以“保胃气”思想论治脓毒症-高兰辙,陈海铭,王宇
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第16卷 第5期 2014?年?5?月
辽宁中医药大学学报
JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM
Vol. 16 No. 5 May，2014
脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症
反应综合征（SIRS），即感染+破坏性的全身炎症反
应。[1]
本病如不能得到有效控制，可发展导致脓毒症休克、多脏器功能障碍综合征（MODS）直至多脏器功能衰竭（MOF），而急性多器官功能不全现已成为ICU 中非冠心病的第一死亡原因。根据近些年的不完全统计表明，美国每年有超过750 000例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1.5%~8.0%的速度上升。脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每天约14 000人死于其并发症，美国每年约215 000
人死亡。[2]
在全世界范围内脓毒症的流行病学情况还没有明确的数据统计。近年来，人们对脓毒症的研究，虽然在理论上已深入到分子生物和基因水平，器官功能支持技术和抗感染治疗在临床中也取得了长足的进步，但临床上始终未能找到针对本病有效的特异性治疗措施，脓毒症的病死率仍居高不下，重症脓毒症的病死率仍在28%~50%。为在临床治疗脓毒症方面寻求更大的突破，很多学者将目光转向中医，通过多年来的临床实践探索证明，中医药治疗本疾病有着难以替代的优势。
现代医学认为，脓毒症具有复杂的发病机制，其发病过程包含感染、炎症反应、免疫失衡、凝血功能障碍及组织器官损害等一系列问题，并与机体多系统、多器官病理生理有着密切的关系。目前西医治疗脓毒症主要是给予早期复苏、抗感染、激素、机械通气、营养支持、免疫调节、对症处理等，但病死率仍未有明显改善。中医学经过几千年的发展历程，业已形成整体观念和辨证论治两大突出的特色优
势，临床中在此理念基础之上所形成的个体化治疗方案，可根据患者复杂的病理变化过程进行多个环节、多靶点的整体调整，为我们治疗脓毒症提供了新思路、新方法。
1 中医学对脓毒症病因病机的认识
中医古籍中并无脓毒症相应疾病的记载，但根据本病的临床表现特点，国内大多学者将其列入至“外感热病”范畴，并多以伤寒、温病学为指导，以六经辨证、卫气营血辨证及三焦辨证指导临床治疗。病之来，必有因，经曰：“正气存内，邪不可干”“邪之所凑，其气必虚”。笔者认为，脓毒症的形成发展过程虽然复杂，但概括起来，其病因无外乎两个方面：一为正气不足，此为该疾病发生发展的基础。禀赋不足、饮食不节、起居失调、烟酒过度、情志刺激、疲劳体倦、体弱多病等，均可造成机体正气亏虚，阴阳气血失衡，脏腑功能失调，正气不足而使邪气有机可乘，亦有患者正气充沛但感邪较重者，感邪后可损伤人体正气，而致病情发展形成脓毒症。本病发生的另一重要因素为毒邪内犯，如外感六淫毒邪，或外伤、中毒等，导致内生热毒、瘀血，热、毒、湿内犯机体，正虚邪实，气机逆乱，甚或阴阳离决。笔者通过对大量的临床患者观察发现，许多脓毒症患者都存在着不同程度脾胃虚弱的表现。五脏之虚关乎胃者，必以胃治，不关胃者，亦当时刻不忘胃气这个根本。胃气乃人后天之根本，水谷乃人后天之精华俾后天资其生源，中气斡旋得复，顽疾始有转机。根据《内经》“有胃气者生，无胃气者死”的理论观点，效法东垣，在治疗的过程中注意顾护患者的胃气，“注重
以“保胃气”思想论治脓毒症
高兰辙1，陈海铭2，王宇2
（1.沈阳市沈河区风雨坛社区卫生服务中心，辽宁?沈阳?110014；2.辽宁中医药大学附属医院，辽宁?沈阳?110032）摘 要：
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征，病情凶险。尽管近年来，抗生素不断更新，但脓毒症休克的病死率并无明显下降，而中医药在本病治疗上取得了一定成绩。文章着重阐述笔者在治疗脓毒症过程中的临证体会，供大家共同探讨。
关键词：保胃气；脓毒症；中医药
中图分类号：R826.3 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2014) 05- 0113- 02
收稿日期：2013-10-15
基金项目：辽宁省医学高峰建设工程专项经费项目（2010060）作者简介：高兰辙（1964-），男，辽宁沈阳人，副主任医师，研究方向：中医内科。
Treatment of Sepsis Based on Protecting Stomach-Qi Thought
GAO Lanzhe 1，CHEN Haiming 2，WANG Yu 2
（1.Fengyutan Community Health Service Center of Shenhe District，Shenyang 110014，
Liaoning，China；2.Emergency Department in The Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine，Shenyang 110032，Liaoning，China）
Abstract：Sepsis refers to the systemic inflammatory response syndrome caused by infection. It is
dangerous. In recent years，antibiotics is updated constantly，but the mortality of sepsis has no significant decline. The traditional Chinese medicine has obtained certain achievement in the treatment of the disease. This article emphatically elaborated the author in the treatment of sepsis in the process of clinical experience.
