吸入性肺炎的诊断与治疗+院长

吸入性肺炎诊治再认识

于2013年3月1日实施的卫生部行业标准WS382-2012《肺炎诊断》中将肺炎强制按发病的环境与场所分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验治疗。而吸入性肺炎实属非感染性理化因素造成，只有发生了细菌性肺部感染才可以使用抗菌药物进行治疗，因此希望大家不再单独使用吸入性肺炎这一含糊概念。

为规范吸入性细菌性肺炎诊断与治疗，根据2005年《中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南》、2003年《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》、2012年《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》、第13版《实用内科学》、2010版《实用重症医学》制定我院的吸入性细菌性肺炎的诊治方案。

一、吸入性肺炎的定义

要想论述吸入性肺炎这个题目，就要明确二个概念。第一个概念是吸入，所谓吸入指口咽部或胃内容物经过声门进入下呼吸道。第二个概念是肺炎。根据吸入的内容成分不同，肺炎的含义不同，不笼统的称为吸入性肺炎，而是称为吸入性化学性肺炎和吸入性细菌性肺炎。吸入性化学性肺炎是指吸入无菌性胃内容物后所导致的肺化学性损害，而吸入性细菌性肺炎是指吸入口咽部定植菌导致的肺部炎性改变。两者在病因、临床表现和治疗等方面有所不同。由于吸入性化学性肺炎早期属非感染的，无需抗感染治疗，因此我们只对吸入性细菌性肺炎进行论述。

二、吸入性细菌性肺炎的诊断

1、临床诊断：吸入发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰；（3）肺实变体征，和（或）湿罗音；（4）外周血白细胞≥10×109/ L 或≤4×109/ L，伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺水肿、非感染性肺间质病、肺不张、肺肿瘤、肺梗死等。

2、病原学诊断：临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸标本，并进行细菌定量培养；3种标本分别采用105、104、103CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌。

三、吸入性细菌性肺炎的危险因素

高龄、弱智、帕金森病、脑中风后遗症、吞咽困难、胃食管反流性疾病、鼻饲、卧床、机械通气、药物影响（如麻醉药、镇静药）等。

四、吸入性细菌性肺炎的综合治疗

1、积极治疗原发病。

2、化痰及痰液引流：应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液；变换体位促进分泌物排出，定时吸痰，；痰液淤积或有明确吸引者可用支气管镜吸引。

3、营养支持：给予易消化、营养丰富的食物或者营养液，维持水电解质平衡，不能肠内营养者可以肠外营养。

4、低氧血症：对此应给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气；动态监测血气分析，最好使氧分压保持在60mmHg以上。

5、对症治疗与护理：体温＞38℃给予退热（药物或者物理降温），补充液体，止咳、平喘。定时翻身叩背和口腔护理。

五、吸入性细菌性肺炎的抗生素治疗

1、初始经验性抗感染治疗建议：吸入性细菌性肺炎一旦诊断，就应根据发病场所（社区、护理院或医院）和患者的一般情况进行经验性抗菌治疗，待痰培养结果出来后再调整。一旦

根据可靠的微生物学方法确定了吸入性细菌性肺炎的病原菌，抗微生物治疗应针对该病原菌。无论是经验性治疗，还是针对病原菌治疗，都应根据社区或医院获得性肺炎指南正确选择抗生素。

我国《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》初始经验性抗感染治疗建议：“疑有吸入因素时应优先选择氨苄西林舒巴坦、阿莫西林克拉维酸钾等有抗厌氧菌作用的药物，或联合应用甲硝唑、克林霉素等，也可选用莫西沙星等呼吸喹诺酮类药物”。但针对联合应用甲硝唑、克林霉素等一般不常规使用，而仅用于有严重牙周疾患，痰有恶臭，或者胸部影像学证实有坏死性肺炎或者肺脓肿存在的患者。

《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》轻中症医院获得性肺炎抗菌药物选择：第二、三代头孢菌素(不必包括具有抗假单胞菌活性者)，β-内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；青霉素过敏者选用喹诺酮类或克林霉素＋阿奇霉素。

指南针对假单胞菌属感染抗菌药物推荐：“使用同时具备抗肺炎链球菌及假单胞菌活性的β－内酰胺类药物（如头孢他啶、头孢吡肟、头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、碳青霉烯类）＋环丙沙星或左氧氟沙星；或者上述β－内酰胺类药物＋氨基糖苷类＋阿奇霉素；或者上述β－内酰胺类药物＋氨基糖苷类＋呼吸喹诺酮类（对青霉素过敏者用氨曲南替代上述β－内酰胺类药物）”。

