5治疗交感风暴伴心力衰竭和心源性休克1例
心衰治疗指导
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应
用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
(医疗药品)治疗充血性心力衰竭的药物
治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure, CHF)是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态,其症状复杂,预后不良,是心血管疾病中一大难题,正日益受到广泛重视。 概述 lCHF及其发病 lCHF时心脏结构的改变 lCHF时心脏功能的改变 lCHF时多种神经体液系统的变化 lCHF时心肌肥厚反应的信号转导 lCHF药物治疗的演变 CHF及其发病 lvCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。
l主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CH F。 lCHF的发病逐年增加。发达国家罹患人数已超过总人口的1%,且有上升趋势。CHF预后甚差,估计5年内病死率达30%～50%。病情严重者1年内病死率高达50%以上,病死者约一半为心律失常所致之猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis) 多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞，不再增殖,也不会凋亡。近年发现心肌梗死、缺血和再灌,压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。终末期心肌病时,也发生心肌细胞凋亡。人衰竭心肌中，P53蛋白(抑癌基因)的表达增加，促进细胞凋亡。CHF时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellularmatrix,ECM) 细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。CHF时心肌出现肥厚与纤维化,此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞骨架(cytoskeleton) 心肌肥厚或CHF时,心肌细胞骨架的含量增加而其结构却遭破坏。肌细胞负荷增加， 加重心功能不全。
从难治性心衰看心衰治疗新进展(完整版)
从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版） 心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。 心衰是很多心胜疾病的最后战场。我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。 何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。 难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。5、年龄偏大，用药种类繁多。6、依从性差，恶性循环。6、合并
复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。 10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。 本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。 1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）： ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。 2、托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）：
难治性心衰的处理
