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药学细胞历年大题名解及答案

药学细胞历年大题名解及答案
药学细胞历年大题名解及答案

药学细胞历年考试大题及参考答案

1.真核细胞与原核细胞的异同点

共同点:1.在DNA分子中用相同的密码编写遗传信息;

2.相似的遗传信息转录与翻译机制,相似的核糖核蛋白体;

3.相似构造的质膜;

4.共同的能量代谢途径(糖酵解及三羧酸循环);

5.以ATP形式保存和利用化学能;

6.相似构造的蛋白酶体(消化蛋白质的结构)。

不同点

原核细胞真核细胞

细胞大小1~10μm 10~100μm

核拟核、无核被膜有核,核被膜、核膜孔及核仁

基因组单拷贝基因双拷贝基因(二倍体)

DNA含量低,呈环形不与组

蛋白结合含量高,呈线形;与组蛋白结合构成复杂的染色体

内含子无有

细胞器无膜性细胞器有膜性细胞器

胞内运输直接扩散借助膜管网及囊泡

骨架系统无细胞骨架有细胞骨架

细胞调控简单多层次调控

分裂方式出芽或无丝分裂有丝分裂、减数分裂

2.质膜的特征

①不对称性:膜脂的不对称性;膜蛋白的不对称性;质膜上复合糖的不对称性;质膜功能的不对称性

②流动性:膜脂分子的运动(侧向扩散、旋转、摆动、收缩震颤、翻转、旋转异构化);膜蛋白分子的

运动(侧向扩散和旋转运动)

3.去泛素化的作用

①调节泛素前体产生有功能的泛素;

②促进泛素再循环。

③纠正被错误泛素化的蛋白质,逆转泛素化反应,或修饰异常的多聚泛素结构,促进26S蛋白酶体的

蛋白降解过程正常化。

4.胶原的合成与分解

(1)合成

细胞内阶段:胶原蛋白的合成可分为细胞内的前胶原合成和细胞外的胶原纤维形成两个阶段。前胶原合成阶段:①是在成纤维细胞的粗面内质网上,通过相应的mRNA作为模板,合成带有信号肽的前前胶原;

②其去除信号肽后称为前-α肽链;③前α肽链在内质网上进行翻译中、后的修饰,主要包括羟化和糖基化修饰。④3条前α肽链的C端前肽对齐聚合形成3股螺旋胶原即前胶原。⑤前胶原蛋白在成纤维细胞内质网上合成后,可经高尔基复合体以囊泡的形式分泌出来,即进入细胞外的胶原纤维形成阶段。

细胞外阶段:细胞外液中存在的内切酶,能使成纤维细胞分泌出来的前胶原水解,去除氨基及羧基端附加的肽段,生成原胶原。原胶原在细胞外液中能自行聚合成胶原微纤维,再通过细胞外液中各种酶的作用,使原胶原分子间形成稳定的共价交联,使胶原微纤维韧性加强,能耐受更大的张力。

(2)降解:参与的酶类主要有:胶原酶、明胶酶和基质裂解素。

其三股超螺旋部分在胶原酶的作用下打开,进一步被蛋白水解酶降解;其非螺旋/弱螺旋部分直接被蛋白水解酶降解。而胶原酶通常无活性,在蛋白酶作用后转变为有活性的胶原酶。

5.简述亲核蛋白的核输入过程

亲核蛋白入核条件:核定位信号NLS、相关蛋白质协助、水解GTP 提供能量

亲核蛋白入核过程:

(1)需NLS识别并结合importin,与核孔复合体的胞质纤维结合。

(2)转入到核孔复合体中,核孔复合体的构象发生改变,将转运复合体从胞质面转移到核质面。

(3)转运复合体在核质面与核质中存在的一种GTP 结合蛋白Ran 相互作用,由于Ran 蛋白与作为受体

的importinα/importinβ异二聚体的结合而导致复合体解离,亲核蛋白质释放出来进入核质中。 (4)受体与亲核蛋白解离后与结合其上的Ran 蛋白一起返回胞质,在胞质中Ran 上的GTP 水解成 GDP,

并与受体亚基解离。

(5)结合GDP 的Ran 蛋白返回到胞核内,并转换为GTP 结合的Ran 蛋白。

6.六种中等纤维的名称和它们在细胞内的特异性分布

7.线粒体衰老的表现和机制

(1)表现:数量减少;体积增大;膜通透性增强;线粒体基质内出现不透明含颗粒的致密包含物

(2)机制:

①线粒体DNA损伤:1.线粒体处于高氧自由基环境;2.线粒体DNA聚合酶易出现DNA的错误参入。

3.线粒体缺乏DNA保护及修复功能

②线粒体DNA转录产物减少:少的转录产物主要为16SRNA,影响线粒体蛋白质合成。

8.细胞凋亡的线粒体通路和膜受体通路

1)膜受体通路:extrinsic pathway/death receptor pathway

细胞外信号刺激细胞膜上的死亡受体而激活半胱氨酸蛋白酶介导的细胞调往途径,称为膜受体细胞凋亡途径.

死亡受体的配体+死亡受体→+衔接蛋白

凋亡诱导复合物(DISC)

胞质中游离的caspase8聚集到这个复合物上

↙↘

细胞有足够的caspase8 细胞caspase8浓度不够

↓↓

死亡受体活化,细胞凋亡切割Bid-tBid从胞质到线粒体→CtyC释放

2)线粒体通路:intrinsic pathway/stress pathway

当细胞受到损伤或发生应激反应时,也可从细胞内部诱导半胱氨酸蛋白酶原聚集和活化而使细胞凋亡,称为依赖线粒体的细胞凋亡途径。细胞受到损伤或发生应激反应时线粒体细胞色素C释放→凋亡体组装形成→凋亡体活化胱天蛋白酶-9→胱天蛋白酶级联反应,诱导凋亡。

9.整合素信号的双向传导

整合素介导的信号传导具有双向作用:(1)胞内信号外传:细胞通过细胞内的信号来调节整合素受体与其配体结合的活性,产生不同的生物学效应。(2)胞外信号内传:整合素与细胞外基质结合后可启动细胞内的信号传导。细胞表面的整合素处于基态时,与细胞外基质只见的亲和性极低,处于为活化形式。一些正向促进因子可通过激活位于基膜上的相应受体,而活化细胞内的一些信号,从而引发胞内信号外传,即引起整合素的胞质结构域发生构想改变,并传导至其胞外结构域引发构象改变而被活化,使整合素与其配体的庆贺型增高,整合素遂与配体结合,细胞黏附于细胞外基质。随后引起整合素的丛集,并启动粘着斑(focal adhedion)的组装。粘着斑组装又可进一步启动胞外信号内传,导致细胞对胞外信号发生一定的后续反应。

10.细胞外基质中的受体一般位于细胞的什么部位?类型?有何特点?

(1)部位:细胞表面细胞外基质,受体大多数是指模中的整合型糖蛋白。

(2)类型:整合素和非整合素

(3)特点:①每一种细胞外基质成分一般具有多种受体,每一种受体又可以有两种以上的细胞外基质作为其配体;②一些细胞外基质受体的活性受到细胞内信号的调节;③细胞外基质的受体的表达常与细胞分化及组织发育有关。

纤维中心:在致密纤维组份内部的一个或几个浅染的低电子密度区,是rRNA基因,有RNA聚合酶I,无组蛋白与核小体。

致密纤维组分:由致密的、高电子密度的纤维构成,呈环形或半月形包围纤维中心

颗粒组分:是核仁的主要结构,由直径15-20nm的致密颗粒构成,是未成熟核糖体亚单位前体存在区域功能:①合成加工rRNA并组装核糖核蛋白体亚单位

②纤维中心:rDNA的储存;

③纤维中心与致密纤维组分交界处:rDNA的转录;

④致密纤维组分:rRNA前体的加工;

⑤颗粒组分:核糖体亚单位的装配

11.溶酶体的形成及其功能

(1)溶酶体的形成过程:高尔基体成熟面,通过出芽方式形成内含溶酶体酶的小泡,即初级溶酶体→与吞噬泡、晚期胞内体或自噬泡融合形成次级溶酶体→完成消化过程后,一部分膜又可通过出芽、形成小泡,小泡定向转运与质膜融合,返回至细胞表面→还有一部分可返回至高尔基体

(2)功能:①溶酶体的细胞内消化作用—异体吞噬作用、自体吞噬作用;

②自溶作用—溶酶体膜破裂,酶释放出来,导致细胞自身溶解、死亡;

③粒溶作用—溶酶体分解细胞内剩余营养颗粒的作用;

④防御作用—将外源性的有害因子 (如细菌、病毒等) 消化分解。

12.什么是细胞周期?各时期的主要事件分别是什么?

