药理学知识整理

广西医科大学药理学基础知识整理 个人版

第一部分传出神经类药物

第一章传出神经系统概论 一、传出神经系统的组成 1.传出神经自主神经交感神经 副交感神经

运动神经: 骨骼肌

2.传出神经的递质乙酰胆碱(Ach) 去甲肾上腺素(NA) （1）递质分类：胆碱能神经:(cholinergic nerve)——Ach ? 全部交感、副交感神经节前纤维 ? 全部副交感神经节后纤维

? 运动神经

? 极少数支配汗腺．血管和交感节后纤维

（2）去甲肾上腺素能神经 (noradrenergic nerve)：几乎全部交感神经节后纤维

二、递质的合成、贮存、释放、消失 1.去甲肾上腺素(Noradrenaline ， NA)

(1)合成:酪氨酸→多巴→多巴胺→囊泡→NA (2)贮存(storage):与ATP 嗜铬颗粒蛋白结合存于囊泡 (3)释放(release):胞裂外排 (4)消失(elimination):

a 主要方式(main way):

再摄取—摄取1 (uptake1): 神经系统 (78-98%);利血平可以抑制这一转运

摄取2(uptake2): 非神经系统(15-25%)—心肌，血管，肠道平滑肌

b 次要方式(secondary way):酶灭活末梢胞浆内线粒体膜MAO,其他组织内MAO,COMT

主要支配心肌、平滑肌、腺体（不受人的意识控制），两者通常为生理性拮抗效应

2.乙酰胆碱

(1)合成(synthesis)：乙酰辅酶A ＋胆碱在酶的作用下合成ACh (2)贮存(storage)：与ATP 囊泡蛋白一起贮存于囊泡 (3)释放(release)：胞裂外排 (4)消失(elimination)：

(a)main way ：突触间隙胆碱酯酶（AchE ）水解失活 (b) secondary way ：reuptake 三、受体(receptors) 分布与效应

1、胆碱受体: (acetylcholine receptors) （1）分布：

Ｎicotinic receptor: Ｎ1R 神经节; Ｎ2R 骨骼肌终板

Ｍuscarinic receptor Ｍ1R 腺体细胞

Ｍ2R 心脏

Ｍ3R 平滑肌、腺体细胞 M4 R 腺体、平滑肌、CNS. M5 R CNS

2、肾上腺素受体:(adrenoceptors) （1）分布：

αR: α1R 皮肤、粘膜、内脏血管的平滑肌 α2R 突触前膜

βR : β1R 心肌

β2R 支气管平滑肌、骨胳肌血管

（2）效应

N1R （N n ）:兴奋交感、副交感神经节后神经节——神经纤维 N2R （N m ）:兴奋骨骼肌

M R :抑制心血管、兴奋眼、腺体、兴奋内脏平滑肌

（2）效果 α1R : 兴奋血管平滑肌、瞳孔扩大肌、内脏括约肌 α2R ：NA 释放的减少以及回收 β1R : 兴奋心脏

β2R : 抑制血管,支气管平滑肌

α

、βR ：总的是糖原,脂肪分解加强

第二章胆碱受体激动药（拟胆碱药direct-acting cholinomimetic drugs，兴奋胆碱受体，发挥ACh样的作用）

一、M胆碱受体激动药

胆碱酯类(choline esters)：Ach、卡巴胆碱（M、N受体均兴奋，但以M受体为主）

生物碱类(alkaloids) ：毛果芸香碱（pilocarpine）、毒蕈碱（主要兴奋M胆碱受体）

（一）胆碱脂类

1、乙酰胆碱：

M样作用：心肌收缩力下降、心率降低、血压降低

支气管、泌尿道、消化道平滑肌收缩

瞳孔括约肌和睫状肌收缩

腺体分泌增加

N样作用：N1---交感、副交感节兴奋

N2---肌肉收缩

2、氨甲酰胆碱：副作用多，只局部治疗青光眼

（二）生物碱类

1、毛果芸香碱（pilocarpine）：对眼、腺体作用强, 对心血管无明显作用

特点：作用迅速，温和，短暂水溶液稳定，刺激性小

1）、作用表现:

（1）眼: （缩瞳、降低眼内压、调节痉挛）

?缩瞳：激动虹膜括约肌M受体

?降低眼内压：缩瞳，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄,前房角扩大房水易于通过巩膜静窦返回循环