难治性心衰的处理 1.难治性心衰的水盐管理 短时间内体重增加是体液潴留的可靠指标。但长时间随访中的体重改变并非反应体液潴留的变化，因不少患者在心衰进展期由于骨骼肌重量和体内脂肪的减少 可表现为十分消瘦。难治性心衰并有体液潴留者，很大程度上降低血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果及增 加β受体阻滞剂的风险，而过度利尿造成血容量不足可能导致肾功能损害。与急性心衰相同，严重的难治性心衰患者实施微创监测，可根据血流动力学指标如中心静脉压、肺毛细血管楔压（PCWP）和心脏指数（CI）等指标进行Forrester分级，对制定利尿方案也有重要临床意义。 如果患者的组织灌注正常（CI＞2.2L/min/m2），皮肤湿暖，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高，PCWP＞18mmHg，或者行PiCCO检测测量心脏前负荷参数，如胸腔内血容积（ITBV）、全心舒张末期容积（GEDV）等增高，属于Forrester II期，应尽快给予快速利尿剂，减少回心血量，减轻肺淤血。严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）者，液体摄入量应限制在1.5-2.0L/d以内，这样有利于减轻器官充血与心衰临床症状，然而，研究证明对轻中度症状患者过度限制液体摄入并没有好处（IIa，C）。对于NYHA III-IV 级，且有明显充血症状和体征的患者合理限钠是有帮助的，范围为2-3g/d。如急性心衰发作伴容量负荷过重者，最好
限制在＜2g/d，对于治疗后症状改善的中度以下心衰患者，不主张过于限制钠盐的摄入，因为会对肾功能和神经体液机制产生不良影响。利尿剂的应用与选择（I，C）：合理使用利尿剂是基础心衰药物治疗成功的关键，如利尿剂不足，水钠潴留会降低ACEI的效应，增加β受体阻滞剂的风险；过度利尿使血容量不足，增加低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。呋塞米常规剂量20-40mg开始，每日2-3次弹丸式给药，或持续静注；指南推荐每天最大剂量120-160mg。单用袢利尿剂无效时可加噻嗪类利尿剂，口服美托拉宗，可促发快速利尿。如利尿剂无效，尤其为边缘血压时，可能要考虑是否减少神经激素拮抗剂，直至有利尿效果。利尿剂抵抗的原因和机制包括：（1）心肾综合征；（2）电解质异常；（3）低蛋白血症；（4）水钠潴留；（5）药物相互作用；（6）利尿剂药物动力学变化。血管加压素受体拮抗剂如托伐普坦是新型利尿剂，可选择性阻断肾小管的精氨酸血管加压素V2受体，具有排水不排钠的特点。有利尿剂抵抗者，使用利尿剂至体液清除到足以缓解症状时常伴进行性肾功 能不全，这时可考虑CRRT等机械清除。但用任何干预方式快速清除体液时，都应密切监测肾功能和电解质。 2.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂对于重症难治性心衰 患者，血流动力学测定作为治疗参考意义与价值重大。如果患者组织灌注低下，CI≤2.2L/min/m2，皮肤湿冷，有组织灌注不良，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高或正常，PCWP＞18mmHg，属于Forrester IV期。这时血
治疗充血性心力衰竭的药物
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于： A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是： A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是： A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是： A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于： A.口服吸收率 B.含羟基数目多少，极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：
A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用： A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关： A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是： A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是： A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用： A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是：
