组与升高组的肥胖症患者之间再狭窄发生率上的显著差异(33.3%比36.4%,P =0.208)。

最后,由于本研究中的大多数患者出现了血清高敏C-反应蛋白水平的升高(> 3 mg/L),因此,我们进一步评估了血清高敏C-反应蛋白的水平和再狭窄之间的关系。通过进行单因素分析,血清高敏C-反应蛋白水平似乎是再狭窄的一个潜在预测指标。然而,在调整了其他危险因素后,血清高敏C-反应蛋白水平不再与再狭窄的发生具有独立相关性,这与既往研究是相一致的[44,45],既往的研究表明,经皮冠状动脉介入治疗前的血清高敏C-反应蛋白水平升高与支架内再狭窄的发生不存在相关性。我们认为,由于血清高敏C-反应蛋白水平不具有特异性从而产生这些无关结果,血清高敏C-反应蛋白水平的升高也可能是由于其他疾病,例如与潜伏感染和轻度感染[46,47]。与血清高敏C-反应蛋白水平相反,在调整其他危险因素之后,Lp-PLA2仍然可作为对再狭窄发生的独立预测指标(危险比:1.140,95%置信区间:1.068-1.195),我们认为这主要是由于其具有动脉粥样硬化性心血管疾病的血管炎症的高特异性[6,14]。我们采用了Cox比例风险回归的方法探索Lp-PLA2和其他危险因素在再狭窄发生上的协同作用,但并未发现显著的协同作用。我们认为这可能由于本研究的小样本量。今后的研究势必将进一步研究:在支

架植入术后出现再狭窄时,传统的危险因素与Lp-PLA2水平之间是否存在协同作用。

结论

我们的研究结果表明了,Lp-PLA2的血浆基线水平升高与支架植入术后1年后再狭窄发生风险的增加存在相关性,并且Lp-PLA2水平的测定可能有助筛选支架植入术后发生再狭窄的高风险人群。未来将会进一步研究通过使用Lp-PLA2的特异性拮抗剂从而降低其血浆水平是否会降低术后再狭窄的发生率。

利益冲突

作者表示没有任何利益冲突。

写作贡献

DZ, FZ, HL 和LL 主要负责实验, RQ 和RX 帮助收集临床数据, HL 和 AC 负责文章撰写, CX 和 WM负责实验设计, WM 帮助最终审稿。所有的作者都阅读并同意最终稿文本。

作者信息

Dongdan Zheng, FanFang Zeng, Anping Cai 为共同作者。

致谢

我们十感谢Dr Shaoqi Rao在结果数据分析中给予的帮助。参考文献:

[1] Lloyd-Jones DM: Cardiovascular risk prediction: basic concepts, current status, and future directions. Circulation 2010,

121:1768–1777.

[2] Heidenreich PA, Trogdon JG, Khavjou OA, Butler J, Dracup K, Ezekowitz MD, Finkelstein EA, Hong Y, Johnston SC, Khera A, Lloyd-Jones DM, Nelson SA, Nichol G, Orenstein D, Wilson PW, Woo YJ: Forecasting the future of cardiovascular disease in the United States: a policy statement from the American Heart Association. Circulation 2011, 123:933–944.

[3] Ross R: Atherosclerosis–an inflammatory disease. N Engl J Med 1999, 340:115–126. [4] Madjid M, Willerson JT: Inflammatory markers in coronary heart disease. Br Med Bull 2011, 100:23–38.

[5] Ikonomidis I, Michalakeas CA, Lekakis J, Parissis J, Anastasiou-Nana M: The role of lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) in cardiovascular disease. Rev Recent Clin Trials 2011, 6:108–113.

[6] Cai A, Zheng D, Qiu R, Mai W, Zhou Y: Lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2): a novel and promising biomarker for cardiovascular risks assessment. Dis Markers 2013, 34:323–331.

[7] Theilmeier G, De Geest B, Van Veldhoven PP, Stengel D, Michiels C, Lox M, Landeloos M, Chapman MJ, Ninio E, Collen D, Himpens B, Holvoet P: HDL-associated PAF-AH reduces endothelial adhesiveness in apoE-/- mice. FASEB J 2000, 14:2032–2039.

[8] Wilensky RL, Shi Y, Mohler ER 3rd, Hamamdzic D, Burgert ME, Li J, Postle A, Fenning RS, Bollinger JG, Hoffman BE, Pelchovitz DJ, Yang J, Mirabile RC, Webb CL, Zhang L, Zhang P, Gelb MH, Walker

MC, Zalewski A, Macphee CH: Inhibition of lipoprotein-

associated phospholipase A2 reduces complex coronary atherosclerotic plaque development. Nat Med 2008, 14:1059–1066.

[9] May HT, Horne BD, Anderson JL, Wolfert RL, Muhlestein JB, Renlund DG, Clarke JL, Kolek MJ, Bair TL, Pearson RR, Sudhir K Carlquist JF:

Lipoprotein-associated phospholipase A2 independently predicts the angiographic diagnosis of coronary artery disease and coronary death. Am Heart J 2006,

152:997–1003.

[10] Jenny NS, Solomon C, Cushman M, Tracy RP, Nelson JJ, Psaty BM, Furberg CD: Lipoprotein-associated phospholipase

A(2) (Lp-PLA(2)) and risk of cardiovascular disease in older adults: results from the Cardiovascular Health Study. Atherosclerosis 2010, 209:528–532.

[11] Thompson A, Gao P, Orfei L, Watson S, Di AE, Kaptoge S, Ballantyne C, Cannon CP, Criqui M, Cushman M, Hofman A, Packard C, Thompson SG, Collins R, Danesh J: Lipoprotein-associated phospholipase A(2) and risk of coronary disease, stroke, and mortality: collaborative analysis of 32 prospective studies. Lancet 2010, 375:1536–1544.

[12] Dohi T, Miyauchi K, Okazaki S, Yokoyama T, Ohkawa R, Nakamura K, Yanagisawa N, Tsuboi S, Ogita M, Yokoyama K, Kurata T, Yatomi Y, Daida H: Decreased circulating

lipoprotein-associated phospholipase A2 levels are associated with coronary plaque regression in patients with acute coronary syndrome. Atherosclerosis 2011,

219:907–912.

[13] Anderson JL: Lipoprotein-associated phospholipase A2: an independent predictor of coronary artery disease events in primary and secondary prevention. Am J Cardiol 2008, 101:23F–33F.

[14] Corson MA, Jones PH, Davidson MH: Review of the evidence for the clinical utility of lipoprotein-associated phospholipase A2 as a cardiovascular risk marker. Am J Cardiol 2008, 101:41F–50F.

[15] Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Rader DJ, Rouleau JL, Belder R, Joyal SV, Hill KA, Pfeffer MA, Skene AM: Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2004, 350:1495–1504.

[16] Pedersen TR, Faergeman O, Kastelein JJ, Olsson AG, Tikkanen MJ, Holme I, Larsen ML, Bendiksen FS, Lindahl C, Szarek M, Tsai J: High-dose atorvastatin vs usual-dose simvastatin for secondary prevention after myocardial infarction: the IDEAL study: a randomized controlled trial. JAMA 2005, 294:2437–2445.

[17] Kamstrup PR, Benn M, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG: Extreme lipoprotein(a) levels and risk of myocardial infarction in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Circulation 2008, 117:176–184.

[18] Davidson MH, Corson MA, Alberts MJ, Anderson JL, Gorelick PB, Jones PH, Lerman A, McConnell JP, Weintraub HS: Consensus panel recommendation for incorporating lipoprotein-associated phospholipase A2 testing into cardiovascular disease risk assessment guidelines. Am J Cardiol 2008, 101:51F–57F.

[19] Brilakis ES, McConnell JP, Lennon RJ, Elesber AA, Meyer JG, Berger

PB:Association of lipoprotein-associated phospholipase A2 levels with coronary artery disease risk factors, angiographic coronary artery disease, and major adverse events at follow-up. Eur Heart J 2005,

26:137–144.

