急性感染性多发性神经炎
第四节急性感染性多发性神经炎
急性感染性多发性神经炎，又称急性感染性多发性神经根神经炎或格林-巴利综合征，是神经系统由体液和细胞共同介导的单向性自身免疫性疾病。神经系统的病变广泛而弥漫，病变主要侵犯脊神经根、脊神经和颅神经，有时也累及脊膜、脊髓及脑部。临床特点为急性或亚急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪，腱反射消失，面瘫及周围性感觉障碍。该病在世界各国均有发病，发病率约为
0.6/10万/年~1.9/10万/年（Schonberger,1981），1982年我国6城市调查结果，患病率为9.5/10万/年，1985年全国21省农村流行病学调查，患病率为16.2/10万/年。任何年龄均可发病，根据调查发现4~6岁及青年组为两个发病高峰，男性多于女性，一年四
季均可发病，但以夏秋两季略多发。
本病属于中医学中的“痿证”范畴。临床以四肢软弱无力为主证，尤以下肢痿软无力及不能行走较多见，故亦称“痿躄”；伴有肌肉疼痛者称“痿痹”；有颅神经损害者，如舌咽、
迷走、舌下神经麻痹，出现吞咽困难，称为“噎证”，面神经麻痹者称为“口僻”等。
【中医病因病机】
中医认为引起本病的原因有外感、内外合邪及内伤因素。外感由于温热、湿热之邪；内外合邪，可因素体阳虚或气虚感受寒湿之邪；内伤多见于脾虚、肝肾阴虚所致。
温热之邪犯肺，肺受热灼，津液耗伤，筋脉失于濡养发而为痿。湿热浸淫，多系夏秋季节感受湿邪，湿留不去，湿郁化热，浸淫经脉，气血运行受阻，肌肉迟缓伴疼痛，渐成痿证。再者因素体阳虚或肺肾气虚，感受寒湿之邪，继而浸淫肝肾，寒湿阻滞经络、筋骨成痿。寒湿留连不去，甚至可见呼吸困难的肺肾阳虚之危证。内因方面多由于平素脾胃虚弱，运化失职，水谷精微不能濡养肌肉四肢以及久病体虚，肾精不足，肝血亏损，血行不畅，瘀血内停，筋骨失养而成痿证。
总的说来，肝藏血主筋，肾藏精生髓，津生于胃，散布于肺，本病病位在经络，与肝肾肺胃关系最为密切。
【病因和发病机制】
西医病因目前尚不完全清楚，多数学者支持以下两种学说：
一、病毒感染说其理由：（一）发病前数天或数周有上呼吸道或胃肠道感染症状，或患某些病毒性疾病，如流感、水痘、带状疱疹、腮腺炎等；（二）有人发现本病和其他外周神经
病伴有人类免疫缺陷病毒感染；（三）病人血中发现有抗EB病毒和抗巨细胞病毒抗体增高。
以上提示本病与病毒感染有关，但至今在病变组织中未能找到病毒直接侵害的证据。许
多学者曾用脑脊液或神经组织培养及动物接种方法，均未能分离出病原体。从临床表现观察病人的感染症状多不显著，该病常不发烧，脑脊液中细胞数多不增高，病理组织亦无急性炎症改变。
二、自身免疫说认为本病是一种自体免疫性疾病，由感染性疾病而引起免疫障碍而发
病。其理由：（一）发病前常有感染，感染性疾病与神经症状出现，其间有一段潜伏期；（二）在患者外周血淋巴细胞数增高，急性病人的血淋巴细胞可诱发鼠的后根神经节脱髓鞘改变；
（三）某些病人血清在组织培养或神经内注射后能引起外周神经的髓鞘脱失；（四）病人血清
中发现有循环免疫复合物及抗菌素外周神经髓鞘抗体；（五）发病2周以后脑脊液蛋白增高，
免疫球蛋白中IgG、IgM、IgA亦增高，脑脊液中出现寡克隆IgG ;（六）在实验动物模型研究中，用免疫方法注射粗制的同种外周神经，造成实验性变态反应性神经炎，它具有和本病类似的病理、电生理和脑脊液改变。故本病可能以病毒感染为原始动因，然后通过炎症或免疫障碍而发病，为迟发性过敏反应的自身免疫性疾病。
【病理】
主要病理改变在运动和感觉神经根、神经节、脊神经和颅神经，以神经根、神经干及神
经丛的改变更为明显。组织学特征为多发性、节段性髓鞘脱失，可大块崩解，通常无轴索变性，但在较严重病例轴索亦有变性、断裂、肿胀、扭曲等。在血管周围神经内膜有淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。基本病理过程为发病后第3~4天神经纤维水肿，第4~5天后髓鞘
脱失，轴索轻度肿胀，第8天出现细胞浸润，第12天后巨噬细胞和雪旺氏细胞增生，出现髓鞘再生。在同一条神经纤维上可见髓鞘脱换及髓鞘再生。严重者神经轴索亦有破坏。
【临床表现】
一、前驱症状约半数以上病人在发病前数日到数周有感染史。最常见的是喉痛、鼻塞、
发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，其他尚有带状疱疹、流行性感冒、水痘、腮腺炎和病毒性肝炎等。
二、起病形式呈急性或亚急性。多数病人起病后症状逐渐加重，在1~2周内达到高峰，
少数病例在3~4周后病情仍在进展。约80%病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升和加重。少数病人仅以单纯感觉异常起病或伴有肌无力。
三、症状和体征