(1)细胞周期cell cycle:是指连续分裂的细胞从一次分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个连续过程。

(2)各时期的主要事件

G1 期:有丝分裂完成到DNA 合成之前。中心体分离,为进行中心体复制作准备;G1/S 检验点(限制点R).

S 期:从DNA 合成开始到DNA 合成结束的全过程。DNA 复制,组蛋白和非组蛋白合成,核小体组装,中心体复制;DNA 复制检验点.

G2 期:DNA 复制完成到有丝分裂开始前的时期。细胞核内DNA 含量已增加一倍,由G1 期的2n 变成了4n,即每个染色体含有4 个拷贝的DNA;活跃的RNA 和蛋白质的合成,为M 期做准备;加速合成微管蛋白,为M 期纺锤体微管的组装提供原料;成熟促进因子MPF 合成;已复制的中心体在G2 期逐渐长大,并开始向细胞两极分离;G2/M 检验点.

M 期:细胞分裂开始到分裂成2 个子细胞的过程。DNA 合成停止,蛋白质合成减少;染色体高度螺旋化,遗传物质均等分配,形成2 个子细胞;细胞呈球形;纺锤体组装检验点.

13.泛素-蛋白酶体的降解过程

(1)蛋白酶体识别多聚泛素化的蛋白质最少含4个G76-K48 异肽键的泛素链。

(2)K63连接的泛素化蛋白质在信号转导、DNA修复等过程中发挥重要作用,但不被蛋白酶体降解。

(3)26S蛋白酶体对底物的降解是一种processive方式,没有降解中间产物的释放。降解产物一般为

3~25 个氨基酸残基,其长度的分布呈对数正态分布。

14.干细胞的类型与特点

(1)类型:按分化潜能大小,可分为三种:全能干细胞、多能干细胞、专能干细胞

按来源可分为两种:胚胎性干细胞、组织干细胞(又叫成体干细胞)

(2)基本特征:①干细胞是已决定、未分化的细胞,不是终末分化细胞;

②干细胞能无限地分裂,永生干细胞;

③干细胞分裂产生的子细胞只能在两种途径中选择其一:保持亲代特征仍作为干细胞或向

终末分化。

15.紧密连结的作用及其与疾病的关系

(1)作用:①连接相邻的细胞,加固组织,使细胞连接成完整的片层,并维持细胞的正常形态;

②封闭和调控细胞间隙的通透性,保证机体内环境的稳定和物质的选择性吸收;

③将上皮细胞的表面分割为顶面与底侧面,限制膜蛋白与膜质的侧向扩散范围,从而维持

细胞的极性。

(2)与疾病的关系:①紧密联结在血管内皮细胞参与的多种生理病理过程中均有重要作用;

②紧密连接屏障功能障碍与多种疾病密切相关。

16.简述G蛋白偶联的信号传导通路

(1)CAMP信号通路:激素配体与G蛋白偶联受体结合后导致受体构象改变,其上与Gs结合位点暴露,受体与Gs在膜上扩散导致两者结合,形成受体-Gs复合体后,Gsα亚基构象改变,排斥GDP,结合了GTP而活化,α亚基从而与βγ亚基解离,同时暴露出与环化酶结合位点;α亚基与环化酶结合而使后者活化,利用ATP生成cAMP。cAMP产生后,与依赖cAMP的蛋白激酶(PKA)的调节亚基结合,并使PKA的调节亚基和催化亚基分离,活化催化亚基,催化亚基将代谢途径中的一些靶蛋白中的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化,将其激活或钝化。这些被磷酸化共价修饰的靶蛋白往往是一些关键调节酶或重要功能蛋白,因而可以介导胞外信号,调节细胞反应。

(2)磷脂酰肌醇途径:在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β),使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)两个第二信使,胞外信号转换为胞内信号。

①IP3-Ca2+信号途径:IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合,开启钙通道,使胞内Ca2+浓度升高,启动胞内Ca2+信号系统,最后引起一定得细胞效应;

②DAG-PKC信号途径:DAG激活蛋白激酶C,活化的PKC进一步使其效应蛋白磷酸化。

药学细胞历年考试细胞名词解释

(由于时间紧,顺序有点乱)

1.vesicular transport

囊泡转运——在转运过程中,质膜内陷,形成包围细胞外物质的囊泡,囊泡以芽生方式从供给的细胞器生成后,携带被转运的物质到达接受细胞器,并与其发生膜融合,这一过程称为囊泡转运。

2.ECM

细胞外基质——在细胞外间隙中充满由多种不溶性大分子精密组装起来的错综复杂的网架。

基本组成成分:胶原、非胶原糖蛋白、弹性蛋白、氨基聚糖与蛋白聚糖

3.nuclear pore complex(NPC)

核孔复合体——位于内外两层核膜融合区,上百种蛋白质组成的复杂而精细的结构体系,包括胞质环、核环、辐、中心栓。

4.nuclear localization sequence(NLS)

核定位信号——存在于亲核蛋白内的一段4~8个氨基酸序列,富含带正电荷的碱性氨基酸,进入核后不被剪切

5.Lipofuscin

褐质素——不溶性脂蛋白颗粒,棕黄色;单位膜包裹成的脂褐质小体;各细胞中均有,以神经细胞、肌细胞中较多;在细胞中蓄积随年龄增长而增多;细胞衰老的明显特征;与老年皮肤色素斑增多有关;来源于溶酶体;脂褐素积累占位影响细胞正常活动。

6.Facal adhesio kinase(FAK)

粘着斑激酶——广泛存在于各种脊椎动物的几乎所有组织,是一种与粘附作用相偶联的非受体蛋白激酶,具有络氨酸激酶结构域,分子量为234kDa,无跨膜序列。

7.Check point

细胞周期检验点——在长期进化过程中,细胞形成了一套保证细胞周期中DNA复制和染色体分配的监控机制,称为细胞周期检验点。

8.Microtuble organizing center(MTOC)

微观组织中心——微管由微观组织中心发出,正极朝外,负极锚定在MTOC。胞质微管组织中心:中心体;纤毛的组织中心:基体;大部分动物细胞的微管组织中心:中心粒周围的基质,主要活性成分是γ-微管蛋白及其结合蛋白。

17.Signaling switches

信号开关——处于信号转导途径关键部位的一类蛋白质,它们可以接受上游信号而被活化(即进入到开启状态),进而将信号传递给下游的靶分子;又能以一定的方式失活(即进入到关闭状态),从而终止信号的传导;并且其活化与失活状态可以反复快速转换。

18.intermediate filaments(IF)