如果病情严重应选用碳青霉烯类。

2、给药方式及疗程：推荐初始治疗应该选用静脉制剂，一旦临床症状改善且胃肠道功能正常即改为口服制剂，疗程平均7~10d，金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌疗程10~21d。

3、疗效的判定和经验性抗生素治疗方案的调整：一般白细胞计数、体温等指标判断肺炎临床缓解，综合分析指导临床用药。对于重症肺炎，胸部X线的改善往往滞后于临床指标，用其判断临床有无改善的价值是有限的。

经过有效地治疗，吸入性细菌性肺炎通常在48~72h 内就有明显的临床改善。因此，这时不应该调整抗生素方案。如果已经进行了病原菌检查，72h后应根据病原学结果降阶梯选用窄谱抗生素。

六、预防

吸入性肺炎是一种可预防性疾病。抬高患者床头(300-450)能预防胃内容物反流和误吸发生。所以，对有高度误吸危险因素的患者喂食时，患者应处于座位或半卧位直至食后1-2小时。此外还需正确地管理喂饲管；注意对胃潴留物的监测，若潴留物超过50ml，就应停止喂饲。清洁口腔在预防吸入性肺炎中也能起到很重要的作用。其他的预防措施还包括减少可增加误吸发生的药物(如镇静剂、胆碱受体阻滞剂和抗焦虑药物等)，加强患者吞咽和咳嗽功能的锻炼，加强人工气道囊的管理等。

表1吸入性化学性肺炎与吸入性细菌性肺炎的区别

吸入性化学性肺炎吸入性细菌性肺炎

机制无菌性为内容物的吸入口腔部定植菌的吸入

病理生理酸性胃内内容所致的急性肺损伤细菌及其产物所致的急性肺部感染

细菌学肺部早期为无菌性反应，后期G+球菌、G_杆菌及厌氧菌

可能会继发细菌感染

临床特点无症状，或者在误吸2~5h后出现呼吸急促、咳嗽、发热及肺炎体征从轻度的干咳到呼吸困难、支气管痉

挛、血性或泡沫样痰和呼吸急促

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞9/L，或较原先增加25%；X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L，中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原，下呼吸道分泌物培养， 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗”

及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约

放射性肺炎的诊断和治疗

放射性肺炎的诊断与治疗 发表者：黄程辉28人已访问 放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。 1危险因素 1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。 1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损 伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。。个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。对放射治疗的耐受性差。

2 发生机制 2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。②自由基产生增多：通过动物实验发现肺经照射后，肺部自由基含量进行性增加，这可能是照射后致肺组织损伤的直接原因。③细胞因子含量增多：成纤维细胞生长因子和趋化因子共同作用于照射区，使肺组织产生损伤。④多原因素：放射性肺炎的发生具有多原性，其中巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞、肺Ⅱ型细胞等均参与了其形成过程。 2.2 播散性学说[3]播散性放射性肺炎学说认为本病是由免疫介导产生双侧 淋巴细胞肺泡炎和局部放射野外的反应[7]。其病理改变是由于放射电离产生的自由基，损伤了细胞膜和DNA，导致细胞功能不良和死亡。放射治疗后6～9个月,肺的病理改变主要是逐渐发展的纤维化，肺泡广泛纤维化,但大多不产生症状,若伴有感染则产生症状，即为放射性肺炎，但症状轻重不一。经积极治疗后2～3个月症状消失,逐渐转为慢性肺纤维化。 3 诊断概述 3.1 临床表现 3.1.1放射性肺炎：在暴露射线后有一潜伏期，通常在完成放疗至出现症状的时间为1～3个月[11]，症状可出现于影像学改变以前。放射性肺炎可发生于胸部任何疾病的放疗过程中，而且病情差异很大，轻者缺乏临床表现，重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺心病，并危及性命。最常见的临床表现为气急和咳嗽，

临床诊疗指南及药物临床应用指南

. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的

常见肺炎的诊断依据(详细参考)