（一）瘫痪：通常先有双下肢无力并逐渐加重和向上发展，累及上肢及颅神经。一般下
肢瘫痪重于上肢，表现为双侧对称的弛缓性瘫痪，腱反射减弱或消失，无锥体束征。多数病例肢体近端（如肩胛骨、骨盆带及颈屈肌）肌肉无力更为明显。在急性严重病例，起病后很快出现四肢瘫痪、呼吸
肌麻痹而危及生命。
（二）感觉障碍：起病时常有主观感觉异常，如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感，可伴
有肌肉酸痛，但客观检查浅感觉缺损不明显，或有轻微的“手套-短袜”型的感觉减退或缺失。
下肢可有振动觉及位置觉减退，常有腓肠肌压痛。
（三）颅神经障碍：半数以上病例出现颅神经障碍，多为双侧麻痹，成人中以双侧面瘫最为多见，两侧面瘫的程度往往不全相等。儿童以后组颅神经（尤其是区、X对）麻痹更为常见，出现吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能，易并发肺炎、肺不张及痰阻窒息。其他颅神经，如动眼神经、三叉神经、舌下及副神经均可受累，偶可出现双睑下垂、眼球运动不能和Horner征。
（四）自主神经功能障碍：肢体的血管舒缩功能障碍并不少见，常伴有手足少汗或多汗，肢端皮肤干燥。偶有短暂的大小便潴留或失禁。本病可影响心脏，引起心动过速。极少数病例可有脑膜刺激征及病理反射。
按起病形式和病程可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型（病程在半年至1年内缓慢
加重）。按病损部位可分为脊神经型、脑神经-脊神经型和脑神经型。也有按病情轻重分为轻、
中、重型或普通型和呼吸肌-球麻痹型，后者病死率高。
【实验室和其他检查】
一、脑脊液蛋白-细胞分离现象多数病例脑脊液蛋白含量增高而细胞数不高。蛋白增高
程度不一，通常为1~5g/L。在发病的几天内蛋白含量可以正常，一般在症状出现的1周末开
始升高，在第3周蛋白含量最高，以后又逐渐下降。脑脊液蛋白增高程度与瘫痪轻重无相互
关系，有些病例瘫痪已消失而脑脊液蛋白仍很高。脑脊液细胞计数通常是正常的，一般少于10X 106个/L,偶可多于50 X 106/L，以单核细胞为主。脑脊液糖和氯化物含量正常。
二、免疫学检查血清中可溶性白介素-2受体浓度增高，抗GM i igM抗体阳性，血清和脑脊液中肿瘤坏死因子浓度升高。
三、电生理检查神经传导异常，约80%的病人在疾病过程中有神经传导速度减慢，以
运动传导速度下降更为明显（腓神经低于30m/s,正中神经低于40m/s）,但在病程早期可正常。
常有神经远端的感觉及运动潜伏期延长。因病变以神经根的脱髓鞘为主，故F波的传导速度
减慢。临床损害的严重程度及预后往往和神经传导速度减慢不成比例。当临床症状恢复到正
常后，传导速度仍可缓慢，后者可持续几个月到几年。
【诊断和鉴别诊断】
、诊断
（一）病前常有上呼吸道或胃肠道感染症状；
（二）急性或亚急性起病；
（三）四肢或双下肢无力，呈对称性弛缓性瘫痪；
（四）多有四肢感觉异常，主观感觉为主，而多无客观感觉障碍，即使有也较轻微；
（五）常伴发颅神经损害，尤以面神经及延髓神经损害多见。严重者呼吸肌麻痹；
（六）脑脊液具有蛋白-细胞分离的特征性改变；
（七）肌电图F波异常或运动传导阻滞、减慢。
二、鉴别诊断
（一）急性脊髓炎急性脊髓炎如病变从下肢开始，迅速发展到完全截瘫，并逐渐向上
发展影响到上肢，甚至面部肌肉也出现瘫痪，伴感觉平面逐渐上升性脊髓炎应与格林-巴利综合征的上升型即上升性麻痹相鉴别。鉴别要点如表1所示：
表1格林-巴利综合征与急性脊髓炎鉴别要点
格林-巴利综合征急性脊髓炎
起病形式较急，数天达咼峰急，数小时至1~2天形成脊髓
横贯性损害
瘫痪弛缓性休克期为弛缓性，后期为痉挛
性
感觉障碍无或末稍型传导束型
肢体疼痛可有无
颅神经受累吊有罕见
二便功能障碍无或罕见早期出现或正常
脑脊液蛋白-细胞分离细胞和蛋白均轻度增咼或正常（二）多发性神经炎 1 ?起病缓慢；2 ?四肢远端乏力和运动障碍明显； 3 ?手套袜套样感觉障碍或麻木、刺痛等感觉异常，可伴受损区皮肤粗糙、水肿等自主神经功能障碍和手、
足小肌肉萎缩；4?病史中可追溯到营养缺乏或代谢障碍，如贫血、糖尿病及重金属（如铅、汞、砷等）中毒和呋喃西林类或异烟肼类用药史，有助于鉴别。
（三）周期性麻痹（见表2）:
表2格林-巴利综合征与周期性麻痹的鉴别要点
天，
颅神经麻痹可有，双侧面神经多见无
神经根症状可有无
感觉障碍可有，末稍型无
-二
便障碍偶有无
二
脑脊液蛋白细胞分离正常
血钾正常低
心电图正常低钾表现
钾剂治疗无效有效
发作史无有
（四）癔病性截瘫或四肢瘫（见表3）:
表3格林-巴利综合征与癔病性截瘫的鉴别要点
格林-巴利综合征癔病性截瘫
精神因素无有
腱反射减弱或消失正常或亢进
肌张力减低正常或增咼
颅神经损害可有无
脑脊液有变化正常
暗示治疗无效有效