中等纤维——在细胞中主要起支撑作用,阻止高等生物组织中细胞的过度拉伸。

19.cell necrosis

细胞坏死——主要指由超过细胞可以承受的强度或阈值的环境因子引起的死亡,以及由于机体病理状态导致的细胞死亡。

20.apoptosis

细胞凋亡——是指体内健康细胞在一定的生理或病理条件下,细胞遵循自身的程序,主动发生的、由基因决定的、自己结束其生命的过程。

21.cell recognition

细胞识别——细胞对环境中任何分子和细胞的感受过程;其中所涉及的分子环境包括营养物、代谢产物、毒素、异物、理化因子、激素、细胞因子、信息素等。

22.cell communication

细胞通讯——一个细胞发出的信息通过介质传递到另外一个细胞产生相应反应的过程。

细胞与细胞之间的相互识别和相互影响过程。

23.cell adhesion

细胞黏附——细胞通过其表面与另一个表面的特异性相互作用

16.Cell surface

细胞表面——是细胞与其外界环境进行物质、能量和信息交换的必经场所和中介面也是维持细胞内环境稳定的界膜

17.Cell polarity

细胞极性——细胞的形态结构、分子过程和功能活动在空间上的方向性和不对称性。表现为三种模式:静态间期细胞的稳定极性;迁移和运动中的间期细胞的动态极性;分裂期细胞的不对称分裂。

18.Anoikis

失巢凋亡现象——上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了ECM 则会发生凋亡,此现象称为noikis。

19.integrins

整合素——细胞表面与ECM 结合的主要受体, 属于细胞粘附分子,可介导细胞黏附于ECM 网络,并进行信号转导。作用依赖于Ca2+,为α和β亚单位构成的异二聚体。

20.anchorage dependent growth

定着依赖性生长——只有固着在某个表面,细胞才能存活和增殖;而一旦有离于该表面,细胞即发生凋亡。

21.N-end rule

N端原则_每一种蛋白质都有寿命特征, 称为半衰期(half-life)。蛋白质的半衰期与多肽链

N 端特异的氨基酸有关,它们对蛋白质的寿命有控制作用。例如N 端为蛋氨酸或缬氨酸的多肽,寿命就长;N 端为精氨酸或赖氨酸的多肽,寿命就很短。蛋白质N 端与半衰期的关系,称为N 端规则。

22.SRP

信号识别受体——是一种细长形的RNA 蛋白。由6条多肽链和一个7SL RNA(300bp) 组成。SRP 具有信号肽识别结构域和与核糖体A 位点结合的结构域。作用:一方面与核糖体结合,另一方面与ER 膜的SRP受体结合,通过其“桥梁”作用,使核糖体结合于ER 膜上。

23.SRPR

信号识别颗粒受体——为ER膜上的跨膜蛋白,含有α、β两个亚基。α亚基含有SRP 的结合部位,β亚基以疏水区锚定在ER 膜上。当SRP-核糖体复合体与ER 膜上的SRP 受体结合后,核糖体则以大亚基与附着于膜上的Ribophorin 结合。

24.Chaperone

分子伴侣——能识别不正确折叠的或未装配好的蛋白质,并帮助它们重新折叠、装配和转运,但其本身并不参与最终产物的形成,只起着陪伴作用,故得名。

25.Targeting sequence

信号肽靶向序列——以前体形式运输,蛋白质前体向线粒体输入需要靶向序列(亦称导肽或信号肽)引导和/或锚定。蛋白前提的N端或近N端具有一个或数个由20~50个氨基酸残基组成的靶向序列。

26.cotranslational translocation

翻译共转位肽链通过的内质网膜进入内质网的腔的过程是和翻译同步进行。

27.线粒体的半自主性——线粒体含有自己的DNA(mtDNA)和核糖体,能够自主进行蛋白质的合成,但只有少数蛋白质是由mtDNA 编码,在线粒体的核糖体上合成,大多数蛋白质是由核基因编码,在细胞质游离核糖体合成后再输入到线粒体,因此线粒体是一个半自主性细胞器。

28.踏车运动:在一定浓度下,肌动蛋白纤维一端不断聚合伸长,另一端不断解聚缩短使其处于平衡状态,称之为“踏车运动”。

29.motor protein

马达蛋白——为胞内组分的运动提供动力,使它们能够沿肌动蛋白纤维和微管朝向其两极运动。

30.stem cell

干细胞——具有自我复制和多潜能分化能力的细胞。成体的许多组织中都保留有一部分未分化的细胞,一旦需要,这些细胞便可按发育途径,先分裂后分化产生分化细胞。机体中这部分未分化的细胞称为干细胞。

31.cell aging

细胞衰老——是细胞对环境变化的适应能力和维持细胞内环境的稳定能力降低,并以形态结构、化学成分与生物化学及生理功能改变为基础的变化。

32.apoptotic body

凋亡小体——核染色质断裂为大小不等的片段,与某些细胞器如线粒体一起聚集,为反折的细胞膜所包围。从外观上看,细胞表面产生了许多泡状或芽状突起。分离形成单个的凋亡小体。

33.Collagen

胶原——细胞外基质中的骨架结构,化学本质为糖蛋白, 为不溶性纤维形蛋白质;是分布最广泛的蛋白质;主要有四种类型,典型的具三股超螺旋结构。

34.Receptor mediated endocytosis

受体介导的内吞——是细胞内吞作用的一种。受体位于质膜的有被小区内。入胞的物质在有被小区内与受体结合,使有被小区内陷,然后有被小区从质膜上箍断,形成有被小囊,小囊在胞质中与胞内体结合,受体与物质分离,形成两个小囊,含有物质的小囊与初级溶酶体结合形成次级溶酶体,被消化。含有受体的小囊回到质膜上被重新利用

35.cell culture

细胞培养

https://www.wendangku.net/doc/16298013.html,binatorial control

37.cell determination

细胞决定——determination:细胞在出现可识别的形态和功能的差异之前,细胞已经具备按特定方向分化,并最终形成一定表型的细胞的能力。这种细胞的发育选择叫做细胞决定。

38.cell signal

39.Cell cycle

细胞周期——是指连续分裂的细胞从一次分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个连续过程。

40.signal transition

细胞信号转导——细胞外信号分子通过与相应的受体相互作用,引发细胞将细胞外信号转变为细胞内信号的过程。胞内信号则进一步加工整合,包括改变基因的表达状态和细胞的功能状态等。最终转为细胞想外输出的信号。

41.26S proteasomes

26S蛋白酶体——由一个20S核心颗粒和1-2个19S调节颗粒组成。20S 蛋白酶体:4 个环组成,每个环7 个亚单位。中间是两个β亚单位环;两侧是两个α亚单位环;由17个不同的亚单位构成,这些亚单位分为盖部和基底部。降解的蛋白质一类是错误折叠或异常的蛋白质;另一类是需要进行数量调控的蛋白质。

42.nuclear skeleton

细胞骨架——指真核细胞中由蛋白纤维构成的网架结构体系,主要组成:微管MT、微丝MF、中等纤维IF。

43.basal lamina

基膜——特化的细胞外基质,为一薄而坚韧的网膜;主要由Ⅳ型胶原、LN、nidogen/entactin(粘结蛋白)及硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(perlecan)构成;各种上皮细胞及内皮细胞坐落的铺垫,包绕在肌纤维、神经鞘细胞及脂肪细胞周围,并使坐落在其上的细胞具有极性;

44.mtDNA

线粒体DNA——位于线粒体基质内,有时可见它附着于内膜,是一个封闭的双链环状分子;不同种属mtDNA 的大小不同;mtDNA编码的蛋白质是呼吸链与ATP酶复合体的主要组成成分,定位线粒体内膜中,多为疏水性蛋白质;mtDNA复制不受细胞周期的影响。

45.CDK

周期蛋白依赖性蛋白激酶——是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在高等真核生物中至少有8种cdk,各种Cdk 在细胞周期内特定的时间被激活,通过磷酸化底物,驱使细胞完成细胞周期。