Key words：protecting stomach-Qi；sepsis；traditional Chinese medicine DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2014.05.039
辽宁中医药大学学报 16卷
后天之本”，往往可取得良好的疗效。
2 脓毒症的辨证论治
2.1?脓毒症临床基本分型
脓毒症临床表现虚实夹杂，证候多变。临床之中应通补并举，顾护胃气，辨证而施。笔者经过临床观察将本病分为脾胃气虚、毒热内蕴、瘀血阻滞和腑实热症四个基本证型。以上四个证型为脓毒症常见的临床证型，且各证候并非单独存在，而是相互交错存在于脓毒症之中。
（1）脾胃气虚证：主要以脾胃气虚的症状以及气阴不足导致的发热、面色萎黄、肢体沉重、怠惰疲倦、气短而喘、纳少便溏、精神萎靡、舌质淡胖、脉濡弱并兼阴虚内热的表现。
（2）毒热内蕴证：热毒内蕴证为脓毒症各个证型中最为常见的临床证型。主要现为火热亢盛的症状，身热心烦、气高而喘、烦渴多饮、舌红、脉洪而大以及三焦九窍积热。
（3）瘀血阻滞证：由于脓毒症病位在络脉，络主血，无论正气不足还是毒邪侵害，均可致络中气血不同程度发生瘀滞，主要表现为发热、渴不欲饮、舌紫黯、舌有瘀点瘀斑、脉涩。
（4）腑实热证：高热、面色潮红、咳痰黄稠、尿赤、腹胀痛、大便干结、舌红绛、苔黄腻等。
2.2?脓毒症的中医治疗
目前，中医临床通过对脓毒症辨证规律的探讨，得出了关于脓毒症病机的几点共同认识，即脓毒症的病机主要有毒热内蕴、瘀血阻滞、正气不足和腑气不通等观点。主要治法有清热解毒法、通腑降下法、活血化瘀法、扶正法、综合治疗法及单味药物的研究，其在临床和科研上展现出一定的应用前景。笔者通过研究发现，脓毒症以上四个基本证型在临床中往往交互出现，故临床治疗过程中应分清主次，通补兼顾，以避免“虚虚实实”之过。自拟治疗脓毒症基本方如下：人参、黄芪、五味子、大黄、厚朴、砂仁、豆蔻、三七、赤芍、丹参、苦参、公英、连翘、茵陈。
方中人参、黄芪、五味子之类以益气健脾扶正。《本草经书》有云：“人参能回阳气于垂绝，却虚邪于俄顷，邪气之所以久留而不去者，无他，真气虚则不能敌，故留连而不解，兹得补而真气充实，则邪不能容。”依据“脾宜升则健，胃宜降则和”“六腑以通为补”的理论，临证中调补脾胃当升降润燥，权宜而施，通则健运，化生气血，壅滞则害。应辅以大黄、厚朴通腑下气；砂仁、豆蔻以醒脾化浊；三七、赤芍、丹参化瘀散结、通达经络；苦参、公英、连翘、茵陈等苦寒泻火解毒之品，以助胃气升发。诸药合用，使扶正不敛邪，可共达益气扶正、通腑解毒泻热之功。现代研究发现，清热解毒药杀菌灭毒之力不如其调节细胞因子、炎症介质之功效，其中实含扶正以祛邪之深意，即通过对机体内部的调节（很可能是神经-内分泌-免疫调节网络）达到治疗效应。[3]
3 治疗特色：以“保胃气”思想贯穿脓毒症治疗始终
脾胃位居中央，通上彻下，斡旋阴阳，升清降浊，为气机升降之枢。“脾宜升则健，胃宜降则和”。脾主升，引导着肝的升发，肺的宣发，肾水的上滋；胃主降，引导着心火的下降，肺气肃降，肾的纳气。只有脾升胃降，纳运正常，才能维持清阳出上窍，浊阴出下窍。《脾胃论》有云：“善治斯疾者，惟在调和脾胃。”本病发病以脾胃虚弱为基础，毒邪壅盛为根本因素。姜良铎教授提出，凡是对机体有不利影响的因素，无论来源于外界或体内统称为毒。即，在正常生命过程中机体内不存在的物质，或原本适应机体生命活动的物质超过了机体的需求而对机体形成危害的，均为毒邪。前者称外来之毒，后者称内生之毒。外来之毒包括疫疠、瘴气、秽浊之气及虫兽、药物、饮食之毒等；内生之毒是因病邪入侵，脏腑功能失调，不能把病邪或病理产物及时排出体外，蕴积日久化生为毒。[4-5]对于邪毒内盛，在治疗过程中仍应当注重扶助正气，例如佐以苦参、公英、连翘、茵陈等苦寒泻火之品，同时配伍以助胃气升发之药，诸药合用，使扶正不敛邪，可共达益气扶正、通腑泻热之功。清热解毒类中药还可以通过对内毒素结构的直接破坏使其生物学活性及免疫源性减弱或消失，通过增强机体吞噬能力来提高对内毒素的清除能力；并可拮抗多种炎症介质，从而减轻器官的损伤程度。[6]中药血必净注射液为临床中治疗脓毒症的常用的中成药制剂，可在临床中配合使用。血必净注射液主要成分为活血化瘀之中药，现代药理学研究证明，血必净注射液具有强效拮抗由单核/巨噬细胞产生内源性炎性递质失控性释放的作用，能够减少纤维蛋白原含量，同时具有提高超氧化物歧化酶活性的作用，能够调节过高或过低的免疫反应。[7]应用上述方法的同时，要时时顾护胃气与胃阴之盈虚，与胃气相悖之药，概勿施用。当本病进一步发展，出现多器官功能衰竭时，表明正气亏虚至极，此时若能存留胃气，则有一线生机，当以回阳固脱之品。常用代表药物参麦注射液，研究表明，参麦注射液具有清除自由基、改善能量代谢和微循环、减轻脂质过氧化损伤、促进老化和损伤细胞超微结构的修复与保护的作用。[8]
“胃气一败，百药难施”，针对脓毒症这样的急危重症治疗，临床中应将顾护胃气思想贯穿于疾病治疗的始终。以上为笔者在临床治疗脓毒症过程中的一点心得，望与同道飨食。◆
参考文献
[ 1 ] 中华医学会急诊医学分会危重病专家委员会，中国中西医结合学会急救医学专业委员会. 脓毒症的定义、诊断标准、中医
证候诊断要点及说明（草案）[ J ] .中华急诊医学杂志，2007，
16 ( 8 )：797-798.
