帕金森病的病因及治疗毕业论文

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帕金森病的病因及治疗

班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。

【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质

自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。

帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。

1.原发性帕金森病

1.1原发性帕金森

原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。

基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。

附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。

疾病初期,原发性帕金森的主要症状多表现在一侧肢体,随病程进展波及双侧肢体及中线。

疾病后期,常出现神经心理障碍,表现抑郁、焦虑、记忆力下降、意识混乱或痴呆。在照顾这类病人的时候我们要顾及病人的心里变化，给予充分的关爱。

晚期残障严重,生活不能自理,给经济、社会和家庭带来沉重负担[2]。

1.2 少年型帕金森病

一般原发性帕金森病患者都是中老年人，青少年也可以发生原发性帕金森病，但非常少见。对缺少家族史的病人，一般较难确定是原发性还是继发性期难以鉴别，往往需要治疗观察一个时期才能得出结论。

早期临床特点是：发病年龄多在10-25岁之间，多有家族性发病倾向或明显遗传史；病程短，进展快，容易伴有智力障碍；以肌张力高、动作迟缓多见，常伴有锥体束征和其他系统损害，静止性震颤相对少见；容易发生动眼危象；青少年帕金森综合征患者，多见于病毒性脑炎、脑外伤、一氧化碳中毒或服用药物所致。帕金森综合征，在脑电图、脑CT 或MRI常有阳性所见；原发性帕金森病应用复方左旋多巴治疗，有效期维持时间短，出现“长期左旋多巴治疗综合征”出现较早[3] 。

虽然现在还没有对原发性帕金森病的发病原因有一个确定的了解，但是很多研究表明在部分病人中，遗传因素起着重要的作用，尤其是家族性帕金森病，以常染色体显性方式遗传。例如Polymeropoulos等1996年在1个患家族性帕金森病的意大利大家族中将其致病基因定位在第四号染色体的4q21～23区间，不久他们就确定其致病基因是由于α-synuclein基因在第四号外显子上的1个错义点突变(G209A，GenBank IDL08850)所致，它使其编码的53位氨基酸由丙氨酸(Ala)置换为苏氨酸(Thr)，并在另外3个希腊的家族性帕金森病人得到证实，而在正常人中则未发现该突变[4]。

2.继发性帕金森综合征

继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病、药物或外源性毒素引起基底神经节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致。

常见的致病原因：中毒：如一氧化碳中毒，患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤；感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的PD综合症；药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失；脑

动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，明显痴呆。

3.遗传变性性帕金森综合征

3.1 Wilson

Wilson是一种常染色体隐性遗传的、代谢障碍所引起的以脑、肝、肾损害为主的疾病。

临床主要表现：进行性加剧的构音困难、肢体震颤、肌强直、精神症状、角膜色素环、肝硬化以及肾功能损害等。多数患者隐匿起病，渐进发展，严重影响生活质量，少数病例进展迅速，在发病数天或数周内出现暴发性肝功能衰竭，导致患者死亡。

3.2 Lewy小体病

Lewy小体病是20世纪末才被重视的一种疾病，是非Alzheimer性痴呆，但在临床特征和神经病理改变方面这两种病有某些共同的特征。

临床上症状：认知功能下降，视幻觉、帕金森病的症状和体征、反复跌倒及对安定药敏感等。

根据Lewy小体在脑内的分布状态，可分为脑干型(古典的帕金森病)和皮质型。皮质型的Lewy小体多弥散分布，故称为弥散性Lewy小体病。皮质型Lewy小体病性痴呆的诊断标准如下: 常见于60岁初期；男性多于女性(1.5∶1)；波动性认知功能障碍。伴有明显的注意能力缺陷和视幻觉。波动性认知功能障碍出现的同时，常伴有发作性精神错乱和神志清醒，以致于出现反复意外跌倒及暂时性意识障碍而误诊为多梗死性痴呆；有帕金森病的症状，但是不持续；有的患者可见抑郁及复杂的视幻觉妄想；流利性语言和视觉空间技能障碍比较严重；头部影像无缺血性病变的证据。

3.3 Huntington病

又称亨廷顿氏舞蹈症患者20岁前很少发病,20岁后发病率逐渐增高，最常的发病的年龄是30至50岁。发病时,最初表现为情绪波动,随后出现舞蹈性动作,故有舞蹈病的名称，还有癫痫发作,体力和智力不断减退,进行性痴呆。

当症状出现后，患者的运动障碍和心理障碍就会越来越严重，直至极端恶化而导致死亡。此病发病越早，机体的机能衰退速度越快，此时很难找到有效方法来控制病情或减缓其发展进程。

美国的流行病学数据室，每10000人中大约有一个患此病的。此病完全符合孟德尔氏遗传的显性遗传病.它受控于常染色体上的显性基因。遗传学的普遍规律是导致机体丧失的突变基因通常是隐形的，而亨廷顿氏症的致病显性基因可能使人获得某些损害机体健康的机能。

4.治疗

帕金森病是因脑内多巴胺不足引起，因此治疗此病的途径是尽可能恢复多巴胺的脑内正常含量水平。然而直接服用多巴胺并不能见效，因为多巴胺不能透过血脑屏障。临床上用于治疗帕金森并的药物是左旋多巴，因为左旋多巴是多巴胺的前体物质，经患者每天服用，它能够穿越血脑屏障而进入中枢神经系统，然后被转化为多巴胺。