（五）脊髓灰质炎（见表4）：
表4格林-巴利综合征与脊髓灰质炎的鉴别要点
格林-巴利综合征脊髓灰质炎
发热不发热而出现瘫痪先有发热，数日后瘫痪
病变分布双侧对称一般为单侧
运动障碍进展较快，四肢受累进展较慢，常见一侧下肢瘫
感觉障碍有无
脑脊液蛋白-细胞分离病初细胞数增高，3周后下
降，蛋白增高
后遗症无有
（六）多发性肌炎多见于中年女性，全身肌肉无力、酸痛及压痛，以肢体近端肌肉为
主，也可累及颈项肌及舌咽肌，血沉加快，血清肌酶（如肌酸磷酸激酶、醛缩酶和谷丙转氨酶）明显增高。肌电图见肌纤维颤动电位，通常肾上腺皮质激素治疗对其有效。
（七）肉毒中毒国内少数地区偶有发病。有特殊食物史，如食家制豆腐乳、豆瓣酱后
起病。眼肌麻痹、吞咽困难及呼吸麻痹常较肢体瘫痪为重，感觉正常，脑脊液无改变。
【治疗】
一、中医治疗
（一）辨证论治
本病急性期以风热、湿热、暑热、寒湿等邪气侵袭人体，耗气伤津，阻遏阳气，壅塞经
络为主；恢复期以气血不足，肝肾亏虚为病变重点。故急性期重症宜治标急救为主，恢复期扶正固本为要。
1.肺热津伤
证候特点：外感发热期或发热后，见上肢或者下肢软弱无力，手不能持物，足不能任地，甚则瘫痪，渐致肌肉瘦削，皮肤干枯，感觉异常，咽干唇燥，声音嘶哑，心烦口渴，尿短赤热痛，舌红而少津，苔黄，脉细数。
治法：清热润肺，濡养筋脉。
代表方剂：清燥救肺汤。
常用药物：清热润肺选桑叶、枇杷叶、百合、沙参、炒杏仁；濡养筋脉选火麻仁、太子
参10g、麦冬、阿胶。
基本处方：桑叶12g ,枇杷叶10g，生石膏30g，火麻仁30g，太子参15g,炒杏仁9g , 麦冬12g,阿胶12g （烊化），甘草6g。每日一剂，水煎服。
加减法：若壮热，口渴，汗多，则重用生石膏，可加金银花、连翘，以清热解毒祛邪；
若身热退净，食欲减退，口燥咽干甚者，属肺胃阴伤，可加石斛、玉竹、沙参，以养阴生津；
心烦溲赤者，加竹叶、莲子心，以清心火；汗多者，加黄芪、五味子，以固表敛汗；肢体麻木者，加鸡血藤，以活血疏筋；肢体疼痛，加乳香、没药，以化瘀止痛。
2 .湿热浸淫
证候特点：四肢或双下肢痿软无力乃至瘫痪，肢体灼热，得凉稍舒，身热不扬，可有肌肤麻木不仁，感觉减退，口眼喎斜，伴脘闷纳呆，泛恶欲吐，女子带下，或肌肤瘙痒，足跗微肿，口干苦而粘，小便赤涩热痛，舌红，苔黄腻，脉濡数或滑数。
治法：清热燥湿，通利经脉。
代表方剂：加味二妙散。
常用药物：清热燥湿选苍术、黄柏、川萆薢、薏苡仁；通利经脉选威灵仙、细辛、当归、赤芍、丹参、桃仁、红花。
基本处方：苍术15g，黄柏10g，川牛膝15g，薏苡仁30g，当归10g，川萆薢30g，威灵
感染性心内膜炎
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御
急性感染性多发性神经炎
第四节急性感染性多发性神经炎 急性感染性多发性神经炎，又称急性感染性多发性神经根神经炎或格林-巴利综合征，是神经系统由体液和细胞共同介导的单向性自身免疫性疾病。神经系统的病变广泛而弥漫，病变主要侵犯脊神经根、脊神经和颅神经，有时也累及脊膜、脊髓及脑部。临床特点为急性或亚急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪，腱反射消失，面瘫及周围性感觉障碍。该病在世界各国均有发病，发病率约为0.6/10万/年~1.9/10万/年(Schonberger,1981)，1982年我国6城市调查结果，患病率为9.5/10万/年，1985年全国21省农村流行病学调查，患病率为16.2/10万/年。任何年龄均可发病，根据调查发现4~6岁及青年组为两个发病高峰，男性多于女性，一年四季均可发病，但以夏秋两季略多发。 本病属于中医学中的“痿证”范畴。临床以四肢软弱无力为主证，尤以下肢痿软无力及不能行走较多见，故亦称“痿躄”；伴有肌肉疼痛者称“痿痹”；有颅神经损害者，如舌咽、迷走、舌下神经麻痹，出现吞咽困难，称为“噎证”，面神经麻痹者称为“口僻”等。 【中医病因病机】 中医认为引起本病的原因有外感、内外合邪及内伤因素。外感由于温热、湿热之邪；内外合邪，可因素体阳虚或气虚感受寒湿之邪；内伤多见于脾虚、肝肾阴虚所致。 温热之邪犯肺，肺受热灼，津液耗伤，筋脉失于濡养发而为痿。湿热浸淫，多系夏秋季节感受湿邪，湿留不去，湿郁化热，浸淫经脉，气血运行受阻，肌肉迟缓伴疼痛，渐成痿证。再者因素体阳虚或肺肾气虚，感受寒湿之邪，继而浸淫肝肾，寒湿阻滞经络、筋骨成痿。寒湿留连不去，甚至可见呼吸困难的肺肾阳虚之危证。内因方面多由于平素脾胃虚弱，运化失职，水谷精微不能濡养肌肉四肢以及久病体虚，肾精不足，肝血亏损，血行不畅，瘀血内停，筋骨失养而成痿证。 总的说来，肝藏血主筋，肾藏精生髓，津生于胃，散布于肺，本病病位在经络，与肝肾肺胃关系最为密切。 【病因和发病机制】 西医病因目前尚不完全清楚，多数学者支持以下两种学说： 一、病毒感染说其理由：（一）发病前数天或数周有上呼吸道或胃肠道感染症状，或患某些病毒性疾病，如流感、水痘、带状疱疹、腮腺炎等；（二）有人发现本病和其他外周神经病伴有人类免疫缺陷病毒感染；（三）病人血中发现有抗EB病毒和抗巨细胞病毒抗体增高。 以上提示本病与病毒感染有关，但至今在病变组织中未能找到病毒直接侵害的证据。许多学者曾用脑脊液或神经组织培养及动物接种方法，均未能分离出病原体。从临床表现观察