[20] Kiechl S, Willeit J, Mayr M,

Viehweider B, Oberhollenzer M, Kronenberg F, Wiedermann CJ, Oberthaler S, Xu Q, Witztum JL, Tsimikas S: Oxidized phospholipids, lipoprotein(a), lipoprotein-associated phospholipase A2 activity, and 10-year cardiovascular outcomes: prospective results from the Bruneck study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007, 27:1788–1795.

[21] Tanaka A, Imanishi T, Kitabata H, Kubo T, Takarada S, Tanimoto T, Kuroi A, Tsujioka H, Ikejima H, Komukai K, Kataiwa H, Okouchi K, Kashiwaghi M, Ishibashi K, Matsumoto H, Takemoto K, Nakamura N, Hirata K, Mizukoshi M, Akasaka T:

Lipid-rich plaque and myocardial perfusion after successful stenting in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome: an optical coherence tomography study. Eur Heart J 2009, 30:1348–1355. [22] Mega JL, Simon T, Collet JP, Anderson JL, Antman EM, Bliden K, Cannon CP, Danchin N, Giusti B, Gurbel P, Horne BD, Hulot JS, Kastrati A, Montalescot G, Neumann FJ, Shen L, Sibbing D, Steg PG, Trenk D, Wiviott SD, Sabatine MS: Reduced-function CYP2C19 genotype and risk of adverse clinical outcomes among patients treated with clopidogrel predominantly for PCI: a meta-analysis. JAMA 2010, 304:1821–1830.

[23] Sorajja P, Gersh BJ, Cox DA, McLaughlin MG, Zimetbaum P, Costantini C, Stuckey T, Tcheng JE, Mehran R, Lansky AJ, Grines CL, Stone GW: Impact of delay to angioplasty in patients with acute coronary syndromes undergoing invasive management: analysis from the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategY) trial. J Am Coll Cardiol 2010, 55:1416–1424.

[24] LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, Shear C, Barter P, Fruchart JC, Gotto AM, Greten H, Kastelein JJ, Shepherd J, Wenger NK: Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med 2005, 352:1425–1435.

[25] Breen DM, Dolinsky VW, Zhang H, Ghanim H, Guo J, Mroziewicz M, Tsiani [26] Park SJ, Kang SJ, Virmani R, Nakano M, Ueda Y: In-stent neoatherosclerosis: a final common pathway of late stent failure. J Am Coll Cardiol 2012, 59:2051–2057.

[27] Packard CJ: Lipoprotein-associated phospholipase A2 as a biomarker of coronary heart disease and a therapeutic target. Curr Opin Cardiol 2009, 24:358–363. [28] Rosenson RS: Phospholipase A2 inhibition and atherosclerotic vascular disease: prospects for targeting secretory and lipoprotein-associated phospholipase A2 enzymes. Curr Opin Lipidol 2010,

21:473–480.

[29] Colley KJ, Wolfert RL, Cobble ME: Lipoprotein associated phospholipase A(2): role in atherosclerosis and utility as a biomarker for cardiovascular risk. EPMA J 2011, 2:27–38.

[30] Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel

on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 2002, 106:3143–3421.

[31] Moldoveanu E, Mut-Vitcu B, Tanaseanu GR, Marta DS, Manea G, Kosaka T, Vidulescu C, Tanaseanu C: Low basal levels of circulating adiponectin in patients undergoing coronary stenting predict

in-stent restenosis, independently of basal levels of

inflammatory markers: lipoprotein associated phospholipase A2, and myeloperoxidase. Clin Biochem 2008, 41:1429–1433.

[32] Boffa MB, Marcovina SM, Koschinsky ML: Lipoprotein(a) as a risk

factor for atherosclerosis and thrombosis: mechanistic insights from animal models. Clin Biochem 2004, 37:333–343.

[33] Tsimikas S, Tsironis LD, Tselepis AD: New insights into the role of lipoprotein(a)- associated lipoprotein-associated phospholipase A2 in atherosclerosis and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007, 27:2094–2099.

[34] Garg PK, McClelland RL, Jenny NS, Criqui M, Liu K, Polak JF, Jorgensen NW, Cushman M: Association of

lipoprotein-associated phospholipase A2 and endothelial function in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Vasc Med 2011, 16:247–252.

[35] Turunen P, Puhakka H, Rutanen J, Hiltunen MO, Heikura T, Gruchala M,

Yla-Herttuala S: Intravascular

adenovirus-mediated lipoprotein-associated phospholipase A2 gene transfer reduces neointima formation in balloon-denuded rabbit aorta. Atherosclerosis 2005,

179:27–33.

[36] Detopoulou P, Nomikos T, Fragopoulou E, Chrysohoou C, Antonopoulou S: Platelet Activating Factor in Heart Failure: Potential Role in Disease Progression and Novel Target for Therapy. Curr Heart Fail Rep 2013, 10:122–129. [37] Packard CJ, O'Reilly DS, Caslake MJ, McMahon AD, Ford I, Cooney J, Macphee CH, Suckling KE, Krishna M, Wilkinson FE, Rumley A, Lowe GD:

Lipoprotein-associated phospholipase A2 as an independent predictor of coronary heart disease. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med 2000, 343:1148–1155.

[38] Blankenberg S, Stengel D, Rupprecht HJ, Bickel C, Meyer J, Cambien F, Tiret L, Ninio E: Plasma PAF-acetylhydrolase in patients with coronary artery disease: results of a cross-sectional analysis. J Lipid Res 2003, 44:1381–1386.

[39] Garza CA, Montori VM, McConnell JP, Somers VK, Kullo IJ, Lopez-Jimenez F: Association between lipoprotein-associated phospholipase A2 and cardiovascular disease: a systematic review. Mayo Clin Proc 2007, 82:159–165.

[40] Kougias P, Chai H, Lin PH, Lumsden AB, Yao Q, Chen C: Lysophosphatidylcholine and secretory phospholipase A2 in vascular disease: mediators of endothelial dysfunction and atherosclerosis. Med Sci Monit 2006,

12:RA5–RA16.

[41] Takeda R, Suzuki E, Satonaka H, Oba S, Nishimatsu H, Omata M, Fujita T, Nagai R, Hirata Y: Blockade of endogenous cytokines mitigates neointimal formation in obese Zucker rats. Circulation 2005,

111:1398–1406.

[42] Miao CY, Li ZY: The role of perivascular adipose tissue in vascular smooth muscle cell growth. Br J Pharmacol 2012, 165:643–658.

[43] Detopoulou P, Nomikos T, Fragopoulou E, Panagiotakos DB, Pitsavos C, Stefanadis C, Antonopoulou S: Lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) activity, platelet-activating factor acetylhydrolase (PAF-AH) in leukocytes and body composition in healthy adults. Lipids Health Dis 2009, 8:19.

[44] Segev A, Kassam S, Buller CE, Lau HK, Sparkes JD, Connelly PW, Seidelin PH, Natarajan MK, Cohen EA, Strauss BH: Pre-procedural plasma levels of C-reactive protein and interleukin-6 do not predict late coronary angiographic restenosis after elective stenting. Eur Heart J 2004,

25:1029–1035.

[45] Delhaye C, Sudre A, Lemesle G, Marechaux S, Broucqsault D, Hennache B, Bauters C, Lablanche JM: Preprocedural

high-sensitivity C-reactive protein predicts death or myocardial infarction but not target vessel revascularization or stent thrombosis after percutaneous coronary intervention. Cardiovasc Revasc Med 2009, 10:144–150.

[46] Ballantyne CM, Nambi V: Markers of inflammation and their clinical significance. Atheroscler Suppl 2005, 6:21–29.

[47] Elkind MS, Tai W, Coates K, Paik MC, Sacco RL: High-sensitivity C-reactive protein, lipoprotein-associated phospholipase A2, and outcome after ischemic stroke. Arch Intern Med 2006, 166:2073–2080.

