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脑梗死的病理生理改变及治疗现状1

脑梗死的病理生理改变及治疗现状

陈杰 1 李庚富2 訾艳丽1

1.成都军区衣冠庙干休所卫生所电话:151******** 邮编:610041

2.成都军区长寿桥干休所卫生所电话:131******** 邮编:610041

关键词:脑梗死预防治疗

脑梗死系指脑供血管由于各种原因引起相应血管的闭塞、血液停止导致缺氧而发生的坏死,并由此产生血管供应区脑功能损害和神经症状的一群临床综合征,是临床常见的脑血管疾病之一,具有发病率高,致残率高、病死率高、复发率高及并发症多的“四高一多”的特点。据Framingham心脏研究资料提示:39-94岁人群访36年的结果,动脉硬化血栓形成性脑梗死达55.9%。在心脑血管疾病中,脑梗死已严重威胁到人类的健康,对人类健康及社会经济造成很大负担(1)。因此,认识脑梗死病理生理改变和形成基础,积极做好脑梗死的防治措施,对降低致残率、病死率、复发率及并发症发生有着极其重要的意义。

1脑梗死的病理生理改变动脉硬化性脑梗死是老年人脑梗死中最常见的原因,约占所有脑梗死的75%左右。糖尿病和高血血脂可加速脑动脉硬化,促进脑梗死的发生。脑动脉粥样硬化主要发生在供应脑部管径约500μm以上的大动脉和中等动脉,好发于颈动脉起始段、颈内动脉近分叉处和虹吸段,椎动脉和基底动脉始段。我国脑梗死的病者以颅内中等动脉的硬化和闭塞占多数。脑梗死为液化性坏死,一般为贫血性脑梗死,梗死灶的脑组织坏死、变软、液化,以后形成囊状,或被增生的星形细胞和胶质纤维所代替,最后形成胶质疤痕。

1.1 大脑动脉病理改变动脉内膜损伤、破裂、随后胆固醇沉积于内膜下,形成粥样斑块,管壁变性增厚,使管腔狭窄,动脉变硬弯曲,最终动脉完全闭塞,导致供血区形成缺血性梗死。

1.2脑梗死的病理表现梗死区脑组织软化、坏死,伴有脑水肿及毛细血管周围点状出血;后期病变组织萎缩、坏死组织被格子细胞清除,留下瘢痕组织及空腔,通常称为贫血性坏死。脑栓塞后产生脑组织的改变与动脉硬化性脑梗死相似。但是脑栓塞引起的梗死发生快,可产生红色充血性梗死或白色缺血性或混合性梗死。红色充血性梗死,常由较大栓子阻塞血管所引起,在梗死基础上导致梗死区血管破裂和脑内出血。大脑的神经细胞对缺血的耐受性最低,3-4分钟的缺血即引起梗死。然而,无论是心源性或其他来源栓塞,病理解剖中常找不到栓子和栓子梗死的部位。

1.3 脑梗死的形成原因脑血栓形成,包括动脉硬化性,血管炎性等原因所引起的动脉管腔狭窄,闭塞血管而引起的供血管区神经功能缺失症状群;脑栓塞,由循环系统内部(如心脏动脉粥样硬化斑块脱落),全身其他部位的非血液成分(如空气、脂肪)脱落而致脑供应血管的阻塞;以及由于弥漫性脑内小动脉硬化,玻璃样变而致的颅内小梗死灶(腔隙性脑梗死)和弥漫性脑组织缺氧、缺血所产生的脑白质疏松症或动脉硬化脑白质脑病等。