然而左旋多巴胺在某些方面并不能令人满意。首先，它的疗效并不恒定，其次，左旋多巴胺不仅能阻止神经系统中多巴胺能神经元的持续丧失。第三，左旋多巴胺不仅能进入那些需要补充多巴胺的神经元，而且也能进入其他脑细胞，引起副作用。

鉴于左旋多巴胺药物治疗的局限性，现在有一些其他的办法正在在试用。例如：采用抗氧化药物，以减少更多的神经损伤；采用直接刺激多巴胺受体的药物；采用阻断谷氨酸作用的药物；通过神经营养因子，增强存活神经元的活力并促进其生长；采用减少神经元死亡的药物；是对苍白球施加高频电刺激，暂时阻止其神经活动；通过外科手术损毁患者的苍白球和丘脑特定部位。

5.预防措施

其主要预防措施如下：防治脑动脉硬化是预防帕金森病的根本措施；避免或减少接触对人体神经系统有毒的物质，如一氧化碳、二氧化碳、锰、汞等；避免或减少应用奋乃静、利血平、氯丙嗪等诱发震颤麻痹的药物；加强体育运动及脑力活动，延缓脑神经组织衰老；发现老年人有上肢震颤、手抖、动作迟缓等帕金森病先期征兆时，应及时到医院就诊，争取早诊断、早治疗。

参考文献

[1]蒋雨平, 王坚, 丁正同, 邬剑军, 陈嬿. 原发性帕金森病的诊断标准[J]. 中国临床神经科学,2006,14

(1):40-45.

[2]罗毅. 原发性帕金森病药物治疗的探讨[J]. 解放军保健医学杂志,2006,(1):1-5.

[3]张玉虎, 唐北沙, 严新翔, 申亚巍, 许波. 青少年型帕金森病的临床特征[J]. 临床神经病学杂志,2004,17(3):47-49.

[4]王涛, 孙圣刚. 帕金森病的分子遗传学研究近况[J]. 中华神经科杂志,2000,33(3):56-57.

[5]张卫东. 生物心理学, 第一版[M]. 上海社会科学院出版社,2007:121-122.

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帕金森病的病因及治疗毕业论文

三峡大学 全日制自学考试 毕 业 论 文 准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:

帕金森病的病因及治疗 班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。 【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质 自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森 原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。 基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。 附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。

帕金森病常见药物

帕金森病常药物治疗：药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能药：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；苯甲托品（Benzatropine）1～3mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d，有口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼忌用。 （二）多巴胺能药：藉此类药物以补充脑内多巴胺的不足。外源性多巴胺不能进入脑内，但左旋多巴则可通过脑屏障，入脑后经多巴脱羧酶的脱羧转变成多巴胺，以补充纹状体内多巴胺的严重不足而发挥效用。复方左旋多巴则系左旋多巴与本身不能透过血脑屏障的脑外脱羧酶抑制剂的混合制剂，可减少左旋多巴的脑外脱羧，从而增加左旋多巴进入脑内的含量以减少左旋多巴的日剂量，减轻左旋多巴的周围性付作用。 1．左旋多巴：开始剂量125～250mg，3次/日，每隔3～5天增加250mg，通常日剂量为3g，一般不超过5g，分4～6次于饭后服，日用剂量大小以疗效较明显而付作用较小为度。有效率约80%，对肌强直和运动徐缓较震颤效果为好。一般在用药后的前3～5年内疗效较满意，以后越来越差以致失效。 2．美多巴：又称苄丝肼多巴，是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼的混合剂。美多巴“125”含左旋多巴100mg和苄丝肼25mg，相当于左旋多巴500mg。第一周日服一片，以后每隔一周每日增加一片，一般日剂量8片，分次服用。 3．信尼麦（Sinemet）：是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼即卡比多巴的混合剂。两者分别以10：1或4：1的比例，有10/100，25/250，25/100三种片剂，分母为左旋多巴含量，分子为甲基多巴肼含量均以mg计。信尼麦以10/100半片，3次/d开始，以后每2-3天增加1片，一日剂量为6～8片。顽固难治病例可用25/100片剂，日剂量不超过4片。 左旋多巴和复方左旋多巴的副作用可分为周围性和中枢性两类。周围性副作用多发生在服药后近期，表现为中枢神经以外各系统的症状，如恶心、呕吐、厌食、肤痛、心悸、心律不齐、位置性低血压、尿失禁或尿潴留、血尿素氮增高等，因周围各组织中多巴胺过多引起。复方左旋多巴对周围性副作用相对较轻。中枢性副作用可有失眠、不安、抑郁、幻觉、妄想等精神症状；各种不随意运动，如舞蹈、手足徐动样动作以及运动症状波动现象等。后者可有开关现象（on-off phenomenon）是指突然的不能活动和突然的行动自如，可在几分钟至几十分钟内交替出现。以上的神经症状多在长期治疗中出现，有的患者严重副作用而不得不被迫停药。 应用左旋多巴或复方左旋多巴期间不宜与维生素B6、A型单胺氧化酶抑制剂如吩噻嗪类、萝芙木类以及利眠宁、安定等药合用。凡有严重肝、肾、心脏功能障碍、精神病患者、青光眼、溃疡病时忌用。 （三）多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，

帕金森病案例分析

精心整理 典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 主诉 现病史 既往史 1 2 3 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：