[ 2 ] Angus DC，Lin de- Zwirble WT，Lilieker J，et al . Epidemiology of severe sepsis in the United States analysis of incidence outcome
and associated costs of care [ J ] . Crit Care Med，2001，29 ( 7 )：1303-1310.
[ 3 ] 沈自尹.清热解毒药对感染性炎症作用原理的新认识[ J ] .中国中西医结合杂志，1997，17 ( 10 )：629．
[ 4 ] 姜良铎，张文生. 从毒论治初探[ J ] . 北京中医药大学学报，1998，11 ( 5 )：78.
[ 5 ] 王蕾，刘清泉，姜良铎. 从络脉学说论治脓毒症[ J ] . 中国中医急症，2006，15 ( 4 )：388-389.
[ 6 ] 赵丽芸，罗小星，陈镜合，等.脓毒症的中医药治疗研究概况[ J ] .
中国中医急症，2006，15 ( 3 )：298-299.
[ 7 ] 张淑芬. 血必净注射液的临床应用概况[ J ] .现代中西医结合杂志，2008，17 ( 15 )：2418-2419.
[ 8 ] 郭海雷，遵江，林森，等.参麦注射液对脓毒症的保护作用的实验研究[ J ] . 现代中西医结合杂志，2008，7 ( 35 )：5431-5432.
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脓毒症免疫
长期以来，由于临床医师对于烧（创）伤、外科手术等应激打击造成机体免疫功能失调的关键环节及其在脓毒症中的作用认识不足，临床上缺乏切实可行的免疫状态监测方法和免疫调理策略。新近的研究结果显示：机体免疫功能紊乱参与了脓毒症的病理生理过程，并在很大程度上影响着严重感染诱发的全身性炎症反应和多器官损害的结局。 1 外科脓毒症的免疫功能改变及其状态监测 严重烧（创）伤、外科大手术后随着炎症反应的加剧，机体自身存在着针对炎症刺激的有效负反馈调控机制，此时机体所表现出来的并非主要是炎症介质对机体的损害，宿主免疫调节失衡，特别是机体抗感染免疫防御能力严重受到抑制，成为病情进一步恶化的主要原因。在此过程中，不同免疫细胞及其功能亚群发挥着重要调控效应。 1.1 中性粒细胞 中性粒细胞是人体抵御外来微生物入侵的第一道防线，是天然免疫系统中重要的效应细胞。严重脓毒症状态下中性粒细胞迁移能力减弱及凋亡延迟，导致细菌清除率下降，感染部位的损伤程度得不到有效缓解，加剧了脓毒症病程的发展。中性粒细胞迁移能力障碍促进了腹腔渗出液及血液中细菌数量的增多，伴随组织损伤和系统性炎症反应。 这样通过测定表达调理素结合受体的中性粒细胞数量及中性粒细胞对吞入异物的杀灭能力有助于判断机体的免疫功能状况。新近的研究结果显示：中性粒细胞 可分泌大量细胞因子包括免疫抑制性细胞因子IL-10，并在内毒素血症患者外周血中观察到成熟的CD16high hCD621ow 中性粒细胞可抑制T 淋巴细胞增殖，同时在部分严重创伤患者体内也发现这种免疫抑制性中性粒细胞。 因此，中性粒细胞作为重要的天然免疫反应细胞，其募集和迁移功能障碍严重影响外科脓毒症的发展与结局，密切监测其病理生理变化将有助于脓毒症的早期识别及干预治疗。 1.2 巨噬细胞 巨噬细胞作为机体免疫反应中的抗感染细胞及关键抗原提呈细胞，在脓毒症的免疫调节过程中发挥重要作用。在脓毒症的发生与发展过程中，除存在T 淋巴细 胞的大量凋亡外，巨噬细胞亦出现明显凋亡。学术界已明确：巨噬细胞在启动、维持宿主免疫反应方面具有重要意义，但其大量的凋亡将导致脓毒症及多器官损害。
糖尿病并发尿源性脓毒血症患者的急救处理及临床治疗
糖尿病并发尿源性脓毒血症患者的急救处理及临床治疗 目的：探讨糖尿病并发尿源性脓毒血症患者的急救处理与临床治疗方法。方法：选取笔者所在医院收治患者中发生尿源性脓毒血症且合并糖尿病的30例患者作为研究对象，对本组患者的临床资料进行回顾性分析，总结其急救处理与治疗方法。结果：本组患者治疗2 d后的心率较治疗前明显降低，PaO2、MAP 水平较治疗前明显提高，差异有统计学意义（P＜0.05），治疗2 d后的WBC、CRP、PCT、Scr、TNF-α、BLA水平均较治疗前显著降低，差异有统计学意义（P ＜0.05）。经过及时的抢救与治疗，28例患者的病情得到有效控制，治愈或病情好转后出院，住院时间10～24 d，平均（12.8±2.4）d。2例在治疗2 d后无效死亡，死亡率6.67%。结论：临床应积极预防，及时诊断、抢救尿源性脓毒血症患者，及时对患者进行液体复苏、血液净化、血液灌流，以控制病情发展。 标签：尿源性脓毒血症；急救；治疗；糖尿病 尿源性脓毒血症是一种特殊的脓毒血症类型，其主要由泌尿生殖道感染所引起，泌尿系统有创介入操作、泌尿系梗阻疾病是引发尿源性脓毒血症的主要原因[1]。近年来，在各类泌尿系疾病的临床治疗中，微创术式得到了广泛应用，其具有创伤小、并发症少、术后恢复快等优点，但是泌尿系微创术式需要进行压力冲洗，所以有一定的风险发生尿源性脓毒血症。尿源性脓毒血症具有病情凶险、病情进展快、死亡率高的特点，合并高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病的尿源性脓血症患者，病情则更加凶险，所以临床应及早识别、诊断尿源性脓毒血症，并及时采取有效的急救治疗措施，以改善患者预后[2]。