46.Signal peptide

信号肽——粗面内质网的核糖体结合于内质网膜取决于mRNA 的5’端起始密码子之后的一段特殊的信号序列,此信号序列翻译出的肽段,称为信号肽。一般由15-30 个aa 残基组成,富含疏水性aa;有信号肽的N 端,疏水核心区和信号肽的C 端三部分。主要作用是指导核糖体结合于ER 膜,并使新生肽段插入ER 膜进入ER 腔。

47.Cell differentiation

细胞分化——指同一来源的细胞通过分裂逐渐产生结构和功能上稳定性差异的过程;也

就是一种类型的细胞在形态结构、生化特征和生理机能等方面稳定的转变为另一类型细胞的过程。

48.Luxury gene

奢侈基因——编码细胞特异性蛋白质编码,对细胞的生存无直接影响,但对细胞分化起重要

作用,是基因选择性表达的结果。

49.sequential expression

顺序表达——差次表达,在个体发育过程中,基因按一定程序相继活化的现象。

50.posttranslational translocation

51.coupled-transport

药理学复习题及答案(整理)

一、名词解释 1、不良反应:指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用:药物在治疗量时产生的,与用药目的无关的作用。 3、毒性反应:主要由于用药剂量过大或用药时间过久,药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除:有些口服的药物,首次通过肝脏时即发生灭活,使进入体循环有药量减少,药效降低,这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象:指长期用药后突然停药时所出现的症状,使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂:能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期:指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性:有少数人对药物的敏感性低,必须应用较大剂量,才能产生应有的作用。 9、生物利用度:是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数:指半数致死量与半数有效量的比值,此值愈大,药物的安全性愈大。 12、肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏,称为肝肠循环。 13、变态反应:是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应,亦称为过敏反应。 14、安全围:是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围,此围越大,药物的毒性越小,安全性越大。 15、耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容;一是研究药物对机体的作用,称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用,称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是:致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应,变态反应,特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩,激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂:去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_,大发作首选_苯妥英钠,精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时,其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠,致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是:氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是:抑制体环氧酶,阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为:口腔黏膜吸收和皮肤吸收;作用特点:1.扩周围血管,降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管,增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量,增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞,减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为:增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药,可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。

药理学——考试题库及答案

糖皮质激素大剂量突击疗法适用于收藏 A. 恶性淋巴瘤 B. 肾病综合征 C. 感染中毒性休克 D. 结缔组织病 回答错误!正确答案:C 氧氯普胺的作用机制与哪个受体有关收藏 A. 5-HT3 B. M1 C. H1 D. D2 回答错误!正确答案: 哪种情况不可以用甲氧氯普胺止吐收藏 A. 胃肠功能失调所致呕吐 B. 晕车所致呕吐 C. 给予顺铂所致呕吐 D. 放疗所致呕吐 回答错误!正确答案:B 甲状腺机能亢进的内科治疗宜选用收藏 A. 甲状腺素 B. 甲硫咪唑 C. 小剂量碘剂 D. 大剂量碘剂 回答错误!正确答案:B

关于碘下列说法不正确的是 收藏 A. 长期大量应用可诱发甲亢 B. 小剂量碘参与甲状腺激素合成 C. 大剂量碘抑制甲状腺激素合成 D. 大剂量碘可治疗单纯性甲状腺肿 回答错误!正确答案:D 属于广谱抗心律失常药的是 收藏 A. 奎尼丁 B. 苯妥英钠 C. 普罗帕酮 D. 利多卡因 回答错误!正确答案:A 关于呋噻米的药理作用特点中,叙述错误的是 收藏 A. 影响尿的浓缩功能 B. 抑制髓袢升支对钠、氯离子的重吸收 C. 肾小球滤过率降低时仍有利尿作用 D. 肾小球滤过率降低时无利尿作用 回答错误!正确答案:D 氯丙嗪引起视力模糊、心动过速和口干、便秘等是因为阻断了收藏 A. 多巴胺受体 B. M受体 C. β受体 D. N受体 回答错误!正确答案:B

与双胍类药物作用无关的是 收藏 A. 可减少肠对葡萄糖的吸收 B. 增加外周组织对葡萄糖的摄取 C. 对正常人血糖几无影响 D. 对胰岛功能缺乏的糖尿病人无降糖作用回答错误!正确答案:D 羧苄西林和下列何药混合注射会降低疗效收藏 A. 庆大霉素 B. 青霉素G C. 磺胺嘧啶 D. 红霉素 回答错误!正确答案:A 主要毒性为视神经炎的抗结核药是 收藏 A. 链霉素 B. 利福平 C. 乙胺丁醇 D. 异烟肼 回答错误!正确答案:C 高血钾症用哪种药物治疗 收藏 A. 氯化钾 B. 葡萄糖、胰岛素 C. 二甲双胍 D. 格列喹酮 回答错误!正确答案:B

《药理学》常考大题及答案整理教案资料

《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理 第二章第三章:药效学和药动学 基本上不出大题,但是喜欢出选择题,所以还是要理解一些关键性的概念(比如药效学里头的神马效能,效价强度,治疗指数,激动药和拮抗药啊,药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等)(还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会,考试不考计算)。 总论部分兰姐会讲得比较细,只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有: 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义? (1)效价强度是达到一定效应(通常采用50%全效应)所需剂量,所需剂量越小作用越强,它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 (2)效能是药物的最大效应,它反映药物的内在活性,其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应,如再增加剂量,效应不会增加;二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药? 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的,它能引起受体够性的改变,从而干扰激动药与受体的正常结合,同时激动药不能竞争性对抗这种

干扰,即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响? 第六章到十一章:传出神经系统药 一般会出简答题,但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要,但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多,其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料(中山医那边的人写的)或者是兰姐的PPT(貌似更好),但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格,否则效果不佳。 以前考过的大题有: 1普萘洛尔的药理作用,临床用途和不良反应 药理作用:心血管:阻断心肌β1受体,产生负性肌力、负性节律和负性传导,心输出量、耗氧量降低。 阻断外周血管β2受体,引起血管收缩和外周阻力增强,但是由于外周血流量减少,长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管:阻断β2受体,支气管平滑肌收缩,增加呼吸道阻力,可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌:抑制脂肪和糖原的分解,出现低血糖。

药理学考试试题及答案

药理学考试试题及答案 1.药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关:A.副作用 B.毒性反应 C.继发反应 D.变态反应 E.特异质反应 答案:D 2.毛果芸香碱对眼的作用是: A.瞳孔缩小,眼压升高,调节痉挛 B.瞳孔缩小,眼压降低、调节麻痹 C.瞳孔缩小,眼压降低,调节痉挛 D.瞳孔散大,眼压升高,调节麻痹 E.瞳孔散大,眼压降低,调节痉挛 答案:C 3.毛果芸香碱激动M受体可引起: A.支气管收缩 B.腺体分泌增加 C.胃肠道平滑肌收缩 D.皮肤粘膜、骨骼肌血管扩 E.以上都是

4.新斯的明禁用于: A.重症肌无力 B.支气管哮喘 C.尿潴留 D.术后肠麻痹 E.阵发性室上性心动过速 答案:B 5.有机磷酸酯类的毒理是: A.直接激动M受体 B.直接激动N受体 C.易逆性抑制胆碱酯酶 D.难逆性抑制胆碱酯酶 E.阻断M、N受体 答案:D 6.有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是:A.呕吐、腹痛 B.出汗、呼吸道分泌增多 C.骨骼肌纤维震颤 D.呼吸困难、肺部出现口罗音 E.瞳孔缩小,视物模糊

7.麻醉前常皮下注射阿托品,其目的是 A.增强麻醉效果 B.协助松弛骨骼肌 C.抑制中枢,稳定病人情绪 D.减少呼吸道腺体分泌 E.预防心动过缓、房室传导阻滞 答案:D 8.对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选:A.肾上腺素 B.异丙肾上腺素 C.多巴胺 D.阿托品 E.去甲肾上腺素 答案: 9.肾上腺素不宜用于抢救 A.心跳骤停 B.过敏性休克 C.支气管哮喘急性发作 D.感染中毒性休克 E.以上都是

