急性冠脉综合症MicrosoftWord文档
急性冠脉综合征
全网发布：2009-08-06 12:00 发表者：赵树武7758人已访问
转载：急性冠脉综合症
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST 段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。
急性冠脉综合症的抗栓治疗策略
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。
急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。
一．非ST段抬高急性冠脉综合征
非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA 推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下：?I类
１．应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林(Level of Evidence: A)
２．阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷(Level of Evidence: A)
３．在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月(Level of Evidence: B) ４．在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上(Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月(Level of Evidence: B)
５．在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天(Level of Evidence: B)
６．除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外，还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝(Level of Evidence: A)
７．对于准备行心导管检查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence: A)
?IIa类
1. 对于持续性缺血、肌钙蛋白升高的患者，或不准备做有创治疗但有其他高危表现的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence:
A)
2. 与普通肝素比较，优先使用依诺肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物，除非准备在24小时内接受CABG手术(Level of Evidence: A)
3. 对于已经使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且准备做心导管检查和PCI的患者，应当使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，也可以只是在PCI之前使用(Level of Evidence: B) ?IIb类
1. 对于没有持续性缺血并且没有其他高危表现的患者或不准备做有创治疗的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，还使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence: A) ?III类
1. 没有急性ST段抬高、正后壁MI或新发LBBB的患者，进行静脉溶栓治疗(Level of Evidence: A)
2. 在不准备做PCI的患者使用阿昔单抗(Level of Evidence: A)
这一指南长期指导了我们的临床工作。但医学科学的发展十分迅速，近几年来随着各种大规模临床研究的开展和新药物的不断涌现，许多新的循证医学证据摆在了我们面前，指南也应随之更新进步。2004年美国胸科医师协会推出关于血栓性疾病的指南ACCP7，我们就根据ACCP7来谈一谈急性冠脉综合征的抗栓策略。
（一）NSTE-ACS的抗血小板治疗
目前临床上常用的抗血小板药物包括：阿司匹林、噻氯吡啶类、双嘧达莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。联合抗血小板治疗将会改善临床预后。
1. 阿司匹林
阿司匹林是抗血小板治疗的基础。它作用于血小板内环氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性从而减少花生四烯酸的降解，减少TXA2的产生，抑制GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。ACCP7对阿司匹林的推荐如下：
对于所有没有明确阿司匹林过敏的NSTE ACS患者，推荐立即口服阿司匹林75 到325mg，随后每日口服75到162mg (Grade 1A)。
Walletin等人的研究证实长期服用阿司匹林能够显著降低ACS患者的死亡和心梗机率，而且这一优势随着时间的延长而逐渐增加。另一项荟萃分析提示在服用阿司匹林的情况下仍发生的ACS意味着较差的临床预后。
2. 噻氯吡啶类药物
包括抵克立得和氯吡格雷。他们都是血小板ADP受体的拮抗剂。作用于ADP受体，抑制血小板GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。ACCP7对噻氯吡啶类药物的推荐如下：
对于所有没有明确阿司匹林过敏的NSTE ACS患者，推荐立即口服氯吡格雷300 mg，随后75 mg/日(Grade 1A)
对于不能马上进行诊断性导管术或冠脉造影后不能在5天内行CABG术的NSTE-ACS患者，推荐立即口服氯吡格雷300 mg，随后每日75 mg至9到12个月，同时合用阿司匹林(Grade 1A)
对于将在24小时内接受冠脉造影的NSTE-ACS的患者，建议在明确冠脉解剖后再开始服用氯吡格雷(Grade 2A)
对于正在服用氯吡格雷并准备接受CABG手术的患者，推荐术前停用氯吡格雷５日(Grade 2A)
CURE试验的目的是为了研究在阿司匹林治疗的基础上再阻断ADP途径所引起的血小板聚集是否可获益。该试验入选12562例UA/NSTEMI病人，在24小时内随机分组用安慰剂和氯吡格雷（负荷剂量300mg，然后每天75mg）治疗，然后随访3～12个月，所有病人均给以阿司匹林。联合终点事件（心血管死亡、心肌梗死、或卒中）发生率，安慰剂组为11.5％，氯吡格雷组为9.39％（RR0.80，P＜0.001）。PCI-CURE为CURE试验的亚组研究，入选2658例病人，随机、双盲分为安慰剂组（n=1345）和氯吡格雷组（n=1313）所有病人均给以阿