64排螺旋CT冠状动脉造影用于支架内再狭窄诊断意义分析

64排螺旋CT冠状动脉造影用于支架内再狭窄诊断意义分析 目的研究分析64排螺旋CT冠状动脉造影在支架内再狭窄诊断中的意义。方法选取2015年1月~2016年3月在我院接受冠状动脉支架置入术后复查的46例(支架数79个)患者作为研究对象。所有患者均接受64排螺旋CT冠状动脉造影及常规冠状动脉造影两种支架内再狭窄诊断检查,且以后者为金标准。以两种诊断方法对冠状动脉支架内再狭窄程度诊断结果比较,及64排螺旋CT冠脉成像检查诊断ISR(免疫状态指数)阳性的准确度、阴性预测值、阳性预测值、特异性、敏感性情况作为观察指标。结果经Kappa系数诊断分析,Kappa=0.867(Kappa0.810-1.000,表示两种诊断结果近乎一致),可见64排螺旋CT冠状动脉造影与常规冠状动脉造影检查结果类似;以冠状动脉造影为标准,64排螺旋CT冠脉成像检查诊断ISR阳性的阴性预测值96.6%(56/58)、陽性预测值76.9%(10/13)、特异性94.9%(56/59)、敏感性83.3%(10/12)。结论64排螺旋CT 对冠状动脉支架内再狭窄诊断的阴性预测率、阳性预测率、特异性、敏感性更高,值得临床推广。 标签:64排螺旋CT冠状动脉造影;冠心病;支架内再狭窄 目前治疗冠心病最有效的方法是冠状动脉支架置入术。然而,在冠状动脉支架置入术后,仍然可能出现支架再狭窄的情况。因此,术后做及时复查,对冠状动脉病变情况做准确诊断显得十分有必要。目前,64排螺旋CT冠状动脉造影在临床中得到广泛应用,本文为验证其临床价值及对临床应用规范,进行相应研究,现报道如下: 1 资料与方法 1.1一般资料选取2015年1月~2016年3月在我院接受冠状动脉支架置入术后复查的46例(支架数79个)患者。男26例、女20例,年龄在49~76岁,平均年龄为(63.12±5.23)岁;支架置入时间为6~37个月,平均置入时间(15± 2.31)个月。心率55~78 次/min,平均(66.87±1.56)次/min。79枚支架,均为金属支架,支架长度为17~32 mm,直径为2.5~ 3.4 mm。其中,右冠状动脉20枚、回旋支10枚、第一对角支10枚、前降支39枚。排除患有严重肝肾功能障碍、室壁瘤、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病患者,及对造影剂过敏的患者。 1.2方法 1.2.1冠状动脉造影诊断方法采用GE公司的数字减影血管造影机(LCV+PLUS)。检查由经验丰富的医师进行,检查过程中需以Judking冠脉造影法为原则,投照患者常规体位。通常经桡动脉穿刺,然而将6F导管插入,随后依次行使左、右冠状动脉造影,利用碘海醇作为对比剂,劑量控制在60~70 ml。左冠状动脉取5个标准投照体:头位+左前斜位、头位+右前斜位、足位+左前斜位、足位+右前斜位、头位+后前位;右冠状动脉取2个标准投照体:后前位+头位、左前斜位。同时以患者实际情况为依据,必须时需加照其他体位[1]。

安全生产风险评价报告

安全生产风险评价 报告

安全生产风险评价报告 为实现公司的安全生产,实现管理关口前移、重心下移,做到事前预防,达到消除减少危害、控制预防的目的,结合公司实际,特制定本制度。 识别生产中的所有常规和非常规活动存在的危害,以及所有生产现场使用设备设施和作业环境中存在的危害,采用科学合理的评价方法进行评价。加强管理和个体防护等措施,遏止事故,避免人身伤害、死亡、职业病、财产损失和工作环境破坏。 1、项目规划、设计和建设、投产、运行等阶段; 2、常规和异常活动; 3、事故及潜在的紧急情况; 4、所有进入作业场所的人员活动; 5、原材料、产品的运输和使用过程; 6、作业场所的设施、设备、车辆、安全防护用品; 7、人为因素,包括违反安全操作规程和安全生产规章制度; 8、丢弃、废弃、拆除与处理; 9、气候、地震及其它自然灾害等。 可根据需要,选择有效、可行的风险评价方法进行风险评价。常见的方法有工作危害分析法(JHA)和安全检查表分析法(SCL)等。

1、工作危害分析法(JHA):从作业活动清单选定一项作业活动,将作业活动分解为若干个相连的工作步骤,识别每个工作步骤的潜在危害因素,然后经过风险评价,判定风险等级,制定控制措施。该方法是针对作业活动而进行的评价。 2、安全检查表分析法(SCL):安全检查表分析法是一种经验的分析方法,是分析人员针对分析的对象列出一些项目,识别与一般工艺设备和操作有关已知类型的危害、设计缺陷以及事故隐患,查出各层次的不安全因素,然后确定检查项目。再以提问的方式把检查项目按系统的组成顺序编制成表,以便进行检查或评审。安全检查表分析可用于对物质、设备、工艺、作业场所或操作规程的分析。 本公司风险评价方法的选取: 1、各项直接作业的风险评价,选用工作危害分析法(JHA); 2、岗位、部位的风险评价,选用工作危害分析法(JHA); 3、设备设施(包括仓库、储罐)的风险评价,选用安全检查表分析法(SCL)。 (一)物料危险性分析。 企业常见的危险化学品主要有如下危险特性: 1)易燃、易爆性;

网络安全风险评估

网络安全风险评估 网络安全主要包括以下几个方面:一是网络物理是否安全;二是网络平台是否安全;三是系统是否安全;四是信息数据是否安全;五是管理是否安全。 一、安全简介: (一)网络物理安全是指计算机网络设备设施免遭水灾、火 灾等以及电源故障、人为操作失误或错误等导致的损坏,是整个网络系统安全的前提。 (二)网络平台安全包括网络结构和网络系统的安全,是整 个网络安全的基础和。安全的网络结构采用分层的体系结构,便于维护管理和安全控制及功能拓展,并应设置冗余链路及防火墙、等设备;网络系统安全主要涉及及内外网的有效隔离、内网不同区域的隔离及、网络安全检测、审计与监控(记录用户使用的活动过程)、网络防病毒和等方面内容。 二、安全风险分析与措施: 1、物理安全:公司机房设在4楼,可以免受水灾的隐患;机 房安装有烟感报警平台,发生火灾时可以自动灭火;机房 安装有UPS不间断电源、发电机,当市电出现故障后, 可以自动切换至UPS供电;机房进出实行严格的出入登 记流程,机房大门安装有门禁装置,只有授权了的管理员 才有出入机房的权限,机房安装了视频监控,可以对计算 机管理员的日常维护操作进行记录。

2、网络平台安全:公司网络采用分层架构(核心层、接入层), 出口配备有电信、联通双运营商冗余链路,主干链路上安 装有H3C防火墙、H3C入侵防御设备,防火墙实现内外 网边界,互联网区、DMZ区、内网区的访问控制及逻辑 隔离,入侵防御设备可以有效抵御外来的非法攻击;在内 网办公区与服务器区之间,部署防火墙,实现办公区与服 务器区的访问控制及隔离,内网部署了堡垒机、数据库审 计与日志审计系统,可以有效记录用户使用计算机网络系 统的活动过程。 3、系统安全:公司各系统及时安装并升级补丁,可以及时的 修复系统漏洞,同时在关键应用系统前部署WAF,防护 来自对网站源站的动态数据攻击,电脑终端与服务器系统 安装杀毒软件,可以对病毒进行查杀。 4、信息数据安全:公司通过防火墙实现了内外网的逻辑隔离, 内网无法访问外网;同时部署了IP-guard加解密系统,借 助IP-guard,能够有效地防范信息外泄,保护信息资产安 全;对重要数据提供数据的本地备份机制,每天备份至本 地。 5、管理安全:公司严格按照等级保护之三级等保技术要求和 管理要求制定了一套完善的网络安全管理制度,对安全管 理制度、安全管理机构、人员安全管理、系统建设管理、 系统运维管理各个方面都做出了要求。