10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒,常在局麻药液中加少量:A.去甲肾上腺素 B.肾上腺素 C.多巴胺 D.异丙肾上腺素 E.阿托品 答案:B 11.肾上腺素用量过大或静注过快易引起: A.激动不安、震颠 B.心动过速 C.脑溢血 D.心室颤抖 E.以上都是 答案:E 12.不是肾上腺素禁忌症的是: A.高血压 B.心跳骤停 C.充血性心力衰竭 D.甲状腺机能亢进症 E.糖尿病 答案:B

医科大药理学判断题及答案

精品文档 . 2017医科大药理学判断题及答案 1、KD是药物与受体的解离常数,故它和亲和力是成反比的,KD值 越大,亲和力越小。对 2、阿托品(生物碱)的pKa=9.65,若提高血液和尿液pH,则解离度增大,脂溶性变小,排泄增快。错 3、按一级动力学消除的药物,其消除速度与血药浓度成正比。对 4、当尿液pH提高,弱酸药物在尿中解离度增大,脂溶性变小,排除加快。错 5、竞争性拮抗药与激动药作用于同一受体,并可以使激动剂的量效曲线平行右移,且最大效应不变。对 6、零级动力学消除是指血浆中药物在单位时间内以恒定的量消除与血浆药物浓度无关。对 7、吗啡(pKa=8)中毒时,无论是口服还是注射引起都应洗胃。对 8、曲线下面积(AUC)是反映药物进到体内后,从零时间开始到无穷大时间为止,进入体内药量的总和。对 9、若单位时间内用药总量不变,增加给药次数,可使波动幅度变小,减少给药次数,可使波动幅度变大。对 10、若改变给药间隔而不改变每次剂量,达到稳态浓度时间不变,但波动幅度发生改变。对 11、若改变每次用药剂量,不改变给药间隔,稳态浓度改变,达到稳态浓度时间和波动幅度不变,波动范围改变。对 12、药物的LD50属于量反应概念。错 13、药物的安全性可以用治疗指数表示。对 14、药物效应随剂量变化剧烈的药物,其量效曲线斜率较大。对 15、药物与受体结合后产生激动作用或拮抗作用,主要决定于该药与受体亲和力的大小。错 16、一个药物中毒的病人,药物开始从机体消除是一级动力学消除,而体内药量减少到机体能饱和这种药物时,转为零级动力学消除。错

大学《药理学》试题及答案

大学《药理学》试题及答案 一、名词解释: 1、药理学:研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应:用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂:药物与受体亲和力高,但无内在活性,能阻断激动剂与受体结合,拮抗激 动剂作用。 4、道光效应(首关效应):指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活,再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度:指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹:因M受体被阻断,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶体处扁平,屈光度降低, 视近物,此现象称为调节麻痹。 二、单选题(每题2分,共40分) 1、药理学是(C) A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏,引起过敏性休克是(D) A.副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指(D) A.药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是(A) A.弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称(D) A.解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时,可使(C) A.骨骼肌兴奋 B.血管收缩,瞳孔放大 C.心脏抑制,腺体分泌,胃肠平滑肌收缩 D.血压升高,眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于(D) A.肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是(B) A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是(C) A.中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降

【药理学】药理学常考大题及答案

《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面:这份东西是根据一位马师兄(很抱歉我忘记名字了)的题目提纲整理的,里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了,答案我是尽量按照书上的,可能会有漏的点请大家自己补充,PS,由于我只是一名考试党,只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了,但是背完它大题基本就没问题的。 第二章第三章:药效学和药动学 基本上不出大题,但是喜欢出选择题,所以还是要理解一些关键性的概念(比如药效学里头的神马效能,效价强度,治疗指数,激动药和拮抗药啊,药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等)(还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会,考试不考计算)。 总论部分兰姐会讲得比较细,只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义? (1)效价强度是达到一定效应(通常采用50%全效应)所需剂量,所需剂量越小作用越强,它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 (2)效能是药物的最大效应,它反映药物的内在活性,其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应,如再增加剂量,效应不会增加;二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药? 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的,它能引起受体够性的改变,从而干扰激动药与受体的正常结合,同时激动药不能竞争性对抗这种干扰,即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响? 第六章到十一章:传出神经系统药 一般会出简答题,但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要,但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多,其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料(中山医那边的人写的)或者是兰姐的PPT(貌似更好),但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格,否则效果不佳。 1普萘洛尔的药理作用,临床用途和不良反应 【药理作用】 心血管:阻断心肌β1受体,产生负性肌力、负性节律和负性传导,心输出量、耗氧量降低。 阻断外周血管β2受体,引起血管收缩和外周阻力增强,但是由于外周血流量减少长期用 药的综合效应还是降低血压。

药理学试题库和答案

药理学题库及答案 一.填空题 1.药理学的研究内容是()和()。 2.口服去甲肾上腺素主要用于治疗()。 3.首关消除较重的药物不宜()。 4.药物排泄的主要途径是()。 受体激动时()兴奋性增强。 5.N 2 6.地西泮是()类药。 7.人工冬眠合剂主要包括()、()和()。8.小剂量的阿司匹林主要用于防治()。 9.山梗菜碱属于()药。(填药物类别) 10.口服的强心甙类药最常用是()。 11.阵发性室上性心动过速首选()治疗。 12.螺内酯主要用于伴有()增高的水肿。 受体阻断药主要用于()过敏反应性疾病。 13.H 1 14.可待因对咳漱伴有()的效果好.但不宜长期应用.因为它有()性。 15.胃壁细胞H+泵抑制药主要有()。 16.硫酸亚铁主要用于治疗()。 17.氨甲苯酸主要用于()活性亢进引起的出血。 18.硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的()无效。硫脲类药物用药期间应定期检查()。 19.小剂量的碘主要用于预防()。 20.伤寒患者首选()。 21.青霉素引起的过敏性休克首选()抢救。 22.氯霉素的严重的不良反应是()。 23.甲硝唑具有()、()和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。

25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括(1)._______________(2).__________ 26.抗心绞痛药物主要有三类.分别是;和药。27.药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28.氢氯噻嗪具有、和作用。30.联合用药的主要目的是、、。31.首关消除只有在()给药时才能发生。 32.药物不良反应包括()、()、()、()。33.阿托品是M受体阻断药.可以使心脏().胃肠道平滑肌(). 腺体分泌()。 34.氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性()。 35.腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起()。36.对乙酰氨基酚也叫()。 37.解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过()。 38.洛贝林属于()药。 39.硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解()。 40.心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的()型心绞痛。 41.小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是()。 42.螺内酯主要用于伴有()增多的水肿。 43.扑尔敏主要用于()过敏反应性疾病。 44.对β 受体选择性较强的平喘药有()、()等。 2 45.法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗()。 46.硫酸亚铁用于治疗()。 47.氨甲苯酸可用于()活性亢进引起的出血。

药理学填空题及答案

药理学总论 三、填空题 1.药物的体内过程包括()、()、()、( )。 2.常见药物不良反应有()、()、()、()、()。 3.药物生物转化包括( ) 、( ) 、( )和( )四种方式。 4.副作用是指药物在( )下出现的与( )无关的作用,这是与( )同时发生的药物固有作用。

5.治疗指数是指( )的比值,该比值越( ),说明药物的安全范围可能越大。6.两药亲和力相等时,其效应强度取决于()的强弱。 7.按一级动力学消除的药物半衰期与()高低无关,是()值,体内药物按瞬时血药浓度以恒定的()消除,单位时间内实际消除的药量随时间()。 8.药物自给药部位进入血液循环的过程称(),自血液循环进入全身器官组织的过程称()。 9.弱酸性药物在细胞内浓度()细胞外,