儿童常见肺炎的诊断依据 （一）金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则的高热，常表现为弛张热；70%左右起病急剧， 频繁而剧烈的咳嗽且有痰，呼吸增速甚至烦躁；少数病例可有中毒性休克，较大儿童有时可出现皮肤的斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸，或张力性气胸 4、一般白细胞总数在12X109/L以上，但是有部分重症病例和体 弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查：只要体征为易于形成肺大泡和气胸以及胸腔积（脓） 液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润，而且多见于右肺的上叶。 （二）腺病毒肺炎 1、骤然高热，热型多为稽留热，其次为不规则热，少数为弛张热。不论病症轻重，均有持续的高热为本病的特征。与发热的同时即有咳嗽，一般咳嗽较重；半数病例有腹泻，每天5-10次，偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度的缺氧表现，部分重症病例出现喘憋，抗生素治疗无效。 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显，且出现较早。多在第3-6病日出现，烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至

不眠，一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状，然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常。但是也应警惕是否合并有腺病毒脑炎。 3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重，重症病例因缺氧而面呈灰白色；部分病例在急期可见颜面浮肿，这与喘憋和剧咳有关。重症病例有1/3以上可合并心衰，多发生于第6-14病日；肝大多早期出现，其程度与病情平行，除病变或充血等因素外，肺气肿使膈肌下降也有关。此外，在部分病例中可见双侧轻度卡他性结膜炎、分布于胸背的淡红色斑丘疹，持续1-4天，使本病早期较特殊的体征。 4、胸部体征迟现，发热第3-5天后开始出现湿罗音，重症病例大部分都可叩到浊音，以左下及两侧下方为多，常伴有呼吸音减低，少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液的症状。 5、白细胞计数多在12X109/L一下，中性粒细胞不超过70%，近半数病例在发热期间有微量至中等量的蛋白尿，少数可见管型及少许的白细胞，多数属热性蛋白尿。 6、X线检查：发病1-2日仅见肺纹理增粗，一般在3-6日出现阴影：轻者为片状或小片状的阴影，重者几乎全部为片状或大片状阴影，且多较浓，部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁的患儿。 （三）支原体肺炎 1、5-9岁发病率最高。

吸入性肺炎的诊断与治疗+院长

吸入性肺炎诊治再认识 于2013年3月1日实施的卫生部行业标准WS382-2012《肺炎诊断》中将肺炎强制按发病的环境与场所分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验治疗。而吸入性肺炎实属非感染性理化因素造成，只有发生了细菌性肺部感染才可以使用抗菌药物进行治疗，因此希望大家不再单独使用吸入性肺炎这一含糊概念。 为规范吸入性细菌性肺炎诊断与治疗，根据2005年《中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南》、2003年《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》、2012年《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》、第13版《实用内科学》、2010版《实用重症医学》制定我院的吸入性细菌性肺炎的诊治方案。 一、吸入性肺炎的定义 要想论述吸入性肺炎这个题目，就要明确二个概念。第一个概念是吸入，所谓吸入指口咽部或胃内容物经过声门进入下呼吸道。第二个概念是肺炎。根据吸入的内容成分不同，肺炎的含义不同，不笼统的称为吸入性肺炎，而是称为吸入性化学性肺炎和吸入性细菌性肺炎。吸入性化学性肺炎是指吸入无菌性胃内容物后所导致的肺化学性损害，而吸入性细菌性肺炎是指吸入口咽部定植菌导致的肺部炎性改变。两者在病因、临床表现和治疗等方面有所不同。由于吸入性化学性肺炎早期属非感染的，无需抗感染治疗，因此我们只对吸入性细菌性肺炎进行论述。 二、吸入性细菌性肺炎的诊断 1、临床诊断：吸入发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰；（3）肺实变体征，和（或）湿罗音；（4）外周血白细胞≥10×109/ L 或≤4×109/ L，伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺水肿、非感染性肺间质病、肺不张、肺肿瘤、肺梗死等。 2、病原学诊断：临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸标本，并进行细菌定量培养；3种标本分别采用105、104、103CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌。 三、吸入性细菌性肺炎的危险因素 高龄、弱智、帕金森病、脑中风后遗症、吞咽困难、胃食管反流性疾病、鼻饲、卧床、机械通气、药物影响（如麻醉药、镇静药）等。 四、吸入性细菌性肺炎的综合治疗 1、积极治疗原发病。 2、化痰及痰液引流：应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液；变换体位促进分泌物排出，定时吸痰，；痰液淤积或有明确吸引者可用支气管镜吸引。 3、营养支持：给予易消化、营养丰富的食物或者营养液，维持水电解质平衡，不能肠内营养者可以肠外营养。 4、低氧血症：对此应给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气；动态监测血气分析，最好使氧分压保持在60mmHg以上。 5、对症治疗与护理：体温＞38℃给予退热（药物或者物理降温），补充液体，止咳、平喘。定时翻身叩背和口腔护理。 五、吸入性细菌性肺炎的抗生素治疗 1、初始经验性抗感染治疗建议：吸入性细菌性肺炎一旦诊断，就应根据发病场所（社区、护理院或医院）和患者的一般情况进行经验性抗菌治疗，待痰培养结果出来后再调整。一旦

