毒理知识要点

第一章绪论

名解：毒理学(toxicology)、毒物、毒性、毒效应、LD50、LD100、LOA EL、NOAEL、毒效应普、生物学标志(biomarker)、剂量-量反应关系、剂量-质反应关系、急性毒作用带（Zac）、慢性毒作用带（Zch）

简答：

1、化学物对机体有选择性毒性的原因；P 15

2、简述毒理学研究领域；P1

3、简述卫生毒理学的研究方法；P4

4、剂量—反应的曲线类型有哪些；P13

5、毒理学中主要的毒性参数有哪些P16

第二章外源化学物在体内的生物转运与生物转化

名解：生物转运(biotransportation)、生物转化(biotransformation)、蓄积(accumulation)、消除半减期、代谢灭活、代谢活化、终毒物、首过效应(first-pass effect)

简答：1、列举Ⅱ相反应；P35

2、简述外源化学物吸收入机体的主要途径；P24

3、简述生物转化第一相反应的反应类型；P32

4、氧化反应的主要酶系是什么P32

第三章外源化学物毒作用影响因素及机制

名解：血/气分配系数、脂水分配系数、联合作用、相加作用、协同作用、拮抗作用

简答：1、简述影响毒作用的主要因素；P42

2、简述化学毒物产生毒性的可能途径；P53

3、简述联合作用的类型P50

第四章毒理学试验基础

名解：无特定病原体动物（SPF）、品系（strain）

简答：1、毒理学毒性评价试验的基本目的；P61

2、人体观察必须遵循的伦理学原则；P60

3、实验动物物种选择的基本原则； P62

4、毒理学试验设计应遵守哪些基本原则；P65

5、简述试验染毒的途径P67

第五章外源化学物的一般毒性作用

名解：急性毒性（acute toxicity）、蓄积作用、慢性毒性、亚慢性毒性简答：1、急性毒性试验的目的；P74

2、短期重复剂量、亚慢性和慢性毒性试验的目的：P83

3、简述急性毒性试验设计要素；P75

4、简述亚慢性和慢性毒作用的试验设计：P84

5、一般毒性作用包括哪几种类型P74

6、LD50的意义P78

第六章外源化学物致突变作用

名解：Ames test、碱基置换、移码突变、染色体畸变、基因突变

简答：1、简述遗传学损伤的类型及突变的不良后果；P90、P95

2、简述基因突变的类型；P91

3、简述染色体畸变的类型；P91

4、遗传毒理学试验的主要遗传学终点有哪些； P100

5、简述Ames试验、微核试验、单细胞凝胶电泳试验的基本原理P101 第七章外源化学物的致癌作用

名解：原癌基因(proto- oncogene)、癌基因（oncogene）、抑癌基因(a nti- oncogene)、直接致癌物、间接致癌物、终致癌物

简答：1、如何评价一种化学物质是否为致癌物；P117

2、致癌物的检测方法有哪些；P118大标题

3、哺乳动物长期致癌试验的设计P120

第八章外源化学物的生殖与发育毒性作用

名解：生殖毒性(reproductive toxicity)、发育毒性(developmental toxicity)、致畸作用(teratogenesis)

简答：1、三段生殖毒性试验包括哪些；P129

2、简述母体毒性与发育毒性的关系；P136

第九章管理毒理学

名解：安全性、危险度

简答：1、安全性评价程序的四阶段试验；P148

2、危险度评定的步骤有哪些；P158

3、分别简述安全性毒理学评价和危险度评定的意义P148、P158

第十三章卫生毒理学

名解：卫生毒理学(hygienical toxicology)、职业有害因素(occupati onal hazard)、自净作用(self-purification)、生物活化作用、生物富集作用(bioconcentration)、环境内分泌干扰物(EDC)、环境毒理学