急性结膜炎是属病毒或细菌性感染,在湿热夏秋季特别容
結膜炎---衛生通報 因最近發現有急性結膜炎流行情形，因此在此提醒同學們加強個人清潔維護。急性結膜炎是屬病毒或細菌性感染,在濕熱的夏秋季特別容易發生。正常狀態的結膜，含有微小血管，當結膜發炎或是受到刺激時，這些微小的血管會變的粗大充血，所以眼白看起來也就紅紅的。 造成結膜炎最常見的原因是細菌或病毒的感染、過敏或環境的刺激物。細菌感染如葡萄球菌或是鏈球菌所引起的「紅眼睛」，其分泌物中有膿液。若分泌物的量很多，則急性感染的可能性極高，須立刻找眼科醫生診治。某些細菌感染是慢性的，只見少量的分泌物以結痂的方式黏在眼睫毛上。 病毒感染也是結膜炎常見的原因，所謂的流行性結膜炎大部份是由腺病毒所感染，其症狀除了紅眼睛外，也容易併有喉嚨痛、體溫升高或發燒等全身性症狀，這種結膜炎通常會產生水樣分泌物而非膿樣物，病程約持續一至二星期。不論是細菌或病毒感染的結膜炎，都具有很強的傳染性，不論是經由手指、手帕或毛巾皆可被傳染，一旦接觸到，須立即洗手，以防傳染的散佈。 過敏也是引發結膜炎(非傳染性)的原因之一，例如「花粉熱」，特別常發生在季節交替時，通常會有分泌物多、眼睛奇癢無比的情況出現。而環境刺激物如:煙霧、塵埃或小動物的毛髮等，因為這些過敏原整年都存在，所以若有過敏的症狀則是連續性的，只是症狀較輕微，且可能隨季節不同而加重。 此外須特別注意到，結膜炎並不是引發「紅眼睛」的唯一原因。紅眼睛的出現除了結膜炎之外，也要考慮是否有其他眼部疾病如:角膜破皮、虹彩炎、青光眼、角膜潰瘍或是眼睛內部發炎等眼病之警訊，不可忽視之。 ＊注意事項： 1、若您發現出現上述症狀，請帶至眼科門診治療。感染者應經常洗手，儘量不 要觸碰公共物件，如：門把、電話，以及減少出入公共場所，切勿到游泳池戲水，以免傳染他人。 2、使用過之毛巾，請以熱水浸泡，避免重覆感染。 3、減少手眼接觸動作，勤於洗手，避免共用毛巾，不要使用患者的毛巾、面 盆、手絹等，宜慎選安全游泳及戲水場所，下水前後均需淋浴沖洗，游泳時應戴泳帽和泳鏡，不可在池內吐痰、小便或拋棄污物，以維護眼睛健康。 海青工商健康中心關心您
治多发性神经炎验方
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/1f3937871.html, 治多发性神经炎验方 作者： 来源：《家庭医药》2019年第07期 牛膝、熟地各20克，山药、山萸肉、枸杞各12克，菟丝子、威灵仙、桑寄生各15克，川芎6克，秦艽、当归各10克，水煎服。每日1剂，分2次服用，15天为1疗程。 山东省沂南中医院副主任医师李祥农 成都中医药大学副研究员蒲昭和点评： 多发性神经炎主要表现有四肢麻木、疼痛、肌力减退、肌肉萎缩等症状。本病属中医痿证、痹证范畴，多与肝肾亏虚有关，治疗宜以补肾益精、养血柔肝等为主。 上方为滋阴补肾方左归丸加减方。其中，重用熟地滋肾填精，大补真阴，为君药；山药补脾益阴、滋肾固精；枸杞、山茱萸可补肾益精、养肝滋肾；牛膝、桑寄生既能补肝肾，又可强筋健骨，俱为佐药。患者四肢麻木兼疼痛者，常与气血失养、湿邪滞留有关，加桑寄生、秦艽可祛风湿、舒筋络；威灵仙除湿通络，善治腰膝冷痛、四肢麻木；川芎活血行气，兼可祛风止痛；当归活血补血、通经止痛。诸味相配，可奏补益肝肾、祛风除湿、活血止痛之功。本方用于肾阴亏虚（腰酸腿软、口燥咽干、潮热、舌红少苔为主症）引起的四肢麻木、肌力减退或肌肉萎缩，具有减轻或缓解症状的作用。对于风寒引起的关节痹痛，服用本方也有一定效果。 生南星、生半夏、生草乌、白蔹、白芷、僵蚕各10克，共研细末，用生姜汁调成糊状，然后摊于纱布上，贴患侧太阳穴，胶布固定，每2～3天换一次药，轻者贴一两次即可，重者贴数次即愈。 山东省沂南中医院副主任医师李祥农 成都中医药大学副研究员蒲昭和点评： 面神经麻痹（面瘫），俗称歪嘴巴，中医认为，本症多是因正气不足，面部经络受风寒侵袭而引起气血不和、经筋失养所致。 贴敷是中医外治法之一，它是将中药施于皮肤、腧穴等部位，通过药物透入、穴位刺激双作用而达到治病目的。贴敷药物多以生品为佳，本方中，生南星、生半夏能燥湿化痰、祛风止痉、散结消痞；生草乌祛风除湿、散寒止痛，治寒湿痹痛、关节疼痛等效果极佳；白蔹清热解毒、散结消痈；白芷祛风止痛；僵蚕可祛风解痉、化痰通络。诸味合用，能起祛风化痰、解痉止痛之效。
内科学(第七版)循环系统疾病第九章 感染性心内膜炎