?调节痉挛：激动睫状肌M受体，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，视远物

模糊，视近物清楚，此作用两小时后消失。

（2）腺体：促进汗腺,唾液腺分泌

（3）平滑肌：兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌

（4）心血管系统：静脉注射pilocarpine 0.1mg/kg ，心率和血压短暂下降

2）、临床用途

（1）、青光眼

开角型：疾病早期治疗有一定疗效，4~8小时左右

闭角型：低浓度滴眼，降低眼内压

（2）、虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶体炎性粘连

（3）、抢救：阿托品等抗胆碱药中毒，

3）、不良反应：

（1）滴眼浓度过高可引起眼痛

（2）药物吸收可引起腹泻,多汗,流涎等M受体激动表现,可用阿托品对抗

2、毒蕈碱（muscarine）

①经典M胆碱受体激动药

②丝盖伞菌属和杯伞菌属含毒蕈碱成分

③毒蕈碱中毒症状

a表现：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、血压下降和休克等

b治疗：每隔30 min，肌内注射1～2 mg阿托品

二、N胆碱受体激动药——烟碱

1.液态生物碱，脂溶性极强，可经皮肤吸收

2.兴奋自主神经节和神经肌肉接头的N受体，作用呈双相性

3.作用广泛、复杂，故无临床实用价值

4.烟草、烟雾中含烟碱成分----禁烟

第三章胆碱能受体阻断剂

药物分类分类：

1.M受体阻断药

M1,M2受体阻断药阿托品东莨菪碱山莨菪碱

M1受体阻断药哌仑西平

M2受体阻断药三碘季胺酚

2.N受体阻断药

N1受体阻断药美加明

N2受体阻断药琥珀胆碱筒箭毒碱

一、M受体阻断药：阿托品Atropine

1、药理作用：阿托品的药理作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不一样，起效药量不一

高→低：腺体分泌减少→瞳孔开大和调节麻痹→膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降→心率增快→中枢作用1）腺体作用：阿托品因阻断腺体上皮细胞膜上的M受体而抑制腺体分泌

敏感性依次为：唾液腺和汗腺分泌——口干和皮肤干燥，体温升高

泪腺和呼吸道腺体分泌

胃液分泌

影响不大

胃酸分泌

2）眼睛作用：强而持久

扩瞳：阻断虹膜环状肌（瞳孔括约肌）上的M受体，使之松弛，肾上腺能神经支配占优，瞳孔扩大

眼内压增高：由于扩瞳作用，虹膜短粗→压迫前方角→使前方角间隙变窄→阻碍房水回流

调节麻痹：阻断睫状肌的M受体→悬韧带拉紧→晶状体处于扁平状态→视远物

3）平滑肌：能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动及痉挛者，其松弛作用较明显。

抑制强度依此为：

胃肠道平滑肌——治疗胃绞痛，降低其蠕动收缩的幅度和频率，对胃酸的分泌没有影响

膀胱平、输尿管滑肌——治疗输尿管及膀胱逼尿肌痉挛引起的绞痛

胆道、支气管平滑肌、子宫平滑肌

4）心脏作用

（1）心率：

a 0.4-0.6mg——心率减慢：阻断副交感神经节后纤维（抑制性突触前膜）的M1受体→降低了递质释放的负反馈调节→促进了神经末梢乙酰胆碱的释放

b 1-2mg——心率增加：阻断心脏M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制.

心率加快的速度取决于：迷走神经的张力高低，迷走神经张力高的青年，心率加快作用显著，对婴幼儿和老年人的心率影响很小。

（2）房室传导：传导加速阻断M受体，解除迷走神经过度兴奋对心脏的抑制——心房、房室结传导阻滞

（3）血管和血压——扩张血管和改善微循环

治疗量对血管和血压无明显影响——因为血管上缺乏胆碱能神经的支配

大剂量解除小血管痉挛（皮肤血管舒张），改善微循环和重要器官的血流供应，减轻组织缺氧。

5）CNS：治疗量对中枢无明显影响，阿托品能使中枢神经系统兴奋或者抑制作用

较大剂量（1~2mg）兴奋延脑和大脑

剂量为5mg——焦躁不安、精神亢奋，甚至谵妄、呼吸兴奋

中毒剂量(10mg)时出现产生幻觉、运动失调（抽搐、定向障碍、共济失调）、惊厥

严重中毒——兴奋转为抑制——出现昏迷、呼吸麻痹等

2、临床作用

（1）解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛、遗尿症等

a 胃肠绞痛（迅速）>膀胱刺激症（尿频、尿急、尿痛）>胆绞痛和肾绞痛（常与镇痛药哌替啶合用）

b 对幽门梗阻疗效较差（肌肉上的受体不同，所以没有明显的作用）

c 能够松弛膀胱逼尿肌，增加括约肌的张力，治疗儿童的遗尿症

（2）用于麻醉前给药：抑制腺体分泌（可减少呼吸道腺体和唾液腺的分泌），也可用于严重流涎、盗汗。（3）眼科用药：虹膜睫状体炎（与毛果芸香碱合用）

检查眼底、验光配镜：一般情况下，扩瞳、验光用后马托品代替阿托品(儿童验光仍用阿托品)。（4）. 缓慢型心律失常——解除迷走神经对心脏的抑制作用

用于窦房阻滞、房室阻滞，剂量不能过大，否则会导致心率加快+导致室颤

迷走神经过度兴奋会导致：窦性心动过，窦房结/房室传导阻滞（缓慢型心律失常）

（5）. 抗休克——大量剂量能够解除痉挛，舒张外周血管，改善微循环以及组织缺氧的状态

a尤其多用于感染中毒性休克（暴发型流脑,中毒性菌痢，中毒性肺炎等所致的休克）

b不用于伴有高热和心动过速的休克

（6）有机磷农药中毒的解救（含胆碱能物质蘑菇中毒的解救）

3、禁忌症

（1）青光眼

（2）幽门梗阻——Atropine能够增加括约肌的张力，加重病情

（3）前列腺肥大

4、不良反应：对组织器官的选择性不高，随着药量的增加，不良反应液逐渐增多，常用解毒药新斯的明小剂量（0.5mg）：心率减慢，口干，少汗

较大剂量（1.0~2.0mg）：口渴，心率加快，瞳孔扩大，调节麻痹，视近物略模糊

中毒剂量（5.0mg~10mg）：出现兴奋性中枢系统性疾病（幻觉谵妄…）皮肤干燥潮红

严重中毒：中枢系统由兴奋转入抑制→昏迷，延髓麻痹等

（一）. N1胆碱受体阻断药(神经节阻断药):美加明,咪噻芬,六甲双铵

[作用]：阻断神经节N1受体：?小动脉扩张,外周阻力↓;

?小静脉扩张,回心血量↓,血压显著↓.