1.4 脑梗死的发病机制血管的异常是主要的病变基础,而动脉粥样硬化则是最常见的病因。缺血性脑血管病的发生依赖于供应血管本身病变、血流内流动的血液成分和推动血液流动的血液动力学三个因素。随着年龄的增长,动脉硬化和动脉内膜增厚、血管狭窄的发生率增高,血小板的功能亦可随之发生异常,但可通过动脉灌注压的升高而保持脑血流量的供血正常。高血压和动脉硬化严重患者的血压波动、血容量的突然缺失和感染性休克、腹泻等均可诱发脑梗死的发生。脑血管一旦阻塞,相应供血区脑组织即发生缺血性改变。脑动脉闭塞后,缺血中心区和缺血周边区的脑血流量是不同的,在一定时间内在周边区血流下降而氧和葡萄糖代谢仍保留,这部分受影响而仍存活的区域为缺血半

影区。如果较长时间(一般不超4-6小时)不恢复脑灌注则周边区内细胞也无法存活。急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭、细胞膜去极化而膜内外离子平衡紊乱,继而兴奋性氨基酸和神经递质释放、通过各种道导致细胞内钙离子的超载,激活细胞的蛋白酶、磷酯酶和过氧化系统,产生蛋白水解和各种自由基,损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内次序发生,称之为缺血级联反应或称瀑布效应。

1.5脑梗死的主要病因引起脑梗死的病因可分为血管因素、血流动力学因素及血液成分因素。(1)血管因素:主要是动脉粥样硬化,高血压性小动脉硬化及其他血管因如脑动脉炎、动脉栓塞。糖尿病及高脂血症可以促使动脉硬化形成;(2)血液动力学因素:主要是高血压及低血压主。高血压会损伤血管内膜,促进脑动脉粥样硬化。血压突然剧烈下降可造成严重脑梗死;(3)血液成分因素:主要为血液病,如白血病、贫血、红细胞增多症、血小板增多或缺乏等;

(4)血液流变学异常及代谢综合征,如高血脂症、血粘度增高及糖尿病等因素。老年人2型糖尿病患者威胁较大的各种并发症,尤其以大血管并发症为主,其中主要为脑梗死。有文献报道(2),2型糖尿病脑梗死发生率为5%,且糖尿病可使脑梗死进展的危险性增加1.9倍。Firdaus(3)等认为,存在代谢综合征的人体患冠心病和脑梗死的危险是糖耐量正常个体的3倍。

1.6 脑梗死的危险因素脑梗死发生危险因素可以分为两类,一类是无法进行干预的因素,如年龄、性别等,随着年龄的增长,危险性持续增加,55岁以后每10年危险性增加一倍。普遍存在性别差异,男性高于女性,约为1.1-1.5:1倍。另一类是可干预的因素,如高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常等。高血压是脑梗死最重要的独立危险因素;各种类型心脏病与脑梗塞密切相关,有心脏病的人发生脑梗死危险要比无心脏病者高2倍以上,心房纤颤

是导致脑梗死一个非常重要危险因素。

2 脑梗死的危害脑组织缺血坏死导致神经解剖结构的损害,而出现一组局灶性神经功能缺失症候群。急性大面积脑梗死可引起休克、甚至死亡。依照血管供应的神经结构的功能,出现以下主要的血管综合征,并伴随相应的机体功能障碍和损害。

2.1 大脑前动脉综合征多出现对侧下肢为主的偏身瘫痪和感觉缺失,因损害反射性排尿抑制引起急迫性排尿。

2.2 大脑中动脉综合征大脑中动脉病变最多见。大脑中动脉上侧皮质损害时,出现以对侧面部、手和手臂为主的偏瘫及相应的感觉缺失,但不伴同向偏盲。如损害优势半球,可以出现失语;损害非优势半球,可出现急性精神混乱状态。大脑中动脉分叉处病变,临床症状重,常有意识障碍,对侧偏瘫和感觉缺失,上下肢损害程度无明显差异。

2.3 颈内动脉综合征颈内动脉综合征的表现类似大脑中动脉综合征。缺血性脑血管病中约1/5为颅内或颅外段颈内动脉阻塞。近15%病例,颈内动脉的进行性动脉粥样硬化阻塞前,有短暂性脑缺血发作的先兆或同侧眼动脉缺血导致一过性单眼黑朦。