70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查无异常 磁共振示：多发性腔梗 改善微循环。 1 有关 2 3 4 5 6 7 8 9、自尊的紊乱：与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关 六：主要护理措施 1、指导患者安全防范措施，如活动、外出需有人陪伴。 2、指导患者起床等改变体位时动作要慢，防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时，嘱患者卧床休息。 3、鼓励患者自己照顾自己，增加独立性，必要时协助患者生活护理。 4、鼓励患者每天活动关节至少两次，加强主动活动，主动活动不好时，协助进行活动。

帕金森病治疗进展

！堡塑墅匡芏茎查！！！！笙！！旦第６卷笙！！塑ｇ！也！堕型盟堂亟９ｅｃｅ地！！！！！！，ｙ鱼！丘堕！：！！帕金森病治疗进展 张世忠 【关键词】帕金森病；治疗 【中圈分类号】Ｒ７４２５【文献标识码】ｃ【文章编号ｌ１６７ｌ一８９２５（２００７）１２一１１８９—００３ ＡｄＶａｎｃ船ｉｎｔｒｅａｔ眦ｎｔｏｆＰａｒｌ血ｓｏｎ’ｓｄｉｓｅ嬲ｅ删ｄⅣＧ跏；叶枷婷ＤｅＰ帆胱毗旷～ＰｕⅫ“秽，ｙ，皿面ｉ凹ｗ协印ｉ地ｓｏ¨船ｍ胁ｄｗ越‰西ｅ舟咖舳ｎｒｏｓ“臀叮ｋ埘“把矿ｃ“珊曲昭ｍ口妇ｅ，ＧＨ“萨＾ｏｕ５Ⅲ２８２．Ｃ＾ｉＭ 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ＰａｒＨｎｓｏＴｌ’ｓｄｉｓｅａｓ。；１ｈａｍｌｃⅡｔ 伴随着人【Ｊ老龄化现象的口趋严重，帕金森病 已经成为严重影响人类健康的主要疾病之一。尽管 近代神经科学发展迅速，尤其在分子生物学、分子遗 传学和分子病理学方面都取得了显著成绩，特别是 近年来在神经干细胞的研究方法和理论上都有突破 性进步，加之先进的诊断技术与医疗设备的投入使 用，都在帕金森病的基础研究及临床治疗上取得令 人瞩目的成就；但是，帕金森病的治疗仍然任重而道 远．． 一、帕金森病的药物治疗 帕金森病药物治疗仍然遵循下面的原则：ｒ１１依 据病情个体化选择抗帕金森病药物，如静止震颤选 择安坦抗胆碱能药物；（２）药物剂量以产生满意疗效 的最小剂量为准，必要时根据病情缓慢增加剂量； （３）旨选单一药物，必要时可联合用药，一般不宜突 然停药。 临床治疗帕金森病的药物至今发展到第四代． 第一代为抗胆碱能药和金刚烷胺，第二代为左旋多 巴类，第三代为多巴胺受体的激动剂和增强剂，第四 代为单胺氧化酶Ｂ（ＭＡｏ．Ｂ１抑制剂及儿茶酚胺氧位 甲基转移酶（ｃＯＭＴ）抑制剂。第一代抗胆碱能药通 过抑制乙酰胆碱作用，相应提高多巴胺效应，纠正多 巴胺不平衡作用，这类药对震颤效果好；但大于７０ 岁患者慎用，有诱发老年性痴果的可能。第二代左 旋多巴类药物以补充脑内多巴胺递质而达到治疗效 果，对震颤、僵直及运动减少赦果均较好，但长期服 用可出现一些并发症，即有学者称之为“长期服药综 作者单位：５１０２８２广州，南方医科＾学珠汀医院神经外科，广 东神经外科研究所 －１１８９??述评? 合征”，如症状波动、异动征等运动障碍及精神异常 等；有些短期内可出现胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹 痛、厌食及心率失常等。第三代治疗帕金森病药物 是多巴胺受体的激动剂和增强剂，以溴隐亭和培高 利特为代表。临床上应用激动剂几乎均作用于Ｄ２ 或Ｄ２／Ｄ３受体，近年来Ｄ１受体激动剂也丌始临床 应用。第四代ＭＡＯ—Ｂ选择性抑制剂最成功的是司 来青兰，选择安坦等药物合用对于早期帕金森病效 果好。ＣＯＭＴ抑制剂则以恩他卡朋为代表。 目前认为最有效的药物治疗方法是左旋多巴的 替代治疗，但由于其仍不能阻止或减缓疾病的发展， 因此，ＪＩｉ；ｉ床上还同时采用ＭＡＯ—Ｂ抑制剂、儿茶酚２ 氧２甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。 目前比较受关注的药物有恩他卡朋、司来吉兰 和右旋盐酸阿扑吗啡。 恩他卡朋（ｅｎｔａｃ即ｏｎｅ，商品名ｃｏｍｔａ“珂丹，简 称Ｅｎｔ）是一种特异性的ＣＯＭＴ抑制剂，为诺华公司 研制生产的一类新药。１９９９年ｌＯ月该药被美闰 ＦＤＡ批准上市用于帕金森病的辅助治疗。它口Ｊ与左 旋多巴合用，治疗帕金森病患者的剂末现象，增加患 者“开”的时间，减少“关”的时间。临床研究表明多 数患者对于Ｅｍ耐受性较好。Ｅｎｔ作为左旋多岜的 辅助用药用于治疗帕金森病患者的“剂术恶化”．疗 效明显而且安全性较高。随着我国人口老龄化．帕 金森病患者的人数也呈逐年上升的趋势，Ｅ址可以 显著提升患者的生存质量，为帕金森病的治疗提供 了一个新的发展方向。目前，国外已生产本品的复 方制剂，即由Ｅｎｔ、左旋多巴、卡比多巴３种药物按 不同比例组成，每日服用１粒，可大大提高患者的依 从性，且显著提高疗效，降低因左旋多巴的血浆浓度 不稳定而易发生的运动障碍等并发症的发生。 万方数据