支架内再狭窄的治疗进展

515 中国循环杂志 2016年5月 第31卷 第5期(总第215期)Chinese Circulation Journal,May,2016,Vol. 31 No.5(Serial No.215) 支架内再狭窄的治疗进展 陆元喜综述, 李浪审校 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)作为冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病的主要治疗手段,接受该治疗的患者逐年增多,然而支架内再狭窄(ISR)仍然是严重影响患者预后的重要因素之一。相对于药物洗脱支架(DES),金属裸支架(BMS)的术后再狭窄率较高,然而临床中BMS 的使用率仍然比较高,尤其是在一些复杂病变中[1]。其原因主要包括DES 价格昂贵且术后长期双抗存在高出血风险。因此,目前在全球范围内的导管室临床治疗中BMS-ISR 的治疗仍占有重要地位。 内膜过度增生是支架置入后再狭窄的主要原因,DES 的应用不仅显著抑制了这种现象,还使患者再次血运重建发生率降低[2]。然而,第一代DES 可能会有较高的晚期支架血栓事件发生率[3]。第二代DES 的应用已被证实比第一代DES 更有效,更安全[4]。但是,ISR 依然存在,也严重影响了PCI 在临床治疗中的发展。随访造影结果显示,第二代DES 术后ISR 狭窄率约为12%。综合考虑,DES-ISR 的治疗非常棘手[5]。1 ISR 定义 ISR 是指PCI 后,随访造影结果显示支架内或支架两端5 mm 范围内的管腔狭窄程度>50%[6]。Mehran 根据狭窄长度及与支架的关系,将其分为4型:Ⅰ型(局灶型),支架内再狭窄长度≤10 mm,也可以呈多灶分布;Ⅱ型(弥漫型),再狭窄局限在支架内,长度>10 mm;Ⅲ型(增殖型),狭窄长度>10 mm,并且累及支架的一端或两端;Ⅳ型(完全闭塞型),支架内完全闭塞,心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流0级。 2 ISR 发病机制 评估ISR 主要发病机制对指导选择最佳再次血运重建方案至关重要。炎症反应和过度修复导致内膜过度增殖是ISR 发生的主要因素。DES 具有抗炎和抗增殖作用,可以显著抑制这一不良因素。机械因素与ISR 的发生关系密切, 如果可以准确判断,是有可能预防这一因素的。支架膨胀不良也是导致BMS 或DES 置入后ISR 的主要原因之一,其原因摘要 随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)技术的应用和发展,冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的临床预后得到显著 改善,心脏事件的发生率明显降低。然而,支架内再狭窄(ISR) 仍然是困扰PCI 发展的一大难题。虽然药物洗脱支架、抗血小板与抗凝药物的应用显著降低了再狭窄的发生率,改善了患者的远期预后,但是再狭窄仍具有一定的发生率,而且机制复杂,临床表现形式多样,处理难度大,严重制约着PCI 在临床治疗中的发展。如何根据患者实际情况选择最佳治疗方法才能够进一步改善ISR 临床结局,成为每一位介入医生思考的问题。关键词 综述;冠状动脉疾病;冠状动脉再狭窄 主要包括支架扩张压力较小或者扩张时间过短、支架直径较小、钙化病变等[7]。在另一些患者中,支架未能完全覆盖病变,则易导致局灶型ISR。此外,支架断裂也可以导致局灶型ISR,甚至有支架内血栓形成。对此,介入医生通常会选择再次置入支架。DES 的应用同样存在了一些新问题,包括药物抵抗及超敏反应。3 ISR 的临床表现 大部分ISR 患者会出现临床症状。BMS 再狭窄患者多数以不稳定型心绞痛表现为主,少数表现为急性心肌梗死[8]。BMS 与DES 对比,前者出现再狭窄,心绞痛及急性心肌梗死的时间更早,主要是由于DES 有抗炎、抗增殖作用延迟了再狭窄的发生。对于造影结果显示ISR 而无症状的患者,避免再次血运重建临床结局可能会更好[9]。冠脉血流储备分数(FFR)可用于无症状ISR 患者的临床决策,特别是对于造影显示临界病变患者,研究发现对FFR >0.75的 ISR 患者延期介入治疗,其临床结局极佳[10]。 4 ISR 临床处理策略4.1 切割球囊 切割球囊是一项治疗ISR 的技术。这种球囊侧面的金属刀片可以将球囊锚定于靶病变,防止球囊滑脱而引起一系列并发症。切割球囊可以减少血管弹性回缩,减轻局部的炎症反应以及内膜增生反应,最终减少再狭窄的复发。早期的观察性研究及一项小型随机对照研究结果显示,切割球囊疗效明显优于单纯球囊血管成形术[11]。RESCUT 随机对照研究共纳入428例BMS-ISR 患者,随访结果显示切割球囊组与单纯球囊组造影再狭窄率、最小管腔直径以及临床事件发生率无显著差异[12]。但是,切割球囊组球囊滑脱发生率显著降低(6.5%比25%)。 4.2 单纯球囊血管成形术 球囊血管成形术是最早的用于治疗ISR 的方式之一,该方法操作简单,可以获得理想的近期影像学疗效,而且并发 综述

安全生产风险分析报告

XX股份有限公司 安全生产风险分析报告 20XX年XX月

目录 第一章总则 (1) 1.1 编制目的 (1) 1.2 编制原则 (1) 1.2 编制依据 (1) 1.2.1法律、法规 (1) 1.2.2部门规章、地方法规 (1) 1.2.3规范、标准 (2) 1.3 适用范围 (3) 1.4 评估程序 (3) 1.5 风险评估报告的修订 (3) 第二章企业信息和事故风险分析 (4) 2.1 基本信息 (4) 2.1.1地理位置 (4) 2.2 生产工艺 (4) 2.3主要设备设施及未使用危化品情况说明 (8) 2.3.1主要生产设备设施 (8) 2.3.2使用危化品情况说明 (9) 2.4总平面布置及主要建、构物情况 (11) 2.4.1总平面布置 (11) 2.4.2主要建、构物情况 (12) 2.5风险分析 (12) 2.5.1主要风险分析 (12) 2.5.2重大危险源辨识情况 (10) 2.6风险及应急处置措施 (14) 附XX股份有限公司安全风险分级管控表 (15)

第一章总则 1.1 编制目的 通过系统性的分析和评估,识别场区安全生产事故风险物质,事故风险装置,确定场区事故风险源,评估其可能导致的事故及影响后果,评估场区现有防控能力和水平,并提出切实可行的降低事故风险的措施和工作思路。 1.2 编制原则 (1)事故风险评估编制应体现科学性、规范性、客观性和真实性的原则。(2)事故风险评估过程中应贯彻执行我国安全生产相关的法律法规、标准、政策,分析场区自身事故风险状况,明确事故风险防控措施。 (3)认真排查场区的事故风险,确保全面辨识,科学分析,查找重点风险; (4)事故风险评估报告是应急预案编制重要部分。 1.2 编制依据 1.2.1法律、法规 《中华人民共和国安全生产法》国家主席令笫13号 《中华人民共和国突发事件应对法》国家主席令第69号 《中华人民共和国职业病防治法》国家主席令第52号(2017年第三次修正) 《中华人民共和国环境保护法》国家主席令第22号(2014年修订)《中华人民共和国消防法》国家主席令第6号 《中华人民共和国特种设备安全法》国家主席令第4号 《生产安全事故报告和调查处理条例》国务院令第493号 1.2.2部门规章、地方法规 《突发事件应急预案管理办法》国办发〔2013〕101号

网络系统安全风险分析

大型企业网络安全解决方案 第一章引言 (1) 第二章网络系统概况 (2) 2」网络概况 (2) 2.2网络结构的特点 (3) 第三章网络系统安全风险分析 (3) 3」网络平台的安全风险分析 (4) 3.2系统的安全风险分析 (5) 3.3应用的安全风险分析 (5) 第四章安全需求与安全目标 (6) 4」安全需求分析 (6) 4.2系统安全目标 (7) 第五章网络安全方案总体设计 (7) 5」安全方案设计原则 (8) 5.2安全服务、机制与技术 (9) 第六章网络安全体系结构 (9) 6」网络结构 (10) 6.2网络系统安全 (10) 6.2.1网络安全检测 (10) 6.2.2网络防病毒 (11) 6.2.3网络备份系统 (11) 6.3系统安全 (12) 6.4应用安全 (12) 第一章引言