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
病毒性结膜炎总结
病毒性结膜炎 最近门诊又有出现很多流行性角结膜炎的患者，闲暇之余翻了下手头的书籍，稍加总结有如下发现，欣喜之余不忘拿出来与战友分享 临床上我们经常会碰到病毒性结膜炎的患者，但是至于用药，每个医生都是习惯性用药，分析下大多是抗病毒药+激素+抗菌/+人工泪液这些药物，可是以前向老医生学习时发现，同是一样的结膜炎每个医生给出的药物配伍都不一样，自己试验了下发现都差不多，发现抗病毒的药物用与不用好像没有什么效果，并不像药商宣传的那样子啊，今天翻书了总结了下，有如下收获 第一：我的观察门诊最常见病毒性结膜炎的当属 流行性角结膜炎:由腺病毒引起, 传染性强、发病急剧、刺激症状重, 潜伏期约5~ 7 天, 特点：结膜充血水肿严重, 睑结膜尤其是丅睑和上穹窿大量滤泡,（区别于沙眼：上睑结膜有滤泡）睑结膜下可有出血点，常见于上睑缘附近、上穹窿、下睑结膜，（区别于流行性出血性角结膜炎：上方至下方球结膜）可伴有伪膜形成, 角膜受侵犯者可见角膜上皮点状脱落及上皮下点状浸润; 其次单纯疱疹和带状疱疹病毒性的角结膜炎，这种不是急性发作 我还没有见过典型的流行性出血性角结膜炎，可能不是很会区分吧 第二：医学微生物学上：病毒分类 DNA病毒：疱疹病毒（包括：巨细胞、单纯疱疹、水痘-带状疱疹、EB病毒），腺病毒（流行性角结膜炎），HPV RNA病毒：肠道病毒（流行性出血性角结膜炎）、腮腺炎病、毒麻疹病毒、风疹病毒、HIV 第三：目前我们医院抗病毒药物： 0. 1%阿昔洛韦眼水：作用于DNA病毒的DNA聚合酶，但是阿昔洛韦水溶性很差，眼水只能配到0.1%，而眼表有效的抗病毒眼水浓度至少要3%，呵呵，差了30倍，作用还不如人工泪液了 丽科明眼水和凝胶：同样作用于DNA病毒的DNA聚合酶，但是他的说明书仅仅是说临床已证实，更昔洛韦对巨细胞病毒（CMV）和单纯疱疹病毒（HSV）所致的感染有效但是没有提到对于由腺病毒引起的流行性角结膜炎有效，我又查了国内的文献：目前尚无有效的广谱抗病毒眼药制剂, 而品种单一的抗单疱病毒眼药对于由腺病毒引起的流行性角结膜炎无效，我没有再做详细的查证，我想如果他对临床上最常见的病毒性结膜炎有效的话肯定早就在说明说上标明了，没写就至少是没有足够的证据，问题：更昔洛韦究竟对腺病毒有效吗？ 羟苄唑：作用于RNA病毒的RNA聚合酶,从病毒分类上看，对流行性出血性角结膜炎有效，而对腺病毒无效 目前就是干扰素了：干扰素几乎抑制所有病毒的繁殖, 抗病毒范围广, 对眼部组织无明显的刺激作用， 但是不知道他的成品生物活性怎么样，这个我开始忽略的不起眼的小家伙也许会成为大家的香馍馍吆。 大家可以和我一样以后试试看吧 其他辅以人工泪液，中药鱼腥草眼液，典必殊，休息，冲洗结膜囊 还有就是输液（好像输什么都是一样，估计可能机制就是稀释体内毒素作用） 不知道各位老师怎么看待？期待大家讨论指正，谢谢
亚急性细菌性心内膜炎
亚急性细菌性心内膜炎 欢迎百度：济宁众和医院--官网 概述 亚急性感染性心内膜炎(心血管内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾)，可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。 病因 亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。 发病机理 口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。 感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。 亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。 病理
感染性心内膜炎的诊治进展
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
急性感染多发性神经炎的临床诊疗分析
急性感染多发性神经炎的临床诊疗分析 发表时间：2016-04-05T11:05:10.037Z 来源：《健康世界》2014年22期供稿作者：祁光博 [导读] 黑龙江省黑河市第二人民医院人血丙种球蛋白对治疗急性感染多发性神经炎患者副作用小，值得临床上广泛推广使用。黑龙江省黑河市第二人民医院 摘要：目的：探讨急性感染多发性神经炎的临床诊疗。方法：选取我院2011年1月~2012年1月收治的急性小儿急性感染性多神经炎32例作为研究对象，将其随机分为对照组和实验组。对照组采用0.5~1.0mg/（kg·d）地塞米松，实验组采取400mg/（kg·d）人血丙种球蛋白。结果：经治疗，实验组48小时内总有效率为87.5%，对照组48小时内总有效率为37.5%，两组差异显著（P<0.05），差异具有统计学意义。