新编整理【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】 心力衰竭能活多久
【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】心力衰竭能活 多久 【摘要】目的观察血液透析在难治性心力衰竭(RHF)中的疗效。方法对55例难治性心力衰竭患者在药物治疗基础上，加用血液透析(HD)治疗，观察其治疗前后临床症状、超声指标改变和心电图的变化。结果55例患者治疗后临床症状、超声指标、心电图改变均有明显改善。结论血液透析能显著改善难治性心力衰竭患者的心功能。? 【关键词】心力衰竭;血液透析 ? 1资料与方法? 1.1一般资料选取XX年5月至XX年1月来我院就诊的难治性心力衰竭患者55例，男31例，女24例；年龄27~79岁，平均(65.3±10.5)岁。按NYHA分级标准，心功能均为Ⅳ级。所有患者均系RHF患者，经强心剂、利尿剂、血管扩张药物及消除合并症和诱因治疗而心功能不全未见改善者。? 1.2方法本组入院后均在给予强心、利尿、扩张血管等综合治疗基础上，加用血液透析超滤脱水治疗，常规肝素或低分子肝素抗凝，除尿毒症造瘘患者采用内瘘外，其余患者临时血路建立采用动静脉直接穿刺或股静脉或颈内静脉临时留置三腔导管，透析血液量一般为150~250ml/min，3~5h/次，1~3次/周。? 1.3疗效判断标准①显效：心功能改善至Ⅱ级；②有效：心功能改善至Ⅰ级；③无效：心功能无明显改善或心功能不全加重。? 2结果?
临床疗效：显效40例(72.73%)，有效15例(27.27%)，总有效100%。55例患者治疗1个月后超声心动图改变，见表1。心电图改变结果，见表2。分别与治疗前相比较，均有统计学意义。? 表1 注：与治疗前比较，??★?P＜0.01? 表2 注：与治疗前比较，P＜0.05? 3讨论? 心力衰竭是一种危重而复杂的临床综合征，由于心脏病变引起排出量显著降低，导致组织器官灌注不足和肺淤血。此时，患者心功能已处于极度失代偿状态，全身器官、组织代谢紊乱，血管收缩，尤其是肾动脉痉挛，血液灌注极差，对利尿剂反映很差以致无效，进一步加重钠水潴留，增加了心脏前负荷。? 在充血性心力衰竭时应用血液净化技术，已成为充血性心力衰竭患者药物治疗外的一种有效的治疗手段［1］。本组55例RHF患者HD治疗结果显示，有效率达100%。体会：①积极治疗原发病及祛除病因等综合治疗：本组以水钠潴留、水电解质紊乱、高血压、低蛋白血症等病因、诱因多见，故治疗主要是祛除这些病因和诱因，及时纠正水电解质紊乱、抗感染等治疗。②及时血液透析超滤脱水治疗：直接诶超滤淤血状态的静脉系统中的水分，可迅速减轻心脏的前负荷，改善心功能，并纠正水电解质紊乱［2］。? 血液透析不仅有脱水作用，还可纠正组织、器官无氧代谢废物堆积造
血液透析和血液滤过在顽固性心力衰竭治疗中的临床价值
血液透析和血液滤过在顽固性心力衰竭治疗中的临床价值 https://www.wendangku.net/doc/0719175985.html, 《中华现代内科学杂志》 心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何原因引起的心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢的需求，或心脏仅在心室充盈压升高的情况下才能泵血的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损。随着人群年龄增长，心衰发病率不断增加，而且当患者出现心衰症状和体征时，大部分病人已属终末期，存活率低。充血性心力衰竭的治疗原则是：积极治疗原发疾病，强心、利尿、ACEI、β-受体阻滞剂和抗醛固酮药等联合用药是基本观点。虽然应用药物可缓解症状，但仍有相当数量的患者，即使应用最佳的药物治疗，仍不能改变心功能衰竭进行性加重及改善。近20年来，心脏移植无疑是治疗心衰的金标准，但是，供体缺乏和排斥反应限制了它的应用。目前已有两种肿瘤坏死因子拮抗剂上市：一种是etanercept,一种是infliximab。在短期的预试验中，etanercept 显示出剂量相关的射血分数的提高、左室容量的降低和临床状态的改善，然而，在一项大型试验中因其没有疗效被终止，目前正在评价其他抑制细胞因子的疗效；心脏“包裹”疗法是澳大利亚墨尔本奥斯汀归国医学中心的医疗小组率先通过外科手术用网兜将终末期心衰病人的心脏进行包裹，以防止心脏进一步扩张和衰竭，其疗效有待证实；基因疗法虽已从实验室走向临床，但仍是初级阶段，存在许多问题[1]；心脏同步化起搏治疗虽可明显降低心衰患者的住院率，但并不能明显延长病人的寿命[2]。