简答：1、苯对造血功能影响的可能机制；P234

2、简述环境污染对人群健康的危害P237

第十四章神经行为毒理学

名解：神经毒理学、行为毒理学

简答：1、简述神经毒作用特点；P255

2、神经毒作用机制；P257大标题

3、神经毒性的研究方法与评价P259大标题

问答题：

1、生物学标志可分为哪几类？每一类有什么用途；P11

2、遗传毒理学成套观察项目中试验入选的原则；P100

3、致突变与致癌、致畸的联系与区别；P107（思考题，自己归纳）

4、化学致癌物的多阶段过程及其特点；P112

毒理-人卫版第五版毒理学名解和知识点

毒理学基础 名词解释： 急性毒性（acute toxicity）：是指机体（实验动物或人）一次或24小时内接触多次一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒作用及死亡。 蓄积：化学毒物的吸收速度超过代谢与排泄的速度，以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象。 致突变性（mutagenicity）：指引起遗传物质发生突变的能力，在一个试验群体中突变率可以定量检测。 致突变作用（mutagenesis）：广义概念是外来因素，特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且此种改变可随细胞分裂过程而传递，突变是致突变作用的后果，包括基因突变和染色体畸变。 突变（mutation）：遗传结构本身的变化即引起的变异称为突变。突变实际上是遗传物质的一种可遗传的变异，可分为自发突变和诱发突变。自发突变是在未知因素作用下、在自然条件下发生的突变，发生率低、发生过程长，与物种进化有关；诱发突变是指认为的造成突变。 遗传毒性（genetic toxicity）：指对基因组的损害能力，包括对基因组的毒作用引起的致突变性及其他各种不同效应。 遗传毒理学（genetic toxicology）研究化学性和放射性物质的致突变作用以及人类接触致突变物可能引起的健康效应。 基因库（gene pool）：指某一物种在特定时期中能够将遗传信息传至下一代的处于生育年龄的群体所含有的基因总和。 遗传负荷（genetic load）：指一种物种的群体中每一个携带的可以传给下一代的有害基因的平均水平。 化学致癌作用（chemical carcinogensis）：是指化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化并发展成肿瘤的过程，具有这类作用的化学物质称为化学致癌物。 发育毒理学（developmental toxicology）：研究出生前暴露于环境有害因子导致的异常发育结局及有关的作用机制、发病原理、影响因素和毒物动力学等。 胚胎毒性：分为胚体毒性和胎体毒性或胎儿毒性。?胚体毒性（embryotoxicity）：外源性理化因子对孕体着床前后直到器官形成期结束时的有害影响叫~。?胎体毒性或胎儿毒性（fetoxicity）：对孕体器官形成期结束以后的有害影响叫~。 发育毒性（developmental toxicity）：指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。 母体毒性（maternal toxicity）：是指化学毒物对妊娠母体的有害效应，表现为增重减慢、功能异常、临床症状甚至死亡。在发育毒性试验中常用母体增重减缓和死亡率来表示。 管理毒理学（regulatory toxicology）：是现代毒理学的重要组成部分，管理毒理学包括收集，处理和评价流行病学和实验毒理学数据，以及基于毒理学针对化学物有害效应保护健康和环境的决策。 参考剂量（RfD）和参考浓度（RfC）：为日平均暴露剂量或浓度的估计值，人群终生暴露于该水平，预期发生非致癌或非致突变的有害效应的危险度可以忽略。 基准剂量（BMD）：是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用统一的统计学模式求得的引起一定比例（通常定量资料为10%，定性资料为5%）动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。 第五章毒作用影响因素 ★毒作用影响因素有：1）毒物因素，包括化学结构，理化性质，不纯物和毒物进入机体的途径。 2）机体因素，包括物种间遗传学的差异，个体间遗传学的差异，机体其 他因素对毒性作用敏感性的影响。 3）暴露因素，包括暴露剂量与内剂量，暴露途径，暴露持续时间，暴露频率等。 4）环境因素，包括气象条件，季节或昼夜节律，动物笼养。 5）化学物的联合作用，如相加作用，协同作用，拮抗作用等。 ★4化学物的联合作用：同时或先后接触两种或两种以上外源化学物对机体产生的毒性效应被称为联合作

药物毒理学重点复习知识总结

药物毒理学简答总结 第三章 一、简述肝损伤的类型及主要代表药 1.肝细胞死亡：对乙酰氨基酚、烷化剂 2.脂肪肝：丙戊酸、四环素 3.小管胆汁淤积：第一代头孢菌素、环孢素 4.胆道损害：亚甲基二本胺 5.肝纤维化：甲氨蝶呤、维生素A 6.血管损伤：达卡巴嗪 7.过敏性肝炎：氯丙嗪、氟烷 8.肝肿瘤：雄激素类、亚硝酸盐 二、肝脏是药物毒性靶器官的原因 1.血供丰富（1.5L/min） 2双重血供（门静脉2/3） 3.肝脏是重要代谢器官 4.肝血窦结构特殊 5.胆汁形成排泄 三、简述肝损伤的类型和主要代表药 第四章 一、.药物引起肾脏损伤的类型有哪些 ①性肾小管坏死 药物：氨基糖苷类、一、二代头孢、多粘菌素、过量阿司匹林、过量对乙酰氨基酚、金属离子、两性霉素B、麻醉药 ②小球肾炎和肾病综合征 药物：非甾体类抗炎药、锂盐、含巯基药物、阿霉素、丝裂霉素C、金属、汞制剂、吲哚美素、保泰松、利福平、磺胺类、海洛因 ③质性肾炎 药物：青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类、利福平、非甾体抗炎药、磺胺类、普萘洛尔、干扰素等 ④阻性肾脏衰竭（原因：结晶在肾小管沉积）药物：呋塞米、抗癌药、磺胺类 ⑤疮样综合征圈6其它：锂盐 药物：异烟肼、普鲁卡因胺、甲基多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利血平、奎尼丁、金制剂

二、肾是药物毒性靶器官的原因 1.血流丰富 2.肾小管浓缩 3.尿液PH变化 4.也可进行生物转化 5.免疫复合物易沉着 第五章 一、请例举临床上常见的心血管毒性药物 抗心律失常药： 奎尼丁，利多卡因等，是心脏传导速率减慢，早期心律失常，心动过缓，传导阻滞等； 洋地黄毒苷，地高辛等影响动作电位延续时间，AV传导减慢； 儿茶酚胺类药物如多巴酚丁酚，扎莫特罗等导致心动过速，心肌细胞死亡； 支气管扩张药：如肾上腺素，异丙肾上腺素等导致心动过速； 抗肿瘤药：如多柔比星等导致心肌病，心力衰竭； 抗病毒药：如利巴韦林等导致心肌病。 二、药物对心血管损伤类型 1.心力衰竭 2.心律失常（冲动形成异常冲动传导异常） 3.心肌炎与心肌病 4.心包炎 5.心脏瓣膜病 6.高血压 7.低血压 8.血管炎 三、.药物对心血管系统的毒性作用的机制有哪些 ①干扰离子通道和离子稳定：干扰Na离子通道、K离子通道、Ca离子通道、影响细胞内Ca 离子稳定 ②改变冠脉流量和心肌能量代谢 ③细胞凋亡与坏死，可诱导心肌凋亡药物：可卡因、罗红霉素、异丙肾上腺 第六章 一、试述药物对呼吸系统的毒性作用 1、呼吸抑制 （1）吗啡：急性中毒致死的主要原因 （2）巴比妥类：抑制呼吸中枢 （3）筒箭毒碱：阻断呼吸及神经肌肉接头的N2受体，引起呼吸麻痹。 2、哮喘 （1）解热镇痛抗炎药：某些哮喘患者服阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。 （2）β-受体阻断药:阻断支气管平滑肌上β2受体，导致支气管收缩，引发哮喘。 （3）拟胆碱药:毛果芸香碱、乙酰胆碱等可兴奋支气管平滑肌上的M受体，导致支气管收缩，引发哮喘。 （4)麻醉性药物：氯胺酮、普鲁卡因胺、利多卡因可引起支气管痉挛，引发哮喘 (5)其他：青霉素、头孢、磺胺类、喹诺酮类、多粘菌素B、新霉素、四环素等抗菌药，疫苗、抗毒素、血清等生物制品（机制：1型变态反应）