吸入性肺炎如何治疗

吸入性肺炎如何治疗 肺炎经常发生在儿童身上，经常发烧咳嗽而且不能很快治好的话就会变成肺炎，所以感冒的时候最怕的就是孩子的咳嗽总也不好，就连刚出生的婴儿也会出现肺炎的症状，但是她们的发育不够完善，有的甚至肺炎症状不明显，但是到医院检查已经是肺炎了，那么吸入性肺炎该怎么治疗呢? 吸入性肺炎如何治疗 在紧急情况下，应立即给予高浓度氧吸入，应用纤支镜或气管插管将异物吸出，抗生素只用于控制继发性感染，而不主张用于预防细菌性感染，因用药既不能减少继发细菌感染的发生，且容易产生耐药菌株。吸入碳氢化合物液体后的处理原则与上述相同。 在医院以外发生吸入性肺炎的病人，一般有厌氧菌感染，但医院内吸入性肺炎一般涉及多种微生物，包括革兰氏阴性杆菌，金黄色葡萄球菌以及厌氧菌。对于医院内吸入性肺炎，革兰氏阴性杆菌和金黄色葡萄球菌是混合性感染中的最主要成分，这些微生物易于从咳出的痰培养中发现，体外药敏试验有助于抗生素的选择。 下气道机械性阻塞可因吸入中性液体或颗粒性物质引起(如溺水者，严重意识障碍病人可吸入非酸性胃内容物或喂进的食物等)。此类病人需立即行气管吸引。 吸入性肺炎的病因 临床上最常见是误吸入胃内容物，由于胃酸刺激而引起的肺部感染。煤油、汽油、干洗剂、家具上光剂等有时可误吸，多见于儿童。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物和异物不易进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后的患者，防御功能减弱或消失，异物即可吸入气管; 各种原因引起的气管食管瘘，食物也可经食管直接进入气管内;医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐;气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差也易发生吸入性肺炎。 吸入性肺炎的治疗方法就介绍这么多，看完以后应该学习了这方面的常识，尤其是刚出生的宝宝如果出现这种情况要及时去医院，有的时候很难发现，小婴儿的咳嗽机能和发烧机能一般身体都不会反应出来，所以这才是最危险的，妈妈们一定要重视起来，避免耽误宝宝的治疗时间。

重症肺炎的诊断标准及治疗最新版本

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平 均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数 ( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患 者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压

肺炎的临床诊断程序

肺炎的临床诊断程序 肺炎的诊断程序包括： 一、确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别。 （一）肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。一般抗菌药物治疗无效。 （二）肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后肺炎症不易消散，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其是有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。 （三）急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特佂。X光片显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。 （四）肺血栓栓塞肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓情静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，X光线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。 （五）非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。 二、评估严重程度 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险： （一）病史年龄＞65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 （二）体佂呼吸频率＞30次/分；脉搏≥120次/分；血压＜90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。 （三）实验室和影像学异常血白细胞计数＞20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）＞50mmHg; 血肌酐＞106umol/L或血尿素氮＞7.1mmol/L；血红蛋白＜90g/L或血红细胞比容＜0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 我国制定的重症肺炎标准如下： （１）意识障碍； （２）呼吸频率>30次／分； （３）PaU2~60mmHg、Pa02／nQ<300，需行机械通气治疗； （４）血压<90／60mnHgI； （５）胸片显示双侧或多肺叶受累，或人院48小时内病变扩大≥50％； （６）少尿：尿量<20ml／h，或<80ml／4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。 三、确定病原体 由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染，影响致病菌的分离和判断。同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。因此，在采集呼吸