司匹林。入选病人在行冠状动脉介入（PCI）治疗前平均10天接受安慰剂或氯吡格雷，术后大多数病人接受开放标签药物（氯吡格雷或抵克立得）治疗2～4周，之后再使用研究药物8个月。初级终点（联合心血管死亡、心肌梗死、或紧急靶血管血运重建）安慰剂组为86例（6.4％），氯吡格雷组为59例（4.5％，RR0.7，P=0.03）。氯吡格雷组心血管死亡、心肌梗死事件发生率下降了31％。CURE试验奠定了氯吡格雷在ACS抗血小板治疗中的地位。
3. 双嘧达莫
双嘧达莫即潘生丁，是磷酸二酯酶抑制剂，通过抑制cAMP的产生来抑制血小板的激活。于阿司匹林相比，双嘧达莫不增加胃肠道出血风险，甚至在与华法令合用时也是如此。但目前在NSTE-ACS患者的急性期治疗中没有证据支持双嘧达莫可以替代或与阿司匹林和氯吡格雷合用
4. 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂
在动脉粥样硬化、血栓形成以及急性冠脉综合征的发病过程中，血小板起非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白（GP）受体与血小板的活力密切相关，其中GPIIb／IIIa受体与纤维蛋白原等的结合是各种血小板激动剂导致血小板凝集过程中的最后共同途径。血小板糖蛋白GPIIb／IIIa受体拮抗剂通过与GPIIb／IIIa受体结合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑制剂。ACCP7对Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors推荐如下：
对于中高危的NSTE-ACS患者，推荐早期应用依替巴肽或替洛非班，同时合用阿司匹林和普通肝素(Grade 1A)；对于服用氯吡格雷的中高危的NSTE-ACS患者，推荐同时早期应用依替巴肽或替洛非班治疗(Grade 2A)
对于NSTE-ACS患者，推荐不使用阿昔单抗作为初始治疗，除非冠脉解剖已经明确，PCI 将在24小时内进行(Grade 1A)
临床试验表明，合用GPIIb／IIIa受体拮抗剂与阿司匹林，比单用阿司匹林和安慰剂更能降低缺血并发症的发生，包括：死亡、急性心肌梗死，需紧急冠状动脉旁路移植木（CABG）或再次介入治疗的发生；不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI患者应用GPIIb／IIIa受体拮抗剂也可获益，已进行的临床研究包括：PURSUIT、PRISMPLUS、PRISM和PARAGON。PURSUIT 试验中，不稳定心绞痛患者30天死亡和MI的发生率在EPtifibatide组（14.2％）较安慰剂组（15.7％）下降（P＝0.04）。96小时、7天、和6月的死亡和MI发生率也下降1.2％—1.5％。PRISM—PLUS试验中应用阿司匹林、肝素和Tirofiband的不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI 患者7天和30天的死亡率、MI和顽固性心绞痛的发生率较单纯应用阿司匹林和肝素者低，7天时分别为12.9％和17.9％（P＝0.04）；30天时分分别为18.5％和22.3％（P＝0.03）；6月时绝对值仍下降3.0％—3.2％。PRISM试验比较不稳定心绞痛患者应用Tirofiband十阿司匹林和肝素十阿司匹林疗效，前者48小时的联合终点（死亡、MI和顽固性缺血）发生率为3.8％，较后者（5.6％）下降32％（P＝0.01）。GPIIb／IIIa受体抑制剂作为高效特异的抗血小板药是目前急性冠脉综合证最突出的进展，但大规模前瞻性临床研究仍在进行，以进一步了解其剂量、效应及安全性。
（二）NSTE-ACS的抗凝治疗
目前临床上常用的抗凝药物有：普通肝素、低分子肝素、选择性间接抗Xa因子抑制剂（人工合成戊糖）、选择性直接抗Xa因子抑制剂（DX-9065a）及凝血酶直接抑制剂。
1. 普通肝素
普通肝素与抗凝血酶III结合，增加AT－III活性，从而灭活IIa和Xa等凝血因子。ACCP7对于普通肝素的推荐如下：
对于NSTE-ACS患者，推荐短期普通肝素与抗血小板治疗联合应用替代单纯抗血小板治疗(Grade 1A)；推荐普通肝素的剂量应根据公斤体重调整，并将aPTT维持于50到75秒(Grade 1C)
一项荟萃分析证实抗血小板与短期普通肝素联合治疗降低２周内NSTE-ACS患者的死亡和心梗率。普通肝素是ACS抗凝治疗的重要基础。
2. 低分子肝素
低分子肝素（LMWH）是普通肝素酶解或化学降解的产物，抗凝作用与普通肝素大致相同，由于分子量小（平均分子量4500道尔顿），其抗Xa和抗IIa活性比例增加，对于和血小板结合了的因子Xa亦有抑制作用，因而抗血栓形成作用更加明显。LMWH与血浆蛋白非特异性结合力较低，因而生物利用度较高，半衰期较长，抗凝效果呈明显的剂效关系，皮下注射吸良好，几乎为100％。以下是ACCP7关于低分子肝素的推荐：
对于NSTE-ACS患者，推荐应用低分子肝素替代普通肝素(Grade 1B)
推荐不需要常规监测低分子肝素的抗凝效果(Grade 1C)
对于已经接受了低分子肝素抗凝的NSTE-ACS的患者，建议在PCI术中继续应用低分子肝素抗凝(Grade 2C)
对于已经接受了GP IIb/IIIa受体拮抗剂治疗的NSTE-ACS的患者，建议低分子肝素替代普通肝素进行抗凝治疗(Grade 2B)
从荟萃分析中可以看到当前标准的抗血栓治疗是普通肝素（UFH）和阿司匹林。然而，LMWH比UFH在实践和临床上更具有利之处，可以考虑为ACS内科治疗以及正准备进行手术介入治疗的有效的替代方法。可明显减少急性冠脉综合征30d死亡率和复合性心脏事件发生。
3. 间接抗Xa因子抑制剂（人工合成戊糖）
目前尚没有充分证据支持fondaparinux可用于NSTE-ACS患者。评价fondaparinux在TE-ACS和NSTE-ACS中应用的安全有效性的大型随机试验目前正在进行。2005年ESC上发布了fondaparinux治疗ACS的第一个大型临床研究OASIS－5的结果。OASIS－5研究是一个多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，入选了来自41个国家576个中心的20，000例ACS患者。目的是评价fondaparinux治疗ACS的有效性和安全性。结果显示fondaparinux 在ACS后9天内在预防心血管事件、死亡和缺血发作方面同enoxaparin一样有效，并且显著降低严重出血并发症。研究显示fondaparinux明显降低ACS事件后1个月内的死亡率，在6个月的随访期内同样有效。这一研究发现表明fondaparinux很可能成为ACS患者抗血栓药的新的选择。
4. 选择性直接抗Xa因子抑制剂：DX-9065a
目前尚没有充分证据支持DX-9065a可用于NSTE-ACS患者，其刚结束二期临床研究工作。
5. 凝血酶直接抑制剂