现将伴有糖尿病的尿源性脓毒血症患者的急救与治疗体会总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年6月-2017年6月笔者所在医院收治患者中发生尿源性脓毒血症且合并糖尿病的30例患者作为研究对象。入组患者均符合脓毒血症诊断标准，有糖尿病史（经降糖治疗后，术前空腹血糖38 ℃或≤36 ℃，呼吸频率>20次/min，WBC12×109/L，PaCO2不低于32 mm Hg，心率>90次/min；（3）MAP（平均動脉压）不超过70 mm Hg或动脉收缩压不超过90 mm Hg且至少维持1 h，每小时尿量低于0.5 ml/kg，PaO2不超过75 mm Hg或氧合指数不超过250，血小板低于80×109/L，血pH值低于7.3或剩余碱不低于5 mmol/L，昏迷、嗜睡。满足（1）及（2）中的任意2条判定为轻度脓毒血症，满足（1）及（2）中任意2条、（3）中任意1条则判定为严重脓毒血症[3]。本组患者中，男11例（36.67%），女19例（63.33%），年龄33～79岁，平均（55.6±10.4）岁，均为上尿路腔内碎石术后并发尿源性脓毒血症。其中输尿管镜下碎石16例，经皮肾镜碎石14例。术前尿培养结果呈阳性21例（70.00%），检出克雷伯杆菌1例、葡萄球菌1例、粪球菌1例、大肠埃希菌18例。
脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗_李成荣
·专家笔谈· 脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。在脓毒症发病机制中，除病原微生物及其毒素直接损害组织细胞外，免疫功能紊乱对其发生发展具有重要作用。脓毒症免疫发病机制极其复杂，固有（innate）免疫和适应性（adaptive）免疫反应均参与发病，所导致的促炎反应／抗炎反应动态失衡是脓毒症进展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能不全的（MODS）的原因之一[1]。本文扼述脓毒症免疫功能紊乱及其可能的机制，旨在拓宽免疫调节治疗脓毒症的思路。 1脓毒症免疫功能紊乱机制 感染可通过免疫系统促发炎症反应。以往曾认为脓毒症可能存在SIRS和代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syn-drome，CARS）两个免疫反应时相。早期主要为大量产生TNF-α、IL-1β等前炎症细胞因子，激发炎症反应（SIRS）；其后随脓毒症促炎反应发展，机体启动代偿性抗炎反应机制，IL-10等抗炎细胞因子大量产生以拮抗过度产生的前炎症细胞因子，同时前炎症细胞因子因合成减少或消耗降解而降低，从而导致CARS[1]。近来在探讨脓毒症免疫抑制机制时，注意到成年脓毒症患者早期即可高表达IL-10等抗炎细胞因子，处于脓毒症免疫抑制状态（以CD14＋单核细胞HLA-DR表达＜30％为界定标准）患者同时存在超高水平的前炎症细胞因子和抗炎症细胞因子[2]。同样以CD14＋单核细胞HLA-DR表达＜30％或＞30％为标准，观察不同免疫状态下婴幼儿脓毒症前炎症细胞因子／抗炎症细胞因 脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗 李成荣 深圳市儿童医院（广东深圳518026） 摘要：文章扼述脓毒症免疫功能紊乱机制。病原微生物（配体）通过Toll样受体（TLR）等模式识别受体（PRR）启动固有免疫反应，所产生的炎症细胞因子导致促炎反应并触发适应性免疫，诱导初始T细胞分为Th1、Th2细胞、CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性细胞（Treg）及Th17细胞，介导免疫抑制和炎症反应。脓毒症促炎／抗炎反应同时异常活化，导致免疫功能紊乱。免疫调节治疗脓毒症的思路是既能清除内、外源性配体抑制PRR持续活化，又不过度抑制抗感染免疫反应。[临床儿科杂志，2010，28（1）：13－17]关键词：脓毒症；Toll样受体；固有免疫／适应性免疫；调节性T细胞；Th17细胞；免疫调节治疗 中图分类号：R725文献标志码：A文章编号：1000－3606（2010）01－0013－05 Pathogenesis of immune dysfunction in septic and immunoregulation therapy LI Cheng-rong（Shenzhen Children＇s Hospital，Shenzhen518026，Guangdong，China） Abstract：The pathogenesis of immune dysfunction in septic has been summarized in this review．Innate immune response toward pathogens is initiated by pattern recognition receptor（PRR）such as Toll-like receptor（TLR）．