[应用]：偶用于其他降压药无效的急进型高血压和高血压危象

[不良反应] ：多而严重，如体位性低血压，尿潴留.

（二）、N2胆碱受体阻断剂—骨胳肌松弛肌

作用：主要作用于神经肌接头上的N2受体，阻断神经冲动的传递，从而出现骨胳肌张力下降而松弛

分类：去极化型肌松药：琥珀胆碱（非竞争型肌松药）

非去极化型肌松药：筒箭毒碱（竞争型肌松药）

1.琥珀胆碱

[作用机制] 激动运动终板上N2受体,突触后膜持久去极化(depolarization), 致使终板膜对Ach不起反应。[应用]

1）.外科麻醉辅助用药, 使肌肉完全松弛;

2）.气管内插管, 气管镜和食管镜检查

[作用特点]

1）.其疗效快、维持时间短、易于控制，作用开始有短时肌束颤动。

2）.连续用药出现快速耐受性。

3）.抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量时不能用新斯的明解毒。

4）.临床用量无神经节阻断作用。

[不良反应]

1）.过量致呼吸麻痹; 尤其是遗传性胆碱酯酶或酶异常的患者

2）.血钾升高：细胞内k+大量释放

3）.术后肌痛：给药前出现短暂肌束颤动，损伤肌梭，一般3~5天后可自愈

4）.眼内压升高; 腺体分泌增加

5）.恶性高热：为常染色体异常的遗传病，是麻醉死亡的主要原因之一

6）.遗传性血浆假性胆碱酯酶活性降低者易中毒.

2. 筒箭毒碱(tubocurarine)

[作用机制]：阻断运动终板上N2受体, 竞争性拮抗Ach对N2受体的激动作用，致骨胳肌松弛。

[作用特点]

1）. 吸入性麻醉药如乙醚和氨基甙类抗生素如链霉素能加强此药的作用。

2）. 肌松前无肌颤,与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,过量时可用新斯的明解毒。

3）. 有神经节阻断作用。

4）. 组胺释放作用，禁用于支气管痉挛、休克

[应用]：因药源有限、作用长、不易逆转、副作用多，临床已少用。只用于大手术麻醉的辅助药，使肌肉松弛以有利于手术。

[不良反应]

1）. 治疗量致血压降低, 支气管痉挛

2）.过量致呼吸麻痹

类似物：多库胺、阿曲库胺、米库胺等。

第四章抗胆碱酯酶药

抗胆碱酯酶药——间接作用，促进胆碱与其受体的作用，发挥Ach的作用，抗胆碱药

分类：易逆性抗胆碱酯酶药难逆性抗胆碱酯酶药

一、易逆性抗胆碱酯酶药

新斯的明

毒扁豆碱

吡啶斯的明：起效慢、时间长

安贝氯铵：可口服、维持时间长

加兰他敏：脊灰后遗症

（一）、新斯的明：neostigmine

1、作用

?抑制AChE→完全拟胆碱→兴奋M、N受体

?季胺类, 不易进入中枢

?对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱

?对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强

2、药理作用

1）、Action:

?抑制AchE活性。

.

?促进Ach释放。

?激动N2受体。

2）、Selectivity：对骨骼肌作用最强, 胃肠,膀胱作用较强,对其它器官作用较弱。

3）、Effects:

（1）兴奋骨骼肌:增加肌收缩力、大剂量可引起Ach堆积，肌张力逐渐下降。

a抑制AchE

b直接激动骨骼肌运动终板N2受体

c促进运动神经未梢释放Ach。

（2）.兴奋膀胱和胃肠平滑肌（兴奋了胃肠道的运动）

（3）.减慢心室频率

（4）.促进腺体分泌（胃酸分泌增加）

3、临床应用

?重症肌无力(myasthenia gravis)：用来控制疾病的症状

?术后腹气胀和尿潴留：加强胃肠道的蠕动

?阵发性室上速：药物起到负性心脏作用

?解救筒箭毒碱中毒: 非去极化型肌松药（抗竞争性神经性肌肉阻滞药的毒性反应）

?解救阿托品中毒

4、不良反应

?胆碱能神经过度兴奋的表现

?中枢不良反应只在大剂量时出现

?中毒量阻断神经肌肉传导称胆碱能危象,应用阿托品和胆碱酯酶复活药解救

5、禁忌症：机械性尿潴留、尿路梗阻、肠梗阻、支气管哮喘、心动过缓

（二）、毒扁豆碱pyridostigmine依色林eserrine

1、Actions

(1)作用明显,吸收后易中毒, 出现CNS症

(2)对眼作用较毛果芸香碱强而持久

(3)水溶液性质不稳定,刺激性大

2、作用机制：抑制AChE→完全拟胆碱→兴奋M、N受体

3、药理作用：抑制AchE，体内Ach堆积，产生M、N样作用：

?眼：瞳孔缩小、眼内压降低、调节痉挛

?腺体：分泌增加

?CNS: 叔胺结构,易入中枢,先兴奋，大剂量转入抑制

?消化道、呼吸道平滑肌：兴奋

?心血管系统：作用复杂

4、临床应用

（1）局部滴眼治疗青光眼(注意压内眦，以免药液流入鼻腔后吸收中毒)—闭角型紧急用，开角型可用

调节睫状肌收缩而引起调节痉挛

（2）作为东莨菪碱静脉复合麻醉和氯胺酮麻醉时的催醒药

（3）大剂量中毒时可致呼吸麻痹

二、难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酯类

1、分类：主要用作农业杀虫剂剧毒类——对硫磷(1605),内吸磷(1059)