2.4 大脑后动脉综合征通常病变发生在基底动脉的尖端,可以阻塞一侧或双侧大脑后动脉。表现为对侧视野的同向偏盲,黄斑视力保存。双侧大脑后动脉闭塞可引起皮质盲和记忆障碍。

2.5 基底动脉综合征引起基底动脉病变往往累及多组分支动脉。基底动脉近端病变,出现单侧或双侧滑车神经麻痹、水平性眼球运动异常、瞳孔缩小而光反射存在,偏瘫和昏迷少见。损害脑桥腹侧部,常出现四肢瘫痪而意识完好,病常利用眼睛闭合和垂直眼球运动来示意,通常称闭锁综合征。发生基底远端

的闭塞,通常出现特征性的意识障碍和单侧或双侧动眼神经麻痹、偏瘫或四肢瘫,称为基底动脉尖综合征,多见于栓塞性病变以。

2.6 腔隙性梗死老年慢性高血压病、糖尿病易发生腔隙性脑梗,常易被误诊或忽视。脑内穿通动脉病变易发生闭塞,病变主要位于脑部深部核团,较少见于深部的白质、内囊前肢和小脑。发病渐进,头痛少见,无意识改变,预后可恢复。表现多样,但有数种典型特点的临床类型。(1)纯运动轻偏瘫。对侧面、上肢和下肢的瘫痪,程度基本相当,不伴感觉障碍、视觉和语言障碍;(2)纯感觉性卒中。对侧丘脑损害呈偏身感觉缺失,可以伴有感觉异常。易误为大脑后动脉闭塞和丘脑或中脑小量出血;(3)共济失调性轻性偏瘫。纯运动轻偏瘫伴同侧共济失调,多影响下肢;(4)构音障碍-笨拙手综合征。累及对侧桥脑或内囊时,出现构音障碍、吞咽困难、面瘫伴轻偏瘫和面瘫侧的笨拙手。

3脑梗死的治疗及预防

3.1治疗目标及原则脑梗死治疗的目标是恢复脑血流循环救治缺血半暗区,减轻继发性神经元损伤和后遗症发生,改善神经功能缺损程度。争取时间窗,减少继发神经元死亡,降低致残率、病死率、复发率和并发症,增强神经康复为目标。(1)一般治疗。适当抬高头位,一般15-30度左右,有利于静脉回流,预防颅内压升高。保持呼吸道通畅、吸氧、控制血糖及密切观察病情变化,如注意患者意识改变、瞳孔大小、血压、呼吸等;(2)控制血压。发生脑梗阻死的患者多数不用任何特殊的药物治疗血压也会下降。控制应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、发病时间等。Who指导原则,发病初期,当收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg,需要降压治疗。准备溶栓治疗的患者血压应控制在收缩压<185mmHg或舒张压<110mmHg水平。国内主张收缩压>200mmHg,舒张压>110mmHg时,应给予降压,但降压速度不应过快。常用药物为洛丁新、卡

托普利等,应避免使用速效和钙离子拮抗剂。在急性脑梗死患者,持续性低血压非常罕见,血压过低者应升压治疗,以保持脑灌注压;(3)颅内压增高治疗。急性脑梗死中颅内增高并不常见。而大脑中动脉主干、颈内动脉梗死者可产生急性颅内增高,但几乎所有的脑梗死者均有脑水肿,并以发病2-5天为最明显。常用的降颅压脱水剂有:甘露醇、甘油果糖、皮质固醇类激素等;(3)溶栓治疗。适用于发病后3小时内,有明显神经功能缺失,但意识清醒的患者。急性脑梗死动脉溶栓治疗已成为恢复早期血流再灌注的主要措施(4)。而梗死范围的缩小,神经功能缺损及残疾情况下降,死亡率的下降均与脑梗死相关血管是否再通有关。根据动物实验证明,闭塞血管能及时开通可减少梗死灶面积,且能增加半暗带神经细胞的存活率,溶栓是唯一能迅速使闭塞血管再能的治疗方法。与静脉溶栓相比,动脉溶栓能提高再通率及改善预后(5)。常用的制剂有:组织型纤维蛋白溶酶原激活剂、尿激酶、链激酶;(5)抗凝治疗。应用抗凝治疗脑梗死的意见尚不统一,常用的抗凝剂有肝素和华法林。