血滤及血透在治疗顽固性心衰方面已经历了25年，但在某些心衰患者已显示出良好的疗效。顽固性心力衰竭是指去除诱因，在充分治疗原发病的同时，强心、利尿、扩血管治疗仍不能改善心功能者。虽然近几年心衰的治疗方法在不断的改进，特别是非药物治疗，但是，心力衰竭患者的总体预后很差，其长期的心性死亡率和总死亡率、心血管事件发生率、再入院率仍然很高。顽固性心衰更是如此。据统计，约有半数心衰患者5年内死亡。顽固性心衰患者的1年死亡率高达90%～100%。对心力衰竭患者预后的判断需要根据其伴随的疾病、心功能情况、左室射血分数(LVEF)等。如条件允许，可测定患者的血浆脑利钠肽(BNP)水平。NYHA分级高，LVEF显著降低，BNP 持续升高，伴随糖尿病，肾功能不全的老年患者预后不良[3]。当然，在判断心力衰竭患者的预后时应注意个体化。目前，心力衰竭药物治疗的新方向是开发更多的神经激素细胞因子抑制剂，如内皮素拮抗剂、中性钠肽酶拮抗剂、肿瘤坏死因子-α抑制剂及血管升压素V2受体拮抗剂等。然而临床试验结果并不乐观，初步结果显示：选择性或非选择性的内皮素拮抗剂和肿瘤坏死因子-α受体融合蛋白，短期应用可使心力衰竭患者血流动力学改善，长期应用却使患者的死亡率增加[4]。顽固性心力衰竭治疗的出路在那里呢？自1977年Kramer 等首先提出连续性动静脉血液滤过(cavh)并应用于临床，经过20多年，CA VH已派生出一系列治疗方式，如连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续性动脉-静脉血液透析(CA VHD),连续性静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续性动脉-静脉血液透析滤过(CA VHDF)及连续性静脉-静脉透析滤过(CVVHDF),缓慢连续性超滤(SCUF)、连续性高流量透析(CHFD),高流量血液滤过(HVHF)、连续性血浆滤过吸附(CPFA),统称为连续性肾脏替代治疗(CRRT)。此措施发展迅速。由于它是连续性滤过，故比血液透析和血液滤过更接近于肾小球滤过功能，在很大程度上克服了血透和血滤的缺点[4～8]。CRRT作为一种新技术是治疗学的突破性进展，其应用范围已从治疗重症肾衰扩展到非肾衰危重病的治疗。顽固性心衰是其中的疾病之一，具有良好的应用前景。本文主要综述了血液透析和血液滤过治疗顽固性心衰的进展。 1 血液透析 1.1 定义及作用机制
心源性休克急救与处理
心源性休克急救与处理 1、诊断要点 （1）有严重的心脏病史。 （2）收缩压低于10.6Kp，脉压小于2.6Kpa，原有血压高者收缩压较原水平下降30%以上。 （3）表情淡漠，尿量低于30毫升/小时，末稍青紫。 （4）皮肤苍白，冷汗，心动过速。 （5）排除其他引起血压下降的因素。如心律失常，剧疼，血容量低，药物影响和临终前状态等。 2.抢救纲要 （1）持续吸氧。 （2）适当的扩容。 （3）判明心脏功能，给予减轻后负荷及前负荷疗法。 （4）准确判断循环状态，正确使用血管活性药。 （5）酌情给予碳酸氢钠溶液。 （6）积极治疗心脏疾病。 3.急救措施
（1）补充血容量：可输入中分子右旋糖酐为宜。 （2）调整微循环功能：可给苯苄胺1毫克/公斤体重，溶于300毫升5%GS 中静滴2小时以上。 （3）恢压敏20-40毫克，静注。 （4）改善心功能可用西地兰0.4毫克溶于25%毫升静脉缓注。 （5）5%-10%GS200毫升+维生素C2-10克静滴。 （6）极化液：静滴1次/日。 （7）能量合剂：静滴1次/日。 具体实施治疗如下： 1. 病因治疗急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流，心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。 2．血管活性药与血管扩张剂联合使用前者（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等）以提高血压、恢复生命器官的灌注；后者（硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等）扩张动、静脉，增大脉压将粘附在微血管的白细胞脱落，改善微循环。由于降低体、肺动脉高压有利于减轻心脏前、后负荷，解除支气管痉挛，提高肺通气量，纠正低氧血症，防止肺水肿。此外酚妥拉明尚有增强心肌收缩力和治疗心律失常等作用，故联合使用，更为合理，但要注意两者合适比率，使其既能维持血压又要改善微循环。方法上两者宜用微泵分别输入，根据血压、心率等可以不断调整速度。 3，控制补液量，注意输液速度：鉴于心功不全，肺脏受损，故成人每日液体量应控制1500ml左右，当输胶体或盐水时速度宜慢，如中心静脉压（VCP）≤0.98kPa（10cmHO）或肺小动脉楔嵌压（PAWP）≤1.6kPa（12mmHg）时输液速度可略快，一旦VCP和PAWP明显