Inflammatory cytokines derived from innate immune response not only cause inflammatory response，but also trigger adaptive immune responses through inducing the differentiation of naive T cell into Th1，Th2，CD4＋CD25＋Foxp3＋regulatory T cells（Treg），and Th17cells．Adaptive immune response might suppress or enhance inflammatory response．Abnormal activation of innate／adaptive immune responses may coexist in sepsis，resulting in immune dysfunction．Logical and adequate approach of immunoregulation therapy to sepsis may be to suppress PRR persistent activation by eliminating endogenous or exogenous ligands，as well as to avoid excessive inhibition of immune responses to infection．（J Clin Pediatr，2010，28（1）：13－17）Key words：sepsis；Toll-like receptor；innate／adaptive immune responses；Treg；Th17；immuno-regulation therapy
2008脓毒血症治疗指南
2008脓毒血症治疗指南 严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南2008 A 初期复苏 1. 脓毒症导致休克（定义为存在组织低灌注：经过初期的补液试样后仍持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L）的患者应该制定复苏计划。一旦证实存在组织低灌注后应该尽早开始实施复苏计划，而且不应该因为等待入住ICU而延迟复苏。在复苏的前6小时，脓毒症引起组织低灌注的早期复苏目标应该包括以下所有指标： 中心静脉压（CVP）：8～12mmHg 平均动脉压（MAP）≥65mmHg 尿量≥0.5mL/（kg?h） 中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度分别≥70％或65％ 2. 在重症脓毒血症或脓毒血症休克复苏的前6小时，如果通过液体复苏使CVP达到复苏目标而SCVO2或SVO2未能达到70％或65％，此时可以输注浓缩红细胞使红细胞压积≥30％和/或输注多巴酚丁胺（最大可达20μg/（kg?min））以达到治疗目标。 B 诊断 1. 只要不会导致抗生素治疗的显著延迟，在使用抗生素之前应该进行合适的细菌培养。为了更好地识别病原菌，至少要获得两份血培养，其中至少一份经外周静脉抽取，另一份经血管内每个留置导管抽取，除非导管是在近期（＜48h）留置的。只要不会导致抗生素治疗的显著延迟，对于可能是感染源的其他部位，也应该获取标本进行培养，如尿液、脑脊液、伤口分泌物、呼吸道分泌物或者其他体液（最好在合适的部位获得足量的标本）。 2. 为明确可能的感染源，应尽快进行影像学检查。应该对可能的感染源进行取样，以便明确诊断。但是部分患者可能病情不稳定以至于不能接受某些有创操作或搬运至ICU以外。在这种情况下，一些床旁检查（如超声检查）比较有效。 C 抗生素治疗 1. 在认识到发生脓毒症休克和尚无休克的重症脓毒症的最初1小时内，应该尽可能早的静脉输注抗生素。在使用抗生素前应该进行适当的培养，但是不能因此而延误抗生素的给药。 2a.初始的经验性抗生素治疗应该包括一种或多种药物，其应该对所有可能的病原体（细菌和/或真菌）有效，而且能够在可能的感染部位达到足够的血药浓度。 2b.抗生素治疗应该每日进行再评估，以确保获得最佳的疗效，同时可以防止耐药的发生、减少毒性并降低治疗费用。 2c.对已经或可能由假单孢菌感染引起的重症脓毒症患者应该联合使用抗生素。 2d.对伴有中心粒细胞减少的重症脓毒症的患者应该经验性地联合使用抗生素。
【述评】严重脓毒症免疫调节治疗：从免疫抑制走向 免疫增强
【述评】严重脓毒症免疫调节治疗：从免疫抑制走向免疫增强 脓毒症（sepsis）是危重病患者死亡的首要原因，在所有引起居民死亡的病因中脓毒症排在第10位［1］。早期对脓毒症发病机制的研究认为，失控的、持续放大的全身性炎症反应（SIRS）是引起脓毒症患者死亡的主要原因［2］。但随着支持治疗手段的提高，绝大部分患者能够度过严重的全身炎症反应阶段即免疫亢进期，进入更加复杂的免疫抑制（麻痹）期。近年来对死亡的脓毒症患者进行尸检发现，脓毒症后期表现为严重的免疫麻痹，且持续数天甚至数周。免疫麻痹导致后期出现继发性感染，大部分感染的病原体是多种耐药的细菌或真菌，无法控制的感染最终导致患者死亡。尽管早期液体复苏、感染灶的及时清除、抗生素的早期使用及器官功能支持的“集束化治疗” 是脓毒症治疗的基石，但脓毒症的病死率仍居高不下。因此，不断探讨和研究新的治疗方法和理念迫在眉睫。