3.2 扩容治疗适用于低血容量、分水岭性脑梗死患者,常用药物低分子右旋糖酐。

3.3 神经元保护剂脑苷肌肽、胞磷胆碱和脑复康对脑神经元有一定的保护作用。

3.4 扩血管药物血管性痴呆已成为威胁中老年人健康的又一严重疾病,而缺血脑梗死是造成痴呆的重要原因。脑血管扩张药物对脑梗死后痴呆患者提高认知功能有一定疗效(6)。西药尼莫地平被证实对脑梗死的治疗有着积极的作用,可作为脑梗死治疗的一线药物,中药灯盏花素注射液也有扩张脑微细血管作用。

3.5 中医中药针灸、按摩对肢体功能恢复有着药物无法替代的作用,疗效好且无副作用,是脑梗死后期治疗的重要手段。另外,活血化淤中药治疗制剂

应用广泛,疗效确切。常用的中药制剂有丹参注射液、葛根素注射液、灯盏花素注射液。研究表明(7),灯盏花素注射液具有扩张微细血管、降低粘稠度、抑制血小板聚集、促进纤溶及解热、抗炎、抗毒等作用,治疗脑梗死患者C蛋白反应水平下降显著,对急性脑梗死痴呆的干预作用更明显,且使用安全简便、无明显不良反应,值得临床推广应用。而中药口服制剂也较多,主要用于脑梗死后症的治疗,常用的有脑复康片、血塞通胶囊、脑心通胶囊、通脉颗粒等。通脉颗粒是目前我国脑梗塞治疗中药中仅有的二次研发产品。而脑心通胶囊中的多种中药材含有血栓溶解因子,具有改变血液流变、血管内皮功能、扩张血管、增加脑血流量的功能。研究结果显示(8)脑血通胶囊治疗脑梗死,总有效率达96%,疗效确切,且神经功能明显恢复,血液变学指标及血脂水平改善显著,无明显不良反应,并能提高患者的生活质量。

3.6 外科治疗一般情况下,多采取内科保守治疗和后期的康复治疗。危急生命的大脑中动脉或颈动脉完全梗死者,可作外科手术治疗。大骨瓣减压为常用手术方法,但死亡率仍高。

3.7预防措施老年脑梗死的预防可分为一级预防和二级预防。一级预防为发病前预防,即在发病前通过早期改变不健康的生活方式,积极主动控制各种危险因素,从而达到脑梗死的不发生或推迟发生年龄的目的。二级预防是预防复发的各种措施,主要目的是为了预防或降低再次发生脑梗死的危险和减轻残废率。主要的预防措施有:(1)合理的饮食习惯。广泛开展科普宣传,普及防治脑血管病的知识,使老人们养成良好健康生活方式和健康食谱。提倡低盐、低脂、高钙饮食和饮食种类多样化;(2)积极防治高血压。高血压病是引起脑梗死发生的重要因素。血压达到<140/90mmHg可明显减少脑梗死的发生;(3)控制血脂。除合理饮食外,高脂血症应使用合理的降脂药物。根据需要选择他汀

类和贝特类调脂药物,他汀类有阿托伐汀、普伐他汀、辛伐他汀等,贝特类有非诺贝特、氯贝特、依托贝特等;(4)积极防治心脏病。对风心病、心房纤颤均应积极抗凝治疗,常使用抗凝药物有华法林、拜阿斯匹林等;(5)积极抗凝治疗。对发生过脑梗死后的患者,建议常规使用抗血小板聚集药物抗凝治疗,防止复发;(6)其他防治措施。防治糖尿病、控制肥胖、禁烟限酒,提倡健康文明的生活方式等。

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