护理查房 吸入性肺炎

护理查房——吸入性肺炎 概念： 吸入性肺炎（aspiration pneumonitis）系吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。 病因： 临床上吸入胃内容物，由于胃酸引起的肺炎较吸入碳氢化合物液体为多见，且更为重要。煤油、汽油、干洗剂、傢具上光剂等有时可误吸，多见于儿童。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物和异物不易进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。在神志不清时如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后，防御功能减弱或消失，异物即可吸入气管；食管病变如食管失驰缓症、食管上段癌肿、zenker 食管憩室，食管下咽不能全部入胃、反流入气管；各种原因引起的气管食管瘘，食物可经食管直接进入气管内；医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐；气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动，可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生。 胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，产生急性肺部炎症反应，其严重程度与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的ph≤2.5时，吸入量25ml即能引起严重的肺组织损伤。动物实验中证实，吸入ph＜1.5的液体3ml/kg体重时可致死。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。 临床表现： 患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清情况下，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。两肺闻及湿罗音，可伴嗜鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。胸部x线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，以两肺中内带为明显，与心源性急性肺水肿的x 线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。 护理评估： 1.病人一般资料 姓名：丁** 年龄：83岁 性别：男 科室：急诊内科 主诉：反复咳嗽、咳痰，加重伴发热2周 入院诊断：吸入性肺炎 慢性支气管炎 糖尿病 高血压

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究

吸入性肺炎原因分析和治疗

吸入性肺炎原因分析和治疗 吸入性肺炎发病原因 吸入性局限性肺炎是反流的胃内容物吸入呼吸道引起急性肺损伤，而吸入性肺炎是通过病原菌定植的口咽分泌物的吸入而引起，虽然两种疾病在公认的易感因索上有许多相同，但其临床病理特征却不同。患者罹患反流和误吸的因素包括食管括约肌（上段和下段）射的损伤，胃动力改变和术前未禁食。在住院期间，许多医源性行为使患者误吸机会大增。 术期大多数误吸可能与急诊手术，患者意识改变，患者存在胃肠道和呼吸道的问题存在关系。创伤、腹膜炎和肠梗阻患者的意识和呼吸道反射受抑制，近期进食和胃潴留造成胃饱满，或者肠道病理因素使肠内容物逆行性排空反流入胃。 大剂量麻醉药物使患者意识抑制，脑血管意外的患者反应迟钝，有神经性吞咽困难和胃食管交界的功能障碍。麻醉药物作用下降低食管括约肌肌张力，使患者意识受抑制。糖尿病引起胃瘫和胃潴留。由于意识改变导致口咽部病菌增多和预防机制受抑制的患者极易患吸入性肺炎。 老年入由于吞咽困难发生率增多和不良口腔卫生习惯，易感口咽部吸入性肺炎。放鼻胃管和衰弱的患者由于吞咽和清理呼吸道困难也有误吸的风险。通过鼻饲管、鼻肠管或胃造瘘管摄取营养的患者也有患吸入性肺炎的风险；通过肠造口管接受营养的患者有胃容物吸入的影像学证据。危重患者误吸和吸入性肺炎的风险增加，因为他们处于仰卧位，有固定的营养管，胃食管反流、甚至营养管缺失和胃肠道运动改变。预防性使组胺（H2)受体拮抗剂或质子泵抑制剂会增加胃的pH和使 胃内容成为病原菌繁殖的地方。而气管切开，重复插管和既往抗生素使用过量成为医疗机构相关性肺炎的诱发因素。由于镇静药物的残余影响，营养管和口咽部功能障碍，拔管后吸入风险也较大。