结论：人血丙种球蛋白对治疗急性感染多发性神经炎患者副作用小，值得临床上广泛推广使用。 关键词：急性感染多发性神经炎；临床诊疗；分析 急性感染多发性神经炎又被称为格林-巴利二氏综合症综或者急性多发性神经根神经炎，是病毒变态反应性疾病，主要损害多数神经根和周围神经，经常累计伤害颅神经，是多发性神经炎中的一种特殊类型[1]。现选取我院2011年1月~2012年1月收治的急性小儿急性感染性多神经炎32例作为研究对象，研究人血丙种球蛋白（Immune globulin IM，IGIM）对治疗急性感染多发性神经炎的疗效，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 选取我院2011年1月~2012年1月收治的急性小儿急性感染性多神经炎32例作为研究对象，将其随机分为对照组和实验组。对照组16例，男10例，女6例，年龄1~14岁，平均年龄（6.12±2.68）岁；实验组16例，男9例，女7例，年龄1~13岁，平均年龄（6.32±1.98）岁。所有患者都符合《实用儿科学》急性感染性多神经炎的诊断标准。两组患者在年龄、性别等一般资料上无明显差异（P>0.05），具有可比性。 1.2方法 对照组采用0.5~1.0mg·kg-1·d-1地塞米松，静脉注射，连续使用5~8天，接着以泼尼龙维持。实验组采取400mg·kg-1·d-1人血丙种球蛋白，静脉注射，连续使用5天。两组患者在其它改善微循环治疗、营养神经及对症治疗上都相同。 1.3评价标准 治疗后24小时内，说话声音小、肌无力、呼吸吞咽困难、呛咳、感觉障碍等状况开始缓解为显效；治疗后24~48小时内上述状况开始缓解为有效；上述状况在治疗48小时后才开始缓解为迟效。观察对比两组患者治疗后效果。 1.4数据处理 数据均采用SPSS17.0软件进行统计学处理，计数资料以率（%）表示，X2检验比较。p＜0.05认为差异具有统计学意义。 2结果 经治疗，实验组48小时内总有效率为87.5%，对照组48小时内总有效率为37.5%，两组差异显著（P<0.05），差异具有统计学意义。 详细情况如表1所示。 治疗后，对照组肌力、行走恢复至正常所需要的平均时间为31.27天，然而实验组只需17.98天，两组差异显著（P<0.05），差异具有统计学意义。治疗期间，丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase，ALT）轻度增高在治疗组只出现3例，其余患者均没有任何毒副作用出现。因此，人血丙种球蛋白副作用少，安全可靠。32例患者出院后均有3个月的随访，对照组肌力正常有9例，能正常活动玩耍，其余7例肌力V-级，上学则需家长接送，治愈率为56.25%；而实验组全部16例患者均肌力正常，12例学龄儿童独立上学，治愈率100%。 3讨论 目前，对于引发急性感染性多神经炎的原因尚未明确。大部分患者在发病前都有肠道感染、呼吸道感染等症状，同时伴有发热症状。因此，该病多与病毒性感染有关。急性感染性多神经炎多发生于夏秋季节，患者发病多呈急性或者亚急性。该病主要临床表现为运动障碍（包括肢体瘫痪、躯干肌瘫痪、脑神经麻痹等）、感觉障碍和自主神经功能障碍，严重影响了患者的正常生活[2]。 小儿急性感染性多发性神经根神经炎是一种急性炎症性脱髓鞘性疾病。以前多采用多种B族维生素、肾上腺糖皮质激素、神经营养药物等进行治疗，而且该治疗方法病程较长、显效慢、副作用多等缺点，并有一定的致残率[3]。研究证实评分人血丙种球蛋白含有正常人血中存在的多种抗体，具有杀菌广谱、抗病毒强等优点，另外，它的独特型抗体可以形成复杂的免疫网络，有增强体液免疫之效，从而保护机体不受病毒侵害。 本研究中，笔者用人血丙种球蛋白治疗小儿急性感染性多发性神经根神经炎疗效明显优于使用地塞米松治疗的对照组。绝大多数实验组患儿于用药24~48小时内病情明显好转，麻痹、感觉障碍、肢体瘫痪开始恢复的时间比对照组提前1~3天，尤其是肌力、行走完全恢复正常所需平均时间比对照组明显缩短。这表明说明使用人血丙种球蛋白可以提高了手术成功率，缩短住院时间，使得患者恢复进程加快。经研究表明，人血丙种球蛋白副作用小，值得临床上广泛推广使用。 参考文献： [1]马晓琳.急性感染性多发性神经炎的临床诊疗分析[J].世界最新医学信息文摘（电子版），2013，（26）：56-56，58. [2]Murata KY，Miwa H，Kondo T et al.Polyneuritis cranialis caused by varicella zoster virus in the absence of rash.[J].Neurology，2010，74（1）：85-86. [3]张桂芹.人血丙种球蛋白治疗小儿急性感染性多发性神经根神经炎[J].医药导报，2003，22（11）：793-793.