近年来已经认识到免疫麻痹是严重脓毒症患者死亡的主要原因，近期有多项研究证实免疫增强（刺激）治疗能够改善脓毒症患者的病情和提高生存率。本文将总结脓毒症免疫功能紊乱研究的最新认识，探讨脓毒症免疫增强治疗的可能性。 １脓毒症免疫功能紊乱的传统认识 当病原微生物突破皮肤、黏膜等入侵到人体后，机体快速启动非特异性（固有）免疫系统识别和清除致病微生物。固有免疫反应不仅是机体抵御外界微生物感染的第一道防线，其在诱导和激活获得性免疫中也发挥着重要作用。宿主细胞通过表达几类病原模式识别受体（PRRs）来识别病原体的保守结构即病原相关分子模式（PAMPs）。常见的PAMPs包括脂多糖、肽聚糖、鞭毛蛋白及微生物的核酸分子等。PRRs主要包括定位于炎症细胞膜和内体膜上的ToII样受体（TLRs）和Ｃ型凝集素受体（CLRs）、胞浆内的NOD样受体（NLRs）、视黄酸诱导基因Ｉ解旋酶（RIG-I）样受体（RLRs）和HIN200蛋白等。除识别PAMPs外，这些受体同时也可以识别由于组织损伤和细胞死亡而释放的内源性物质如热休克蛋白、DNA和RNA片段等内源性的危险信号。PAMPs被PRRs识别后启动下游的NF-KB信号通路，引起炎症介质的生成并介导炎症反应。适度的炎症反应有利于病原体的清除；但如果NF-KB信号通路持续激活，则引起炎症介质“瀑布样”的释放，过度的炎症反应对机体造成不利的影响，导致组织和器官功能的损伤。 过去的研究认为炎症介质的过量生成是脓毒症发病的主要病理过程［3］。动物实验和临床研究均证实炎症介质TNF-α和IL-1β等在脓毒症的发病过程中发挥了重要的作用。而且有较多的动物实验也证实抗炎症治疗、拮抗内毒素的治疗能够改善脓毒症小鼠的预后。但随后以“免疫亢进” 为理论基础的，一系列（约25项）炎症介质（TNF-α和IL-1β等）单克隆抗体的临床实验，均发现“免疫抑制”
脓毒症和脓毒性休克诊断标准
脓毒症和脓毒性休克诊 断标准 Hessen was revised in January 2021
JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症 / 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的 %（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在 JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克 / 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随 10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的 SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为 0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为 10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁 qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次 / 分）能够迅速鉴别重症患者。
泌尿外科医生必须高度重视的尿源性脓毒血症
泌尿外科医生必须高度重视的尿源性脓毒血症 【摘要】脓毒血症是临床常见的急症，进展快，病死率高，医疗花费巨大，严重危害着人类的生命健康。尿源性脓毒血症由泌尿道感染造成，随着泌尿外科微创技术的广泛应用以及细 菌耐药性的不断增强，尿源性脓毒血症发病率高且后果严重，已经引起了越来越多的重视。【关键词】尿源性脓毒血症；泌尿道感染；泌尿外科； 脓毒血症是临床常见并发症，是指由感染引起的全身炎症反应综合征，其实质为机体对感染 性因素的应激反应。尿源性脓毒血症简称尿脓毒症，据报道由泌尿系统感染导致的尿源性脓 毒血症约占脓毒血症的9%~31%。尿源性脓毒血症常发生于泌尿外科腔镜手术及尿路梗阻患者，其病死率高达35.2%。尿源性脓毒血症虽然受到了极高的重视，但其病死率仍无法明显 改善。据统计，诊断滞后是导致尿源性脓毒血症病死率高的主要原因之一，诊断每延迟1h， 病死率可能上升8%。目前，临床上多采用血、尿细菌培养及血生化检查结果对尿源性脓毒血症进行诊断，但血、尿细菌培养等诊断时间长，不利于快速诊断，容易受到其他感染因素的 影响。因此，寻找一种快速有效的检测指标诊断尿源性脓毒血症，对于其临床治疗和改善预 后具有重要意义。髓样细胞触发受体-1（TREM-1）是跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白家族中的 一员，是由V型Ig样胞外结构域、含有赖氨酸残基的跨膜结构域及缺乏信号基序的胞浆结构 域三部分组成，与NK细胞受体NKP44、白细胞受体MRF-3和多种免疫球蛋白受体有同源性。血清髓样细胞触发受体1（sTREM-1）是TREM-1可溶形式，被证实与多种感染性疾病如肺炎、脓毒症、炎症性肠病、细菌性脑膜炎等感染严重程度和疾病转归密切相关。本研究探讨血清sTREM-1对尿源性感染致脓毒血症诊断和预后判断的价值，旨在为其临床应用提供依据。 