水蛭素及比伐芦丁能够选择性的与凝血酶结合，并将其灭活。在临床上多用于肝素诱导的血小板减少性紫癜的抗凝治疗。综合临床实验的荟萃分析提示凝血酶直接抑制剂与普通肝素相比并不能显著减少ACS患者的死亡和心梗的机率，而且增加相关出血风险。以下是ACCP7关于凝血酶直接抑制剂的推荐：
对于NSTE-ACS患者，不推荐DTIs 作为首选抗凝治疗(Grade 1B)
为了使指南更具实践性，2005年ACC/AHA推出了UA/NSTEMI GUIDELINE急诊诊疗指南，强调了在急诊室的治疗。根据UA/NSTEMI的危险分层，将患者分为早期保守组和早期介入组，两者治疗策略不同。
早期保守策略：
1. 阿司匹林(Class IA)；阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
2. 氯吡格雷服用至少１个月(Class IA)至９个月(Class IB)；如不能早期介入，氯吡格雷应在急诊室近早服用
3. 依诺肝素或普通肝素(Class IA)
4. 依替巴肽或替洛非班：
持续缺血(Class IIaA)
TnI或TnT升高(Class IIaA)
其他高危因素(Class IIaA)
5.非计划行进PCI，阿昔单抗不应早期使用(Class IIIA)
早期介入策略：
1. 阿司匹林(Class IA)；阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
2. 低分子肝素或普通肝素(Class IA)；与普通肝素比较，优先使用依诺肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物，除非准备在24小时内接受CABG手术(Class IIaA)
3. 如准备早期介入干预应近早使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂(Class IA)
4. 如准备早期介入干预，GP IIb/IIIa受体拮抗剂应与阿司匹林、肝素及氯吡格雷联用(Class IIaB)
5. 如准备行PCI术，氯吡格雷服用至少１个月(Class IA)至９个月(Class IB)
这一改变将使指南更具操作性和实践性。
二．ST段抬高的急性冠脉综合征
ST段抬高的ACS主要是指ST段抬高心梗。2004ACC/AHA推出了新的STEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下：
I类
应立即接受阿司匹林治疗，除非对阿司匹林过敏(Level of Evidence: A)
2. 对因过敏或严重胃肠反应不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可替代阿司匹林(Level of Evidence: C)
接受PCI治疗的STEMI患者，裸金属支架植入后氯吡格雷至少服用1个月，雷帕霉素洗脱支架至少3个月，紫杉醇洗脱支架至少6个月，无高出血风险的患者应服用至12个月(Level of Evidence: B)
接受CABG手术前应停用氯吡格雷至少5日，最好7日(Level of Evidence: B)
皮或外科血运重建的患者均应接受普通肝素治疗(Level of Evidence: C)
接受rt-PA、r-PA或TNK-tPA溶栓的患者应给予静脉肝素治疗，使APTT维持于正常1.5-2倍之间(Level of Evidence: C)
对接受链激酶或尿激霉溶栓、又具有高血栓风险的患者，应静脉给予普通肝素抗凝治疗(Level of Evidence: B)
接受普通肝素治疗的患者应每日复查血小板计数(Level of Evidence: C)
?IIa类
接受溶栓治疗的STEMI患者，对阿司匹林过敏或有严重胃肠反应不能耐受者，可用氯吡格雷替代(Level of Evidence: C)
STEMI患者在直接PCI前应尽可能早的使用阿希单抗(Level of Evidence: B)
对于未接受再灌注治疗且没有抗凝禁忌的患者应接受普通肝素或低分子肝素治疗至少48小时(Level of Evidence: C)
对于已知有HIT的STEMI患者，可应用比伐芦丁（bivalirudin）替代普通肝素与链激酶合用(Level of Evidence: B)
?IIb类
替洛非班和依替巴肽可在直接PCI前用于STEMI患者(Level of Evidence: C)
接受链激酶溶栓的STEMI患者可应用普通肝素抗凝治疗(Level of Evidence: C)
没有明显肾功能障碍、年龄小于75岁的STEMI患者接受在溶栓治疗时，低分子肝素可能能够更好的替代普通肝素(Level of Evidence: B)
?III类
明显肾功能障碍或年龄大于75岁的STEMI患者接受在溶栓治疗时，低分子肝素不能替代普通肝素(Level of Evidence: B)
(一) AMI溶栓前后的抗血小板治疗药物包括：阿司匹林、噻氯吡定及血小板Gp IIb/IIIa 受体拮抗剂。
1. 阿司匹林
ACCP7关于阿司匹林的推荐如下：
?对于急性ST段抬高心梗，无论是否溶栓均推荐立即口服阿司匹林160到325 mg，随后75到162mg/d (both Grade 1A)
ISIS-2研究表明阿司匹林与溶栓治疗相结合能够降低AMI患者30天内的死亡率。阿司匹林是抗血小板治疗的基础。所有可疑急性冠脉综合征患者均应立即开始阿司匹林治疗，除非阿司匹林过敏或近期有严重的胃肠道出血史或可疑颅内出血患者。
2. 噻氯吡啶类药物
ACCP7关于噻氯吡啶类药物的推荐如下：
?对于阿司匹林过敏的患者，建议口服氯吡格雷300mg，随后75mg/d，作为阿司匹林的替代治疗(Grade 2C)
ACCP7推出时研究氯吡格雷在急性心梗应用的两个大规模临床研究尚未得出结果。这两个研究是CLARITY和COMMIT研究，均在2005年ACC大会上发布了试验结果。这两个研究提示氯吡格雷能够增加溶栓后TIMI III级血流的机率，能够降低AMI患者的死亡及再梗率，同时并不增加出血风险。CLARITY和COMMIT试验确定了氯吡格雷在AMI治疗中的地位，这在以后的指南中将会有所体现。
3. Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors
Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors在AMI中的地位并没有得到证实，在研究中发现标准剂量阿昔单抗、半量r-PA或TNK-tPA及静脉低剂量普通肝素联合治疗方案并不能降低AMI患者死亡率，反而增加其出血风险。ACCP7关于Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors的推荐如下：?不推荐使用标准剂量阿昔单抗、半量r-PA或TNK-tPA及静脉低剂量普通肝素联合治疗替代标准剂量r-PA或TNK-tPA治疗方案(Grade 1B)
?建议不要将链激酶与任何一种GP IIb/IIIa受体拮抗剂联用(Grade 2B)