第七版 毒理学基础总结

毒理学基础总结归纳 第一章绪论 一、名词解释 1、毒理学（Toxicology）：研究毒物性质与机体或生态系统相互作用规律的学科。（包括毒性、入侵途径、中毒机理和病理过程） 2、现代毒理学（modern Toxicology ）：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）和生态系统（ecosystem）的损害作用/有害效应（adverse/harmful effects）与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。 二、问答题 1、简述毒理学的基本功能以及三大领域： 答：⑴毒理学两个基本功能： ①检测理化因素产生的有害作用的性质（危害性鉴定功能）； ②评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性（危险度评价功能）； ⑵三大研究领域： ①描述毒理学（descriptive toxicology） ②机制毒理学（mechanistic toxicology） ③管理毒理学（regulatory toxicology） 2、毒理学方法： 答：体内试验（整体动物试验），体外试验，人体试验，流行病学研究 3、3R原则： 答：替代，减少，优化和改良 第二章毒理学基本概念 一、名词解释 1、外源化学物（Xenobiotics）：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。

2、毒性（toxicity）：化学物引起有害作用的固有能力，毒性是一种内在的、不变的性质，取决于物质的化学结构。 3、毒物（toxic substance , poison ，toxicant）：在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。 4、损害作用（adverse effect）：指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。 5、非损害作用（non-adverse effect）：机体发生的生物学变化应在生物题适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。 6、速发型毒作用（immediate toxic effect）：某些外源化学物在一次暴露后的短时间内所引起的毒作用。 7、迟发型毒作用（delayed toxic effect）：在一次或多次暴露某种外源性化学物后，经一定时间间隔才出现的毒作用。 8、局部毒性作用（local toxic effect)：某些外源化学物在生物体暴露部位直接造成的损害作用。 9、全身毒作用（systemic toxic effect)：外源化学物被机体吸收后并分布至靶器官或全身后所产生的损害作用。 10、剂量（dose）：是决定外源化学物对生物体损害作用的重要因素。 11、暴露剂量：表示个人或人群暴露的物质的量；动物的暴露剂量被称为给予剂量。 12、内剂量：为经吸收到机体血液的外源化学物的量。 13、靶器官剂量：为发生损害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应关系，也称到达剂量和生物有效剂量。 14、靶器官：外源化学物直接发挥毒作用的器官。 15、生物标志（biomarker）：外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。通常把生物标志分为暴露标志、效应标志和易感性标志。 16、暴露生物标志（biomarker of exposure）：是测定组织，体液或排泄物中吸收的外源化学物其代谢产物或与内源性物质的反应产物作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。包括内剂量标志和生物效应标志。 17、效应生物标志（biomarker of effect）：机体中可测出的生化生理行为和其他改变

考研《环境毒理学》简答题知识点总结手写版-环境工程考研适用

第一章 1简述环境毒理学的研究对象，内容以及方法p241-08j1 环境毒理学的研究对象主要是环境污染物，环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物以及一些环境物理因素如噪声、射频电磁辐射、电离辐射等。 研究内容主要有以下三点：1、研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对集体相互作用的一般规律，包括吸收、分布、排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程2、环境污染物的毒性评定方法，即环境毒理学的研究方法，包括一般毒性试验（急性、亚急性、慢性实验）、繁殖实验、代谢实验、蓄积实验等3、各种重要的环境污染物和有害物理因素对机体的危害及其作用机理 环境毒理学的研究方法，以动物实验为主，包括体外实验和整体实验俩种基本类型。但动物学实验须与人群流行病学调查结果有机结合起来加以考虑。 2环境毒理学的研究方法主要包括哪些？p270-10j2 环境毒理学的研究方法，以动物实验为主，包括体外实验和整体实验俩种基本类型。但动物学实验须与人群流行病学调查结果有机结合起来加以考虑 体外实验包括器官水平、细胞水平、亚细胞水平和分子水平的实验，整体实验可分为急性、亚急性、慢性毒性实验。但动物学实验研究和人群流行病学调查结果往往不尽一致，假阳性、假阴性、过低或者过高估计毒物潜在危害程度等情况常存在。因此单纯依靠动物实验或者流行病学调查都是不可靠的，完整的方法是将实验室研究与人群流行病学调查有机结合起来，用微观研究进行毒性筛选、机理探讨，并为宏观研究提供所学的观察指标，而宏观则为微观提供选题方向，并进行验证对一项具体的研究来讲，如果某种毒性已经被广泛生产或应用，应首先分析对人群的影响，发现对健康损害的迹象，然后用微观实验手段进行深入研究。最后，将这些实验研究结过进一步在人群流行病学调查中加以验证，再确定病损的因果关系。3什么叫环境毒理学？它是怎样产生的？p259-09w1 环境毒理学是利用毒理学的方法研究环境，特别是空气、水和土壤中已存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学. 随着现代工业的发展，环境污染日趋严重，人类生活居住环境日益受到污染，人体健康受到危害，特别是环境污染引起的公害事件的教训，促使人们进行深入的毒理学研究，以阐明环境中某种污染物或几种污染物对生物体得作用及其机理，以致环境毒理学迅速发展为一门毒理的分支学科，成为环境科学中不可缺少的重要组成部分 4环境毒理学的产生对环境科学研究有什么作用？p271-10w1 环境科学的最终目的是保护和改善环境，使之有利于人类现在和未来的正常生存，环境毒理学是环境科学的前沿领域，同时也是环境医学评价环境因素对人体健康危害的基础。随着现代工业的发展，环境污染日趋严重，人类生活居住环境日益受到污染，人体健康受到危害，特别是环境污染引起的公害事件的教训，促使人们进行深入的毒理学研究，以阐明环境中某种污染物或几种污染物对生物体得作用及其机理，以致环境毒理学迅速发展为一门毒理的分支学科，成为环境科学中不可缺少的重要组成部分 5环境毒理学主要任务是什么？p284-11w3 环境毒理学的主要任务有三点：1、判明环境污染物和其他有害因素对人体的危害作用及其作用机理。不断不要对现有物质进行研究，而且还必须对所有新的化学物质，在普遍应用之前，予以检测。2、探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标，即用最灵敏的探测手段，找出环境污染物与机体作用后最初出现的生物学变化3、定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量—反应关系，为制定环境卫生标准提供科学依据。 6环境毒理学有哪些研究方法？p298-12.1 第二章 1简述环境中污染物的转化规律p241-08j2 污染物在环境中可通过物理的化学的或生物学的作用改变形态或者转变成另一物质的过程叫污染物的转化。根据其转化形式可以分为：物理转化、化学转化和生物转化三种类型，物理转化是指污染物通过蒸发、凝聚、吸附以及放射性元素蜕变等一种或几种物理过程实现的转化；化学转化是指污染物通过化学反应过程发生的转化，如：氧化还原反应、水解反应、络合反应、光化学反应等；生物转化是指污染物通过生物相应酶系统的催化作用所发生的变化过程 2什么是生物性迁移？如何定量研究生物性迁移？p271-10w2