帕金森病的治疗进展

帕金森病的治疗进展 关键字：帕金森病 帕金森病（PD）是中老年人常见的锥体外系统疾病。20世纪60年代，有人发现PD是由于中脑的黑质神经元变性所致，使纹状体系统多巴胺（DA）含量减少，而乙酰胆碱（Ach）含量则相对增高，其功能相对亢进，因而产生PD症状。这一研究发现，使得临床上广泛应用L－多巴作为替代疗法治疗PD，取得一定的疗效，这是PD治疗学上的第一次飞跃。但经长期观察，应用L－dopa治疗过程中有不少副作用如胃肠道症状，出现开关现象，长期服用后疗效逐渐降低等。为此，国外相继研制了复方多巴及多巴胺受体激动剂等，从而减少副作用，提高了疗效。 至80年代，许多研究发现单胺氧化酶－B（MAO－B）活性随年龄增长而增强，还有铁离子浓度增加，氧化应激反应，以及神经毒素（外源性或内源性）等诸多因素。这些因素可导致黑质神经元线粒体功能障碍。在这些研究的启示下，重视了神经保护性治疗，其中MAO －B抑制剂丙炔苯丙胺（Setegi-line）在临床上广泛应用，具有延缓PD的病情进展的作用，这被认为是PD治疗上的第二次飞跃（1，2）。当今治疗PD的药物，旨在提高多巴胺神经元的抑制作用，降低胆碱能神经元的兴奋性，以重建已失衡的神经递质功能。现收集有关文献，对PD治疗的现状及进展，作以下介绍。 1药物治疗（3～9） 1.1作用于胆碱能系统的药物：在L－多巴未应用于临床之

前，抗胆碱能药物一直是治疗PD的主要药物，其代表性药物有盐酸苯海嗉、东莨菪碱、苯甲托品及开马君等。其作用在于阻断中枢毒蕈碱类Ach受体及抑制突触小泡对DA的重摄取，对减轻PD的震颤有良好效果，但有口干、眼花、尿潴留等副作用。青光眼患者禁用。 1.2作用于多巴胺能系统的药物：（1）L－多巴：为DA的前体，它较易透过血脑屏障，可在脑内转化成DA。故应用L－多巴的目的在于补偿替代脑内DA含量的不足或缺乏，以对抗Ach的功能，以达到改善症状。在服用L－多巴制剂时，应少进食高蛋白食物，因高蛋白饮食易抑制其吸收。L－多巴进入体循环后，只有1％进入脑内，绝大部分在外周脱羧成DA，故服用L－多巴者禁用VitB6。因VitB6是多巴脱羧酶的辅酶，可增加脱羧作用。L－多巴的疗效优于抗－胆碱能药物，特别对轻中度PD效果较好，有效率可达50～90％。一般服药从小剂量开始，逐渐递增至有效剂量，短期内疗效可不明显，需服用较长时间，在服药过程中，易产生外周和中枢的副作用，如胃肠道反应，心血管症状或精神症状等，长期服用后往往出现运动障碍，如“开－关”现象，剂末不能运动和“耗尽”效应等，使得L－多巴在临床应用中受到一定的限制。（2）多巴增强剂：①脑外多巴脱羧酶抑制剂（DopaDCI）：DopaDCI不易透过血脑屏障，当应用小剂量时只抑制L －多巴的脱羧作用，使更多的L－多巴进入脑内转化成DA。临床应用时主张同时服VitB6，以促进L－多巴在脑内脱羧转化成DA。目前临床上应用的DopaDCI有两类：R04－4602（Benserazide苄丝肼）：临床上常用的美多巴（Madopar）系R04－4602与L－多巴按1∶4的比

帕金森病治疗方案

帕金森：https://www.wendangku.net/doc/106446262.html,/健康网：https://www.wendangku.net/doc/106446262.html, . 1.PD 早期治疗PD 早期黑质-纹状体系统存留的DA 神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。 2.药物治疗PD 目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA 与Ach 递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA 递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。用药原则：①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效；②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物；③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用；④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR 激动药、MAO-B 抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。 (1)抗胆碱能药：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg 口服，3 次/d；开马君(kemadrin)2.5mg口服，3 次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。 (2)金刚烷胺(amantadine)：促进DA 在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3 次/d，1 周后增至100mg，2～3 次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。 (3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：L-dopa 是治疗PD 有效药物或金指标。作为DA 前体可透过血脑屏障，被脑DA 能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa 在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB 进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa 与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1 制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa 减少3/4。 复方L-dopa 剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar 由L-dopa 与苄丝肼按4∶1 组成，美多巴250为L-dopa 200mg＋苄丝肼50mg，美多巴125 为L-dopa100mg＋苄丝肼25mg；国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同；②帕金宁(Sinemet 250 和Sinemet 125)由L-dopa 与卡别多巴按4∶1 组成。 控释剂包括两种：①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg＋卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min 达到血浆峰值浓度；片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性；②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg＋苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。 水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa100mg＋苄丝肼25mg 组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于“关闭”状态的PD 患者在短时间内(10min 左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关”期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。 用药时机：何时开始复方L-dopa 治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可