1 泌尿系手术因何容易造成尿源性脓毒血症 1.1泌尿系统解剖及病理生理泌尿系统经尿道与外界相通，为致病菌的侵入提供了天然的路径，在正常的尿液冲刷以及黏膜等天然屏障作用保护下，细菌不易停留及繁殖。当泌尿生殖 系统发生病理改变，感染防御功能下降，致病菌就容易侵入并且定植，引发感染。此类病理 改变有：1泌尿系统梗阻：在泌尿外科常见的疾病中，肿瘤、结石、畸形狭窄、前列腺增生 等都可以造成梗阻，当尿液排泌不畅，尿路及生殖道上皮防御细菌的能力下降，作为人体代 谢废物的尿液中本来具有杀菌抑菌作用的尿素氮转变为尿氨，成为细菌生长繁殖良好的培养基，从而导致感染的发生。特别是泌尿系结石，与梗阻以及感染之存在互为因果，互相影响。超过10年的研究统计：在尿源性感染性休克中，78%病例与泌尿道梗阻有关；在接受有创介 入操作后，17%可能发生尿源性脓毒血症；泌尿系梗阻性疾病中，65%为输尿管结石，21%为 肿瘤，妊娠和泌尿道畸形各占5%，外科手术所致比例为4%；医源性因素：泌尿生殖系统近 似一个连通的管道，泌尿外科手术中大量的侵入性操作，比如膀胱镜、输尿管镜、尿道扩张 甚至是导尿等，不可避免地把外界细菌带入体内同时对作为天然屏障的尿道黏膜造成损伤， 也为细菌侵润繁殖创造了条件。泌尿外科腔道内镜手术，经常需要借助循环水来暴露视野进 行操作，结石手术中往往还使用加压泵。肾盂存在肾盂淋巴管、肾盂静脉、肾盂肾窦、肾盂 肾小管等返流机制，膀胱尿道黏膜实质也是一层半透膜，特别是在医源性创伤的情况下，黏 膜和静脉发生损伤，各种冲洗液极易快速入血。在较长时间局部高压状态下碎石，致病菌或 内毒素能够大量释放并且直接快速侵入循环系统。此类患者若长时间手术，就像用注射器直 接注射细菌或内毒素，其结果的严重可想而知。临床上经皮肾镜或输尿管镜术后的尿源性脓 毒血症有发生，进展极快，致死率或致残率高。 1.2 机体抗病能力的下降泌尿外科患者常合并有糖尿病、贫血、低蛋白血症等慢性疾病，如 果患者年龄较大，又如器官移植术后、恶性肿瘤接受化疗或者激素治疗的免疫抑制的患者、 艾滋病患者等，由于机体本身防御力降低，容易发生尿源性脓毒血症。 1.3 细菌耐药性近年来，由于抗生素被滥用，细菌耐药性不断增强，特别是多重耐药的细菌 越来越多。尿路致病菌可以在包括尿路上皮、结石或者如尿管、输尿管支架上形成细菌生物 膜（biofilm）样特定结构，对普通抗感染治疗的抵抗明显增强。泌尿系疾病不少为慢性疾病，
脓毒症的临床诊断与治疗
脓毒症的临床诊断与治疗 发表时间：2011-05-13T09:41:55.580Z 来源：《中外健康文摘》2011年第2期供稿作者：尹怀国 [导读] 脓毒症(sepsis)是指有全身炎症反应表现，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。 尹怀国(黑龙江省萝北县肇兴镇中心卫生院 154200) 【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)2-0210-02 【关键词】脓毒症感染治疗 脓毒症(sepsis)是指有全身炎症反应表现，如体温、循环、呼吸等明显改变的外科感染的统称。当脓毒症合并有器官灌注不足表现，如低氧血症、乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，则称为脓毒综合征(sepsis syndrome)。临床上将细菌侵入血循环，血培养阳性，称为菌血症(bacteremia)。 1.临床表现 (1)原发感染病灶表现：如原发病为弥漫性腹膜炎有畏寒发热、持续剧烈腹痛、腹胀和腹膜刺激征；尿道感染有发热、腰痛、尿道刺激症状和脓血尿等。结合仔细询问病史、体格检查和辅助检查可在大多数病人中发现感染病灶，但在某些老年、免疫抑制病人中可能缺乏明确的局灶性表现。 (2)全身炎症反应的临床表现：以发热最为常见，骤起寒战高热，热型以弛张热、间歇热多见，或有不规则热、稽留热，体温可达40℃以上，心率快，呼吸促。小部分病人，老年人或免疫力低病人可有体温不升。白细胞计数增加、中性粒细胞比例增高、核左移，严重时可出现有中毒颗粒；免疫力低者，白细胞计数可降低。老年病人可仅有神志改变伴呼吸加快和轻度呼吸性碱中毒。 (3)器官灌注不足及功能不全表现：如尿少、血乳酸水平升高、血肌酐水平升高；呼吸急促、缺氧、血氧分压下降；神志改变，如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等；部分病人有血小板减少、高胆红素血症等表现。严重时可出现脓毒性休克及多器官功能衰竭表现。 (4)脓毒症病人常伴有肝脾肿大、皮下出血斑或黄疸，病程长时可有转移性脓肿或多发脓肿，转移性病灶多见于金黄色葡萄球菌及厌氧菌所致脓毒症。 (5)实验室检查：①白细胞计数明显增高，一般常可达(20～30)×109/L以上，核左移、幼稚型增多并出现中毒颗粒；②可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，出现电解质代谢失衡和肝、肾功能受损征象；③寒战、发热时抽血进行细菌培养，可发现致细菌。 2.诊断 在原发感染病变基础上，出现典型的全身炎症反应临床表现，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，脓毒症的诊断可确立。脓毒症的病程演变及病情的严重程度与宿主对炎症反应程度密切相关。 病原菌的检查对确诊与治疗有很大帮助。