静滴碳酸氢钠,可使药物从细胞()向细胞()转移。 三、填空题 1. 吸收;分布;生物转化;排泄 2. 副反应;毒性反应;后遗效应;停药反应;变态反应 3. 氧化;还原;水解;结合 4.治疗剂量;防治目的;防治作用 5.TD50/ED50 ;大 6.内在活性 7.血药浓度;固定;百分比;递减 8.吸收;分布

9.低;内;外 三、填空题 1.可治疗青光眼的药物有①( ),作用机理是( );②( ),作用机理是( );③( ),作用机理是( );④( ),作用机理是( )。 2.小剂量DA通过激动( ),使( )、( )、( )血管扩张。

3.异丙肾上腺素通过激动心脏( )受体,可使( ),( ),( ),( )。 4.填写适当药物:M1受体阻断药( );去极化型肌松药( );兼具α和β受体阻断 作用的药( );长效α1、α2受体阻断药( );α1受体阻断药( );无内在活性的β1、β2受体阻断药( );有内在活性的β1、β2受体阻断药( );无内在活性的β 受体阻断药( )。 1 5.去神经骨骼肌标本在给予新斯的明以后,

南医大《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理 《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面:这份东西是根据一位马师兄(很抱歉我忘记名字了)的题目提纲整理的,里面的一些对章节学 习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了,答案我是尽量按照书上的,可能会有漏的点请大家自 己补充,PS,由于我只是一名考试党,只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能 担保了,但是背完它大题基本就没问题的。另外,下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险,参考需谨慎!第二章第三章:药效学和药动学 基本上不出大题,但是喜欢出选择题,所以还是要理解一些关键性的概念(比如药效学里头的神马效能, 效价强度,治疗指数,激动药和拮抗药啊,药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等)(还有就是 药动学那里的一些公式可以不用理会,考试不考计算)。 总论部分兰姐会讲得比较细,只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有: 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义? (1)效价强度是达到一定效应(通常采用50%全效应)所需剂量,所需剂量越小作用越强,它反映药物 对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 (2)效能是药物的最大效应,它反映药物的内在活性,其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的 最大效应,如再增加剂量,效应不会增加;二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药? 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的,它能引起受体够性的改变,从而干扰激动药与受 体的正常结合,同时激动药不能竞争性对抗这种干扰,即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作 用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响? 第六章到十一章:传出神经系统药 一般会出简答题,但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要,但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多,其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料(中山医那边的人写的)或者是兰姐的PPT(貌似更好),但是建议在认真看 完课本的基础上再去记忆表格,否则效果不佳。 以前考过的大题有: 1普萘洛尔的药理作用,临床用途和不良反应

《药理学》常考大题及答案整理

第二章第三章:药效学和药动学 基本上不出大题,但是喜欢出选择题,所以还是要理解一些关键性的概念(比如药效学里头的神马效能,效价强度,治疗指数,激动药和拮抗药啊,药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等)(还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会,考试不考计算)。 总论部分兰姐会讲得比较细,只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有: 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义? (1)效价强度是达到一定效应(通常采用50%全效应)所需剂量,所需剂量越小作用越强,它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 (2)效能是药物的最大效应,它反映药物的内在活性,其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应,如再增加剂量,效应不会增加;二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药? 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的,它能引起受体够性的改变,从而干扰激动药与受体的正常结合,同时激动药不能竞争性对抗这种干扰,即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响? 第六章到十一章:传出神经系统药 一般会出简答题,但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要,但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多,其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料(中山医那边的人写的)或者是兰姐的PPT(貌似更好),但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格,否则效果不佳。 以前考过的大题有: 1普萘洛尔的药理作用,临床用途和不良反应 药理作用:心血管:阻断心肌β1受体,产生负性肌力、负性节律和负性传导,心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体,引起血管收缩和外周阻力增强,但是由于外周血流量减少,长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管:阻断β2受体,支气管平滑肌收缩,增加呼吸道阻力,可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌:抑制脂肪和糖原的分解,出现低血糖。 减少肾血流,增加钠潴留,需要与利尿药联用。 临床应用:心绞痛、心肌梗死、心律失常:减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效,对室性心律失常无效。 高血压:减少心排血量。 青光眼、偏头痛:收缩眼部、脑部血管,减少房水生成,降低压力。 甲亢:控制其心律失常。 不良反应:反跳现象:长期使用时突然停药可引起病情恶化,如高血压病人血压骤升,心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛:心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩:加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱:出现低血糖。 注意事项:药物敏感个体差异大,从小剂量开始,不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用,可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用:心脏:兴奋,正性肌力,正性频率,正性传导。 平滑肌:血管平滑肌舒张,皮肤潮红。

(完整版)药理学考试试题及答案

1.药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关:D A.副作用B.毒性反应C.继发反应D.变态反应E.特异质反应 2.毛果芸香碱对眼的作用是:C A.瞳孔缩小,眼内压升高,调节痉挛B.瞳孔缩小,眼内压降低、调节麻痹C.瞳孔缩小,眼内压降低,调节痉挛D.瞳孔散大,眼内压升高,调节麻痹E.瞳孔散大,眼内压降低,调节痉挛 3.毛果芸香碱激动M受体可引起:E A.支气管收缩B.腺体分泌增加C.胃肠道平滑肌收缩 D.皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张E.以上都是 4.新斯的明禁用于:B A.重症肌无力B.支气管哮喘C.尿潴留D.术后肠麻痹 E.阵发性室上性心动过速 5.有机磷酸酯类的毒理是:D A.直接激动M受体B.直接激动N受体C.易逆性抑制胆碱酯酶 D.难逆性抑制胆碱酯酶E.阻断M、N受体 6.有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是:C A.呕吐、腹痛B.出汗、呼吸道分泌增多C.骨骼肌纤维震颤 D.呼吸困难、肺部出现口罗音E.瞳孔缩小,视物模糊 7.麻醉前常皮下注射阿托品,其目的是D A.增强麻醉效果B.协助松弛骨骼肌C.抑制中枢,稳定病人情绪 D.减少呼吸道腺体分泌E.预防心动过缓、房室传导阻滞 9.肾上腺素不宜用于抢救D A.心跳骤停B.过敏性休克C.支气管哮喘急性发作 D.感染中毒性休克E.以上都是 10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒,常在局麻药液中加少量:B A.去甲肾上腺素B.肾上腺素C.多巴胺D.异丙肾上腺素E.阿托品11.肾上腺素用量过大或静注过快易引起: A.激动不安、震颠B.心动过速C.脑溢血D.心室颤抖E.以上都是E 12.不是肾上腺素禁忌症的是:B A.高血压B.心跳骤停C.充血性心力衰竭D.甲状腺机能亢进症E.糖尿病13.去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起:C A.兴奋不安、惊厥B.心力衰竭C.急性肾功能衰竭D.心动过速 E.心室颤抖 14.酚妥拉明能选择性地阻断:C A.M受体B.N受体C.α受体D.β受体E.DA受体 15.哪种药能使肾上腺素的升压效应翻转:D A.去甲肾上腺素B.多巴胺C.异丙肾上腺素D.酚妥拉明E.普萘洛尔16.普鲁卡因不用于表面麻醉的原因是:B A.麻醉作用弱B.对粘膜穿透力弱C.麻醉作用时间短D.对局部刺激性强E.毒性太大 17.使用前需做皮内过敏试验的药物是:A A.普鲁卡因B.利多卡因C.丁可因D.布比卡因E.以上都是 18.普鲁卡因应避免与何药一起合用:E A.磺胺甲唑B.新斯的明C.地高辛D.洋地黄毒甙E.以上都是