强毒类——敌敌畏

低毒类——敌百虫,乐果,马拉硫磷

2、中毒途径：可经呼吸道,消化道,皮肤粘膜吸收引起中毒。

3、毒性作用机制

为持久性(难逆性)胆碱酯酶抑制剂,与胆碱酯酶形成稳定的、难水解的磷酰化胆碱酯酶（ACh老化现象）,使胆碱酯酶失去水解Ach能力, Ach大量堆积而引起一系列症状.恢复活性时间比较长，所以要及时抢救4、中毒表现（主要是急性中毒）

（1）M样症状：

?消化系统：厌食、恶心,呕吐,腹痛;大小便失禁（膀胱逼尿肌收缩）

?腺体分泌：大汗淋漓,流涎,严重时口腔及鼻孔常有泡沫样分泌物;

?缩瞳,视力模糊（严重时此作用不明显）

?呼吸系统：支气管痉挛,呼吸困难,肺水肿等

?心血管系统症状：复杂

（2）N样症状：主要是指激动N2受体,表现为手指抖动,全身肌肉颤动——从上到下，最后转为肌无力，肌肉麻痹——呼吸肌麻痹死亡

（3）中枢症状：先兴奋后抑制,多为呼吸抑制危及生命.

5、中毒的解救

（1）救治步骤

a.清除毒物：

注意：敌百虫中毒忌用碱性液洗胃(敌敌畏)，对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃(内吸磷).

b.对症治疗：吸氧,人工呼吸,补液(加速毒物排泄，纠正电解质紊乱，抗休克)等.

c.使用特殊解毒剂：常联合应用抗胆碱药和胆碱酯酶复活药(轻度中毒可单用抗胆碱药).

抗胆碱药:阿托品

?阻断M受体,迅速消除M样症状

?大剂量还可阻断神经节的N1受体

?大剂量兴奋CNS

（2）给药原则

a早期、足量、持续用药直至阿托品化，后逐渐减量并延长给药的间隔时间,直至症状,体征消失24小时以上才能停药.

b阿托品化：瞳孔较之前散大，不再有缩小趋势，颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿性啰音显著减少或消失、意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。

三、胆碱酯酶复活药——碘解磷定(PAM), 氯解磷定(PAM-Cl), 双复磷

1、特点：

（1）对N样症状效果显著,对中枢症状有一定效果（大剂量使用时，有一小部分药物可以穿过血脑屏障BBB）,对M样症状效果较差；

（2）不同有机磷酸酯疗效有差异；

（3）早期疗效好，对老化的胆碱酯酶无效；

（4）要与阿托品合用。

2、解毒机制:

（1）解磷定与磷酰化胆碱酯酶形成磷酰化解磷定,使AchE复活

（2）直接与游离毒物结合,防止其继续毒害AchE

（3）对乐果无效

第五章肾上腺素受体激动药

第六章肾上腺素阻断药

一、a受体阻断药

特点：

?能选择性地与a肾上腺素受体结合，拮抗激动剂对受体的作用;

?能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用;

?对去甲肾上腺素，只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”；

?对主要激动?受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响。

1.酚妥拉明(phentolamine，立其丁)

[药动学]

口服生物利用度低，仅为注射给药的20％。口服后30分钟血药浓度达峰，作用持续3～6小时；肌注作用维持30～45分钟。大部分以无活性的代谢物经肾排泄。

[药理作用]竞争性阻断a受体，拮抗肾上腺素的a型作用，对aI和a2受体选择性低。

1）.血管：阻断血管平滑肌a1受体、直接松弛血管平滑肌→小动脉血管扩张，肺动脉压和外周血管阻力↓，血压↓。

2）.心脏：因血压下降反射性地兴奋交感神经，又因阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜a2受体，取消负反馈，促进递质去甲肾上腺素的释放，激动心脏?1受体→心脏兴奋，心肌收缩力↑，心率↑，心排血量↑→心律失常

3）.其他拟胆碱作用→胃肠平滑肌兴奋；组胺样作用→胃酸分泌↑。

[临床应用]

1）.外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛（雷诺病）、血栓闭塞性脉管炎等。对抗静滴NA外漏引起的血管收缩.