帕金森病治疗研究进展(全文)

帕金森病治疗研究进展（全文） 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，其主要病理改变为黑质内多巴胺能神经元的选择性丢失。临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状，以及嗅觉减退、睡眠障碍等非运动症状。目前PD的发病机制尚未完全明了，PD的防治成为国内外研究的热点课题之一。超过1％的60岁以上人口受PD影响，随着人口的老龄化，其发病率呈逐年上升趋势。目前治疗PD 的传统药物，主要是基于增加脑内多巴胺递质，包括复方左旋多巴（L－dopa，LD）、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂，其中左旋多巴复方制剂是最有效的对症治疗药物，对PD 整个病程均有一定疗效。但传统药物治疗PD的作用是有限的，只能改善症状并不能阻止病情的进展，而且还存在诸多不良反应，随着病程进展以及多巴胺神经元的丢失治疗效果也逐步降低。随着基础和临床研究的不断深入，PD的治疗取得了很大的进展，本文对当前PD传统药物治疗以外治疗方面，包括药物剂型的转变、免疫疗法、基因疗法、干细胞疗法、脑深部电刺激术、磁共振引导下聚焦超声术、运动疗法七个方面对PD的研究进展进行综述。 01、药物剂型的转变

迄今为止，PD的治疗主要是基于纹状体内的外源性多巴胺替代，LD 仍是治疗PD的首选药物。口服制剂因其肝脏首过效应显著，生物利用率低，由于血脑屏障的存在，进入脑内的药量较少，影响其临床疗效。近年来一些新的药物剂型逐渐涌现，它可以通过改变药物结构、改变给药途径等增加药物利用。 1.1 药物结构的转变研究者设计了许多方法来增加此类药物的中枢神经系统渗透性：（1）脑室内直接给药：脑室内直接给药是通过将导管直接插入脑室的脑脊液中，将药物输送于脑内，经回流入静脉循环作用于脑实质，除了高昂的手术费用以外，还有对手术技术要求高以及感染的风险。（2）暂时破坏血脑屏障：通过高渗溶液、血管活性药物等暂时打开血脑屏障促进药物渗透，目前安全性尚未可知。（3）制备具有亲脂性表面的载体，包括脂质体、纳米颗粒、树枝状聚合物以及胶束；（4）将化学基团添加到所需物质中以增强其渗透性（前药途径）。 由于PD患者需长期服药，上述前两种方式在PD中治疗的应用均受到限制。目前研究最多的是载体以及前药途径。Kuma等研究发现鼻内递送司来吉兰纳米乳剂用于改善抗氧化剂缺陷和多巴胺水平，这种途径可使药物有效递送至大脑而不通过血脑屏障，研究表明载药纳米乳剂是无毒的，输送入脑内是安全的。在过去的几十年中，前药方法的使用引起了越来越多的关注。通过酯、酰胺、二聚酰胺及环状结构的化学修饰来合成多巴胺和LD前药，这类药物能溶于水和脂质，可完全被胃肠道吸收而无任

2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗

2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新的成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者的诊断和治疗要点。该指南是自2006年以来的首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍的监测和控制以及姑息治疗方面的新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗的推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。

?由于恶性综合征的风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）的方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物的风险，所有住院治疗或在家接受护理的帕金森病患者均应做到： ?在恰当的时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。 一线治疗 ?当早期阶段的帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段的帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病的一线治疗。 信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头和书面信息的形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：

?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉和妄想），且多巴胺激动剂风险增加。 运动症状的辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症和/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴的辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生的多巴胺激动剂，因为麦角衍生的多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗的辅助：

帕金森病患者的护理

帕金森病患者的护理 案例编号：101031 知识点：帕金森病的临床特点；帕金森病患者的用药护理；帕金森病患者安全护理；帕金森病患者的饮食护理 关键词：帕金森病；慌张步态；面具脸；齿轮状强直；跌倒；美多芭用药护理 患者，女，78岁，农民。因“四肢不自主抖动伴行动迟缓2年”入院。患者2年前出现右手不自主抖动，静止时明显，持物、活动时减轻，情绪激动或紧张时加重，入睡后消失。随之右下肢及左侧肢体也出现抖动，并渐进性出现行动迟缓，走路启动困难，慌张步态，转身迟缓，表情呆板，病情逐渐加重，出现翻身困难、系纽扣困难，随意动作明显减少，伴进食呛咳。 体格检查：T37.1℃，P83次/分，律齐，R20次/分，BP136/80mmHg，神志清楚，口齿清，面具脸，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，舌肌无萎缩，饮水试验3级，颈抵抗约3横指，双上肢呈齿轮状强直，静止时可见震颤，行走时躯体前倾前屈，步距小，四肢肌张力增高，四肢肌力5级，腱反射两侧对称（+++），双侧病理征阴性。 辅助检查：颅脑CT:脑萎缩；脑白质脱髓鞘改变。 医疗诊断：帕金森病 入院医嘱：神经内科护理常规，一级护理，低脂低盐饮食，留陪一人，多巴丝肼片（美多巴）口服。 情境1 入院护理 该患者在家属陪护下轮椅送入病房，责任护士予热情接待，安置床位，完成生命体征监测以及护理评估。 问题1 该患者符合帕金森病的临床表现有哪些？ 该患者符合帕金森病的临床表现为：