本方案为某大型局域网网络安全解决方案,包括原有网络系统分析、 安全需求分析、安全LI标的确立、安全体系结构的设计等。本安全解 决方案的LI标是在不影响某大型企业局域网当前业务的前提下,实现 对他们局域网全面的安全管理。 1 ?将安全策略、硬件及软件等方法结合起来,构成一个统一的防御系统,有效阻止非法用户进入网络,减少网络的安全风险。 2.定期进行漏洞扫描,及时发现问题,解决问题。 3?通过入侵检测等方式实现实时安全监控,提供快速响应故障的手段,同时具备很好的安全取证措施。 4.使网络管理者能够很快重新组织被破坏了的文件或应用。使系统重新恢复到破坏前的状态,最大限度地减少损失。 5.在工作站、服务器上安装相应的防病毒软件,由中央控制台统一控制和管理,实现全网统一防病毒。 第二章网络系统概况 2.1网络概况 这个企业的局域网是一个信息点较为密集的千兆局域网络系统,它所联接的现有上千个信息点为在整个企业内办公的各部门提供了一个快速、方便的信息交流平台。不仅如此,通过专线与Internet的连接,打通了一扇通向外部世界的窗户,各个部门可以直接与互联网用户进行交流、查询资料等。通过公开服务器,企业可以直接对外发布信息或者发送电子邮件。高速交换技术的采用、灵活的网络互连方案设汁为用户提供快速、方便、灵活通信平台的同时,也为网络的安全带来了更大的风险。因此,在原有网络上实施一套完整、可操

安全生产风险评价范文

安全生产风险评价 评价时间2008年2月 一、危险有害因素辨识

(1)生产过程中涉及15种危险化学品硝酸钾、液氨、硝酸、氨水、硝酸钠、0号柴油、地硫酸铵、醋酸乙烯、甲基丙烯酸甲脂、丙烯酸、37%甲醛、一氧化氮、二氧化氮、水煤气。无剧毒化学品、易剧毒化学品及监控化学品。 (2)硝酸钾车间、乳液车间均属甲类火灾危险场所。 (3)生产过程中存在着导火灾爆炸、中毒、容器爆炸、灼伤、低温冻伤、机械伤害、高处坠落、触电、噪声等事故发生的危险、有害因素,其中主要的危险有害因素是导致火灾爆炸和中毒事故危险、有害因素,同时还存在中上述的其它的有害因素。 (4)存在主要有害因素及其存在部位见下表2 表2 有害因素及其存在部位

二、重大危险源辨识

重大危险源辨识的依据为GB18218-2000《重大危险源辨识》。 表3 重大危险源辨识一览表 结论:目前无重大危险源。 如果1只100m3液氨储罐启用,液氨储存量为108(t),则构成重大危险源,应向当地安全生产监督局申报重大危险源备案。为了加强管理,液氨储罐应采用重大危险源监控措施: (1)所有管理、操作重大危险源的人员必须通过培训、教育,考试合格取证后方能上岗。

(2)加强对重大危险源的巡检,主管人员应每天进行一次。 (3)重大危险源应设立监控、监察设施,有条件的实行计算机管理。 (4)对重大危险源必须配备消防水和足够、适用的消防器材和防毒器材。 (5)对重大危险源必须配备压力表、温度计、液位计等地监察。 (6)重大危险源的现场必须有明显的安全标志和安全须知牌,并保持通畅的安全通道。 (7)规定每年必须向上级部门和当地政府报告重大危险源的状况。 (8)对构成重大危险源的生产场所严禁超储、超存、超压;工艺过程严禁超压、超温、超量。(9)对重大危险源工作人员配备一定数量的便携式可燃气体、有毒有害气体监测仪。 (10)在重大危险源设立良好的防雷、防静电、防爆电气装置和防洪排水设施。 三、生产场所风险大小评价及风险控制措施 表4

颈动脉支架植入术护理

颈动脉支架植入术后并发症的预防和护理 河南南阳市第一人民医院心血管内科柳晨 随着神经血管内介入技术的发展,颈动脉支架植入术已成为治疗颈动脉狭窄的一种有效的新方法,该方法具有创伤小,病人痛苦小,见效快,并发症少的特点[1]。我院自2010-10以来共完成32例颈动脉狭窄患者的介入治疗,进行术后并发症的预防和护理,收到良好效果,现将护理体会报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 32例颈动脉狭窄患者共植入支架38枚,其中男20例,女12例,年龄45~76岁,平均55 岁。其中脑梗死19例,TIA患者13例。有高血压史者26例,合并糖尿病9 例。行脑血管造影证实为有症状的缺血性脑血管疾病患者。 1.2 治疗方法 1.2.1术前准备:术前6h禁食禁水;做碘过敏试验;双侧腹股沟区和会阴部备皮;完善常规检查,包括心、 肝、肾等重要脏器的功能检查,凝血功能、血液生化全项、免疫8项等检查;术前3~5天口服抗血小板聚集药物,即阿司匹林肠溶片300mg,1/d,及氯吡格雷片75mg,1/d;术前备好必要的导管、器材、脑保护装置及术中用药,对于因担心、惧怕手术而焦虑、失眠或情绪激动的患者可在术前适当给予安定针10mg肌肉注射。 1.2.1 方法; 常规消毒铺巾,局麻下行右侧股动脉穿刺,置入动脉鞘,全身肝素化,先行全脑血管造影, 通过测量靶选择适合病变狭窄长度和直径的球囊和支架,置入导引导管,颈内动脉狭窄病灶远端放置保护伞,做球囊颈扩张后,支架直接定位于狭窄段并释放,再次造影确认支架张开良好。术毕,撤出保护伞、导管、导丝,局部加压包扎,带导管鞘回病房,3~6h后拔出动脉鞘。 2 结果 32例颈内动脉狭窄患者共植入支架38枚,手术均成功,临床神经功能缺损明显改善,所有患者中出现术后穿刺口出血2例,脑血管痉挛3例,下肢动脉血栓形成1例,均及时发现并处理后治愈出院。 3.并发症的预防与护理 3.1穿刺部位出血因术前常规使用抗凝药,术中全身肝素化,穿刺点易出血及形成血肿「2」。穿刺部位盐袋加压包扎4h,穿刺侧下肢平伸8h,卧床休息12h。严密观察穿刺部位局部有无渗血、肿胀,术后4h每15min 观察穿刺侧足背动脉波动情况,穿刺部位有无渗血和出血,穿刺部位保持敷料干燥。2例穿刺部位渗血,经重新加压包扎,延长盐袋压迫时间,适当减少抗凝药物后,出血停止, 3.2脑血管痉挛由于栓塞材料是一种异物,对血管机械刺激,加之导管在人体内长时间停留,极易诱发脑血管痉挛,表现为嗜睡、烦躁多语、偏瘫。痉挛越强临床症状越明显。护理人员应密切观察病人头痛程度、意识状况、肢体活动情况以避免因脑缺血缺氧时间过长而导致脑神经不可逆性损害,可遵医嘱静脉缓慢滴入罂粟碱,每日60~180mg或尼莫地平针1mg/h,持续静滴,防止血管痉挛。 3.3 栓塞在颈动脉支架植入术中,术后脑梗塞常因栓子脱落而造成,但由于目前使用保护装置,使得栓塞的发生率有了明显的减少,在护理中应密切观察病情,注意意识、瞳孔、面色、语言及肢体活动变化,严密观察凝血情况,定时检查出凝血时间,备好溶栓抗凝药物,及早发现及时处理,为溶栓治疗赢得时机。 3.4 过度灌注综合症过度灌注综合症是支架植入术后最严重并发症之一,介入治疗使病变血管开通后,血 流量急剧增加导致脑过度灌注而造成患者不良反应。如出现剧烈头痛、头胀、恶心、呕吐、癫痫、意识障碍,严重者可发生同侧颅内出血,应立即通知医生处理。