2）.抗休克能扩张血管，降低外周阻力，增加心搏出量，改善微循环。同时扩张血管，降低肺循环阻力，防止肺水肿。但给药前应补足血容量。

3）.充血性心力衰竭酚妥拉明可扩张血管，降低外周阻力，降低心脏的前、后负荷，并能加强心肌收缩力，增加心搏出量，故能减轻心力衰竭的症状。同时减缓了肺水肿的症状

4）.用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术后治疗。（危险性比较大）

[不良反应] 常见有低血压、腹痛、腹泻、呕吐及诱发消化性溃疡。静脉给药可引起较重的心动过速、心律失常和心绞痛。消化性溃疡、冠心病患者慎用。

2. 哌唑嗪（prazosin) 选择性α1 受体阻断药，改善肾血流量，主要用于高血压的治疗。

二、?受体阻断药（非选择性）

能与去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药竞争?受体从而拮抗?型效应。

[体内过程]

a)?受体阻断药口服后因受脂溶性高低和首关消除的影响，其生物利用度差异较大。如普萘洛尔、

美托洛尔口服易吸收，但生物利用度低。

b)脂溶性高的药物主要在肝脏代谢，脂溶性低的药物主要经肾原形排泄。

c)本类药物的t1/2多在3～6小时，纳多洛尔的t1/2 可达10～20小时。

d)肝、肾功能减退时应慎用或调整剂量。

[药理作用]

1)．?受体阻断作用

(1)心血管系统：

a抑制心脏、降压阻断心脏?1受体→心率↓，心肌收缩力↓，传导速度↓，心排血量↓，心肌耗氧量↓，血压↓。

b 非选择性?受体阻断药(如普萘洛尔)对血管?2受体也有阻断作用，加上其抑制心脏的作用，可反射性兴奋交感神经→血管收缩，外周阻力增加，导致肝、肾、骨骼肌及冠状动脉血流量↓。

c 阻断肾小球旁细胞的?1受体→肾素释放↓，因而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，也是其降压的原因。

(2)支气管：阻断支气管平滑肌?2受体→支气管平滑肌收缩而增加气道阻力。

对支气管哮喘或慢性阻塞性肺部疾病患者则可诱发或加重哮喘的急性发作。

(3)代谢：可抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解、抑制糖原分解。

对甲亢患者，不仅能对抗儿茶酚胺的敏感性增高，还可阻止T4转变为T3，能有效控制甲亢症状。

2)内在拟交感活性部分?受体阻断药如阿普洛尔，除能阻断受体外，还对?受体有部分激动作用--内在拟交感活性。作用较弱，一般被其?受体阻断作用所掩盖。

3).膜稳定作用有些?受体阻断药能降低细胞膜对离子的通透性，产生膜稳定作用。

但所需浓度要比临床有效血药浓度高数十倍。

[临床应用]

1)．心律失常对多种原因引起的过速型心律失常有效，如窦性心动过速、拟肾上腺素药及全身麻醉药引起的心律失常等。

2)．冠心病对心绞痛疗效较好，能防止心绞痛发作，缓解心绞痛症状。长期应用可降低心肌梗死患者的复发率和猝死率。

3)．高血压为常用抗高血压药，能使高血压病人的血压下降，心率减慢。可单独使用，也常与其他抗高血压药合用。

4)．慢性心功能不全用于某些充血性心力衰竭的早期，因能对抗交感神经，使心率减慢；并可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低心脏的前、后负荷，使心肌耗氧量减少，缓解症状及改善预后。

5)．其他作为甲亢及甲状腺危象的辅助用药，能控制症状，降低基础代谢率。普萘洛尔还可用于治疗偏头痛、肌震颤、肝硬化引起的上消化道出血等。噻吗洛尔因可降低眼内压，常滴眼用于治疗青光眼。

[不良反应]

1)．一般不良反应：恶心、呕吐、轻度腹泻等，偶见过敏性皮疹和血小板减少。

2).心血管反应：可加重心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞，甚至导致重度心功能不全、肺水肿、房室传导完全阻滞乃至心跳骤停等严重后果。阻断血管平滑肌?2受体，可使外周血管收缩甚至痉挛，引起雷诺病等。

3)．诱发和加重支气管哮喘：选择性?1受体阻断药一般不引起此不良反应，但对哮喘病人仍应避免使用。

4)．反跳现象：长期使用?受体阻断药时如突然停药，可引起原来病症加重。故长期用药者应逐渐减量直至停药。

5）禁用于：严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞及支气管哮喘患者；慎用于：心肌梗死、肝功能不良。

典型例子：普萘洛尔

药理作用：对心脏的作用?1对外周血管作用?2

对支气管的作用:收缩

增加水钠潴留：肾血流量减低干扰糖代谢

阻断iso作用

减少肾素分泌临床作用：

1、高血压

2、青光眼

3、偏头痛

4、甲状腺功能亢进

5、心绞痛

6、心肌梗死

第二部分治疗精神系统类药物

第一章抗精神失常类药物

抗精神病药物——吩噻嗪类：氯丙嗪 * 抗躁狂症药物——碳酸锂* *

抗抑郁症药物——三环类：米帕明阿米替林 ——5-HT 再摄取抑制药氟西汀

——NA 再摄取药马普替林

抗焦虑药物——苯二氮卓类丁螺环酮

一、抗精神病药（对Ⅰ型疗效好，Ⅱ型疗效差/无效）

精神分裂症：是以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病 I 型阳性症状为主（幻觉、妄想）

II

型阴性症状为主（情感淡漠，主动性缺乏）

（一）、吩噻嗪类：氯丙嗪（冬眠灵）

1、氯丙嗪阻断的受体种类 治疗作用：DA 受体（D2>D1）：抗精神病

不良反应：M-受体：抗胆碱作用（口干、便秘、排尿困难等） а-受体：致体位性低血压、镇静

2、药理作用

1）、对中枢神经系统的作用

（1）抗精神病作用：神经安定作用：对中枢神经系统有较强的抑制作用

机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体而发挥抗精神病作用

由于同时阻断黑质－纹状体中的DA 受体，常不同程度引起锥体外系的副作用（不能用L-Dopa 治疗） 氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者应适当减量