1. 症状出现右上肢不自主抖动，静止时明显，持物、活动时减轻，情绪激动或紧张时加重，入睡后消失。随之右下肢及左侧肢体也出现抖动，并渐进性出现行动迟缓，走路启动困难，慌张步态，转身迟缓，表情呆板，病情逐渐加重，出现翻身困难、系纽扣困难，随意动作明显减少，伴进食呛咳。 2. 体征面具脸，颈抵抗约3横指，双上肢呈齿轮状强直，肢体可见静止性震颤，四肢肌张力增高。 问题2 目前该患者首优的护理问题是什么？你将如何护理？ 躯体移动障碍与黑质病变、椎体外系功能障碍所致震颤、肌强直、体位不稳、随意运动异常有关。 护理措施： 1. 生活护理护士经常巡视病房，主动了解患者的需要，与患者沟通时态度要和蔼、诚恳，要尊重患者：指导并鼓励患者做自己力所能及的事情；协助患者洗漱、进食、大小便料理，增进患者的舒适，预防并发症。 2. 运动护理告知患者运动锻炼的目的在于防止和推迟关节僵直和肢体挛缩，与患者和家属共同制定锻炼计划，以克服运动锻炼的不良影响。 （1）尽量参与各种形式的活动，如散步、太极拳、床边体操等，注意保持身体和各关节的活动强度与最大活动范围。 （2）指导患者注意姿势，以预防畸形。应小心观察头与颈部是否有弯曲的倾向。正确姿势有助于头、颈直立。躺于床上时，不应垫枕头，且患者应定期俯卧。 （3）该患者存在起步困难和步行时突然僵住等现象，因此指导患者步行时思想要放松，尽量跨大步伐；向前走时脚要抬高，双臂摆动，目视前方而不要注视地面；转弯时要以弧形式前移，不能原地转弯，以免失去平衡；护士和家属在协助患者行走时，不要强行拖着患者走；当患者感到脚黏在地上时，可告诉患者先向后退一步，再往前走，这样会比直接向前容易。 （4）过度震颤者让他坐在有扶手的椅子上，手抓着椅臂，可以稍加控制

中国帕金森病治疗指南(第三版)

中国帕金森病治疗指南（第三版） 帕金森病（Parkinson’sdisease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。 我国65 岁以上人群总体患病率为1700/10 万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了我们很好的启示和帮助。 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006 年和2009 年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5 年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。 为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新。 1. 治疗原则 1.1 综合治疗 每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活质量。因此，我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。 治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 1.2 用药原则 疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。 应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率，事实证明我国帕金森病患 者的异动症发生率明显低于国外的帕金森病患者。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。 进行抗帕金森病药物治疗时，特别是使用左旋多巴时不能突然停药，以免发生撤药恶性综合征。 2. 药物治疗 根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将 Hoehn-Yahr1~2.5 级定义为早期，Hoehn-Yahr3~5 级定义为中晚期。以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。 2.1 早期帕金森病的治疗