药理学题库

1 药理学题库 一、单项选择题(1104小题,每小题1分,共1104分) [第01章总论] 1、药物是( D ) A.一种化学物质 B.能干扰细胞代谢活动的化学物质 C.能影响机体生理功能的物质 D.用以防治及诊断疾病的物质 E.有滋补、营养、保健、康复作用的物质 2、药理学是医学教学中的一门重要学科,是因为它( D ) A.阐明了药物的作用机制 B.能改善药物质量、提高药物疗效 C.为开发新药提供实验资料与理论依据 D.为指导临床合理用药提供理论基础 E.具有桥梁学科的性质 3、药理学的研究方法是实验性的是指( A ) A.严格控制条件、观察药物对机体的作用规律及原理 B.采用动物进行实验研究 C.采用离体、在体的实验方法进行药物研究 D.所提供的实验数据对临床有重要的参考价值 E.不是以人为研究对象 4、药效学是研究( E ) A.药物临床疗效 B.提高药物疗效的途径 C.如何改善药物质量 D.机体如何对药物进行处置 E.药物对机体的作用及作用机制 5、药动学是研究( A ) A.药物在机体影响下的变化及其规律 B.药物如何影响机体 C.药物发生的动力学变化及其规律 D.合理用药的治疗方案 E.药物效应动力学 6、药理学是研究( E ) A.药物效应动力学 B.药物代谢动力学 C.药物 D.与药物有关的生理科学 E.药物与机体相互作用及其规律 7、新药进行临床试验必须提供( E ) A.系统药理研究数据 B.急、慢性毒性观察结果 C.新药作用谱 D.LD50 E.临床前研究资料 8、阿司林的pKa值为3.5,它在pH值为7.5的肠液中可吸收约( C ) A.1% B.0.10% C.0.01% D.10% E.99% 9、在酸性尿液中弱碱性药物( B ) A.解离少,再吸收多,排泄慢 B.解离多,再吸收少,排泄快 C.解离少,再吸收少,排泄快 D.解离多,再吸收多,排泄慢 E.排泄速度不变 10、促进药物生物转化的主要酶系统是( A ) A.细胞色素P450酶系统 B.葡萄糖醛酸转移酶 C.单胺氧化酶 D.辅酶II E.水解酶 11、pKa值是指( C ) A.药物90%解离时的pH值 B.药物99%解离时的pH值 C.药物50%解离时的pH值 D.药物不解离时的pH值 E.药物全部解离时的pH值 12、药物在血浆中与血浆蛋白结合后可使( E ) A.药物作用增强 B.药物代谢加快 C.药物转运加快 2

药理学大题及答案

药理学大题及答案

药理学作业 一、作业要求统一用练习本做,不用练习本的不批改。作业上交时间为:2015年12月28日。另请将题目给跟班重修的同学,谢谢。 二、问答题 1.不同药物竞争同一血浆蛋白而发生置换现象,其后果是什么? 答:药物中毒。因为结合型的药物被置换出来,使血浆内游离药物浓度明显增加。如保泰松将抗凝血药华法林从血浆蛋白结合部位置换出来,抗凝作用增强,可造成严重的出血,甚至危及生命。 2.零级消除动力学与一级消除动力学各有何特点? 3.毛果芸香碱的药理作用及用途是什么?

答:能直接激动M 胆碱受体,产生M 样作用,对眼睛和腺体作用最为明显。 药理作用 (1)对眼的作用 1)缩瞳:激动瞳孔括约肌上的M 胆碱受体,使其收缩,瞳孔缩小。 2)降低眼压:通过缩瞳,使虹膜向瞳孔中心方向拉紧,根部变薄,前房角间隙扩大,房水回流畅通,眼压降低。 3)调节痉挛:激动眼睫状肌上的M 受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,悬韧带松弛,晶状体回缩变凸,屈光度增加,视近物不清,只能视远物。 (2)对腺体的作用激动腺体的M 胆碱受体,使腺体分泌增加,以唾液腺和汗腺分泌增加最为明显 用途 (1)青光眼尤其对闭角型青光眼疗效好。 (2)虹膜炎与扩瞳药交替应用,防止虹膜与

晶状体粘连。 (3)M 受体阻断药中毒可用于阿托品等药物中毒的解救,但须全身用药。 。 4.新斯的明的作用机制及作用特点是什么? 答: 作用机制: ①抑制AChE,从而兴奋M、N胆碱受体; ②促进运动神经末梢释放Ach; ③直接兴奋N2-受体 作用特点:口服难吸收且不规则,不能通过血脑屏障;抑制AChE而使Ach增多;直接激动骨骼肌运动终板上的Nm受体,对骨骼肌兴奋作用较强。 5.阿托品可解救有机磷酸酯类中毒的哪些症状? 答: ⑴阿托品是阻断M胆碱受体的抗胆碱药,它可以

药理学复习题及答案

药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题 20多分 三、简答题 5个×8’=40’ 四、论述题 1个10多分 一、名词解释 1、不良反应:指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用:药物在治疗量时产生的,与用药目的无关的作用。 3、毒性反应:主要由于用药剂量过大或用药时间过久,药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除:有些口服的药物,首次通过肝脏时即发生灭活,使进入体循环有药量减少,药效降低,这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象:指长期用药后突然停药时所出现的症状,使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂:能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期:指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性:有少数人对药物的敏感性低,必须应用较大剂量,才能产生应有的作用。 9、生物利用度:是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数:指半数致死量与半数有效量的比值,此值愈大,药物的安全性愈大。 12、肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏,称为肝肠循环。 13、变态反应:是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应,亦称为过敏反应。 14、安全围:是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围,此围越大,药物的毒性越小,安全性越大。 15、耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除:是指体药物在单位时间消除的药物百分率不变,也就是单位时间消除的药物量与血浆浓度成正比,(T1/2恒定,与血浆浓度无关),一般在药量小于机体的消除能力时发生,其给药时间与对数浓度曲线呈直线,故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除:是指药物在体以恒定的速度消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间消除的药物量不变, 体药物消除速度与初始浓度无关,又称非线性动力学消除。 18二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转:给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。 20.受体:存在于细胞膜上、胞浆或细胞核的具有特殊功能的大分子蛋白质,它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物),并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素:某些微生物在代过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质,也可人 工合成。 22.首剂现象:病人首次使用哌唑嗪( 1 分)的 90 分钟出现体位性低血压,表现为心悸、晕厥、意识消失。( 1 分) ……还有很多 二、填空 1、药理学研究的容;一是研究药物对机体的作用,称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用,称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是:致癌、致畸胎、致突变。

药理学最全面大题(可直接打印)