（2）镇吐作用——作用强，小剂量即可抑制药物和疾病引起的呕吐。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐 机理：小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体 大剂量则直接抑制呕吐中枢

（3）对体温调节的作用—抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，降温程度随环境温度变化而变化。 降温特点：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温 2）、对内分泌系统的作用：阻断结节漏斗部多巴胺通路 （1）催乳素抑制因子↓→催乳素↑→乳房肿大、泌乳 （2）促性腺激素↓→FSH LH ↓→延迟排卵 （3）生长激素↓→治疗巨人症 3、临床应用：

1）、治疗精神分裂症

? 对精神分裂症主要用于Ⅰ型，对Ⅱ型疗效差甚至加重病情 ? 对急性患者效果显著，对慢性疗效差 ? 不能根治，需长期用药甚至终生治疗

2）呕吐和顽固性呃逆

? 多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐 ? 对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，

中枢神经系统主要多巴胺通路

中脑－边缘系统 （情绪，行为）

中脑－皮质系统 （认知，思想，感觉等） 结节－漏斗部 （内分泌） 延髓催吐化学感受区

黑质－纹状体 （锥体外系）

?前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕

3）人工冬眠合剂：氯丙嗪异丙嗪哌替啶

体温基础代谢↓组织耗氧量↓→→提高机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应

应于：严重创伤、感染性休克、高热惊厥

4、不良反应

1）一般不良反应

中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力

自主神经系统：M受体阻断：口干、便秘、眼压升高

α受体阻断：体位性低血压

内分泌紊乱：乳房肿大、闭经、生长减慢

2）锥体外系反应

（1）阻断DA受体导致胆碱能神经功能相对亢进，可以通过减少药物/停药/使用安坦（苯海索）来缓解表现的反应：帕金森综合征急性肌张力障碍静坐不能

（2）DA受体数目↑、敏感性↑、突触前膜DA释放↑（长期用药DA-R长期被阻断所致）表现的反应：迟发性运动障碍（氯氮平治疗）

3）心血管系统

可阻断a-受体——体位性低血压，心率失常

治疗时禁用肾上腺素，因为有翻转作用

4）过敏反应：皮疹

血液系统：粒细胞缺乏，血小板减少

5）惊厥与癫痫，应慎用

6）药源性精神异常——精神异常

7）抗精神病药恶性综合征：致命！——肌肉僵直、高热、妄想、意识不清和循环衰竭等。

8）急性中毒：一次大量服用，相应出现了昏睡、血压降低、休克水平，心肌损害

5.禁忌症

?癫痫病史、抽搐史

?肝、肾功损害

?老年心血管病患者

?严重中枢抑制或昏迷

（二）、硫杂蒽类—泰尔登：有弱抗抑郁作用，治疗焦虑或抑郁精神分裂患者及更年期抑郁症

（三）、丁酰苯类—氟哌啶醇：选择性阻断D2受体，抗精神病作用强，锥体外系副作用大

（四）、苯二氮卓类—氯氮平：特异性阻断中脑－皮质，中脑－边缘系统的5-HT、DA受体(D4)。

◆非经典抗精神病药—DA，5-HT受体拮抗药

◆改善阴性症状

◆作用强，见效快

◆患者依从性好

◆几无锥体外系反应不良反应，无内分泌不良反应

◆不良反应：粒细胞缺乏－监测血象

二、抗躁狂症：情绪稳定药mood stabilizer

治疗目的：不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，防止双相情感障碍的复发

治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，即转向抑郁

代表药物：碳酸锂——仍是双相情感障碍躁狂发作和预防复发的首选药物，不常用

1.药理作用：减少第二信使的产生

2.体内过程：增加钠盐可促锂排出，缺钠和肾功不良可致锂潴留

3.临床作用：治疗躁狂症

精神分裂症的躁狂兴奋：与抗精神病药合用，可减少后者的剂量，又可缓解锂盐所致恶心、呕吐等副作用4.不良反应：安全范围窄

1）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻，细微震颤等与锂盐刺激粘膜有关

2）抗ADH作用：口渴多尿

3）抗甲状腺作用：甲低（体重增加）、甲状腺肿

4）锂盐中毒：精神紊乱、明显震颤、惊厥、昏迷、甚至死亡，精神紊乱、明显震颤、惊厥、昏迷、甚至死亡，每日进行血锂浓度监测，并调整剂量。

三、抗抑郁药（单胺学说认为：NA或5-HT能神经活性或传导功能低下导致抑郁症的发生）

治疗目的：能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发，却不会使正常人兴奋。