ＴＩＭＩ１４和ＳＰＥＥＤ等研究显示，联合应用低剂量ｒＰＡ＋阿昔单抗较单用全量ｒＰＡ显著增加患者早期冠脉开通率，但更大规模的ＧＵＳＴＯＶ研究结果却未能证实阿昔单抗能够降低ＳＴＥＭＩ死亡率。尽管ＡＤＭＩＲＡＬ研究显示，在高危患者中早期应用阿昔单抗可能明显改善冠脉开通率和临床预后，但当支架用于直接ＰＣＩ时，ＣＡＤＩＬＬＡＣ显示联用阿昔单抗仅提供较少或非剂量依赖的效益。因此，阿昔单抗在治疗ＳＴＥＭＩ患者中的地位尚不明确?尚需更多更大规模临床研究证实。
（二）AMI溶栓前后的抗凝治疗包括：普通肝素、低分子肝素及凝血酶直接抑制剂
1. 普通肝素
ACCP7对普通肝素的推荐如下：
?对于接受链激酶溶栓的患者，建议给予静脉普通肝素5000U bolus, 随后小于80 kg者给予1000 U/h，大于80 kg者给予800 U/h抗凝治疗，监测aPTT在50到75秒之间(Grade 2C)；或皮下注射普通肝素12500 U q12h 48小时(Grade 2A)
?对于有系统或静脉血栓栓塞高危因素（前壁心梗、泵衰竭、既往栓塞史、房颤及左室血栓）的患者，推荐在接受链激酶溶栓的同时给予静脉普通肝素抗凝治疗(Grade 1C＋) ?对于接受rt-PA、TNK-tPA及r-PA溶栓治疗的急性心梗患者，推荐给予静脉普通肝素抗凝治疗48 小时（60 U/kg bolus，最大4000 U；随后12 U/kg/h，最大1000 U/h），将aPTT
维持于50到75秒(Grade 1C)
在ISIS-3和GISSI-2研究中，普通肝素作为溶栓的后续治疗，能够减少肝素治疗期间AMI 患者的死亡率，但这一效果在30天时消失。但在GUSTO-I研究中，普通肝素作为t-PA溶栓的后续治疗，结果表明普通肝素能够增加溶栓后梗塞相关动脉的开通率，并能减少30天内AMI患者的死亡率及再梗率。
2. 低分子肝素
ACCP7对低分子肝素的推荐如下：
?对于接受TNK-tPA溶栓、年龄小于75岁、肾功能代偿期（男性Cr< 2.5 mg/dL；女性< 2.0mg/dL）的患者，建议给予依诺肝素（静脉30mg bolus；随后皮下注射1 mg/kg q12h）抗凝治疗至溶栓后7日(Grade 2B)
近期的一些试验为我们正确理解如何治疗ＳＴＥＭＩ患者提供了有益的帮助。ＡＳＳＥＮＴ－ＰＬＵＳ，ＨＡＲＴＩＩ等已经证实，用ｒｔ－ＰＡ、ＴＮＫ－ｔＰＡ或链激酶进行溶栓治疗，低分子肝素钠（法安明和依诺肝素钠）作为辅助的抗凝血酶制剂效果至少等同或优于ＵＦＨ。正在进行的Extract TIMI-25研究比较依诺肝素和普通肝素在ＳＴＥＭＩ患者溶栓治疗中的安全性和有效性。主要观察终点是评价随机分组后３０天内，使用依诺肝素对照于普通肝素是否降低联合终点事件的发生率，其他评价指标包括需要紧急血运重建的心肌缺血和卒中。该研究的结果可能会最终奠定LMWH在STEMI治疗中的地位。
3. 凝血酶直接抑制剂
ACCP7对凝血酶直接抑制剂的推荐如下：
?对于接受链激酶溶栓治疗的急性ST段抬高心梗患者，建议不要常规使用比伐芦丁（bivalirudin）抗凝治疗(Grade 2A)
?对于接受溶栓治疗的已知或可能患有肝素诱导的血小板减少性紫癜的患者，推荐给予t-PA溶栓及水蛭素抗凝治疗(Grade 1A)；链激酶溶栓及比伐芦丁抗凝(Grade 2A) 水蛭素及其衍生物多用于患有肝素诱导的血小板减少性紫癜的AMI患者，替代肝素治疗。
STEMI的抗栓治疗策略
?接受溶栓治疗的患者
阿司匹林＋氯吡格雷＋短期普通肝素/低分子肝素
?接受直接PCI的患者
阿司匹林＋氯吡格雷＋GP IIb/IIIa受体拮抗剂＋短期普通肝素/低分子肝素
三．总结
在急性冠脉综合征中，抗栓治疗处于非常重要的地位。对于非ST段抬高的ACS，抗栓治疗可以阻止血栓进发展，保护缺血心肌不进一步坏死；对于ST段抬高的ACS，抗栓治疗可以加速溶栓剂诱发的血管再通，提高溶栓再通率，减少溶栓后血管再闭塞和（或）再梗死的发生，减少心绞痛复发，提高生活质量。通过上述机制，抗栓治疗可以改善ACS患者的近、远期预后，降低病死率。
最近发表的ICTUS研究结果表明在接受强化药物治疗（阿司匹林＋依诺肝素48小时＋氯吡格雷＋强化降脂；介入组另加用阿昔单抗）的ACS患者，早期介入和选择性介入策略的1年终点事件率分别为22.7％和21.2％(RR1.07; 95％CI 0.87 to 1.33; P=0.33) 。ICTUS研究的结果出人意料，虽然其中存在多种因素的影响，但是应该看到选择性介入组的1年死亡率很低（2.5％，与早期介入组相同）。两组患者均接受了积极抗凝、抗血小板及强化降脂治疗，可能正是这些被低估了的辅助药物治疗弥合了两组之间的差距。我们对急性冠脉综合征中的抗栓治疗给予充分的重视。
日发现血管内镜检查可预测急性冠脉综合症风险
据《美国心脏病学杂志》最近的一文章称，日本科学家最近研究发现，血管内镜检查能有效检测急性冠脉综合症不稳定患者，能预测血管中有多个黄色斑块的患者较高的发病风险。日本Osaka警察医院的研究人员选取了552例接受插管和血管内视镜检查以诊断冠状动脉疾病的患者进行了分析，随访观察新发急性冠脉综合症事件的患者，根据所有检测到的黄色斑块中的黄色密度分为1、2、3级。而且，记录冠状动脉中黄色斑块的数量（NYP）和黄色斑块的最大黄色分级（maxYP）。结果，经过平均57.3个月的随访期后，39例患者发生急性冠脉综合症，发生与没有发生急性冠脉综合症事件的患者的maxYP没有统计学意义，但发生急性冠脉综合症患者的NYP明显高于未发病者。进一步的分析结果提示，NYP和多血管疾病是发生急性冠脉综合症的独立预测因素。研究人员称，可以通过血管内镜检查来评价患者发生急性冠脉综合症的风险，并根据评估改变治疗方法。
急性冠状动脉综合症
急性冠状动脉综合症（ACS）经PCI术后护理 ××医院姓名 急性冠状动脉综合症（ACS）常见原因为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，导致血栓形成，包括三种类型：不稳定型心绞痛、非ST抬高性心绞痛、ST段抬高性急性心肌梗塞，一旦确诊为急性心肌梗塞的患者应立即行直接PIC术，一般认为直接PCI术在发病4-6h内做效果最好，最好在发病内12h内进行，但若合并心源性休克，则在发病36h内也可直接PCI术。 1 资料与方法 1.1 资料本组病例共6例，4例为心内科住院患者，2例为急诊病人，确诊为AMI均为男性，年龄50-63岁，下壁AMI4例，广泛前臂心肌梗死2例。 1.2 方法 患者经确认为AMI后，行常规术前护理立即行经皮腔内冠状动脉治疗术（PCI）穿刺途径为桡动脉穿刺。 2 结果 2.1 6例病人中，5例血管再通，血管再通率80%，胸痛缓解时间为20-80min。 2.2 血管再通中的2例出现严重窦缓，Ⅱ度二型房室传导阻滞。 2.3 血管未通1例，于术中出现冠状动脉急性闭塞为冠状动脉冠脉内血栓形成，冠脉痉挛所致，所至死亡。 3 术后护理 3.1 常规护理 3.1.1 严密监测生命体征的变化：患者最好入住CCU病房，待病情稳定