1试述新斯的明的主要药理作用,临床应用和伤脑筋机制 作用机制:1可逆性让抑制AchE,2促进运动神经末梢释放Ach,3直接激动Nm受体。 药理作用:发挥完全拟胆碱作用,兴奋骨骼肌,胃肠平滑肌,膀胱平滑肌,抑制心脏房室传导。临床应用:1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。 2试述有机磷中毒原理及如何解救? 原理:有机磷酸酯类可与AchE牢固结合,形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性,造成Ach在体内大量聚集,引起一系列中毒症状。解救:1消除毒物:通过洗胃,清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。2解毒药物:阿托品特异性,高效解毒药物,能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性,不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程(常用破解磷啶,氯解磷定) 3以受体理论为基础,述阿托品的药理作用及临床应用 阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。 作用:1抑制腺体分泌,可用于麻醉前给药,也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,出现扩瞳,内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演,缩短房室结有效不应期。5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩张和血压下降,大剂量可引起血管扩张6较大剂量兴奋大脑,中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状,持续大剂量中枢兴奋转为抑制。应用:1制止腺体分泌,2眼科:虹膜睫状体炎,验光,检查眼底3缓解平滑肌痉挛,4抗休克,5缓慢型心率失常,6解救有机磷酸酯类中毒。 4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用 作用:通过阻断M受体产生抑制腺体分泌,中枢系统抑制,扩瞳和调节麻痹,解除平滑肌痉挛作用,还有欣快作用。应用:1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹 5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用 小剂量激动多巴妥受体,致血管传张尤其传张肾血管,使肾血流量增加,肾小球滤过率增加,随之激动B 受体,使心肌收缩力增强,心排出量增强,增加收缩压和脉压差,大剂量激动a受体导致血管收缩总外固力增强,血压升高。应用:各种休克,如感染中毒休克,心源性休克,及出血性休克。与利尿药联合用于急性肾衰竭。 6眼1儿童扩瞳验光配镜,阿托品具有扩瞳调节麻痹作用,儿童睫状肌调节能力强,阿托品才能使其完全松弛2伴眼内压升高的患者扩瞳去氧肾上腺素激动瞳孔开大肌上的a受体产生扩瞳作用,不引起眼内压升高和调节麻痹3青光眼急症(严重眼内压升高)毒扁豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳,降低眼内压作用,作用快,强持久4成人扩瞳检查眼底:后马托品作用时间短暂5眼内压轻中度升高的青光眼治疗:毛果芸香碱激动M受体产生缩瞳,降低眼内压作用。 7三个不同作用机理制可用于表光眼治疗药物,及其机制 毛果芸香碱:激动瞳孔括约肌的M胆碱受体,使瞳孔缩小,虹膜向中心拉动,前房角间隙扩大,使眼内压下降。毒扁豆碱:可递性抑制AchE,使Ach增多,作用于瞳孔括约肌的M胆碱受体,使瞳孔缩小,眼内压下降。乙酰唑胺:通过抑制碳酸酶的活性,使水的重吸收减少,减少房的生成,降低内压 8以受体作用为基础,肾上腺素的药理作用和临床应用。 作用:1心脏:作用于心肌,传导系统和窦房结的B1及B2受体,加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提高心肌兴奋性。2血管:激动血管平滑肌上a受体,血管收缩,以皮肤,黏膜血管收缩最为强烈,激动B2受体血管舒张如骨骼肌和肌肝血管。3血压:V给药早期浓度较大时,因缩血管反应使收缩压和舒张压升高后期浓度降低,a1效应减弱,b2受体仍较敏感,收缩压升高,舒张压下降。4平滑肌:激动支气管平

药理学复习题及参考答案(AB)

中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案 药理学(专科) 一、单项选择题: 1.增加细胞内cAMP含量的药物是 [ ] A.卡托普利 B.依那普利 C.氨力农 D.扎默特罗 E.异波帕胺 2.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是 [ ] A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普鲁卡因胺 D.妥卡尼 E.苯妥英钠 3.下列药物作为鼠疫首选药物的是 [ ] A.庆大霉素 B.链霉素 C.卡那霉素 D.妥布霉素 4.下列不是四环素的不良反应的是 [ ] A.二重感染 B.骨骼及牙齿影响 C.肝肾毒性 D.骨髓抑制 5.下列那种抗生素有可能引起灰婴综合征 [ ] A.红霉素 B.氯霉素 C.四环素 D.氨苯西林 6.金葡菌性急慢性骨髓炎首选 [ ] A.林可霉素 B.红霉素 C.万古霉素 D.青霉素 7.不属于氯霉素的不良反应的是 [ ] A.灰婴综合征 B.抑制骨髓造血功能 C.过敏反应 D.心律失常 8.下列属于餐时血糖调节药的是 [ ] A.罗格列酮 B.诺和龙 C.二甲双胍 D.胰岛素 9.以下哪种药物不能单独用于帕金森病的治疗 [ ] A.卡比多巴 B.美多巴 C.安坦 D.金刚烷胺 10.癫痫大发作,首选 [ ] A.安定 B.苯妥因钠 C.卡马西平 D.扑米酮 11.药物的安全范围是 [ ] A.最小有效量与最小中毒量的距离 B.最小有效量与最大有效量的距离 C.ED95 与LD5之间的距离 D.ED50与LD5之间的距离 E.ED5与LD95之间的距离 12.新思的明的主要用途是 [ ] A.阵发性室上性心动过速 B.青光眼 C.阿托品中毒的解救 D.肠梗阻 E.重症肌无力 13.易引起快速耐药性的药物是 [ ] A.甲氧明 B.肾上腺素 C.去甲肾上腺素 D.麻黄碱 E.多巴酚丁胺 14.药理学是研究 [ ] A.药物与机体相互作用的规律及其原理的科学 B.药物作用的科学 C.临床合理用药的科学 D.药物实际疗效的科学 E.药物作用和作用规律的科学 15.毛果芸香碱对视力的影响是 [ ] A.视近物、远物均清楚 B.视近物、远物均模糊 C.视近物清楚,视远物模糊 D.视远物清楚,视近物模糊 E.以上都不是 16.左旋多巴抗帕金森病的机制是 [ ] A.抑制多巴胺的再摄取 B.激动中枢胆碱受体 C.阻断中枢胆碱受体 D.补充文状体中多巴胺的不足 E.直接激动中枢的多巴胺受体 17.解热镇痛药的退热作用机制是 [ ] A.抑制中枢PG合成 B.抑制外周PG合成 C.抑制中枢PG降解 D.抑制外周PG降解 E.增加中枢PG释放 18.强心苷对那种心衰疗效最好? [ ] A.心肌炎引起的心衰 B.甲亢引起的心衰 C.高血压引起的心衰

药理学考试试题及其答案

药理学考试试题及答案 1 ?药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关: A ?副作用 B ?毒性反应 C?继发反应 D.变态反应 E ?特异质反应答案:D 2 ?毛果芸香碱对眼的作用是: A ?瞳孔缩小,眼内压升高,调节痉挛 B ?瞳孔缩小,眼内压降低、调节麻痹 C ?瞳孔缩小,眼内压降低,调节痉挛 D ?瞳孔散大,眼内压升高,调节麻痹 E ?瞳孔散大,眼内压降低,调节痉挛答案:C 3 ?毛果芸香碱激动M受体可引起: A ?支气管收缩 B. 腺体分泌增加 C ?胃肠道平滑肌收缩 D ?皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E?以上都是 答案:E 4?新斯的明禁用于: A .重症肌无力 B ?支气管哮喘 C. 尿潴留 D. 术后肠麻痹 E. 阵发性室上性心动过速 答案:B 5. 有机磷酸酯类的毒理是: A .直接激动M受体 B. 直接激动N受体 C. 易逆性抑制胆碱酯酶 D. 难逆性抑制胆碱酯酶 E. 阻断M、N受体答案:D 6. 有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是: A .呕吐、腹痛 B. 出汗、呼吸道分泌增多 C. 骨骼肌纤维震颤 D. 呼吸困难、肺部出现口罗音 E. 瞳孔缩小,视物模糊 答案:C 7 ?麻醉前常皮下注射阿托品,其目的是 A. 增强麻醉效果 B ?协助松弛骨骼肌 C. 抑制中枢,稳定病人情绪

D. 减少呼吸道腺体分泌 E. 预防心动过缓、房室传导阻滞 答案:D 8. 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选: A .肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 多巴胺 D. 阿托品 E. 去甲肾上腺素 答案: 9. 肾上腺素不宜用于抢救 A .心跳骤停 B. 过敏性休克 C. 支气管哮喘急性发作 D. 感染中毒性休克 E. 以上都是 答案:D 10. 为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒,常在局麻药液中加少量: A .去甲肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 多巴胺 D. 异丙肾上腺素 E. 阿托品 答案:B 11. 肾上腺素用量过大或静注过快易引起: A .激动不安、震颠 B. 心动过速 C. 脑溢血 D. 心室颤抖 E. 以上都是 答案:E 12. 不是肾上腺素禁忌症的是: A .高血压 B. 心跳骤停 C. 充血性心力衰竭 D. 甲状腺机能亢进症 E. 糖尿病 答案:B 13?去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起: A ?兴奋不安、惊厥 B?心力衰竭

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