中国医科大学2017年12月考试《药物毒理学》

中国医科大学2017年12月考试《药物毒理学》 1: 单选题(1分) 癌症的基因理论认为基因的发展过程是:() A: 癌基因、原癌基因、细胞癌变 B: 细胞癌变、癌基因、原癌基因 C: 癌基因、原癌基因、细胞癌变 D: 原癌基因、癌基因、细胞癌变 正确答案:D 2: 单选题(1分) 不需要进行致癌作用评价的药物是:() A: 临床上连续应用6个月以上的药品 B: 长期使用具有遗传毒性的物质 C: 恶性肿瘤治疗药物 D: 已知属于对人具有潜在致癌性的同类化学物 正确答案:C 3: 单选题(1分) 出现药源性皮质醇增多症是由于长期大量应用以下哪种药物?() A: 氯丙嗪 B: 胺碘酮 C: 锂剂 D: 糖皮质激素 E: 吗啡 正确答案:D 4: 单选题(1分) 对乙酰氨基酚引起肝坏死的特征是:() A: 特征性地损害3带 B: 特征性地损害2带 C: 特征性地损害1带 D: 特征性地损害肝小叶 E: 特征性地损害肝腺泡 正确答案:A 5: 单选题(1分) 吩噻嗪类药物引起视网膜损伤的机制不包括:() A: 与视网膜色素上皮结合 B: 损伤血管内皮细胞 C: 引起视网膜出血 D: 引起视网膜剥离 E: 堵塞视网膜中央动脉 正确答案:D

6: 单选题(1分) 关于肾脏毒性作用机制中细胞死亡的说法,正确的是:() A: 细胞胀亡时，细胞体积减少且细胞器保持完整 B: 细胞凋亡时，细胞体积增大、细胞器肿胀、破裂后释放出多种细胞成分 C: 细胞死亡有两种途径 D: 毒物在较低剂量水平时通常通过引发胀亡使细胞死亡 E: 毒物的浓度增加时，细胞凋亡起主要作用 正确答案:C 7: 单选题(1分) 关于药源性肺栓塞,描述错误的是:() A: 临床表现和特征为突然虚脱、胸痛、呼吸困难、发绀和咯血等 B: 肺栓塞的形成一般由上肢深静脉血栓脱落引起 C: 某些化疗药物如环磷酰胺、甲氨蝶呤、丝裂霉素等可使蛋白质中的硫缺乏，抗凝血酶Ⅲ减少而形成血栓 D: 口服避孕药可致肺血管血流速度减慢、血液凝固性增高而促进血栓形成 E: 肾上腺皮质激素如泼尼松、地塞米松等可通过抑制纤维蛋白溶解，使血小板增多而诱发血栓形成 正确答案:B 8: 单选题(1分) 含汞的药材有:() A: 雄黄 B: 砒霜 C: 朱砂 D: 雌黄 E: 石膏 正确答案:C 9: 单选题(1分) 接触下列哪种化合物,常引起急性粒细胞白血病?() A: 甲醇 B: 乙醇 C: 苯 D: 甲烷 E: 氯仿 正确答案:C 10: 单选题(1分) 经口或灌胃给药需在给药前应禁食的时间大约是:() A: 4h B: 8h C: 12h D: 16h

毒理学基础知识点

剂量－效应关系：表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。曲线基本类型是S形曲线。剂量-反应关系：表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。替代法又称“3R”法：优化试验方法和技术，减少受试动物的数量和痛苦，取代整体动物实验的方法。 毒效应谱：①机体对外源化学物的负荷增加；②意义不明的生理和生化改变；③亚临床改变；④临床中毒；⑤甚至死亡。毒作用的类型：①速发性或迟发性作用； ②局部或全身作用；③可逆或不可逆作用；④超敏反应⑤特异质反应。 急性毒作用带：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/Limac。Zac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大；反之，则说明引起死亡的危险性小。 慢性毒作用带：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /Limch。Zch值大，说明Limac 与Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大；反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。 选择性毒性：水平：可发生在物种之间、个体内（易感器官为靶器官）和群体内（易感人群为高危人群三个水平。原因：①物种和细胞学差异；②不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异；③不同组织器官对化学物质亲和力的差异；④不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异。 毒性和毒效应的区别：毒性是化学物固有的生物学性质，我们不能改变化学物的毒性。毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现，改变条件就可能影响毒效应。 ADME过程：吸收：是外源化学物从机体的接触部位透过生物膜屏障进入血液的过程。分布：是指外源化学物吸收后随血液或淋巴液分散到全身组织器官的过程。代谢。排泄：外源性化学物及代谢产物由机体向外转运的过程，是机体中物质代谢过程中最后一个重要环节。 毒理学研究方法的优缺点：①流行病学研究：优：真实的暴露条件；在各化学物之间发生相互作用；测定在人群的作用；表示全部的人敏感性。缺：耗资、耗时多；无健康保护；难以确定暴露，有混杂暴露问题；可检测的危险性增加必需达到2倍以上；测定指标较粗。②受控的临床研究：优：规定的限定暴露条件；在人群中测定反应；对某组人群(如哮喘)的研究是有力的；能测定效应的强度。缺：耗资多；较低浓度和较短时间的暴露；限于较少量的人群(一般＜50)；限于暂时、微小、可逆的效应；一般不适于研究最敏感的人群。③体内试验：优：易于控制暴露条件；能测定多种效应；能评价宿主持征的作用；能评价机制。缺：动物暴露与人暴露相关的不确定性；受控的饲养条件与人的实际情况不一致；暴露的浓度和时间的模式显著地不同于人群的暴露。④体外试验：优：影响因素少，易于控制；可进行某些深入的研究；人力物力花费较少。缺：不能全面反映毒作用，不能作为毒性评价和危险性评价的最后依据；难以观察慢性毒作用。 药物引起呼吸系统毒性的机制并举例：吗啡：引起呼吸中枢抑制；箭毒生物碱：引起呼吸肌麻痹；呋喃妥因：介导的氧化损伤；多柔比星：细胞毒药物对肺泡的直接损害；胺碘酮：细胞内磷脂的沉积；紫杉醇：介导P物质的释放；环磷酰胺：致癌变作用。 常用的致突变试验：细菌回复突变试验（Ames试验）、微核试验、染色体畸变分析、姐妹染色单体交换试验SCE、果蝇伴性隐性致死试验、显性致死试验、程序外DNA合成试验、单细胞凝胶电泳试验。