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药

吸入性肺炎护理查房

【摘要】老年病人中，各种原因所致的吞咽肌肉及神经病变，容易引起吞咽困难，极易造成误吸。一旦误吸，可致死亡。对策：治疗原发病及伴随症状，选择合适的食物，采取舒适的体位，早期给予鼻饲，病人及家属的宣教。 【关键词】老年人食物误吸吞咽困难吸入性肺炎肺部感染糖尿病周围神经病变脑血管意外急性呼吸道感染 老年病人中，各种原因所致的吞咽肌肉及神经病变，容易引起吞咽困难，极易造成误吸。一旦误吸，可致死亡。文献报道因误吸所致的吸入性肝炎死亡率高达40%-60%，另外，误吸可直接引起窒息、死亡。因此，老年人食物误吸的预防应引起护理人员的高度重视。 1临床资料（如下所示） 2原因分析 2.1多种疾病导致吞咽功能障 正常吞咽是一系列复杂协调的神经肌肉运动过程，受大脑支配，需口、咽、食管共同参与，其中任何一个部位的机能障碍均可导致误吸。文献报道常致误吸的疾病有：颅内肿瘤、颅内外伤、脑血管意外、脑干损害、喉神经损伤、环咽肌失迟缓、急性感染性神经炎、缺氧等。此外，糖尿病可引起脑梗塞及植物神经病变，导致吞咽困难发生误吸。本组病例2例均为糖尿病患者，值得注意。 2.2老年人咽喉感觉、运动功能减退 随着年龄的增长，老年人喉腔粘膜萎缩、变薄、喉的感觉减退，咽缩肌活动作用减弱，易发生吞咽障碍，使食物、口水呛入呼吸道，引起吸入性肺炎。 2.3呼吸道感染及其功能减弱 从上述病例看，呼吸道慢性感染、肺部感染亦是发生误吸的原因之一。喉腔粘膜炎症刺激，加上老年人随着年龄的增长，肺活量减少，肺的顺应性降低及肺表面活性物质的减少，易发吸入性肺炎。另外，由于老年人免疫功能低下，排除异物能力减弱，吸入少量口水、食物就引起肺部感染。而肺部感染又可增加误吸的发生率，形成恶性循环。 3护理要点 3.1及早取出异物，停止经口进食 误吸致窒息，在短时间内可死亡。及时发现，争分夺秒，现场抢救，特别是及早取出异物尤其重要。上述病例，均是护理人员及时发现，立即在喉镜或纤支镜下取出异物，高频吸氧，改善缺氧。 3.2维护呼吸功能，加强护理措施 密切观察病情变化，特级护理，面罩吸氧，心电血压，血氧饱和度监测，有效吸痰，翻身拍背，雾化吸入，做好基础护理，如口腔护理，皮肤护理等，预防并发症。 3.3及时胃管鼻饲，避免再次误吸 此病人误吸后在取出异物后留置胃管，一方面保证药物的摄入，另一方面避免进食