后返回普通病房。监测的内容包括：①心电图：要求患者返回CCU后立即行十二导联心电图检查1次，并与术前心电图对照，出现胸痛、胸闷等不适时随时复测心电图以行对照。②心率、心律：以缓慢型心律失常多见，尤其在术后12小时以内多见，与迷走反射有关。③血压：1小时内每15分钟测血压1次，如血压稳定，可1小时测血压1次。④神智及肢体活动能力的观察，以及时发现患者是否合并脑血管意外。 3.1.2 严密观察尿量：造影剂最终由肾脏排泄出体外，使用造影剂会对肾脏有一定的影响，应注意观察手术的尿量情况。 3.1.3 饮食：患者回病房无须绝对卧床，可正常进食，但避免过饱，以免腹腔压力的突然改变诱发迷走神经反射。 3.1.4 活动：桡动脉穿刺途径术后患者不需要绝对卧床休息，为避免其他并发症及便于观察病情，建议患者卧床休息，穿刺侧上肢抬高，术侧腕关节要求制动12小时左右，避免用力握拳，但肘关节可随意活动。3.1.5 桡动脉穿刺途径患者需观察桡动脉搏动情况，如患者诉手胀痛、术侧手较对侧手皮温明显下降、颜色苍白，可能为包扎过紧所致，应立即通知医生重新包扎。 3.1.6 手术对患者是一种严重的心理应激源，可直接影响患者的正常心理活动。护理人员应针对不同情况对患者采取不同的心理护理，首先应向患者讲解监护室的环境、术后的注意事项，使患者真正了解其重要性，并帮助患者解决可能造成的不适及不便，其次应与医生沟通，及时了解检查结果，并及时告知患者，同时应帮助患者树立信心，以消除患者的烦躁、焦虑和恐惧的心理。 3.2 并发症的预防与护理 3.2.1 预防措施：①良好的术前心理护理；②术后指导患者进食适量食
急性冠脉综合征处理
ACS/MI 【入院常规医嘱】 1.长期非药品 内科护理常规；一级护理；低盐低脂饮食/糖尿病饮食（建议半流质饮食）； 测血压qh；留陪客一人；心电监护（不计价）；中心吸氧（不计价）； 绝对卧床休息；保持大便通畅；病危 2.临时药品 盐酸吗啡3mg iv 胸痛未缓解； 拜阿司匹林0.3g+波立维300mg咀嚼吞服（双抗负荷后复查EKG）； 立普妥60-80mg； 低分子量肝素钙5000iu ih（急诊PCI不用，PCI时使用肝素）； NS45ml+鲁南欣康25mg iv 8ml/h（→5ml/hr）泵入根据血压调整速度（SBP＞180mmHg速度可稍快达10ml/hr，140/90mmHg速度调至5ml/hr，避免SBP＜90mmHg）；低血压、心动过缓、右心室心梗可疑者不宜使用。 NS100ml+泮托拉唑80mg ivgtt； 10%GS500ml+RI 10iu+10%KCl 15ml+MgSO4 20ml ivgtt 极化液 3.长期药品 拜阿司匹林0.1g qd；波立维&泰嘉75mg qd；雷贝拉唑20mg qd； 立普妥&阿乐20-40mg qn；鲁南欣康20mg bid 7-16； 酒石酸美托洛尔6.25mg bid 7-16（根据HR调剂量，下壁MI注意）； 低分子量肝素钙5000iu ih bid 9-21； 曲美他嗪片20mg tid（自带）； 活血化瘀ivgtt qd； NS100ml+左卡尼汀10-15ml ivgtt qd 4.检验申请 1）当天急查：血常规、电解质、心肌酶谱+肾功四项+血糖、凝血、（+淀粉酶） 动态监测心肌酶谱（包括血清心肌标记物） 2）次日：肝肾血糖血脂+心肌酶谱（包括TnI）、BNP、甲功+肿瘤、感染性疾病四项（乙肝、丙肝、HIV、梅毒）、尿常规、便常规+隐血 5.检查申请 1）心电图：EKG+床旁EKG加收；Hoter+心率变异性分析； AMI完成18导联EKG检查；动态观察EKG变化 2）彩超：心彩+LVEF；颈部血管彩超；肝胆胰脾；泌尿系+肾动脉彩超 3）摄片&CT：胸片、胸部CT；头颅CT 【急诊PCI】 胸痛12hr内，24hr内ST段持续抬高； 知情同意：手术风险较大、心功能预后较好； 【溶栓治疗】 1.适应症：①相邻两个或更多导联ST段抬高＞0.2mV，或新出现的左束支传导阻滞，而ST 段压低不宜溶栓；②发病12hr内，若12-24hr患者仍有严重胸痛，并且ST段抬高导联有R 波者，可以考虑溶栓；③发病超过12hr症状好转不宜溶栓。
急性冠脉综合征心得
急性冠脉综合征 1、1.下列不属于急性冠脉综合征范畴的是 A、初发劳力性心绞痛 B、变异性心绞痛 C、急性ST抬高型心肌梗死 D、稳定型劳力性心绞痛 E、急性非ST抬高型心肌梗死 2、2.下列应首先考虑急性心肌梗死的可能的是 A、患者虽无症状但Ⅲ导联出现Q波 B、夜间发生心绞痛 C、缺血性胸痛持续大于30分钟 D、不明原因晕厥 E、下肢深静脉血栓形成患者突发胸痛、呼吸困难 3、3.最早能反映急性心肌梗死发生的酶学检查是 A、肌酶激酶 B、天门冬酸氨基转移酶 C、肌酶激酶同工酶 D、肌钙蛋白Ⅰ或T E、乳酸脱氢酶 4、4.急性心肌梗死发病早（6小时内），最积极的限制梗死面积的最有效的措施是 A、抗凝治疗 B、抗血小板治疗 C、尽快开通梗死血管 D、绝对卧床 E、静脉应用硝酸甘油 5、5.男性，68岁，因患急性广泛前壁梗死合并急性肺水肿入院，不宜应用 A、美托洛尔 B、吗啡 C、硝酸甘油 D、呋塞米 E、硝普钠 心律失常《一》 1、1.对于心房颤动，下列描述不正确的是 A、心律绝对不齐 B、心音强弱不等 C、可以听到第三心音 D、心率小于脉率 E、心电图P波消失，代之f波 2、2.下列心电图表现不属于心房扑动的是 A、P波消失，代以规则的锯齿状扑动波 B、心房率为250～350次/分 C、心室律可以规则 D、心室律可以不规则 E、QRS波群多宽大畸形
3、3.听诊时，心律规则的心律失常常见于 A、一度房室传导阻滞 B、心房颤动 C、室性期前收缩 D、二度Ⅰ型房室传导阻滞 E、三度房室传导阻滞 4、4.诊断心律失常最主要的检查方法是 A、心电图 B、胸部X线检查 C、超声心动图 D、心电图运动试验 E、胸部CT检查 5、5.24岁女性患者，近1周出现发热、咽痛、咳嗽，今晨起感胸闷、心悸。心电图表现为PR间期0.22秒，P波规律出现，无QRS波脱漏，心电图诊断为、 A、窦性心律不齐 B、正常心电图 C、一度房室传导阻滞 D、二度房室传导阻滞 E、低钾血症 心律失常《二》 1、1.如发现室性期前收缩或室性心动过速，应首选 A、采用同步直流电复律 B、肌内或静脉注射阿托品0.5～1mg C、口服美西律15mg、普鲁卡因胺250～500mg或妥卡尼600mg D、静脉注射利多卡因50～100mg E、应用洋地黄类、维拉帕米 2、2.对诊断阵发性房室折返性心动过速最有意义的是 A、A.心律绝对规则 B、B．颈动脉按摩能增加房室传导阻滞 C、C．颈动脉按摩能使心率突然减慢 D、D．颈动脉按摩时心率逐渐减慢，停止后心率复原 E、E．心率常＞160／min以上 3、3.下列心律失常表现为突发突止，心律整齐，刺激迷走可终止的是 A、窦性心动过速 B、心房扑动 C、阵发性室上性心动过速 D、阵发性室性心动过速 E、心房颤动
ACS急性冠脉综合征
A C S急性冠脉综合征 Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998
急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。 危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总(TC)、(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。