心源性休克急症诊疗常规
心源性休克急症诊疗规范 一、病名 中医病名：厥脱（心阳虚脱、心阳暴脱、心厥
难治性终末期心衰的治疗
难治性终末期心衰的治疗 一部分心衰患者虽经优化内科治疗，但休息时仍有症状、极度无力，常有心源性恶病质，且须反复长期住院者，即为难治性心衰的终末阶段。在作出这一诊断时，必须首先肯定诊断的正确性，有无任何参与作用的情况，治疗措施是否均已恰当地应用等。治疗应注意以下几点： 1．控制液体潴留 这一阶段患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键(Ⅰ类，B级) 。可加大呋塞米用量，或联用静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺，但可能会引起氮质血症恶化。如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析，患者有可能恢复对利尿剂的反应。 2．神经内分泌抑制剂的应用 此类患者对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。ACEI易致低血压、肾功能不全；β受体阻滞剂易引起心衰恶化。如收缩压＜80 mmHg, 则二药均不宜应用。如有显著液体潴留，近期内曾应用静脉注射正性肌力药者，则不宜用β受体阻滞剂。ARB是否与ACEI同样有效尚不清楚，但也容易引起低血压和肾功能不全。醛固酮受体拮抗剂的临床试验证据仅限于肾功能正常的人群；对肾功能受损的患者则可引起危险的高钾血症。 3．静脉应用正性肌力药或血管扩张剂 静脉滴注正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠，可作为姑息疗法，短期（3～5天）应用以缓解症状(Ⅱb类，C级)。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能成功中断静脉应用正性肌力药的患者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药(Ⅲ类，B级)。某些患者，实在无法中断静脉治疗时，可允许持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，但通常多应用于等待心脏移植的患者。 4．机械和外科治疗 心脏移植适用于有严重心功能损害，或依赖静脉正性肌力药的患者(Ⅰ类，B 级) 。左室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期一年存活率＜50%，且不适于心脏移植的患者(Ⅱa类，B级)。
顽固性心力衰竭临床综合治疗体会
顽固性心力衰竭临床综合治疗体会 顽固性心力衰竭临床上属难治性心力衰竭,临床常规治疗常不能收到良好效果。本文通过分析顽固性心力衰竭的临床特征和临床处理原则,分析小剂量联合多途径用药治疗心力衰竭的临床应用,探讨顽固性心力衰竭联合用药的效果及临床用药的选择。 标签：顽固性心力衰竭;综合治疗;联合用药 顽固性心力衰竭是指症状持续,且又对各种传统的治疗反应差的充血性心力衰竭,又称难治性心力衰竭。主要见于终末期的严重器质性心脏病,但也有心外因素,各种并发症或治疗本身所致。少见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄或关闭不全需要换瓣的患者、大面积心肌梗死合并室壁瘤的患者、扩张型心肌病、分流量大的先天性心脏病患者等。 1顽固性心力衰竭的临床特征 ①常是全心衰竭的患者。②既有左室收缩功能不全,还伴有左室舒张功能不全。③持续心率快,稍加洋地黄剂量则易出现洋地黄中毒。④顽固性水肿,且常伴有胸腔积液、腹腔积液、水电解质紊乱、低钾、低镁或稀释性低钠血症。⑤心源性肝硬化,低蛋白血症,继发醛固酮增多。⑥倦怠乏力、肢体厥冷、发绀、血压低、脉压小及少尿,提示心排血量明显减低。⑦或有心动过缓、高度房室传导阻滞、预激综合征等心律失常。⑧伴有肺部感染,或是感染性心内膜炎是心力衰竭加重的因素之一。 2顽固性心力衰竭的临床处理原则 ①处理顽固性心力衰竭应包括去除引起顽固性心力衰竭的不同诱因。