急性肺炎损伤的鉴别诊断与治疗

急性肺炎损伤的鉴别诊断与治疗 发表时间：2014-08-25T10:34:38.717Z 来源：《医药前沿》2014年第10期供稿作者：韦钰晴 [导读] ALI是由于各种原因引起的肺组织结构发生特征性的病理改变而出现的临床综合征。 韦钰晴 （广西医科大学附属医院 530021） 【摘要】急性肺炎是常见的呼吸道感染疾病，本文首先论述了急性肺炎损伤（ALI）及其与肺炎的关系，在此基础上讨论了急性肺炎损伤的急诊鉴别诊断与治疗。 【关键词】急性肺炎损伤诊断治疗 【中图分类号】R563.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）10-0024-02 急性肺炎（Acuter Pneumonia）在我国疾病谱中发病率较高。积极预防和和诊治肺炎对保护人体健康有重要意义。近年来，急性肺炎损伤（ALI）概念成为医学关注的热点问题，并在临床上被广泛使用，随着对此研究的不断深入，肺部感染和ALI之间的联系也越来越被医学界所熟知。 一、急性肺炎损伤及其与肺炎的关系 ALI是由于各种原因引起的肺组织结构发生特征性的病理改变而出现的临床综合征。表现为微小肺不张或广泛的肺水肿，其病理特点为肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管内皮细胞损伤，病理或生理改变是肺内肺顺应性下降或肺内分流增加，临床上表现为呼吸频速、低氧血症和X 线胸片出现双肺弥散性浸润。ALI是不断发展的过程，重度的ALI即为急性呼吸窘迫综合征。ALI是多种致病因素引起的，各种致病因素可触发体内的炎症瀑布连锁反应，进而直接或间接的引起肺部炎症反应，这一病病理程设计多种循环炎症细胞，直接导致肺外和肺部血管损伤或通过加剧炎症瀑布连锁反应形成恶化病情、恶性循环[1]。引起ALI的原因包括直接因素和多种间接因素，其中，直接因素是导致ALI的最为重要的原因。根据我院306例ALI患者的临床研究分析中，32.3%是因为肺炎所致，肺炎通过肿瘤循环因子、内霉素、外源性介质起作用，是一种肺部的局部炎症，是局部感染引发全身炎症反应，进而导致体内炎症瀑布的连锁反应，直接引起肺外血管损伤和肺内部损伤。综上所述，ALI与肺炎关系密切，而肺炎并ALI会导致患者的死亡率急剧升高[2]。 二、急性肺炎损伤的急诊诊断 肺炎X线可表现为早期肺部纹理增粗，可见肺气肿或肺不张，以后出现肺下叶多见片状阴影，小阴影可会汇合成大阴影，外在表现为气促、咳嗽、发热等临床表现。若有改变，可伴袖口征或双轨征。但是临床症状也随着肺炎病原学的变迁而发生变化，同时，肺炎的临床变化亦随着抗感染药物的广泛应用而呈现不典型改变，在一定程度上加大了肺炎诊断和治疗带来的困难。现阶段肺部感染后是否出现ALI已成为诊断的重要内容，ALI主要表现为呼吸频速、X先胸片双肺弥散性浸润、低氧血症等[3]。2005年欧洲ALI评审会议对ALI的诊断标准进行了明确的规定：1.急性起病；2.无左心房压力增高或肺动脉楔压≤2.4kPa（19mmHg）的临床证据；3.pa（O2）/FiO2的比值≤40kPa （300mmHg）；4.正片X线胸片显示双肺有弥散性浸润影。绝大部分ALI发生在原发病发病后24-72h内，要想减病死率需要及早进行治疗，但是在判断急性起病的时间上不可能非常准确，主要是因为由于肺炎引起的ALI病变原因就在肺部，此时可采用肺炎并ALI的诊断条件[4]。从严格意义上讲，ALI是一个连续的临床过程，肺炎在病情发展过程中不可避免的对肺造成损伤，部分患者在对症处理和积极抗感染治疗后不一定会进展至ALI，除非出现上述ALI的指标，这样的诊断标准对于选择最佳时机进行临床对比性分析非常有利。 三、急性肺炎损伤的急诊治疗 （一）进行呼吸道护理 对于ALI患者，急诊需要及时进行呼吸道清理工作，湿化气道，引流痰液，同时进行氧疗以维持肾、心、脑等重要器官的功能，纠正缺氧。呼吸道清理的方法很多，常用的方法有鼻塞法呼吸道持续正压给氧(CAPA)、面罩给氧、头罩给氧、鼻导管法等[5]。（二）微量肝素治疗 ALI导致微循环障碍和微血栓形成，主要原因是ALI早期存在高凝状态和高粘滞血症，如果不能及纠正由此导致的凝血因子消耗过多的状况，会引起肺出血等一系列的出血倾向。肝素具有对抗氧自由基损伤的作用，同时具有抗血栓、抗凝的作用。ALI患者注射部分易出血，因为患者血小板计数一般会进行性下降，在这种情况下，可以考虑早期应用微量肝素15-20U/kg，每8h注射一次。在这个过程中要检测临床症状和血小板凝血时间。 （三）糖皮质激素治疗 国内对于ALI的治疗大多沿用大剂量激素冲击疗法，但是也有一些医疗工作者对此的看法不一，认为其可能增加院内感染机会，故而一般的应用原则是疗程短、足量、早期。可选用甲泼尼龙20-25mg/kg，1-2次/d，2-3d后逐渐减量直至停用。 （四）机械通气 急性肺炎损伤患者如果低氧血症持续存在，同时伴随呼吸困难，则可应用机械通气治疗方法。但是这种治疗方法在临床中也伴随较高的风险，如果使用不当，也有可能导致或加重ALI，故而在急诊时应谨慎使用。临床上机械通气主要有两种方式：(1)反比通气（IRV)：通过延长吸气时间，增加平局呼吸道降压从而改善痒合，降低呼吸道峰压，适用于肺顺应性明显降低的患者，但这种方法不能长时间应用，否则可能导致患者不能耐受，这种方法对ALI的治疗作用尚待进一步探讨。(2)高频通气(HFV):HFV主要从两个方面保护肺部：①应用的呼气末肺容量高；②潮气量较小高呼吸频率允许接近或保持正常的pa（CO2）水平。HFV对血流动力学影响小，不易生产压伤，多用于常频通气效果不佳者。 参考文献 [1] 张忠,乔秋杰,向素英,黄若兰,谢纬.宣白承气汤对急性肺损伤机械通气患者呼吸力学的影响[J]. 新中医. 2010(08) . [2] 赵勇,王红,张淑文,任爱民,张丽霞,齐文杰,王宝恩.复方清热颗粒治疗急性肺炎疗效观察[J]. 中国中医急症. 2010(01) . [3] 王利建.CRP对流感合并急性肺炎早期诊断的临床价值[J].放射免疫学杂志. 2010(02) . [4] 孟繁甦.宣白承气汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床疗效观察[J]. 新中医. 2012(04) . [5] 王贤法.中西医结合治疗小儿急性肺炎疗效观察[J].中国中医急症. 2012(03) .