急性冠脉综合征危险分级
美国心脏病协会、美国心脏病学院 高危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（任意一条） 1、缺血症状在48小时内恶化。 2、长时间进行性静息性胸痛＞20分钟。 3、低血压.新出现杂音或杂音突然变化、心力衰竭、心动过缓或心 动过速.年龄＞75岁。 4、心电图改变：静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mv），新 出现的束支传导阻滞，持续性室性心动过速。 5、心肌标志物（TnI、TnT）明显增高0.1ng/ml。 中危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无高危特征但具备下列中的一条） 1、既往有心肌梗塞、周围或脑血管疾病、冠脉塔桥或使用阿司匹 林。 2、长时间（＞20分钟）静息胸痛已缓解，或过去2周内新发CCS 分级Ⅲ级，或Ⅳ级心绞痛，但无长时间静息性胸痛，有重度或中度冠状动脉疾病可能，夜间心绞痛。 3、年龄＞70岁。 4、心电图改变：T波导致＞0.2mv，病理学Q波或多导联静息ST 段压低＜0.1mv。 5、TnI或TnT轻度升高＜0.1ng/L，但＞0.01ng/L。 低危非ST段抬高型急性冠脉综合征患者评价标准：（无上述高危、中危特征，但有下述特征）
1、心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛的阈值降低， 两周至2个月内新发心绞痛。 2、胸痛期间心电图正常或无变化。 3、心肌标志物正常。 附CCS分级； 加拿大心血管病学会(Canadian Cardiovascular Society,CCS) 劳累性心绞痛的分级标准是依据诱发心绞痛的体力活动量而定，较适合临床运用，目前，该标准已广泛运用于临床，分级标准的具体内容如下： Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作； Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显；上海仁济医院心血管外科连锋 Ⅲ级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即可引起心绞痛发作； Ⅳ级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。
急性冠状动脉综合征
第四节 急性冠状动脉综合征 ACS 是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA 、NSTEMI 以及STEMI 。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS 发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。 一、 不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死 UA/NSTEMI 是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及 远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST 段抬高型急性冠脉综合征(non -ST segment elevation acute coronary syndrome ，NSTEACS)。UA/NSTEMI 的病因和临床表现相似但程度不同， 主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。 UA 没有STEMI 的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种(表 3-4-1) 表3—4-1 三种临床表现的不稳定型心绞痛 静息型心绞痛（rest angina pectoris ） 发作予休息时，持续时间通常>20分钟 初发型心绞痛(new -onset angma pectoris) 通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发(程度至少达CCS Ⅲ级） 恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris ） 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS 分级至少增加一 级水平，程度至少CCS Ⅲ级） 少部分UA 患者心绞痛发作有明显的诱发因素：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。以上情况称为继发性UA( secondary UA)。变异型心绞痛（variant angina pectoris ）特征为静息心绞痛，表现为一过性ST 段动态改变（抬高），是UA 的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛；不过，部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST 段压低。 【病因和发病机制】 UA/NSTEMI 病理特征为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI 常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。 【临床表现】 （一）症状 UA 患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达 数十分钟，胸痛在休息时也可发生。如下临床表现有助于诊断UA:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。 （二）体征 体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛和心肌梗死患者，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。 【实验室和辅助检查】 （一）心电图
急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征 急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 图1 ACS的分类和命名 折叠病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。折叠危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)
急性冠状动脉综合征介绍.