环境毒理学期末重点总结--复习

第一章绪论 1、环境毒理学定义：利用毒理学方法研究环境，特别是空气、水和土壤中己存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。， 2、外来化学物质：是存在于人类生活环境和外界中，可能与机体接触并进入机体的一些化学物质。 3、环境毒理学的研究对象？环境毒理学的主要任务? ①研究对象：环境污染物 ②主要任务：Ⅰ、判明环境污染物和其他有害因素对人体的危害及其作用机理。 Ⅱ、探索环境污染物对人体健康损害的早期监测指标。Ⅲ、定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制定环境卫生标准提供科学依据。 环境毒理学的最终任务是保护包括人类在的各种生物的生存和持续健康的发展。 4、环境毒理学的特点 根据人体接触环境化学物的方式、条件及其后果,环境毒理学具有下列特点: (1)研究的对象比较广泛,是整个居民人群,特别重视老幼、病弱等敏感人群; (2)它不仅研究环境毒物对居民偶然的急性危害,而且更注意研究其低浓度、长时间反复作用下对居民健康可能产生的慢性危害,包括致突变、致癌、致畸等对肌体本身及其后代的潜在影响; (3)研究有毒化学物及其在环境中的降解产物的毒性及通过不同途径对人体产生的综合影响。 5、环境毒理学的研究方法？ 答：体外实验： 1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代的研究）； 2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代和中毒机理的探讨）； 3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代）； 4）分子水平（如研究毒物对生物体酶的影响）。 体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。 体试验： 1）急性毒性试验（指一次染毒或24h重复染毒的毒性实验研究）； 2）亚性毒性试验（称为亚慢性毒性毒性试验—一般认为1~3各月为宜，但具体试验期限随实验要求而异）； 人群调查： 3）慢性毒性试验（一般指6各月以上到终生染毒的毒性试验） 6、环境毒理学的实际应用? 毒理学是研究化学物质对生物体毒作用性质和机理、对机体发生这些毒作用的严重程度和频率进行定量评价的科学。 应用：制定环境卫生标准、评价环境质量、采取防治对策提供了科学依据。 ⑴环境毒理学在环境监测中的应用：

毒理学重点整理知识点

绪论（课件） 1.食品安全和食品卫生的区别 1.1.概念不同。 食品安全是种概念，食品卫生也是属概念。 1.2.范围不同。 食品安全包括食品（食物）的种植、养殖、加工、包装、贮藏、运输、销售、消费等环节的安全。 食品卫生通常并不包含种植养殖环节的安全。 1.3.侧重点不同 食品安全是结果安全和过程安全的完整统一。 食品卫生虽然也包含上述两项内容，但更侧重于过程安全。 2.什么是毒理学？ 2.1.传统定义：研究外源化学物对生物体损害作用的学科。 2.2.现代定义：研究化学、物理和生物因素对机体的损害作用、生物学机制、危险度评价和危险度管理的 综合学科。 3.常用食品毒理学研究方法 3.1.从方法学来分 3.1.1.微观方法 利用生物化学、细胞病理学、细胞生物学、分子生物学从细胞水平甚至分子水平观察到多方面毒性作用现象，其中包括一些极微小的毒作用表现。 3.1.2.宏观方法 研究人的整体以至于人的群体与毒物相互作用的关系。 3.2.根据采用方法的不同 3.2.1.体内试验 实验对象采用哺乳动物检测外源化学物的一般毒性，躲在整体进行。 3.2.2.体外实验 利用游离器官、培养的细胞或细胞器进行研究。多用于外源化学物对机体急性毒性作用的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。 4.毒理学有哪几个研究领域？ 4.1.主要领域 4.1.1.描述毒理学 4.1.2.机制毒理学 4.1.3.管理毒理学 4.2.其他领域 4.2.1.法医毒理学 4.2.2.临床毒理学 4.2.3.环境毒理学 4.2.4.生态毒理学 4.3.毒理学分支 4.3.1.靶器官毒理学 4.3.1.1.肺（呼吸系统）毒理学 4.3.1.2.血液（造血系统）毒理学 4.3.1.3.免疫系统毒理学 4.3.1.4.生殖和内分泌系统毒理学 4.3.1. 5.神经系统与行为毒理学 4.3.1.6.肝与胃肠道毒理学 4.3.1.7.肾毒理学 4.3.1.8.皮肤毒理学、眼毒理学…… 4.3.2.以机制研究为基础的毒理学 4.3.2.1.分子毒理学 4.3.2.2.细胞毒理学 4.3.2.3.遗传毒理学 4.3.2.4.生化毒理学 4.3.2. 5.受体毒理学…… 4.3.3.根据研究对象和科学领域的不同