信息系统安全风险评估案例分析

信息系统安全风险评估案例分析 某公司信息系统风险评估项目案例介绍 介绍内容:项目相关信息、项目实施、项目结论及安全建议。 一、项目相关信息 项目背景:随着某公司信息化建设的迅速发展,特别是面向全国、面向社会公众服务的业务系统陆续投入使用,对该公司的网络和信息系统安全防护都提出了新的要求。为满足上述安全需求,需对该公司的网络和信息系统的安全进行一次系统全面的评估,以便更加有效保护该公司各项目业务应用的安全。 项目目标:第一通过对该公司的网络和信息系统进行全面的信息安全风险评估,找出系统目前存在的安全风险,提供风险评估报告。并依据该报告,实现对信息系统进行新的安全建设规划。构建安全的信息化应用平台,提高企业的信息安全技术保障能力。第二通过本次风险评估,找出公司内信息安全管理制度的缺陷,并需协助该公司建立完善的信息安全管理制度、安全事件处置流程、应急服务机制等。提高核心系统的信息安全管理保障能力。 项目评估范围:总部数据中心、分公司、灾备中心。项目业务系统:核心业务系统、财务系统、销售管理统计系统、内部信息门户、外部信息门户、邮件系统、辅助办公系统等。灾备中心,应急响应体系,应急演练核查。

评估对象:网络系统:17个设备,抽样率40%。主机系统:9台,抽样率50%。数据库系统:4个业务数据库,抽样率100%。 应用系统:3个(核心业务、财务、内部信息门户)安全管理:11个安全管理目标。 二、评估项目实施 评估实施流程图:

项目实施团队:(分工) 现场工作内容: 项目启动会、系统与业务介绍、系统与业务现场调查、信息资产调查统计、威胁调查统计、安全管理问卷的发放回收、网络与信息系统评估信息获取、机房物理环境现场勘察、系统漏洞扫描、系统运行状况核查。 评估工作内容: 资产统计赋值、威胁统计分析并赋值、各系统脆弱性分析、系统漏洞扫描结果分析、已有安全措施分析、业务资产安全风险的计算与分析、编写评估报告。 资产统计样例(图表)

血管内支架置入术治疗颈动脉狭窄的护理

血管内支架置入术治疗颈动脉狭窄的护理 标签:颈动脉狭窄;血管内支架置入术;护理 颈动脉狭窄是由于颈动脉的粥样硬化斑块导致的颈动脉管腔狭窄的疾病,是脑卒中的重要危险因素,颈动脉狭窄大于70%的患者卒中率可高达13%。近年来,血管内支架置入术(CAS)以其创伤小、痛苦少、易于被患者接受,至今已成为治疗颈动脉狭窄的一种简单、有效的方法[1],笔者所在医院自2009年7月-2010年7月行CAS手术患者12例,现将护理体会介绍如下。 1 临床资料 本组12例患者,男7例,女5例,年龄53~71岁,5例颈动脉狭窄程度>70%,4例60%~69%,3例50%~59%,临床表现为反复发作短暂性脑缺血发作患者8例,顽固性头晕患者3例,多发性脑梗死患者1例。 2 护理 2.1 心理护理评估患者的文化水平、心理状态及对该项技术的认识程度,护理人员应针对患者的心理状况进行耐心的讲解并详细解释这种治疗方法的优点、目的,告知操作方法及术中、术后可能发生的问题,增强对手术的信心,消除或减轻其焦虑和恐惧心理,使之理解和配合。 2.2 术前护理遵医嘱口服波利维75 mg/d,拜阿司匹林0.1~0.3 mg/d,共7~10 d。术前2 h给予尼莫地平50 ml静脉泵入2~3 ml/h。完成相关辅助检查:心电图、血常规、血凝常规、生化全套、乙肝表面抗原,做碘过敏试验。双侧腹股沟区备皮,沐浴更衣,并指导患者练习床上大小便及术中怎样配合医生。于手术对侧肢体建立静脉通道(静脉留置针)。遵医嘱禁食、禁水4~6 h,术前30 min 肌注鲁米那。 2.3 术中护理 2.3.1 遵医嘱调节和记录给药时间、剂量、速度和浓度,根据患者血管情况及时更换所需器械、导管或导丝。 2.3.2 密切观察生命体征的变化,对患者的意识、瞳孔、脉搏、呼吸、血压及肢体活动情况进行详细记录。因在导管及导丝推送过程中及支架释放中可刺激颈动脉血管发生血管痉挛,造成脑缺血、缺氧;刺激迷走神经兴奋而致心动过缓;可能撕裂血管内膜和斑块使栓子脱落而发生脑梗死等严重并发症[2]。如出现头痛、意识障碍、血压下降等立即报告医生并配合抢救。 2.3.3 注意观察患者全身情况,如有无言语沟通沟通障碍、肢体运动及感觉障碍,有无寒战、高热等不良反应,发现异常及时报告医师。

颈动脉支架专家共识

治疗原则和方法 一、适应症 1、主要适应症:影像检查证实颈动脉狭窄率达到70%并伴有明 确相关的症状和体征者;颈动脉狭窄率为50%以上且伴有明 确的溃疡形成和(或)不稳定斑块者。 2、次要适应症:无症状性单侧颈动脉狭窄,管腔狭窄率(直径) 大于80%者;无症状双侧颈动脉狭窄,狭窄直径均大于70% 者;无症状双侧颈动脉狭窄,狭窄直径50~70%,但需要进 行全麻的重大手术者,为预防发生术中脑缺血可在术前行单 侧CAS。 3、特殊适应症:影像检查证实颈动脉完全闭塞,但闭塞段长度 《10mm,且远端流出道通畅且并伴有明确相关的症状和体征 者,在技术可行的情况下属特殊适应症。 二、禁忌症 1.严重的神经系统疾患,如病变侧脑功能完全丧失、瘫痪等。 2.颈动脉完全闭塞,病变长度大于10mm,伴有影像证实的血管内 血栓和多段狭窄者。 3.有出血倾向的同侧颅内静脉畸形或动脉瘤,又不能提前或同时 给予治疗者。 4.3个月内发生过颅内出血或4周内发生过大面积脑梗死者。 5.严重心肝肾功能障碍、对比剂过敏等血管造影禁忌者。 三、术前准备

a)明确诊断和制定治疗方案:术前必须经影像检查,准确评价颈 动脉狭窄的病变性质、程度及病变范围,有条件者可行脑血流 灌注成像。也需要进行相关的临床实验室检查和神经系统体 检。临床资料搜集完成后,由至少1名副主任医师组织术前讨 论,以确认手术适应症和手术方案。本术应按照三级介入手术 标准执行相关规定。 b)签订知情同意书:术前必须签署手术知情同意书。主要内容包 括本术的风险和可能的获益情况。要和患者及家属做好充分的 谈话和沟通,尽可能回答他们提出的疑问。 c)患者准备:局部麻醉术前6h、全身麻醉术前12h禁饮食。腹 股沟区备皮的等同脑血管造影术前准备。术前应规范性给予抗 血小板药物:术前口服肠溶阿司匹林100mg/次,1次/d,和(或)氯吡格雷75mg/次,1次/d,至少3~5d。需急诊手术者,应 在术前6h将上述药物3d的总量一次性口服。除一般性术前准 备外必须建立有效的静脉通道。 d)器械准备:根据术前制定的手术方案,做好充分的器材准备。 常用器材将在以下的手术操作要点中简要介绍。 四、治疗方法 a)方法的选择:动脉粥样硬化性颈动脉狭窄直接选择支架植入 术,不推荐做单纯球囊扩张治疗,纤维肌肉结构不良和大动脉 炎引起的颈动脉狭窄首选球囊扩张成形术,扩张术中发生夹层 等并发症时可植入支架治疗;动脉粥样硬化性颈动脉狭窄行支