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。 急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略： 近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。 ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心
急性冠脉综合征的临床表现什么样
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 急性冠脉综合征的临床表现什么样 导语：说到急性冠脉综合征这一疾病，有很多人都是不太了解的。大家或许能从疾病的名称上了解到，这是一个冠状动脉上的疾病。但是具体这一疾病是什 说到急性冠脉综合征这一疾病，有很多人都是不太了解的。大家或许能从疾病的名称上了解到，这是一个冠状动脉上的疾病。但是具体这一疾病是什么样的，大家都还是不太清楚的。为了让大家更进一步的了解一下该疾病的知识，急性冠脉综合征的临床表现是我们需要了解的。那么下面我们来看看权威的专家是怎么说的吧： 1、急性冠脉综合征是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死及心脏缺血性猝死。急性冠脉综合征占冠心病的30%左右，是临床常见心血管急症，也是造成急性死亡的重要原因。 2、急性冠脉综合征临床表现差异很大，冠脉临床事件发生的严重程度与斑块破裂、血栓形成的程度、部位、完全闭塞所需的时间以及周围的血流有关。急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。 3、两者在病理生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病理生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，主要是以血小板为主的白色血栓，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管，是以红细胞为主的红色血栓。两者在临床表现和治疗策略上有区别。对于ST段抬高急性心肌梗死，必须紧急进行梗死动脉的再灌注，采用抗栓、溶栓和(或)冠脉介入治疗。现倡导“绿色通道”，争分夺秒，抢救心肌，抢救生命，进一步提 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
急性冠状动脉综合征介绍
急性冠状动脉综合征介绍
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA 的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I （troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS 患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019 ） 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最 初的不良风险评估。（I A） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC ）后10min内行标准12导联甚或18导联心电 图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（I C） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（I A） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（I C） 有条件者可行床旁快速检测（POCT方法）。（1 C）
动态检测cTn（hs-cTn）和（或）CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频 率。（I B） 同时查验BNP或NT-proBNP 、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评 价病情。（I C） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（I A）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn（hs-cTn）水平正常，但仍疑似ACS , 建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（I C） 如果cTn（hs-cTn）和（或）心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机 断层扫描（MDCT）冠脉造影检查。（口 a A ） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因 素独立增加STEM I患者死亡风险。（I A ）。 使用GRACE评分和（或）TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（I A ）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（I A ） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林（负荷量300mg，继以75?100mg/d 长期维持）°（I A）
急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征 华侨医院内科邹福琛 2006-12-23急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes, ACS）是近10年来心血管研究的热点，由于对ACS的病理基础和发病机制的研究有了引人注目的进展，进而导致了治疗策略的巨大变化。近10年来，ACS的研究进展主要表现在以下3个方面：①急性缺血机制的概念更新；②危险分层的认识；③治疗策略的进展。 一、概念 ACS是由于冠状动脉粥样斑块不稳定，斑块破裂，继发血栓形成，从而导致急性心肌缺血而引起的一组临床综合征。临床表现为不稳定型心绞痛（UA）、非Q波性心肌梗死（NQMI）、Q波性心肌梗死（QMI）和猝死等。 二、病理基础和发病机制 动脉粥样硬化与全身性血管疾病的进展过程 ACS病理基础是冠状动脉样硬化斑块的破裂、溃疡和局部血栓形成，导致血管的不全或完全闭塞，引起血流的间断或持续中断，进而造成不同的心脏急性缺血事件。众多研究表明：决定是否发生ACS的主要因素是斑块的稳定性。纤维帽薄、内含大而柔软脂核的斑块为不稳定斑块，在外在因素作用下，由于血流应切力的改变，薄纤维帽破裂、脂核溢出、基质暴露，血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集，形成富含血小板的白色血栓，使管腔内径急剧减小甚至次全闭塞，血流突然减少或间断性中断；血小板进一步激活并释放血管活性物质，使血管收缩，更加剧病理过程。临床表现为不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死。若血栓内富含红细胞和纤维蛋白，则形成红色血栓使血管腔完全闭塞，血流持续性中断，临床表现为Q波性心肌梗死或猝死。ACS患者冠状动脉硬化的范围和严重程度都
是不同的，多年来的研究表明，标准12导联ECG可提供ACS患者准确而直接的诊断价值，是ACS患者危险分类的一个客观方法。基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，根据标准12导联ECG将ACS分为两类：（1）ST段抬高的ACS：通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所导致的完全性闭冠脉闭塞的情况下。 （2）非ST段抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB≥正常上限的2倍）和不稳定型心绞痛（CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍）。通常发生于富含血小板的白血栓所导致的非完全性冠脉闭塞情况下。 冠状动脉造影、血管内超声和尸检等众多研究提示，ACS时所出现的闭塞性血栓，多发生在狭窄相对较轻的基础上，引起ACS的斑块中有2/3在破裂前病变狭窄程度小于50%。随着狭窄程度增加，纤维帽增厚，斑块逐渐趋于稳定而不易破裂。 近年来，有不少研究试图探索炎症与动脉粥样样化（AS）的关系。结果提示，动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，其危险性与总病原量有关。引起感染性炎症的病原有肺炎衣原体、各种病毒、幽门螺旋菌等；引起非感染性炎症的因素有氧化LDL、同型半胱氨酸（HCY）、毒素等。T淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞等炎症细胞的班块纤维帽内浸润半并泌干扰素、基质变性蛋白酶、肿瘤坏死因子等降解基质蛋白使纤维帽变薄变脆，继而破裂，引发了ACS的病理过程。C反应蛋白（CRP）作为ACS的标志具有协助诊断和独立预后价值，但炎症在动脉粥样硬化形成和ACS中的作用以及两者的因果关系仍在研究之中。 三、临床表现 ACS的临床表现谱很宽，包括不稳定型心绞痛，非Q波性心肌梗死、Q波性心肌梗死和猝死。冠心性介入治疗的急性缺血并发症也包括其中。 四、辅助检查 1.ECG ACS的ECG表现多种多样，以S-T段抬高或压低为主，可出现异常Q波或伴T波改变，可合并各种心律失常，严重的有持续室速或室颤。 2.血清心肌酶学检查有心肌梗死者，可出现心肌酶学的阳性改变。肌钙蛋白I或肌钙蛋白T的定量检测，有助于心机梗死的检出。 3.选择性冠状动脉造影造影可显示冠状动脉结构及病理基础，明确冠状动脉病变的存在及严重程度，了解斑块的形态，有助于临床作出诊断、选择治疗