初级护师内科护理学知识归纳：急性感染性多发性神经炎
格林-巴利综合征(GBS) 一、病因和发病机制 病因尚不明确，可能与某些病毒感染有关。大量资料提示本病是一种自身免疫性周围神经病。 二、临床表现 本病一般为急性起病，大多数病人5～10天内达到高峰。多见于青少年，发病前可有病毒感冒及肠道感染表现，首发症状多数为双下肢无力，然后向上肢发展。主观感觉手足麻木，并有肌肉疼痛。随病情发展，可出现吞咽困难、声音嘶哑、复视、头痛、大小便障碍等。 1.运动障碍：表现为下肢无力，以近端为主，行走困难。下肢重于上肢，无力或瘫痪常为对称性。若胸部呼吸肌麻痹，可引起呼吸困难。脑神经受损时，可有吞咽困难、饮水发呛、声音嘶哑的表现。 2.感觉障碍：有手套、袜套样感觉障碍。自发性疼痛比较罕见，但在活动后可诱发肢体酸痛。一般不重，常被运动症状所掩盖。 3.自主神经障碍：主要有血压升高，出汗多，尿潴留，窦性心动过速或过缓，心律不齐，房颤、室性期前收缩、室性心动过速等。自主神经受损是病情危重的标志。 三、辅助检查 1.血常规、尿常规检查无异常。 2.血清免疫球蛋白可能在早期增高，红细胞沉降率可能加快。 3.腰椎穿刺脑脊液压力一般均在正常范围，脑脊液无色透明，常规化验出现典型的蛋白细胞分离现象。 例题
男性，16岁，突然四肢弛缓性瘫痪，双侧面瘫一周来院，无尿便失禁，无发热，腰穿正常。 病前无感染史，首先应想到的诊断是 A.格林-巴利综合征(GBS) B.脊髓灰质炎 C.重症肌无力 D.周期性瘫痪 E.急性脊髓炎 『正确答案』A 『答案解析』患者突然四肢弛缓性瘫痪，为周围性瘫痪，首先考虑格林-巴利综合征(GBS)。 急性炎性脱髓鞘性多发性神经病不常见的表现为 A.视乳头水肿 B.双侧面神经麻痹 C.舌咽神经麻痹 D.脑脊液蛋白细胞分离现象 E.周围神经传导异常 『正确答案』A 『答案解析』视乳头水肿为中枢性病变的表现，不属于急性炎性脱髓鞘性多发性神经病常见的表现。 四、治疗原则 1.激素治疗：地塞米松，应用糖皮质激素同时服用钾盐以纠正电解质紊乱，并观察有无激素治疗的并发症。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
格林-巴利综合征 一、定义格林-巴利综合征又称急性多发性神经根神经炎。 二、病因尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性自身免疫疾病。 三、临床表现 本病多发生在儿童和青壮年，病前患者可以有感冒、流涕或腹泻等病史。1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有麻木感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难，此时患者感到咳痰无力、气憋，若治疗不及时可危及生命。本病还常累及面神经及后组颅神经，出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛；一部分患者有双手、双足的痛觉减退伴有肌肉疼痛。病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。 四、诊断及鉴别诊断 根据上述的表现，经过医生的检查，患者的肢体腱反射减弱或消失，腰椎穿刺后脑脊液化验显示"蛋白-细胞分离"（脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围）。 五、治疗 ①对症治疗。最重要的是防止呼吸肌麻痹。重症患者要行气管插管或气管切开，辅 以机械呼吸机维持，并预防感染给以抗生素。保持呼吸道通畅，定时翻身拍 背，这是减低病死率的关键。 ②支持疗法。加强营养，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以牛奶、菜汤及高营养物 质；还要对患者的肢体进行运动以及步态训练，并配以针灸、按摩。 ③应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少，但是价格昂贵；激素 也广泛应用于治疗本病，但副作用较多，应慎重使用。 六、护理 本病是一种特殊类型的多发性N根N炎，主要侵犯运动系统的下运动N元。表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为综合症。起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加注意。 一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。 二、加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。 1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。 2、肺部被架以免加重呼吸困难，且准备气管切开包及用具。 3、严密观察病情变化，一旦呼吸加重，排痰不畅，严重缺氧时，立即报告医生，准备行气管切开。术后按气管切开后的护理常规进行护理。 三、加强饮食、大小便等方面的生活护理： 1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。 2、吞咽困难者—鼻饲，保证足够营养和水份，又可防止吸入性肺炎的发生。 3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护理。 4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡。
阿莫西林致多发性神经炎2 例
阿莫西林致多发性神经炎2 例 *导读：本文介绍因服用阿莫西林致多发性神经炎2例简单病例报告。…… 阿莫西林在基层医院应用较广,近几年在众多应用者中我们发现2 例阿莫西林致多发性神经炎者,报道如下: 1 病例报告 例1 男性,67 岁,患慢性支气管炎10 余年,以往每于急性发作 时服用新诺明、红霉素及头孢氨苄胶囊等消炎药物,辅以氨茶碱等解痉、止咳、化痰药物应用。此次发作,当地诊所建议服用阿莫西林0.75g ,氨茶碱0.1g ,甘草合剂10ml ,均为每日3 次口服。服药2 天后出现四肢远端感觉异常,如蚁走感,有刺痛,呈手套、短袜样分布。用红霉素替代阿莫西林治疗,感觉异常很快缓解,后因觉阿莫西林弃之可惜,又试服0.75g ,当天又出现上述症状,故来诊。查体:血压正常,皮肤颜色无改变,肌肉轻压痛,四肢肌力、肌张力正常,末端痛、温觉正常,双肘、膝关节以下触觉减退,双侧踝反射和膝腱反射均迟钝,余无异常。肌电图检查正常。嘱患者停用阿莫西林,上述症状逐渐缓解, 随访未再出现类似反应。 例2 女性,33 岁,因右上腹疼痛2 小时来我院就诊,体格检查: 莫菲氏征( + ) ,余正常。B 超检查示:胆囊炎。给予阿莫西林0.5g ,甲硝唑0.4g ,每日3 次口服。服药1 周后,患者有四肢