出血性肺炎诊断治疗

水貂出血性肺炎 今年8-9月份潍坊诸城许多水貂养殖户有水貂出血性肺炎的发生 水貂出血性肺炎又称水貂假单胞菌性肺炎，是由绿脓杆菌引起的人、水貂、毛丝鼠等的一种急性传染病。 1.病原 绿脓杆菌属于假单胞菌属，广泛存在于淡水、海水、含有有机物的淤泥和空气中，在正常人与动物肠道和皮肤上亦有存在。为革兰氏阴性菌，对外界环境的抵抗力较强，干燥环境下可以存活9 天。 2.临床症状 该病一般为急性或超急性型，超急性型病程为几小时，急性型病程为1～2 天。多数病情突然发生，病貂精神沉郁，被毛无光泽，行动迟钝不协调，呼吸困难，伴有异常咳声，鼻孔口腔有红色泡沫样血液。发病1～2 天死亡，少数在一个小时内发生死亡。 3.病理解剖 整个肺区淤血、出血，切面流出大量血样液体，肺门淋巴结肿大，胸腔内有粉红色血样渗出物；肝脏稍发黄，边缘稍薄；脾脏肿胀，整个呈暗红色，内部均匀散在大量灰白色坏死点；肾脏被膜易剥落；肠系膜淋巴结肿胀，出血。 4．诊断 根据临床症状和病理解剖可以作出初步诊断。最终确诊需要细菌学检查和动物接种实验。 镜检：采取肺、脾、肝等病料组织图片，革兰氏染色后在显微镜下观

察，看见红色的阴性小杆菌。 5．治疗措施 5．1 隔离消毒 立即对病貂和有症状的貂进行隔离；对笼舍、地面、粪便等用5%的热火碱水进行喷洒消毒, 每天1次,连用1周；食槽及饮水槽, 彻底清洗消毒, 每天2次。对病死水貂焚烧深埋。使用新鲜饲料，加强饲养管理，提高貂的抗病力。 5.2 ①治疗维生素C、维生素B1比平常多加一倍 ②停用消炎药，用水貂肺炎灵（用法用量：400只成年水貂治疗量每次拌料添加本品100克）到第三天，死亡、咳嗽基本消失，连喂7天。

小儿肺炎的诊断和治疗

小儿肺炎的诊断和治疗

小儿肺炎诊疗“攻略” 作者：首都医科大学附属北京安贞医院儿 科苏瑛刘桂英 肺炎的分类 肺炎是指不同病原体或其他因素（如吸入羊水、油类或过敏反应）等引起的肺部炎症。主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿啰音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如心力衰竭、中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。常见肺炎分类方法如下。

按病理大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。 按病因病毒性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、非感染病因引起的肺炎等。 按病程急性肺炎（病程＜1个月）、迁延性肺炎（病程1～3个月）、慢性肺炎（病程＞3个月）。 按病情轻症肺炎、重症肺炎。 按发生肺炎的地区社区获得性肺炎、院内获得性肺炎。

按表现是否典型典型肺炎、非典型肺炎。 临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗，否则可按病理或其他方法分类。 支气管肺炎的特点 支气管肺炎是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，致病原最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌混合感染。病毒主要有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感及副流感病毒等。细菌感染以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌致支气管肺炎发病有增加 趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。 病理和病理生理变化 病理变化以肺组织充血、炎性细胞浸润为主。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时存在。 病理生理变化由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。 临床特征

起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音，以及精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐等全身症状。重症肺炎由于严重的缺氧及脓毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，例如脓胸、脓气胸、肺大泡等。 支气管肺炎的辅助检查