帕金森病药物治疗的研究进展

生物制药与研究 2019·02 195 Chenmical Intermediate 当代化工研究 在干旱胁迫，一些蛋白参与关键蛋白质的保护和表达，延长植物在干旱条件下的生存时间。但是部分有显著作用的蛋白质抗旱方式存在于不同的植株中，可能有不同的信号传递方式，即使对于相同的抗旱蛋白表达方式可能也不相同，在一些植株中调节明显而在另一些植物中可能无显著变化。可以考虑用同位素标记法等进一步对这些抗旱蛋白质在不同植株间的信号传递和作用方式进行研究，在实际应用中对培养不同耐旱植株所需要的耐旱性状进行选择。 蛋白质的不同表达对植物耐冷性状有较为显著的影响，但是遗传基因决定蛋白质表达，储存有机物，改变膜结构的能力。对付冷胁迫应当采用本身就较为抗寒的经济作物，采用冷驯化等方式让植株逐渐适应可耐受的更冷环境；或从基因入手，利用基因工程或植物杂交等方式培育具有优良耐冷性状的后代植株；也可以考虑对植物蛋白质表达进行可能的调控，使植物定向表达出抗寒性较高的蛋白质。 ?【参考文献】 [1]梁宇,荆玉祥,沈世华.植物蛋白质组学研究进展.植物生态学报,2004,28. [2]L.B ?gre,W.Ligterink,E.Heberle-Bors,et al.Mechanosen- sors in plants[J].Nature,1996,383(6600):489-490. [3]杨洪强,梁小娥.蛋白激酶与植物逆境信号传递途径[J].植 物生理学报,2001,37(3):185-191. [4]范吉星,邓用川,黄惜等.红海榄根部盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[J].中国生物化学与分子生物学报,2009,25(1):72-77. [5]曹尚银,沈程清,郭俊英等.枣树盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[C]//中国园艺学会2011年学术年会论文摘要集,2011. [6]雷震;裴玉贺;赵美爱;郭新梅;宋希云.盐胁迫下玉米叶片差异蛋白的双向电泳分析.玉米科学,2013年3期. [7]刘遵春,刘用生.盐胁迫对果树生理生化的影响及耐盐性指标的研究进展. [8]李伟,王芳,王舰.干旱胁迫下马铃薯茎段蛋白的双向电泳图谱分析[J].分子植物育种,2016,14(5):1217-1222. [9]焦锋,潘璐璐,韩莎,等.干旱胁迫下桑叶蛋白质的差异表达分析[J].蚕业科学,2012,38(6):968-974. [10]马盼盼.干旱胁迫下白芥差异表达蛋白的研究[D].郑州大学,2012. [11]盖英萍.棉花、烟草响应低温胁迫的差异蛋白质组学研究[D].山东农业大学,2008. [12]李晓毓.低温胁迫下菊花蛋白质组的双向电泳分析与质谱鉴定[D].贵州大学,2006. ?【作者简介】 黄浩然，男，南京师范大学附属扬子中学；研究方向：生物学类课程。 帕金森病药物治疗的研究进展 ＊李子昂 （苏州国际外语学校 江苏 215131） 摘要：帕金森病是临床上一种常见的中枢神经系统退行性疾病。目前对于帕金森疾病的治疗以药物治疗为主，药物治疗主要有美多巴、 司来吉兰和恩他卡朋等。本文结合近些年来帕金森药物治疗的临床研究成果，对上述药物用于帕金森治疗的疗效进行综述。关键词：帕金森病；药物治疗；美多巴 中图分类号：R 文献标识码：A Research Progress in Drug Therapy of Parkinson's Disease Li Ziang (Suzhou International Foreign Language School, Jiangsu, 215131) Abstract ：Parkinson's disease is a common degenerative disease of the central nervous system in clinic. At present, the treatment of Parkinson's disease is mainly drug therapy, which mainly includes madopara, selegiline and entacapone. This article reviews the therapeutic effects of these drugs on Parkinson's disease based on the clinical research results of these drugs in recent years. Key words ：Parkinson's disease ；drug therapy ；madopa 帕金森病（Parkinson’disease，PD）是一种常见的老年性神经系统退行性疾病，主要病理改变为多巴胺与乙酰胆碱平衡失调。临床上患者主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常及睡眠、情绪障碍等非运动症状。当前PD的发病率和患病率呈上升趋势，严重的功能障碍显著降低了患者的生活质量，给家庭及社会带来了极大的负担。当前帕金森病的治疗主要以补充多巴能的对因治疗为主，但长期应用多巴能药物也会出现药物作用波动、剂末现象等，药物的联合使用则可以有效地避免单一用药的副作 用。本文主要是对帕金森相关治疗药物疗效进行综述。 1.美多巴 美多巴作为左旋多巴制剂，通过体内代谢可以补充中枢神经系统减少的多巴胺，恢复正常的多巴胺与乙酰胆碱的平衡。作为帕金森治疗的首选药物，多巴胺治疗帕金森的疗效较为确定，但长期应用可导致药物效果减退、症状波动或副作用增加。王永春等研究发现单一应用美多巴导致患者体内5-HT含量降低，5-HT水平的下降通常被认为和抑郁性认知有关，而对于这部分患者进行汉密顿抑郁量表评分也提示患者 下转第196页 上接第194页

帕金森病药物治疗五原则

帕金森病药物治疗五原则帕金森病药物治疗五原则有：1、长期用药，2、左旋多巴低剂量和剂量滴定原则，3、协同用药，4、重视神经保护剂的原则，5、用药的个体化原则。 原则1，这是条死原则，对于经济拮据的患者来说是条非常严峻的原则。 原则2，就值得大家注意了，这个低剂量不是越低越好，不是个绝对值。实际上这是个动态值，是一个经过从少量开始逐渐增加到达一个刚好能控制症状的剂量值，象化学实验的滴定过程。在经过“滴定”后得到这个最低值，就是低剂量。但我们会发现，这个量值也不是一个固定值，经过一段时间后，症状又加重了，又必须重新滴定，再往上加，加到能消除症状为止，这又是一个新的低剂量值。我有这样的体会：不但左旋多巴类药品和激动剂的量值要跟着病情变，连吃药的时间间隔都需要自己“滴定”，开始时每次吃药后“开”的时间长，慢馒地这个时间会缩短，这样就要求患者吃药的时间间隔也要跟着变。 原则3，单用左旋多巴类药就象步兵作战，加了多巴胺受体激动剂就象增加了导弹部队，当然效果会不一样。但是，这类药物都很贵，更需要我们小心地“滴定”剂量和次数，一天增加十几、二十几元钱，对于一般患者家庭来说是个非常沉重的负担。 原则4，神经保护剂多为一些维生素，这类药物相比其他药物不是太贵，农村的病友如果平时青菜、杂粮食物复杂，一般都

具有此类维生素，不一定要另买，可以节省一点。不过，在没有弄清楚之前，医生的指导还是必要的。 原则5，这个原则很重要，不要听到某病友说什么药最好，什么药不好，自己也跟着，这种做法绝对错误。每个人病情、体质、对药物的适应性、敏感度、耐受度都有很大的不同，所以要特别注意。这个原则要求患者听从专科医生的指导。 通过上述对帕金森的了解，希望引起大家的重视，积极的做好早期的预防工作。对于已患有帕金森的患者要积极的进行治疗，科学有效的治疗是帕金森康复的关键。细胞渗透修复疗法治疗帕金森效果最好。