《急性冠状动脉综合征患者早期抗栓治疗及院间转运专家共识》(2019)要点
《急性冠状动脉综合征患者早期抗栓治疗及院间转运专家共识》 （2019）要点 引言 急性冠状动脉综合征（ACS）是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成所致的急性心肌缺血综合征。抗栓治疗是ACS患者实现再灌注治疗的基石。近年来，随着我国农村地区居民急性心肌梗死发病率逐年升高，基层医疗卫生机构承担起一部分ACS初始救治的重任。实施早期抗栓治疗，进一步制定转运策略、启动再灌注治疗是其中的核心环节。然而，首诊ACS患者的基层医务人员很多并非心血管专业，对规范化抗栓治疗和转运策略认识不足，亟需指导。 ACS 的诊断 ACS，包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。其中，NSTEMI和UA又统称为非ST段抬高型ACS （NSTE-ACS）（表1）。急性缺血性胸痛是ACS患者最常见的临床表现。胸痛患者首次医疗接触（FMC）10min内应尽快完成标准12导联或18导联心电图（ECG）。结合症状及ECG进行疾病类型鉴别（STEMI或NSTE-ACS），并启动相应的治疗流程（图1）。有条件的单位应对ACS患者进行心肌损伤标志物检测，如肌钙蛋白（cTn）或肌
酸激酶同工酶-MB（CK-MB），并动态观察其演变。但结合症状和心电图已能够确诊ACS，尤其是STEMI，不需等待心肌损伤标志物检查结果，应尽快启动抗栓治疗及选择再灌注治疗策略。ACS的诊断过程中需同时对其他可导致胸痛的致命性疾病，包括主动脉夹层、肺栓塞及张力性气胸等进行鉴别。尤其是主动脉夹层，不恰当抗栓治疗可能加重病情。 ACS 患者的抗栓治疗 急性血栓形成是ACS重要的发病机制，抗栓治疗是ACS患者基础药物治疗手段。除非有禁忌证，所有ACS患者一经确诊应尽快启动抗栓治疗并贯穿治疗的全过程。ACS 患者抗栓治疗包括抗血小板药物和抗凝药物两大类。 一、抗血小板治疗 如无禁忌证，ACS患者一经确诊，无论后续拟采用何种治疗策略（介入或药物治疗），均应立即启动双联抗血小板治疗，即阿司匹林联合一种P2Y12受体拮抗剂，并维持治疗至少12个月。 1. 阿司匹林：首次负荷剂量300mg嚼服，继以75～100mg/d，口服维持。
急性冠状动脉综合征用药指南
急性冠状动脉综合征用药指南 【概述】 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome， ACS)是一大类包含不同临床特征#临床危险性及预后的临床症候群’其共同的病理机制为冠状内动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠状动脉综合征区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死，后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死。 【诊断要点】 1.ST段抬高心肌梗死 （1）症状：主要临床表现为胸痛，典型症状可有如下表现： 1）部位：胸骨后或左胸部，常放射至左肩、左臂内侧；至颈咽部可表现为局部发紧;至下颌部可表现为牙痛。 2）性质：常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，不像刀剌 或针扎样，可伴濒死的恐怖感觉。 3）诱因：不明显。 4）持续时间：常持续至20分钟以上。 5）缓解方式:硝酸甘油缓解不明显。
（2）体征：可有心音减弱或新出现的心脏杂音，其余无特异性。 （3）.辅助检查 1）心电图：ST段抬高呈弓背向上型；宽而深的Q波；T 波倒置。 2）心肌酶:包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（CK- MB)升高;还可参考肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)等。 （4）诊断：具备以下3条中的2条： 1）.缺血性胸痛的临床表现% 2）心电图的动态改变； 3）心肌酶升高。 2.非ST段抬高心肌梗死/不稳定型心绞痛 （1）症状:以心绞痛为主要症状，临床分为以下几种类型。 1）静息性心绞痛:心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上； 2）初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存； 3）恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。 4）非ST段抬高心肌梗死：临床表现与不稳定型心绞痛
急性冠脉综合征应急预案
急性冠脉综合征应急预案 诊断标准： ㈠:根据胸痛的部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式，有无烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，全身症状如发热、心动过速，胃肠道症状如恶心、呕吐等临床表现。 ㈡：警惕心律失常、低血压、休克、心衰的可能性，有时可为首发症状。 ㈢：详细心肺听诊判断疾病大体分期及预后。 辅助检查： ㈠：心电图 ㈡：生化检查：血常规、电解质、心肌酶谱、肌钙蛋白、凝血四项、BNP、D-II聚体。 ㈢：胸片，必要时行肺CT检查排除主动脉夹层。 ㈣：心脏B超。 处理原则： ㈠：一般处理 避免患者情绪激动，保持环境安静，卧床休息，吸氧，必要时心电监护，解除疼痛：可用镇痛剂如哌替啶50-100mgim、吗啡5-10mgih，必要时1-2小时再注射一次，以后每4-6小时可重复使用。阿司匹林及氯吡格雷各300mg口服。硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5-10mg 舌下含化或静滴硝酸甘油10mg或单硝酸异山梨酯20mg+5%GS250ml,滴速为10ug/min，每3-5分钟增加10ug/min，直到症状缓解。
㈡：严格掌握溶栓适应症及禁忌症，起病3-6小时内溶栓效果最佳，必要时可放宽到12小时，常用药物：尿激酶：30分钟内静滴药物150万-200万U，链激酶或重组链激酶：60分钟内静滴150万U，rt-PA（重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂）：100mg在90分钟内静脉给予，先静脉注入15mg，继而30分钟静脉滴50mg，其后60分钟再滴注35mg。 ㈢：消除心律失常：室上速：洋地黄、维拉帕米、胺碘酮。缓慢性心律失常：阿托品。室性期前收缩或室速：利多卡因。室颤：非同步直流电除颤。 ㈣：其他辅助治疗：如果没有明显休克及心衰，提倡早期应用β-受体阻滞剂：可以减慢心率降低耗氧量。钙拮抗剂：负性肌力作用，降低耗氧量。ACEI ：抑制心室重构，降低死亡率。 ㈤：如患者有心衰症状出现，请参考急性左心衰应急预案。 医师要点： 1.如遇到突发事件需及时上报，及时向患者及家属解释病情，及时准确、客观的完成病历书写，填写病危病重通知书。 2.严密观察患者病情，尤其注意患者意识状态及血压变化，猝死是可能的。 3.注意观察心电图动态变化。 4.保持环境安静，尽量减少家属探视病人，解除患者焦虑。 5.病情严重的患者，转送病房要有医生陪同。 护理要点：
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征 急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST 段抬高型心肌梗死，前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。 【病史采集】 1．病人住院后24 小时内必须完成病历记录，门诊病人必须建立病历简要病情记载。 2．病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症，治疗的经过和治疗反应。 【体格检查和实验室检查】 1．入院后15分钟内必须完成体格检查，10分钟内进行18导联心电图检查，以评价缺血性变化，如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化。 2．对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果，疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。 3.超声心动图：AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常，同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 4.其它影像学检查：放射性核素检查，MRI等。 【诊断】 非ST段急性冠脉综合征
（1）胸痛时间更长，可达数10分钟，胸痛在休息时也可发生。 （2）体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。 （3）根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物测定，可以作出诊断。 急性ST段抬高型心肌梗死 （1）诱发因素：促进斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强；在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高；重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。 （2）先兆：半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等 (3)症状 1．疼痛最先出现的症状，疼痛强度轻重不一，多发生于清晨。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部，部分患者疼痛放射