血培养应在使用抗生素前，在有寒战、高热时采血送检，可获得较高的培养阳性率。脓液、穿刺液、疹点标本作涂片行革兰染色或细菌培养，可分离出的病原菌，并作抗生素药敏实验，指导临床选用抗菌药物。 3.治疗 在加强重症监护下应用综合治疗措施，主要有：处理原发感染病灶，联合应用抗生素，增强机体全身免疫力和全身营养支持等。 (1)感染灶的处理：及早处理原发感染病灶及迁徒病灶。脓肿应及时切开引流，清除坏死组织、去除异物、敞开死腔、充分引流；急性腹膜炎、化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻应及时手术去除病灶；静脉导管感染时，拔除感染的导管等。对找不到病灶者，应全面检查，应注意特别可能潜在的感染源和感染途径。 (2)联合应用有效抗菌药物：一般先依据原发感染灶性质，经验性选用广谱抗生素或联合应用两种抗生素；随后根据治疗效果、病情演变、细菌培养及药物敏感性测定来调整或选用抗生素，治疗剂量要足够，疗程要长，通常要使用至体温下降、白细胞计数正常、病情好转、局部病灶控制1～2周后停药。对真菌性脓毒症应尽量停用广谱抗生素，改用有效窄谱抗生素，并选用酮康唑或两性霉素B等抗真菌药物。 (3)全身营养支持疗法：对贫血、低蛋白血症者可给予输注新鲜血液、血浆、白蛋白和多种维生素，纠正低蛋白血症、贫血；纠正水电解质及酸碱代谢失衡；处理原有的基础疾病，如糖尿病、肝硬化、尿毒症等。 (4)对症治疗，加强监护，注意生命体征变化，防治肾、肝、心、肺等重要脏器功能不全。 (5)对于重危病人，早期可在有效抗生素使用的前提下，短期足量使用肾上腺皮质激素以改善症状。有感染性休克者，应积极抗休克治疗。 (6)抑制或阻断炎症介质形成或过度释放，补充内源性抑制物或免疫调节剂等方法，目前尽管介质抑制剂治疗在动物研究中证实有效，其确切疗效尚有待进一步临床验证。 参考文献 [1]周文君.连续性血液净化治疗全身炎症反应综合征及脓毒症.中国冶金工业医学杂志,2004,21（3）: 195-196. [2]姚咏明,盛志勇.MODS抗炎治疗研究的反思.中国危重病急救医学,1999,11: 456-458. [3]秦志强,潘维诚,董政,袁寿忠,刘樾. 血清降钙素原测定有助于早期诊断烧伤后脓毒症. 南京医科大学学报（自然科学版）,2008年第01期.
糖尿病并发尿源性脓毒血症患者的急救处理及临床治疗
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/142259665.html, 糖尿病并发尿源性脓毒血症患者的急救处理及临床治疗 作者：蔡经爽黄志扬张文彬 来源：《中外医学研究》2017年第35期 【摘要】目的：探讨糖尿病并发尿源性脓毒血症患者的急救处理与临床治疗方法。方 法：选取笔者所在医院收治患者中发生尿源性脓毒血症且合并糖尿病的30例患者作为研究对象，对本组患者的临床资料进行回顾性分析，总结其急救处理与治疗方法。结果：本组患者治疗2 d后的心率较治疗前明显降低，PaO2、MAP水平较治疗前明显提高，差异有统计学意义（P 【关键词】尿源性脓毒血症；急救；治疗；糖尿病 doi：10.14033/https://www.wendangku.net/doc/142259665.html,ki.cfmr.2017.35.017 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）35-0035-02 尿源性脓毒血症是一种特殊的脓毒血症类型，其主要由泌尿生殖道感染所引起，泌尿系统有创介入操作、泌尿系梗阻疾病是引发尿源性脓毒血症的主要原因[1]。近年来，在各类泌尿 系疾病的临床治疗中，微创术式得到了广泛应用，其具有创伤小、并发症少、术后恢复快等优点，但是泌尿系微创术式需要进行压力冲洗，所以有一定的风险发生尿源性脓毒血症。尿源性脓毒血症具有病情凶险、病情进展快、死亡率高的特点，合并高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病的尿源性脓血症患者，病情则更加凶险，所以临床应及早识别、诊断尿源性脓毒血症，并及时采取有效的急救治疗措施，以改善患者预后[2]。现将伴有糖尿病的尿源性脓毒血症患者 的急救与治疗体会总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年6月-2017年6月笔者所在医院收治患者中发生尿源性脓毒血症且合并糖尿病的30例患者作为研究对象。入组患者均符合脓毒血症诊断标准，有糖尿病史（经降糖治疗后，术前空腹血糖38 ℃或≤36 ℃，呼吸频率>20次/min，WBC12×109/L，PaCO2不低于32 mm Hg，心率>90次/min；（3）MAP（平均动脉压）不超过70 mm Hg或动脉收缩压不超过90 mm Hg且至少维持1 h，每小时尿量低于0.5 ml/kg，PaO2不超过75 mm Hg或氧合指数不 超过250，血小板低于80×109/L，血pH值低于7.3或剩余碱不低于5 mmol/L，昏迷、嗜睡。满足（1）及（2）中的任意2条判定为轻度脓毒血症，满足（1）及（2）中任意2条、（3）中任意1条则判定为严重脓毒血症[3]。本组患者中，男11例（36.67%），女19例 （63.33%），年龄33～79岁，平均（55.6±10.4）岁，均为上尿路腔内碎石术后并发尿源性脓