但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。

分类：非选择性单胺再摄取抑制药－三环类：丙米嗪（imipramine，米帕明）多塞平，阿米替林

选择性NA再摄取抑制药——麦普替林, 米安舍林

选择性5-HT再摄取抑制药——氟西汀（amitriptyline，百忧解）

单胺氧化酶抑制药——苯乙肼

（一）、三环类抗抑郁药TCAs

1. TCAs阻断不同的受体可能的不良反应

M受体阻断口干、便秘、眼压升高、排尿困难、认知功能受损

α1受体阻断体位性低血压、头昏、嗜睡

H1受体阻断镇静、体重增加

2. 米帕明（丙米嗪）

药理作用：

（1）中枢神经系统：抗抑郁作用（抑制NE 、5-HT再摄取，增加其含量）

（2）自主神经系统：阻断M受体：视力模糊、口干、便秘

（3）心血管系统：低血压、心肌奎尼丁样作用、心律失常（心动过速，抑制心肌NE再摄取）

临床作用：

（1）各种原因引起的抑郁症：内源性、更年期抑郁症效果较好，可以转成躁狂症

（2）遗尿症：对于儿童，睡前口服

（3）焦虑和恐怖症

不良反应

（1）常见阿托品样作用口干，扩瞳，视力模糊、便秘，乏力、肌肉震颤

（2）心血管反应——直立性低血压等

（3）从抑制转为躁狂状态

（4）禁用：前列腺肥大、青光眼患者（易致尿潴留、眼压升高）

3.药物相互作用

?增强中枢抑制药的作用

?对抗可乐定，胍乙啶的降压作用

?与苯海索或抗精神病药合用时，会加强抗胆碱效应

?与单胺氧化酶抑制药合用，NE增高致血压升高等不良反应

（二）、NA 摄取抑制药——马普替林

治疗轻、中度抑郁症；脑内NE缺乏为主的抑郁症，和拟交感活性药物合用时需注意

（三）选择性5-HT再摄取抑制药——氟西汀（fluoxetine，百忧解）

?强效选择性5-HT摄取抑制药

?不良反应少而轻，较安全，抗抑郁效果与TCAs相仿或略优

?治疗抑郁症和神经性贪食症

?禁与MAOI（MAO抑制剂）合用，引起5-HT综合征。

（四）其他药物

苯乙肼非选择性MAO抑制药

吗氯贝胺选择性MAO－A抑制药

曲唑酮不良反应少，具有镇静作用，适于夜间给药

第二章：镇静催眠药

一、基本概念：

1.镇静催眠药：对中枢神经系统具有选择性抑制，能够引起安静和近似生理性睡眠的药物。

镇静药(sedatives)能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物

催眠药(hypnotics)能促进和维持近似生理睡眠的药物

2.人的正常睡眠阶段：（分有5期）

NREMs 非快动眼睡眠入睡1期浅睡2期深睡3期和4期

REMs 快动眼睡眠梦5期

3.失眠——最常见的睡眠障碍。

一般进入睡眠的潜伏期延长，睡眠时间缩短，入睡过程中生理性觉醒增多。

药物治疗：推荐使用最低有效量, 最短使用时期，间断给药。

4.焦虑症：是一种无根据的惊慌和紧张，心理上体验为泛化的、无固定目标的焦虑和恐惧，生理上伴有警觉增高的躯体症状，如心动过速、呼吸急促、多汗颤抖。

二、传统镇静催眠药,

巴比妥类：对中枢神经系统有普遍性抑制,它们随着剂量不断加大,具有镇静,催眠,抗惊厥,麻醉作用.中毒时引起呼吸麻痹.

BZ受体激动剂：苯二氮卓类、佐匹克隆

与传统镇静催眠药不同,它具有抗焦虑,镇静催眠作用,用至大剂量,不产生麻醉作用.

其它：水合氯醛、甲丙氨酯、丁螺环酮——主要用于抗焦虑

（一）、BZ受体激动剂：苯二氮卓类

分类：

长效：t1/220~50h

地西泮(diazepam ,安定)

氟西泮(flurazepam,氟安定)

氯氮卓(chlordiazepoxide，利眠宁) 中效：t1/2——10~20h

硝西泮（nitrazepam)

奥沙西泮(oxazepam,舒宁)

艾司唑仑(estazolam，舒乐安定)

短效t1/2<10h

三唑仑(triazolam)

劳拉西泮(lorazepam)

1.地西泮（安定）

1）.作用机制：

（1）、脑内有苯二氮卓受体，分布于皮质、边缘系统、中脑、脑干、脊髓。γ-氨基丁酸(GABA)是中枢抑制性递质。

（2）、当GABA与GABAA受体结合，Cl-通道开放, Cl-内流，神经细胞超极化，产生中枢抑制.

（3）、苯二氮卓与苯二氮卓受体结合，促进GABA与GABAA受体结合，使Cl-通道开放频率增加，更多Cl-内流。

（4）、增强GABA的抑制作用

2）、药理作用与临床应用——随剂量的增加，依次出现:抗焦虑镇静催眠抗惊厥中枢性肌松其他

?作用特点:

不引起麻醉

毒性小,安全范围大

不易产生停药后多梦恶梦的反跳现象：缩短快动眼睡眠时相(REMS)作用弱

短暂记忆缺失。

?抗焦虑——首选

a小剂量即可改善焦虑、紧张、激动不安症状；

b可能是选择性作用于边缘系统的BZ-R,抑制海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递。

?镇静催眠

a主要作用于脑干核内的BZ-R.