信息安全风险评估需求方案完整版

信息安全风险评估需求 方案 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】

信息安全风险评估需求方案 一、项目背景 多年来,天津市财政局(地方税务局)在加快信息化建设和信息系统开发应用的同时,高度重视信息安全工作,采取了很多防范措施,取得了较好的工作效果,但同新形势、新任务的要求相比,还存在有许多不相适应的地方。2009年,国家税务总局和市政府分别对我局信息系统安全情况进行了抽查,在充分肯定成绩的同时,也指出了我局在信息安全方面存在的问题。通过抽查所暴露的这些问题,给我们敲响了警钟,也对我局信息安全工作提出了新的更高的要求。 因此,天津市财政局(地方税务局)在对现有信息安全资源进行整合、整改的同时,按照国家税务总局信息安全管理规定,结合本单位实际情况确定实施信息安全评估、安全加固、应急响应、安全咨询、安全事件通告、安全巡检、安全值守、安全培训、应急演练服务等工作内容(以下简称“安全风险评估”),形成安全规划、实施、检查、处置四位一体的长效机制。 二、项目目标 通过开展信息“安全风险评估”, 完善安全管理机制;通过安全服务的引入,进一步建立健全财税系统安全管理策略,实现安全风险的可知、可控和可管理;通过建立财税系统信息安全风险评估机制,实现财税系统信息安全风险的动态跟踪分析,为财税系统信息安全整体规划提供科学的决策依据,进一步加强财税内部网络的

整体安全防护能力,全面提升我局信息系统整体安全防范能力,极大提高财税系统网络与信息安全管理水平;通过深入挖掘网络与信息系统存在的脆弱点,并以业务系统为关键要素,对现有的信息安全管理制度和技术措施的有效性进行评估,不断增强系统的网络和信息系统抵御风险安全风险能力,促进我局安全管理水平的提高,增强信息安全风险管理意识,培养信息安全专业人才,为财税系统各项业务提供安全可靠的支撑平台。 三、项目需求 (一)服务要求 1基本要求 “安全风险评估服务”全过程要求有据可依,并在产品使用有据可查,并保持项目之后的持续改进。针对用户单位网络中的IT 设备及应用软件,需要有软件产品识别所有设备及其安全配置,或以其他方式收集、保存设备明细及安全配置,进行资产收集作为建立信息安全体系的基础。安全评估的过程及结果要求通过软件或其他形式进行展示。对于风险的处理包括:协助用户制定安全加固方案、在工程建设及日常运维中提供安全值守、咨询及支持服务,通过安全产品解决已知的安全风险。在日常安全管理方面提供安全支持服务,并根据国家及行业标准制定信息安全管理体系,针对安全管理员提供安全培训,遇有可能的安全事件发生时,提供应急的安全分析、紧急响应服务。

安全生产风险评估报告范本

目录 安全风险评估小组成立通知 (2) 生产安全事故风险评估报告明编制说明 (3) 生产安全事故风险评估报告 (3) 一、评估目的 (3) 二、评估原则 (3) 三、评估组织 (3) 四、评估过程 (4) 五、风险评估范围 (4) 六、危险源辨识 (5) 七、评估结果 (11) 1、火灾 (11) 2、机械伤害 (11) 3、触电伤害 (12) 4、自然灾害 (12) 八、预防控制措施 (13) 九、评估结论 (13)

XXXXXXXXX有限责任公司文件关于成立安全风险评估及应急资源调查小组的 通知 安(2018)10号 公司各单位: 为了贯彻落实《中华人民共和国安全生产法》、《中华人民共和国突发事件应对法》保护公司员工的生命安全,减少财产损失,使事故发生后能够快速、有效、有序地实施应急救援,根据国家安全生产监督管理总局发布实施的《生产安全事故应急预案管理办法》(国家安监总局令第88号)和河南省《生产安全事故应急预案管理办法》实施细则(豫安委[2009]第15号)、《河南省突发事件应急预案管理办法》豫政办〔2017〕141号的相关要求,公司成立安全风险评估及应急资源调查小组。 组长: XXX 副组长: XXXXXX 成员: XXX XXX XXX XXX XXX XXX 特此通知。 XXXXXXXXXXX有限责任公司 2018年11月10日 生产安全事故风险评估报告明编制说明根据《安全生产法》、《生产安全事故应急预案管理办法》(国家安全监管总局令第88号)和《生产经营单位生产安全事故应急预案

编制导则》(GB/T29639-2013)等有关规定,公司根据企业生产的实际情况,对生产过程中存在的危险因素和事故风险进行分析、评估,通过对危险因素分析和事故风险评估,查找生产过程中潜在的危险、危害因素,分析可能造成生产安全事故的触发条件,为编制生产安全事故应急预案提供技术支持。公司成立了以总经理为组长的生产安全事故风险评估小组,在应急预案编制前,对各类危险因素、生产安全事故的类型、原因、事故易发生的场所、事故发生的征兆进行分析和评估,为编制应急预案采取防范措施和应急救援措施获取详细的第一手资料。 生产安全事故风险评估报告 一、评估目的 生产安全事故风险评估是生产安全事故应急预案管理工作的重要环节,是应用安全系统工程及安全控制论的原理和方法,查找、分析和预测系统存在危险、有害因素及可能导致的事故危险、危害后果和程度,提出合理可行的应急救援对策和措施,识别和分析生产安全作业中的危险有害因素,消除或减少事故危害,确保安全作业并保证事故发生时能迅速、有序、有效地开展应急救援工作,控制或消除事故,最大限度地减少人员伤亡、财产损失和环境污染等后果,在事故后尽快恢复正常的生产经营活动。为此由公司风险评价小组进行风险评估。 二、评估原则 ⑴坚持客观公正原则。在组织评估和撰写评估报告等各个环节,都从思想和形式上力求做到实事求是,确保评估结果的可信、可用。 ⑵坚持发展性原则。评估不是目的,促进应急管理工作的开展和完善才是目的。评估过程中,应始终以发现问题,解决问题为主要目标,建设性的开展工作。 三、评估组织风险评价小组由公司主要负责人、安全生产管理人员、总务处、生产处、保卫处等各部门主要负责人组成。 风险评价小组名单

软件安全风险评估

1概述 1.1安全评估目的 随着信息化的发展,政府部门、金融机构、企事业单位等对信息系统依赖程度的日益增强,信息安全问题受到普遍关注。对信息系统软件进行安全测评,综合分析系统测试过程中有关现场核查、技术测试以及安全管理体系评估的结果,对其软件系统安全要求符合性和安全保障能力作出综合评价,提出相关改进建议,并在系统整改后进行复测确认。以确保信息系统的安全保护措施符合相应安全等级的基本安全要求。 根据最新的统计结果,超过70%的安全漏洞出现在应用层而不是网络层。而且不只发生在操作系统或者web浏览器,而发生在各种应用程序中-特别是关键的业务系统中。因此,有必要针对xxx系统应用软件进行安全风险评估,根据评估结果,预先采取防范措施,预防或缓解各种可能出现的信息数据安全风险。 安全评估要求 XXXXXXXX 软件安全评估具体需求 安全评估指导原则 软件安全风险评估作为一项目标明确的项目,应分为以下五个阶段,每个阶段有不同的任务需要完成。 1、启动和范围确定:在安全相关软件的合同或任务书中应提出软件安全性分析的范围和要求。实施方明确责任,管理者检查必备的资源(包括人员、技术、基础设施和时间安排),确保软件安全性分析的开展; 2、策划:软件安全性分析管理者应制定安全性分析计划,该计划可作为所属软件过程或活动的计划的一部分。 3、执行和控制:管理者应监控由软件安全性分析计划规定的任务的执行。管理者应控制安全性分析进展并对发现的问题进行调查、分析和解决(解决方案有可能导致计划变更)。 4、评审和评价:管理者应对安全性分析及其输出的软件产品进行评价,以便使软件安全性分析达到目标,完成计划。 5、结束:管理者应根据合同或任务书中的准则,确定各项软件安全性分析任务是否完成,并核查软件安全性分析中产生的产品和记录是否完整。 安全评估主要任务 根据安全评估指导原则,为尽量发现系统的安全漏洞,提高系统的安全标准,在具体的软件安全评估过程中,应该包含但不限于以下七项任务: 软件需求安全性分析 需要对分配给软件的系统级安全性需求进行分析,规定软件的安全性需求,保证规定必要的软件安全功能和软件安全完整性。

3颈动脉支架置入术.