毒理学基础总结及重点

《毒理学基础》重点大全： 简答题 1、简述经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收的主要特点及影响因素。 答：⑴经胃肠道吸收：吸收方式主要通过简单扩散，还可以通过主动转运、滤过、胞饮或吞噬；吸收部位主要在小肠。影响胃肠道吸收的因素：①化学物的脂溶性和水溶性；②胃肠道的酸碱度；③消化道内容物的数量和性质、胃肠的蠕动 和排空速度以及肠道菌丛等也可对吸收产生一定的影响。 ⑵经呼吸道吸收：吸收对象气态物质（气体、蒸汽）气溶胶（烟、雾、粉尘）；吸收的方式——简单扩散；主要的吸收 器官——肺；经肺吸收的特点经肺吸收十分迅速，仅次于静脉注射；不经过肝脏的生物转化，直接进入体循环而分布全身。影响因素：①主要取决于脂溶性和浓度；②外源化学物在肺泡气中与肺毛细血管血液中的浓度差；③血气分配系数；④肺通气量和经肺血流量；⑤气溶胶颗粒的直径大小。 ⑶经皮肤吸收：外源化学物经表皮分为两个阶段，第一阶段为穿透阶段，第二阶段为吸收阶段。主要的影响因素：①化学物溶解性：既有脂溶性，又有水溶性，脂/水分配系数接近于1，易被吸收进入血液。光有水溶性或光有脂溶性吸收困难；②皮肤条件表皮损伤可促进外源化学物吸收。皮肤潮湿，促进吸收充血和炎症。 2、简述体内主要的贮存库及分布的毒理学意义。 答：⑴毒物在组织中的贮存：①血浆蛋白作为贮存库（清蛋白）；②肝和肾作为贮存库；③脂肪组织作为贮存库；④骨骼组织作为贮存库。 ⑵意义：外源化学物在体内的贮存具有两重意义，一方面对急性中毒具有保护作用，可减少靶器官中外源化学物的量，毒效应强度降低；另一方面贮存库是不断释放毒物的源头，使毒物在机体作用的时间延长，并可能引起毒性反应，故认为贮存库中蓄积的毒物是慢性毒性作用发生的物质基础。 3、试述几种主要的排泄途径及排泄的主要物质。 答：⑴经肾脏（尿）排泄：分子量＜60000，且未与血浆蛋白结合的外源化学物分子，机制：肾小球滤过和肾小管排泌。⑵粪便排泄：①混入食物中的毒物；②随胆汁排出的毒物；③肠道排泄的毒物；④肠道菌群。⑶经肺排泄：体温下以气态存在的物质、挥发性液体。 4、简述生物转化的意义、主要类型以及影响生物转化的因素。 答：⑴毒物经过生物转化可以：①多数化学物经生物转化后毒性降低，毒效应减弱，水溶性增加，易于排泄；②一些化学物经过生物转化后，毒性明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用；生物转化是机体对外源化学物处置的重要的环节，是机体维持稳态的主要机制。 ⑵生物转化反应类型：I 相反应和II 相反应；①I 相反应的类型：氧化、还原和水解反应。 ②II 相反应主要——结合反应。 ⑶影响生物转化因素：①代谢酶的诱导和抑制；②代谢酶的种属差异和个体差异；③遗传与代谢酶的多态性；④代谢饱和状态；⑤其他。 5、简述毒物代谢酶的诱导和阻遏，以及酶诱导的意义。 答：⑴许多外源化学物可引起某些代谢酶的合成增加并伴有活力增强，这种现象称为酶的诱导（enzyme induction）⑵毒物代谢酶的阻遏（enzyme repression）指对某些代谢酶诱导的同时可阻遏另一些代谢酶的合成。⑶酶诱导的意义：①经生物转化后毒性降低的化学物，在诱导物作用下，毒性作用降低的速度加速；②经生物转化后毒性升高的化学物，在诱导物作用下，毒性作用增强。 6.毒物经口和经注射在体内代谢的特点？ a不同的进入机体的方式在吸收时的影响和吸收速度的不同；b两者在体内分布的差异性，毒物成峰时间的差异；c代谢前者在代谢的同时还有吸收，后者一次进入，代谢的时候无

2015药物毒理学复习题

2015药物毒理学复习题 第一章总论 一、填空题 1、从药物研制开发（临床前研究）的角度来看，药物的毒性作用可分为： ①，②，③，④。 2、从临床应用的角度来看，可将药物毒性作用列为几种：①，②， ③，④，⑤⑥。 3、大多数毒性作用是在治疗过程中给药后不久出现的，称为①毒性作用；有些毒性作用却可在给药后很久才出现，所以又称为②毒性作用。 4、有些药物的毒性作用在停药或减量可逐渐减轻消失，就称其为①毒性作用；而有的毒性作用一旦出现，就不可逆转，称为②毒性作用。 5、药物仅在首次接触的局部产生毒性效应，称为药物的①毒性作用；而药物被吸收进入循环分布于全身产生效应，则称为②毒性作用。 6、根据药物给药剂量及途径不同，毒性作用可分为药物对机体的①和 ②损伤两种。 7、终毒物与靶分子的反应类型包括：①，②，③， ④和酶反应。 8、药物毒性作用的靶分子通常是大分子，如核酸，尤其是①和②；但小分子如脂质也通常作为药物毒性作用的靶分子。 9、终毒物与靶分子反应的毒物效应包括：①，②和③。 10、药物毒性发展的第3步是毒物与靶分子反应而损伤细胞功能。包括：①和②。 11、毒性发展的第4步是①。修复机制可发生在分子、细胞和组织层面，其中分子层面的修复涉及②，③和脂质，而组织层面的修复则体现为④和增生。 12、修复不全的情况可发生在分子、细胞和组织水平。许多毒性类型涉及不同水平的机制，其中严重的结果有：①，②和③。 二、名词解释 药物毒理学（drug toxicology）： 量反应( graded response)

质反应( quantal response) 半数致死量（LD50）： 治疗指数(therapeutic index, TI) 毒性反应（toxic reaction）： 特异质反应 急性毒性试验（acute toxicity）： 终毒物(ultimate toxicant) 三、问答题 1．药物毒理学研究的目的及意义。