远端麻刺感。查体:四肢远端有对称性手套、短袜样感觉减退, 踝反射迟钝,余正常。停用阿莫西林后症状逐渐消失。后又试服阿莫西林,再次出现上述症状。 2 讨论 两例患者既往均无多发性神经炎病史,服用阿莫西林后便有四肢远端感觉异常,停用后症状缓解,试服后,又诱发同样症状,故可 确定两患者均系阿莫西林所致异常症状。多发性神经炎的病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘和(或) 轴突变性,根据周围 神经病的起病方式和病程演变分类,两例患者分别为突然起病和急性起病。神经病的病程反映病理性质,病程急而恢复快且完全者,提示脱髓鞘所致的传导阻滞,随着髓鞘再生而迅速恢复,2 患者停药后,感觉异常迅速恢复与之相符合。因在脱髓鞘性神经病时,病变可不规则地分布在周围神经的远端及近端,但长的纤维 比短的纤维更易达到足以传导发生阻滞的程度,故两患者临床上受损纤维功能障碍主要表现在四肢远端,且2 例以感觉性纤维功能受损为明显。结合体格检查和肌电图检查,综合分析患者确系阿莫西林所致多发性神经炎。阿莫西林是一种常用抗生素,常见副作用是过敏反应、皮疹、伪膜性肠炎、惊厥、血液学异常等。阿莫西林致多发性神经炎尚鲜见报道,作此报道,希望引起同仁 注意。
脑病科-麻木(多发性神经炎)中医诊疗方案(试行版)
脑病科-麻木(多发性神经炎)中医诊疗方案(试行版)
麻木（多发性神经炎）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《中医脑病学》中麻木的诊断要点（王永炎、张伯礼主编，人民卫生出版社，2007年）。 （1）患者自觉四肢肌肤感觉异常如虫行，按之不止，或无痛无痒，按之不知，掐之不觉，有如木厚之感。 （2）多发于四肢，更多见于手指、脚趾末端。 （3）一般不伴有肌肉运动障碍，尚无明显肌肉萎缩，可伴冷热、针刺、蚁行、潮湿、震动等感觉。 （4）多见于中老年人、妇人产后或失血、久病、身体虚弱及嗜酒等。 （5）在麻木局部可有浅感觉障碍，其分布区域常与神经走向一致。 （6）肌电图、CT、MRI等辅助检查有助于明确诊断。 2.西医诊断标准 参照普通高等教育“十一五”国家级规划教材《神经病学》第2版（吴江主编，人民卫生出版社，2010年）。 诊断要点 （1）本病发生于任何年龄，表现可因病因而异，呈急性、亚急性或慢性，多数经数周至数月病程，进展由肢体远端至近端，缓解由近端至远端。可见复发病例。 （2）本病的共同特点是：肢体远端对称性感觉、运动和自主神经障碍。 典型的感觉障碍分布呈手套、袜子形分布，可见感觉异常、感觉过度和疼痛等刺激症状。 肢体远端下运动神经元瘫痪，严重病例伴肌萎缩和肌束震颤，四肢腱反射减弱或消失。 自主神经障碍症状包括：体位性低血压、肢冷、多汗或无汗、指（趾）甲松脆，皮肤菲薄、干燥或脱屑，竖毛障碍，传入神经病变导致无张力性膀胱、阳痿或腹泻。 （3）肌电图检查：神经传导速度测定（NCV）发现轴索或脱髓鞘病变，前者主要表现为波幅降低，后者主要表现为神经传导速度减慢。 （4）病因诊断：可根据病史、病程、特殊症状及有关实验室检查进行综合
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
格林巴利综合征 一、定义格林巴利综合征又称急性多发性神经根神经炎。 二、病因尚未完全清楚,一般认为就是迟发性过敏性自身免疫疾病。 三、临床表现 本病多发生在儿童与青壮年,病前患者可以有感冒、流涕或腹泻等病史。1～2周后患者出现双手与/或双足得无力,并逐渐向双上肢及双下肢发展,同时可以伴有麻木感,病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难,此时患者感到咳痰无力、气憋,若治疗不及时可危及生命。本病还常累及面神经及后组颅神经,出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛;一部分患者有双手、双足得痛觉减退伴有肌肉疼痛。病情在1周内可以继续发展,4周后开始恢复。 四、诊断及鉴别诊断 根据上述得表现,经过医生得检查,患者得肢体腱反射减弱或消失,腰椎穿刺后脑脊液化 验显示"蛋白细胞分离"(脑脊液中蛋白得含量超过正常值而细胞数在正常范围)。 五、治疗 ①对症治疗。最重要得就是防止呼吸肌麻痹。重症患者要行气管插管或气管切开,辅 以机械呼吸机维持,并预防感染给以抗生素。保持呼吸道通畅,定时翻身拍背, 这就是减低病死率得关键。 ②支持疗法。加强营养,不能进食者要及早插鼻饲管,灌以牛奶、菜汤及高营养物质; 还要对患者得肢体进行运动以及步态训练,并配以针灸、按摩。 ③应用大剂量免疫球蛋白,疗效较好,并且安全,副作用少,但就是价格昂贵;激素也广 泛应用于治疗本病,但副作用较多,应慎重使用。 六、护理 本病就是一种特殊类型得多发性N根N炎,主要侵犯运动系统得下运动N元。表现为神经组织水肿、充血等病理变化,可能为神经组织对机体内外有种致病因素得一种变态反应性疾病,故称为综合症。起病急骤,且多在呼吸道感染后发病。以四肢、躯干肌得对称性运动障碍为主要临床表现,当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全与严重缺氧,甚至出现呼吸、心跳骤停。故呼吸麻痹与心脏并发症为本病最常见得死因,在护理中应倍加注意。 一、心理护理:病人意识清醒,常因呼吸、咳痰与翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。多安慰鼓励,帮助翻身咳痰,增强战胜疾病得信心。 二、加强呼吸道护理:此类病人得安危常取决于呼吸功能得好坏与肺部并发症得有无,因此早期得预防非常重要。 1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。 2、肺部被架以免加重呼吸困难,且准备气管切开包及用具。 3、严密观察病情变化,一旦呼吸加重,排痰不畅,严重缺氧时,立即报告医生,准备行气管切开。术后按气管切开后得护理常规进行护理。 三、加强饮食、大小便等方面得生活护理: 1、因肢体瘫痪需喂食,喂食中注意速度及温度适中。 2、吞咽困难者—鼻饲,保证足够营养与水份,又可防止吸入性肺炎得发生。 3、患者因不能行走或困难,故需主动加强大小便得护理。 4、在恢复期开始后,一般出汗较多,应定期给予擦澡。 四、加强瘫痪肢体得护理: 1、肢体应用被架支托,并便其处于最大可能得正常功能位置,以放肢体得挛缩畸形。