b明显缩短NREMs 4期，促进入睡、减少觉醒次数、延长总睡眠时间、感觉醒后精神振奋。

c催眠药的选择

长效类中效类：适合早醒者或白天需要抗焦虑者。反跳现象轻。

短效类：适合入睡有问题、或者不希望有残存睡眠效应影响次日活动者。

但是短效类戒断症状更明显

?抗惊厥

a促进中枢GABA的突触传递功能。

b辅助治疗破伤风、小儿高热惊厥、子痫、药物中毒性惊厥等。

c癫痫持续状态首选静注diazepam。

?中枢性肌松药

a小剂量抑制脑干网状结构下行系统对神经元的易化作用；

b大剂量增强脊髓神经元的突触前抑制,抑制多突触反射，引起肌肉松弛

c用于：

缓解脑血管意外、脊髓损伤等所致中枢性肌强直；

缓解局部关节病变、腰肌劳损、内镜检查等引起的肌痉挛；

缓解肌紧张性头痛；

加强肌松药作用。

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

药理学药名整理

一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类

2020药理学必考知识点总结

精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

药理学整理

药理期末 总论 1.药物代谢动力学：是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程 2.极量：是国家药典规定对有些药物允许使用的最高剂量 3.治疗指数（TI）：LD50 /ED50的比值称为治疗指数,是表示药物安全性的指标，数值与大药物越安全。 4.药物的副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用 原因：药物的选择性低 5.药物所在体液的pH值对脂溶扩散的影响： 6.口服给药后影响药物吸收的因素：药物的理化性质（分子量、脂溶性、溶解度）、药物的剂型、药物的制剂（生物利用度）、首关消除、吸收环境 7.药物的代谢：是指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程。（灭活、活化） 8.药酶诱导剂：增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平、保泰松等） 药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西咪替丁等） 9.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。某些肠肝循环明显的药物如洋地黄毒苷、地西泮、地高辛等，半衰期明显延长。 10.生物利用度：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。F=（进入体循还的药量）/（给药量） 11.达到稳态血药浓度的方法：1）等剂量等间隔时间，4-5个半衰期2）首剂加倍

12.药物的吸收的速率和分布决定了药物的起效快慢，代谢和排泄的速率决定了药物的作用持续时间 传出神经系统药 1.毛果芸香碱的作用：缩瞳（激动瞳孔环状肌M型受体，使瞳孔环状肌收缩，瞳孔缩小）、降低眼内压（通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄。前房角间隙变大，房水回流通畅，眼内压下降）、调节痉挛（使瞳孔括约肌向中心方向收缩，结状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视），促进腺体分泌 2.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制： 1）抑制神经肌接头胆碱酯酶 2）激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3）促进运动神经末梢释放Ach 3.有机磷中毒的解救药物：氯磷定、阿托品 4.阿托品** 5.口服去甲肾上腺素的适应症：上消化道出血 6.肾上腺素、异丙肾上腺素(气雾给药)在治疗支气管哮喘作用方面的区别：均有松弛支气管

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药

药理学知识归纳

药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

【推荐下载】药理学笔记整理

药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量； 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。 量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好） 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1； 部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax； 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

药理学重点知识归纳吐血

药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#

药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

(完整word版)药理学各种药的归纳总结

药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

(完整版)药理所有知识点结构图

4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。 变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应 继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染） 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡， 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应 撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病） 致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应 极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度） 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。机体方面：年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面：剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素

最新药理学知识点归纳总结

精选道德与法治及教育类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 最新药理学知识点归纳总结

亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效

应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有

药学综合知识-100-个重要知识点

药学综合知识-100-个重要知识点

药学综合知识100 个重要知识点 考点1：药学服务的对象：广大公众，包括患者及家属、医护人员和卫生工作者、药品消费者和健康人群。 考点2：特殊人群是指：如特殊体制者、肝肾功能不全者、过敏体制者、小儿、老年人、妊娠及哺乳期妇女、血液透析者听障、视障人士等。 考点3：用药咨询的目标：可以将其分为患者、医师、护士和公众的用药咨询。 考点4：沟通的技巧：认真聆听，注意使用通俗易懂的语言，尽量避免使用专业术语，谈话时尽量使用短句，使用开放式的提问方式。与患者交谈时，要注意观察对方的表情变化，从中判断其对问题的理解和接触程度。与患者的谈话时间不宜过长，提供的信息也不宜过多。 考点5：处方的概念：是指有注册的执业医师和执业主力医师在诊疗活动中为患者开具的、由执业药师或取得药学专业技术职务人质资格的药学专业技术人员审核、调配、核对，并作为患者用药物凭证的医疗文书。 考点6：医师处方印刷用纸： ①普通处方的印刷用纸为白色。 ②急诊处方印刷用纸质为淡黄色，右上角标注“急诊”。

③儿科处方印刷用纸为淡绿色，右上角标注“儿科”。 ④麻醉药品和第一类精神药品处方印刷用纸为淡红色，右上角标注“麻、精一”。⑤第二类精神药品处房印刷用张为白色，右上角标注“精二”。 考点7：“四查十对”：查对方，对科别、姓名、年龄；查药品，对要命、剂量、规格、数量；查配伍禁忌，对药品症状、用法用量；查药用合理性，对临床诊断。 考点8：药物相互作用对药效学的影响：作用相加或增加疗效，减少药品不良反应，敏感化作用，拮抗作用，增加毒性或药品不良反应。 考点9：药物相互作用对药动学的影响：影响吸收、分布、代谢、排泄。 考点10：有下列情况之一的，应当判定为超常处方：无适应症用药；无正当理由开具高价药的；无正当理由超说明书用药的；无正当理由为同一患者同时开具2 种以上药理作用机制相同药物的。 考点11：影响药品质量的因素：主要有环境因素、人为因素、药品因素等。 考点12：理论效价：系指抗生素纯品的质量与效价单位的折算比率，多以其有效部分的1ug 作为1IU（国际单位），如链霉素、土霉素、红霉素等以纯游离碱1ug 作为1IU。

药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1