食品分析知识点整理

第一部分绪论 一、食品分析概念、性质:专门研究各类食品组成成分的检测方法及有关理论,进而评价食品品质及安全性的一门技术性、实践性学科。 食品分析的任务:运用物理、化学、生物化学等学科的基本理论及各种科学技术,对食品工业中的物料(原料、辅助材料、半成品、成品、副产品等)的主要成分及其含量与有关工艺参数进行检测。 食品分析的作用: ●帮助人们认识食品的物质组成,结合营养学、毒理学与生物化学的知识食品营养及安全 成分。 ●控制与管理生产,保证与监督食品的质量。 ●为科研与开发提供可靠依据。 营养成分:水分、灰分、矿物元素、脂肪、碳水化合物、蛋白质与氨基酸、有机酸、维生素 二、食品分析方法:感官检验法、化学分析法、仪器分析法、微生物分析法、酶分析法。 化学分析法:以化学反应为基础的分析方法,可分为定性分析与定量分析两类。灵敏度低,误差小,常量组分的分析。 定量分析:解决这种组分含有多少的问题,就是食品分析的基础。包括重量法与容量法。 重量法:测水分、灰分、脂肪、果胶、纤维等。 容量法:酸碱滴定法、氧化还原滴定法、络合滴定法与沉淀滴定法。 仪器分析法:以物质的物理或物理化学性质为基础,通过光电仪器来测定物质含量的分析方法。包括物理分析法与物理化学分析法。灵敏度高,误差大,微量或痕量组分分析。 物理分析法:通过对某些物理性质如密度、粘度、折光率、旋光度、沸点、透明度、比重等的测定,求出食品中被测组分的含量。 物理化学分析法:常用光学分析法、电化学分析法、色谱分析法。 生化分析法:以生化反应为定量基础。酶法、免疫分析、受体分析法。 超微量分析——样品中组分 PPM ——parts per million (10-6)( mg / kg )或( mg / L ) PPB —— parts per billion (10-9) PPT —— parts per trillion (10-12) 第二部分食品分析基础知识 一、采样原则:代表性、典型性、适时性。典型性适用于:污染或怀疑污染的食品;掺伪或怀疑掺伪的食品;中毒或怀疑中毒的食品。正确采样:１、要均匀,有代表性;２、要保持原有的理化指标。 采样:在大量产品抽取有一定代表性样品,供分析化验用,这项工作叫采样。 检样:有分析对象大批物料的各个部分采取的少量物料称为检样。 原始样品:把许多检样综合在一起。 平均样品:原始样品经处理再抽取其中一部分作分析检验用的称平均样品 试样:从平均样品中分取供全部项目检验用的样品。 复检样品:留作对检验结果有争议或分歧时复检用的样品。 保留样品:由平均样品分出的需封存保留一段时间,以备再次验证的样品。 缩分:指按一定的方法,不改样品的代表性而缩小样品量的操作。 一般程序:需检食品原始样品平均样品(试验样品、复检样品、保留样品每份样品数量>=0、5kg) 采样方法:颗粒状样品(粮食、粉状食品):应从某个角落,上中下各取一类,然后混合,用四分

环境毒理学资料情况总结

环境毒理学 第一章：绪论 1. 环境毒理学:研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。 2. 环境毒理学研究的三个层次：对个体的损害作用及其机理；对种群的损害作用及防治措施；对生态系统的影响与防护 3. .环境毒理学的任务和内容 答：任务：阐述环境污染物对人体的损害及其机理；探索环境污染物对生物健康损害的早期监测指标和生物标记物，以便及早发现并控制污染；定量评价环境污染物对生物体的影响，确定剂量-效应关系，为相关环境卫生标准的制定以及保护生物健康提供依据； 最终任务：保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康发展。 内容：环境污染物在环境介质中的迁移转化；污染物在人体内的吸收、转运、代谢转化、排泄规律，毒性作用机制；污染物的结构、毒性及其机理及影响毒性的因素；环境污染物的毒性评价；对人体损害的早期诊断与预警理论、方法、措施； 4.环境毒理学的研究方法：体外实验、体内实验、模拟生态系统实验（P6-P9） 5临床观察和现场调查：（P8） 6.现代毒理学的特点：（P13） 7. 环境毒理学的发展趋势： 1、从高度综合到高度分化； 2、从整体试验到替代试验； 3、从阈剂量到基准剂量； 4、从结构-活性关系到定量结构-活性关系； 5、从危险度评价到危险度管理； 8. 替代原则,及3R, 即,优化、减少、取代、 9.环境毒理学的研究方法？ 答：体外实验1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）；2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；4）分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。 体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。 体内试验：1）急性毒性试验（指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究）；2）亚性毒性试验（称为亚慢性毒性毒性试验—一般认为1~3各月为宜，但具体试验期限随实验要求而异）；3）慢性毒性试验（一般指6各月以上到终生染毒的毒性试验） 第二章：污染物在环境中的迁移和转化 1.暴露：环境潜在有害物以任何方式与生物机体接触或进入机体，称为毒物的暴露。 2. 污染物的迁移转化：指污染物进入环境后,在空间和形态上发生一系列的变化,这种变化的总过程.（P14） 3. 风化淋溶作用：环境中的水在重力作用下运动时通过水解使岩石矿物的化学元素溶入水中的过程。 4. 生物性迁移：通过营养级在生物间迁移，并通过在生物体内的蓄积，随着生物体的迁移而迁移。 5. 生物浓缩：生物体从环境中积蓄某种污染物，出现生物体内的污染物浓度超过环境的现象； 6. 生物积累：生物体在生长发育的过程中，直接通过环境和食物蓄积污染物的过程，生物积累使污染物的积蓄随该生物的生长发育而不断增多。 7. 生物放大：在生态系统的同一食物链上，某种污染物在生物体内的浓度随着营养级的提