颈动脉支架植入术 1、适应症: ⑴有症状或无症状的颈动脉狭窄。 ⑵血管狭窄率>60%. ⑶无血管外限制因素(如肿瘤、瘢痕)。 ⑷无严重的动脉迂曲及畸形。 ⑸无明显的血管壁钙化。 ⑹年龄<75岁。 ⑺血管成形术后再狭窄。 2、麻醉方式:局部浸润麻醉或全麻。 3、物品准备: ⑴血管造影包。 ⑵介入材料:5F、6F、8F血管穿刺鞘,150cm泥鳅导丝,260cm交换(超滑)导丝,5F或6F单弯造影导管,5F或6F导引导管、5F或6F猪尾导管、Y阀、微导管、微导丝,远端保护装置、颈动脉支架置入系统,球囊导管,负压泵,高压注射筒、连接管。 ⑶一般材料:5、10、20mL注射器,灭菌手套,三通开关、4把弯止血钳、11号尖刀片、刀柄、持针器、丝线,弹力绷带, 1.5kg盐袋。 ⑷药物:造影剂、肝素钠、局麻药、抢救药品(阿托品、多巴胺、异丙肾上腺素)。 ⑸仪器及抢救物品:氧气、心电监护仪、电动吸引器、抢救车、除颤仪、高压注射器、加压输注装置、麻醉机。 4、手术体位:平卧位,双上肢自然放于身体两侧,双下肢外展、外旋。 5、手术配合: ⑴备好氧气、心电监护仪、电动吸引器、抢救车,除颤仪,麻醉机。 ⑵准备器械台:开启造影包,将术中所需物品核对开启并规范放置,配制肝素盐水,准备加压输注装置、排气。 ⑶将患者安置于手术台上,胸部约束患者,妥善固定尿管,连接心电监护仪,建立静脉通路。 ⑷全麻患者按照全身麻醉护理常规协助麻醉师进行全麻插管。 ⑸常规消毒皮肤,协助手术医师铺巾、穿无菌手术衣,套无菌机头套、射线板套,调整空调温度。 ⑹穿刺前实行“瞬间暂停”,核对患者信息,开启并与手术医师核对局麻药物,协助抽吸,注意观察患者有无局麻药不良反应。 ⑺血管造影:根据需要递送穿刺鞘、导管、导丝、造影剂,血管鞘置入后,遵医嘱给予肝素化:肝素钠3000u-5000u静脉注射。 ⑻根据需要递送更换动脉鞘、11号尖刀片、导引导管、血管远端保护装置、微导丝、微导管、支架植入系统,及时添加造影剂,

安全生产风险分析报告

安全生产状况分析报告 根据XXX对在建项目安全日常检查和专项检查情况,现将在建公路水运项目安全生产状况分析如下: 一、全县在建重点公路水运项目生产安全总体情况(一)生产安全事故总体情况 xx年,全县在建公路水运项目共9个,其中,县道项目1个,乡道项目3个,渡口改桥梁项目4个,新建桥梁1个。 全年,全县在建公路水运项目未发生生产安全事故(零事故)。(二)检查发现隐患总体情况 xx年局质监办根据安全日常检查和专项检查情况,共检查14次,涉及9个项目,检查共发现安全隐患22处。按照隐患类别统计,安全基础管理类隐患10处,占48%,施工现场安全管理类隐患12处,占52%。 二、安全隐患统计分析 (一)按隐患类型分析 1.安全基础管理方面。安全生产费用管理、安全生产管理制度、安全生产条件、安管人员持证、安全体系建立、风险评估、应急管理、隐患排查记录等是安全基础管理方面数量最多、存在项目最广的安全隐患。这类隐患共10处,主要集中在新开工项目安全生产条件的检查工作开展不到位、记录不全等方面。

表1 xx年安全基础管理方面不同隐患类型统计分析表 2.施工现场安全管理方面。安全防护类、警示标志类、高处作业类是施工现场安全管理方面数量最多、涉及项目最广的安全隐患。这类隐患共11处,分别在近半数的项目上都有所体现。这反映出大部分项目在临边防护,警示提醒、高空作业安全防护及人员上下通道等方面安全管理不到位。 表2 xx年施工现场安全管理方面不同隐患类型统计分析表 三、突出安全隐患分析 (一)安全基础管理方面 1.安全生产费用使用管理不到位。主要表现为: (1)施工单位未按要求编制本项目的安全生产费用计划,未按要求建立安全生产费用使用台账; (2)现场的安全防护用具偏少,安全生产经费投入不足。 2.安全生产管理制度执行不到位。主要表现为: 安全保证体系责任未落实到人,安全检查记录、台账不完善;汛期安全生产工作开展不到位,汛期安全专项方案粗糙,汛期隐患排查资料不全等。

颈动脉支架治疗适应证禁忌症

颈动脉重度狭窄支架治疗适应证禁忌症 一、颈动脉狭窄介入手术治疗适应症: 1、症状性患者,曾在6个月内有过非致残性缺血性卒中或一过性脑缺血症状(TIA)的低中危外科手术风险患者,通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过50%,颈期围手术期卒中或死亡率小于6%; 2、无症状患者,通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过70%,颈期围手术期卒中或死亡率小于3%; 3、对于颈部解剖不利于CEA外科手术的患者应选择CAS,而不使用CEA。 4、对于TIA或轻卒中患者,如果没有早期血管重建术的禁忌证,可以在事件出现2周内进行干预。对于大面积脑梗塞保留部分神经功能患者,应在梗塞至少2周后再进行CAS治疗。 5、CEA术后再狭窄,症状性或无症状性狭窄大于70%。 6、CEA高危患者:年龄大于80岁;心排血量低(EF<30%);未治疗或控制不良的心律失常;心功能不全;近期心梗病史;不稳定心绞痛;严重COPD;对侧颈动脉闭塞;串联病变;颈动脉夹层;假性动脉瘤等。 7、急诊患者,如假性动脉瘤;急性颈动脉夹层;外伤性颈动脉出血。 8、颈动脉血管重建术不推荐应用于已有严重残疾的脑梗死患者中。 二、颈动脉狭窄介入手术治疗禁忌症: 绝对禁忌证:无症状颈动脉慢性完全性闭塞。 相对禁忌证: (1)3个月内有颅内出血;

(2)伴有颅内动脉瘤,并且不能提前或同时处理者; (3)2周内曾发生心肌梗死或较大范围脑梗死; (4)胃肠道疾病伴有活动性出血者; (5)难以控制的高血压; (6)对肝素、阿司匹林或其他抗血小板类药物有禁忌者; (7)对造影剂或所使用的材料或器材过敏者; (8)有严重心、肝、肾、肺疾病; (9)血管迂曲或变异,导管或支架等输送系统难以通过; (10)血管病变广泛或狭窄范围过大; (11)血管炎性狭窄,广泛的血管结构异常; 三、颈动脉狭窄介入手术治疗可能的并发症或不良反应包括穿刺点的并发症,栓塞、血栓形成和高灌注脑出血造成的神经功能障碍,心动过缓、低血压、血管损伤和支架内血栓形成;病变处血管、操作路径血管及远端血管的损伤,心血管事件及死亡,支架内再狭窄等;导管、导丝断裂及所致并发症;造影剂过敏;穿刺点血肿、瘀斑、假性动脉瘤或夹层;下肢深静脉血栓形成。 四、颈动脉狭窄支架植入手术技术路线: (一)、术前准备:1.明确诊断和制定治疗方案:术前必须经影像检查,准确评价颈动脉狭窄的病变性质、程度及病变范围,有条件者可行脑血流灌注成像。也需进行相关的临床实验室检查和神经系统体检。临床资料搜集完成后,由至少1名副主任医师组织术前讨论,以确认手术适应证和手术方案。本术应按照三级介入手术标准执行相关规定。

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