②针对心排血量低,合理地选用洋地黄类制剂,以速效、小剂量的静脉制剂为佳。③对舒张功能障碍的心力衰竭,适当选用小量β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,改善左室舒张功能。④对现有心肌收缩功能障碍和心舒张功能障碍的心力衰竭,可增强心肌收缩功能,亦可改善心肌舒张功能。⑤分析心力衰竭患者的血液动力学改变类型,分别选择不同的血管扩张剂,改善心脏负荷。⑥心动过缓的心力衰竭,轻者可采用非洋地黄类正性肌力作用的药物治疗,如多巴酚丁胺既可强心,又可增快心率。对伴有Ⅲ度房室传导阻滞的患者或病窦患者考虑安装起搏器。⑦对急性顽固性心力衰竭患者可采用主动脉内气囊反搏治疗。 3顽固性心力衰竭临床用药 3.1洋地黄的用量与选择 地高辛是一种有效、安全、使用方便、价格低廉的心力衰竭治疗的辅助药物。由于地高辛对心力衰竭病死率的下降没有作用,因而不存在推迟使用会影响生存
难治性心力衰竭治疗进展
难治性心力衰竭治疗进展 发表时间：2010-11-01T08:40:19.387Z 来源：《中外健康文摘》2010年第29期供稿作者：李欣[导读] 注意寻找上述原因和诱因，进一步调正治疗。如上述原因所致，应给予针对性处理。 李欣（黑龙江省鹤岗市人民医院154101） 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)29-0162-02 【摘要】难治性心力衰竭又称顽固性心力衰竭。是一种病理生理综合征。是由不同病目的心血管疾病到展到心脏功能严重受损，导致患者丧失劳动力甚至死亡的重要原因。近年来对其发病机理、治疗、预防的研究已引起关注，下面对其发病因素及有效合理治疗进行评价。【关键词】心力衰竭顽固性病因治疗 心力衰竭是由于心脏收缩功能及／或舒张功能障碍不能将静脉回心血量充分排出心脏，从而静脉系统淤血，动脉系统血液灌注不足所出现的循环症状群。难治性心力衰竭指顽固的、对治疗无反应的心力衰竭，即心衰病人经强心、利尿、扩血管等治疗后无效或加重。血流动力学改变为心脏指数小于2升／分／米2，射血分值明显降低。难治性心衰是内科急重病症和死亡原因之一，现代概念包括在用利尿剂、洋地黄和血管扩张剂等综合治疗无效的情况下统称难治性心衰，我科在2008年5月～2010年5月对收治的10例难治性心衰采用了不同方法的联合用药治疗，取得了较满意疗效，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 10例均为住院患者，男7例，女3例。年龄51～78岁，平均65岁，心衰原因：扩张性心肌病3例，冠心病4例，高心病2例，风湿性瓣膜病1例，病程1～5年者4例，5～10年者4例，10年以上者2例。心功能分级（按NYHA分级标准）Ⅲ级者3例，Ⅳ级者7例。 1.2 病因 难治性心力衰竭必须排除下列因素：原有心脏病诊断是否正确；诱因是否解除(心内外感染、心律失常、风湿活动、贫血、甲亢等)；影响心功能的四大因素(心肌收缩力、心脏前负荷、后负荷、心率)中，以哪种因素为主；心脏本身病变是否进一步加重(心梗扩展、多次梗塞)；有无并发症(肺梗塞、心源性肝硬化、肾病等)；治疗措施是否落实。得当(彻底限盐、充分利尿，因过度利尿而引起一过性低血容量及／或前向性心衰加重)；有无洋地黄中毒，低盐综合征或其它电解质紊乱，营养缺乏。低蛋白血症；有无外科纠正畸形指征(二尖瓣病变、缩窄性心包炎、动静脉分流、间隔缺损等)；有条件者可行气囊漂浮导管血流动力学监测以指导用药。 2 治疗 2.1注意寻找上述原因和诱因，进一步调正治疗。如上述原因所致，应给予针对性处理。但如果因大面积心肌损伤或心脏手术后发生，应采用主动脉内气囊反搏器辅以药物治疗。因乳头肌或腱索断裂室间隔穿孔引起的应紧急手术。因心脏瓣膜严重障碍或心房粘液瘤与室壁瘤引起的须手术切除。因心脏舒张功能障碍引起的心衰，洋地黄制剂疗效不佳，应改用钙离子拮抗剂或β受遄柚图痢?2.2掌握现代治疗原则首先减轻动脉负荷，如卡托普利。第二血管活性药，包括利尿。第三非洋地黄强心药。最后其它综合治疗，包括小剂量洋地黄类，纠正水电解质平衡失调，改善心肌营养代谢等。常用药物如下：①血管紧张素转换酶抑制剂，包括巯甲丙脯酸和苯脂丙脯酸，通过降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平从而使心脏前、后负荷减轻，而用于顽固性慢性心衰；②血管活性药，扩张静脉为主用消心痛、硝酸甘油和利尿剂。