药物毒理学考试要点

名词解释 1.血脑屏障：是指血液-脑组织间液和血液-脑脊液间的屏障，由血液-脑屏障、脑脊液-脑屏 障和血液-脑脊液屏障三个屏障构成。 2.内分泌系统：是一种整合性的调节机制，通过分泌特殊的化学物质来实现对有机体的控 制与调节。 3.药物依赖性：也称药物成瘾性，是精神活性物质与机体长期相互作用下造成的一种精神 状态（有时也包括身体状态），表现为强制性地连续不断地使用该药物的行为和其他反应，目的是去感受该药物所产生欣快性精神效应，或是为了避免由于停用该药物引发的戒断症状所带来的严重不适感。 4.直接致癌物：指进入机体后不需经代谢活化，直接与细胞生物大分子（DNA、RNA、蛋 白质）作用而诱发细胞癌变的化学物质。 5.间接致癌物：指进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶系统等代谢活化后才具有 致癌性的化学物质。 6.促癌物：此类物质本身并无致癌性，严格的说不属于致癌物，但它可以与致癌物协同作 用，诱发突变细胞克隆扩增，促进癌的发生；或在致癌物作用之后，反复作用与细胞，加速癌细胞发展成为癌瘤。 7.促癌剂：具有促癌作用的物质，通过促进突变细胞的克隆扩增而发挥致癌作用。 8.前致癌物：未经代谢活化的间接致癌物称为前致癌物或原致癌物。 9.辅致癌物：有些化学物质既非引发剂，也非促长剂，本身并不致癌，但能增强引发剂和 促长剂的作用，即能加速致癌作用的过程。 10.药物的暴露：通过对暴露、时间依赖性的靶器官剂量与毒性作用关系研究解释毒性作用 机制。 11.急性毒性试验：又称单次给药毒性试验，系研究实验动物一次或24小时内多次给予受 试物后一定时间内所产生的毒性反应，观察期至少为14天。 最大耐受剂量（浓度）：（MTD）指动物能够耐受的而不引起动物死亡的最高剂量。 最小致死剂量（浓度）：（MLD）引起个别受试动物出现死亡的剂量 LD50：（半数致死量）预期引起50%动物死亡的剂量，该值是经统计学处理所推算出的结果。 12.长期毒性实验：又称重复给药毒性试验，是研究实验动物重复给予较大剂量的受试物后 产生的毒性反应特征，药物非临床安全性评价的重要内容。 13.一般生殖毒性实验：在雌雄动物交配前的交配期直至胚胎着床给药，评价受试药物对动 物生殖的毒性干扰作用，即生殖过程的第一阶段试验。 14.致畸敏感期毒性试验：妊娠动物自胚胎着床至硬腭闭合阶段给药，评价受试药物对妊娠 动物、胚胎及胎仔发育的影响。致畸敏感期毒性试验即生殖过程的第二阶段试验。15.围生期毒性试验：从胚胎着床到幼仔断奶这段时期给药，检测受试药物对妊娠及哺乳动 物、胚胎发育以及子代出生后生长发育的不良影响。围生期毒性试验即生殖过程的第三阶段试验 16.光敏反应：指皮肤对光线敏感产生的不良反应，是由某些药物（化学药物）与皮肤接触、 经特定波长的光照后引起的皮肤损伤。 17.靶点：医学上进行某些放射治疗时，放射线从不同方位照射，汇集病变部位，这个病变 部位叫做靶点。 18.靶部位：药物吸收进入机体分布于全身，通常仅对其中某些部位造成损害，被药物造成

毒理学基础

2013~2014学年第一学期期末考查 专业班级《毒理学基础》试题 一、名词解释（每题5分，共30分） 1.靶器官：化学物质被吸收后可随血流分布到全身各个组织器官，但其直接发挥毒作 用的部位往往只限于一个或几个组织器官，这样的组织器官称为靶器官（target organ）。 2.biomarker：指针对于通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产物、以 及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标，可分为接触生物学标志、效应生物学标志和易感性生物学标志三类 3.功能蓄积：化学毒物反复多次染毒实验动物后，集体内虽不能检出化学毒物，然而 集体可以出现慢性中毒现象。 4.自由基：是独立游离存在带有不成对电子的分子、原子和离子，它主要是由化学物 的共价键发生均裂而产生。 5.协同作用：外源化学物对机体所产生的总毒性效应大于个体外源化学物单独对机体 的毒性效应总和，即毒性增强。 6.chronic toxicity：是指机体（实验动物或人）一次或24小时内多次接触外源化学物 后在短期内的毒作用及死亡。 二、单项选择题（每题1分，共20分） 1. 卫生毒理学和毒理学的主要区别是C A．毒理学相当于总论．而卫生毒理学是个论 B．卫生毒理学与毒理学研究的方法有所不同 C．卫生毒理学属于预防医学的范围，毒理学属于边缘学科 D．卫生毒理研究的范围越来越小，毒理学研究的范围越来越大 2. 评价毒物急性毒性大小最重要的参数是 B A．LD100 B．LD50 C．LD01 D．LD0 3. 毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量是A A．绝对致死剂量（LD100） B．最小致死剂量（LD01）

食品毒理学总结

毒理学总结 第一章绪论 食品毒理学：研究食品中外源化学物的性质、来源与形成，它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品的安全性的科学。 主要研究对象：有毒有害物质（化学性污染、生物性污染、食品包装材料、食品添加剂等）、新资源食品、保健食品、转基因食品和食品中天然成分。 主要任务：研究食品中化学物质在体内的代谢动力学和毒性作用，是评价食品的安全性、制定相关食品卫生标准的基础。 主要研究方法：动物体内试验、体外试验、人体试验、流行病学研究、化学分析、风险评估和安全限量制定 第二章食品毒理学基础 1、毒物：一定条件下，较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质 2、毒性、毒性分级： 毒性：外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。

3、毒性作用：外源化学物引起机体发生生理生化机能异常或组织结构病理变化的反应。 ?毒性作用分类：（1）变态反应、（2）特异体质反应 (3) 速发与迟发性 作用 (4) 局部与全身作用 (5) 可逆与不可逆作用 (6)功能、形态损伤作用 4、生物学标志，种类 生物学标志是指针对通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产 物以及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标。背 ?分为： 接触生物学标志、效应生物学标志、易感性生物学标志 毒物举例： 有机磷农药对胆碱酯酶有抑制作用； 苯可抑制造血功能，导致贫血； 强酸、强碱可引起局部的皮肤粘膜的灼伤等 Alt：丙氨酸氨基转移酶 ast：天门冬氨酸氨基转移酶 ?1、效应和反应的区别： 效应(effect)——涉及个体，量反应。可用一定计量单位表示其强度。 反应(response)——涉及群体，质反应。百分率或比值表示