帕金森病药物治疗

帕金森病药物治疗 引言：帕金森病的治疗是一个永远都不会过时的话题。治疗的理念和方法随着我们对本病的认识程度而逐渐深化，甚至有所修正。每种药物各有利弊，在使用的时候需要专科医生的细心搭配，才能扬长避短。可以说，帕金森病的治疗是一门技术，更是一门艺术！帕金森病（Parkinson′s disease，PD）是一种以黑质纹状体通路神经退行性病变为主要特征的神经系统变性疾病。60 岁以上人群中，PD发病率约为1%～2%，是严重影响人类健康的第二大神经退行性疾病。PD的治疗以药物治疗为主，其主要分为两大类，即提高纹状体突触前膜多巴胺的含量和改善多巴胺受体的功能。对于增加多巴胺含量的药物，其一是多巴类制剂，PD 症状的产生主要是由于多巴胺缺失，因此用多巴胺替代治疗有效。左旋多巴已经成为PD运动症状的主要治疗药物，是PD的基础用药。目前临床应用的主要是左旋多巴的复方制剂，例如左旋多巴与苄丝肼、复方左旋多巴控释片、左旋多巴与卡比多巴口服崩解片、缓释胶囊制剂等，目的是为了减少不良反应，同时使到达脑组织的左旋多巴剂量明显增加。复方左旋多巴初始用量62.5-125mg，2-3次/d，根据病情而渐增剂量至疗效满意和不出现不良反应为止，餐前1 h或餐后1. 5h服药。活动性消化道溃疡者慎用，闭角型青光眼、精神病患者禁用。复

方左旋多巴常释剂具有起效快的特点，而控释剂具有维持时间相对长，但起效慢、生物利用度低。PD患者经过较长时间的治疗后，可能出现疗效减退，表现为症状波动(motor fluctuation)和剂末恶化。可通过减少复方左旋多巴单次剂量而增加其给药次数，也可改用左旋多巴控释片以缓解运动障碍(dyskinesias)。现有证据提示早期应用小剂量（≤400mg/d）左旋多巴复方制剂并不增加异动症的发生，但在应用左旋多巴复方制剂治疗PD 4-6年后，40%～70%的患者依然会出现症状波动和运动障碍等并发症。持续多巴胺能刺激(continuous dopaminergic stimulation，CDS)的治疗策略是近年来PD 治疗理念的最新进展，有望解决运动波动等困扰PD 患者的难题。其二是增加脑内多巴胺生物利用度的药物，多巴胺降解需要两种酶即MAO和COMT。MAO抑制剂代表药物有司来吉兰、雷沙吉兰，可单独使用，也可与复方左旋多巴制剂联合使用，联合应用能推迟运动并发症的出现，减少左旋多巴用量。雷沙吉兰应用方便，依从性较好，但胃溃疡患者应慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂合用。COMT 抑制剂代表药物有恩他卡朋、托卡朋，只能与复方左旋多巴制剂联合应用。恩他卡朋可应用于有“剂末现象”的PD 患者，增加“开期”，减少“关期”，并改善UPDRS运动评分。最常见不良反应的是异动症，其次还可见胃肠功能紊乱、尿色改变等症状。对于改善多巴胺受体功能的药物，多巴胺受

帕金森病的治疗策略与进展

帕金森病药物治疗策略与研究进展 关键词：帕金森多巴胺治疗 帕金森病（Parkinsion’s disease, PD），又名震颤麻痹，其病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性死亡，导致脑内多巴胺神经递质减少，出现静止性震颤、肌肉僵直和运动减少等临床表现。PD作为一种老年人常见的慢性进展性神经系统变性疾病，已经严重影响到患者的工作能力和生活质量、给家庭和社会带来沉重的经济负担。随着人口老龄化，其患病率和发病率在全球呈明显上升趋势。近年来，对PD的发病机制研究有了很大的突破，治疗方式也由单一治疗到联合干预的综合治疗，治疗方案逐渐个体化。本文对近年来PD的研究策略和进展做一综述，对一些理论和原则问题进行探讨及展望。 1.PD的治疗目的和原则 PD的治疗目的主要是延缓疾病的进展，控制疾病的症状，提高病人的生存质量。一般认为对年轻、早期患者的治疗目标是保持或恢复工作能力；对中、晚期患者是保持或恢复生活自理能力；对晚期PD患者是减轻痛苦、延长寿命。其治疗原则为如果治疗被确定有保护作用，无论是药物还是手术，应优先给予，应鼓励患者尽可能多运动，进行社交活动；PD 是进行性加重的疾病，所以其长期目标是尽可能地使患者保持独立的生活和工作能力，预防和减少远期运动并发症；应了解患者的主要需求，仔细权衡各种治疗的风险/效益比，从小剂量起始，缓慢加量，在无不良反应或可耐受的剂量范围内达到最佳效果，并以该剂量维持治疗，以较小剂量的药物获得最佳疗效。 2.PD的早期神经性保护治疗 有专家认为，早期治疗通过加强多巴胺活性作用，可以使基底神经节代偿性机制朝着正常方向发展，并延迟非正常通路带来的进展性损害，有可能延缓疾病进程。目前，药物治疗主要为补充患者脑中多巴胺水平的不足，左旋多巴依然是目前最有效的治疗药物，但长期使用可引起疗效降低、运动障碍等后期并发症。PD的药物治疗进展主要集中在左旋多巴的替代药物和多巴胺神经元保护药物上。左旋多巴替代药物治疗采用美国神经病学会2002年确定的帕金森治疗原则[1]并推荐的治疗方案，被誉为PD药物治疗的“金标准”。 2.1 多巴胺受体激动剂