扩张动脉为主用肼苯达嗪，硝普钠，酸妥拉明，哌唑嗪等；③非洋地黄类正性肌力药：用多巴胺、多巴酚丁胺、异丙基肾上腺素等； ④洋地黄类：主张小剂量给药，快速作用类西地兰0.2mg／次静注，慢性心衰给小剂量地高辛0.125mg／次，每日1～2次，不宜长期用； ⑤利尿剂，排钾与保钠利尿剂合用或交替用，注意水电解质平衡；⑥改善心肌营养代谢：能量合剂、极化液、大剂量维生素C，辅酶Q10等，注意Mg++的补充。 3 讨论 难治性心力衰竭是一种临床诊断。患者休息或轻微活动即感气急、端坐呼吸、极度疲乏、发绀、倦怠、四肢发冷，运动耐量降低伴呼吸困难，骨骼肌萎缩，心源性恶病质，顽固性水肿，肝脏进行性增大伴右上腹疼痛。心尖搏动向左下扩大，可闻及第三心音奔马律，肺动脉瓣第二音亢进，继发于二尖瓣关闭不全的收缩早期或全收缩期杂音;右心室第三心音奔马律;三尖瓣反流时，沿着胸骨左下缘可闻及收缩早期及全收缩期杂音，用力吸气时增强;外周水肿、腹水;体重迅速增加;终末期难治性心力衰竭患者可扪及肝脏搏动。部分患者持续存在心动过速和(或)舒张期奔马律。血压偏低、在此基础上脉压常持续≤25mmHg(3.32kPa)。还可存在胸腔积液、腹水或心包积液及持续存在双侧肺部湿啰音等。难治性心衰的诊断尚无统一的标准。建立这种标准对于指导心衰治疗，促进心脏移植的开展可能有益，一般认为下列数项可以作为难治性心衰的诊断依据。 难治性心衰的治疗必须基于对心衰难治原因的充分认识，对可纠正的心衰病因和诱因进行积极处理，如争取合理的冠状动脉重建、室壁瘤切除、心瓣膜成形或置换等根本纠因性治疗。应预防感染、贫血、风湿活动及栓塞等，如已经发生者应进行彻底治疗或纠正。确属终末期心衰则应力图通过调整抗心衰用药、多管齐下，延长患者寿命以待心脏移植。 参考文献 [1] 陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社，2002，1244. [2] 祝善俊，徐成斌.心力衰竭基础与临床.北京:人民军医出版社，2001，511. [3] 胡大一，马长生.心脏病学实践-2003新进展与临床实例.北京:人民卫生出版社，2003，558-559.
急性左心衰所致心源性休克的抢救及护理体会
急性左心衰所致心源性休克的抢救及护 理体会 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨急性左心衰竭所致心源性休克患者的抢救及其护理体会。方法对我院近年收治的68例急性左心衰竭所致心源性休克患者进行回顾分析。结果本组68例中60例左心衰竭所致心源性休克迅速纠正，6例死亡，2例恶化自动出院。用药至症状缓解时间0.5～24h,平均0.95±0.18h；用药至症状消失时间2.0～48 h，平均 3.12±0.96h。结论护理人员掌握急性左心衰竭发病的症状、体征，加强巡视，严密观察病情，及时发现急性左心衰竭的所致心源性休克早期征象。在抢救过程中，医护的默契配合，准确及时的药物治疗，是抢救成功的重要保证，优质的护理是保证成功的坚实基础。 【关键词】急性左心衰竭抢救护理 急性左心衰竭是由于急性弥漫性心肌损害，严重而突发的心脏排血障碍，严重心律失常，心脏负荷突然明显增加而导致的左心排血功能在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能的一组综合征，严重者为急性肺水肿，是心血管内科常见急症之一。由于急性左心衰竭发病
凶险，进展迅速，死亡率较高，如能及时有效地抢救治疗，病情可迅速缓解。在抢救患者生命的过程中，护理工作者与临床医生积极配合，采取紧急的护理措施，是急性左心衰竭抢救成功的关键因素。现将我院近年来收治的68例急性左心衰竭患者的抢救及护理体会总结报道如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 本组68例急性左心衰患者均为本院2004年5月至2010年8月收治的住院，均符合第5版《内科学》中关于“急性左心衰竭”的诊断标准[1]。其中男38例，女30例；年龄48～86岁，平均65.36±9.26岁。引起急性左心衰的基础疾病为：冠心病28例，高血压性心脏病20例，扩张型心肌病7例，老年性心瓣膜退行性病变3例，风湿性心瓣膜病10例，二尖瓣脱垂综合征2例。合并疾病有：慢性阻塞性肺病(COPD)19例，慢性肾功能不全12例，2型糖尿病9例，恶性肿瘤5例，甲状腺机能亢进症2例，系统性红斑狼疮2例。引起急性左心衰的诱因有：肺部感染25例，房颤伴快速心率12例，输液过快3例，劳累及情绪激动9例血压升高12例，用力排便3例，甲亢危象、气胸，重度贫血、重度低蛋白血症各1例。 1.2抢救及护理方法 1.2.1治疗方法 ①体位及休息：让患者端坐或半卧位，两腿下垂，15 min四肢轮流扎止血带。②给氧：立即给氧并消除泡沫，氧流量4～8 L/min，