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药理问答整理

药理学在新药研究中与开发中的作用：新药先导化合物的确定有赖于药理学活性筛选；药理学研究可阐明药物的构-效关系，后者可指导合成新药；新药的临床前药理研究的结果（包括药效学、药动学、一般药理、毒理学资料等）是新药申请临床试验时重要的审批依据；Ⅰ~Ⅳ期临床试验是临床药理学的主要任务，决定药物能否上市销售并指导上市后的合理用药。

神经系统药物的作用方式主要为：①作用于受体，激动或阻断受体；②影响递质的合成、转运、贮存与转化，干扰递质的正常循环代谢途径

芸香碱治疗青光眼的机制：毛果芸香碱兴奋M受体，虹膜向中心拉近后根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易通过小梁网到达睫状前静脉而进入血液循环，从而使眼压降低。

胆碱酯酶复活药解救有机磷中毒的机制是什么？使用后，哪些症状的解除最显著？有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶的磷酰基团进行共价键结合，将磷从磷酰化胆碱酯酶复合物中游离出来，恢复酶活性。用药后，骨骼肌的表现最明显，肌束颤动迅速缓解，而M样中毒症状则较难消除。

何为肾上腺素升压作用的翻转：α受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。这是由于α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β受体的输血管作用让然存在，故血压下降。

糖尿病患者为何不亦将胰岛素与β受体阻断药合用：β受体阻断药虽然不影响胰岛素的降糖作用，但能缓解用胰岛素后血糖水平的恢复，掩盖心悸等低血糖反应症状。因此，在用胰岛素治疗的糖尿病患者，使用β受体阻断药后可产生低血糖反应且不易被察觉。

苯二氮卓类药物作用机制：BZ类在中枢各个水平能增强GABA的抑制作用，包括脊髓、下丘脑、海马、黑质、小脑皮质和大脑皮质。BZ与GABAa受体结合后，易化GABAa受体，凑近GABA诱导的Cl-内流，加强了GABA对神经系统的效应。电生理实验研究表明，较大量BZ可增加GABA控制的Cl-通道的开放频率，治疗量则使抑制性突触传递过程加强。另外，BZ抑制腺苷的摄取，导致内源性神经抑制剂作用增强；抑制GABA非依赖性Ca2+内流；抑制钙依赖性神经递质释放和河豚毒素敏感性Na+通道。

氯丙嗪药理作用与临床应用：（1）中枢神经作用：①抗神经病，用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于各型精神分裂症，对急性者疗效较好，无根治作用，需长期用药以维持疗效；也用于狂躁症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者；②镇吐，对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效；③影响体温调节，用药后体温随环境温度而升降，用于低温麻醉与冬眠疗法④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量⑤镇静（2）自主神经系统作用；阻滞α、M受体，主要引起血压下降、口干等副作用。（3）内分泌系统作用：可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生长素、ACTH分泌减少氯丙嗪抗神经病作用机制：中枢神经系统主要有四条多巴胺通路，其中中脑-边缘系统通路与情绪和行为功能有关，中脑-皮质系统通路与认识、思想、感觉、理解、推理能力和联想等有关。氯丙嗪抗精神分裂症作用机制与该药阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体有关。此外，氯丙嗪对中枢胆碱受体、肾上腺素受体、组胺受体和5-HT受体也有一定阻断作用，从而产生较强抗精神病作用。

左旋多巴的不良反应：不良反应分为早期反应和长期反应早期反应包括：胃肠道反应和心血管反应长期反应包括：精神症状、运动障碍（晕倒过多症）和"开-关"现象。

尼可刹米与洛贝林药理作用机制的异同，临床主要失忆症。①尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，而洛贝林是通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋延髓呼吸中枢。②尼可刹米临床用于各种原因引起的中枢性呼吸衰竭；洛贝林临床用于新生儿窒息、小儿感染性疾病引起的呼吸衰竭及一氧化碳中毒等。

吗啡对平滑肌作用及其与不良反应的关系：①兴奋肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，使胃排空和推进性肠道蠕动减弱；抑制消化液分泌，抑制中枢而使便意迟钝，引起便秘。②可引起胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，严重者引起胆绞痛。③增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩④增强膀胱括约肌张力，导致尿潴留⑤对支气管哮喘患者，治疗量吗啡可诱发哮喘⑥吗啡促组胺释放并降低中枢交感张力，使阻力血管和容量血管扩张，引起直立性低血压吗啡治疗心源性哮喘的作用机制：①吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢②吗啡扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷③吗啡的镇静作用可消除病人的焦虑和紧张情绪

利多卡因抗心律失常作用机制及临床用途：机制：直接抑制浦肯野纤维的Na+内流和促进K+外流①降低自律性；提高致颤阈②加快或减慢传导速度；在异常条件下能改善传导，消除折返③相对延长ERP，利多卡因缩短心肌传导纤维及心室肌的APD、ERP,且缩短APD更为显著，故相对...。临床主要用于室性心律失常。

抗心律失常药分类：Ⅰ类药，钠通道阻止药，据阻滞钠通道程度的不同又分为ⅠAⅠBⅠC三个亚类

ⅠA，适度阻止钠通道，可减慢传导，延长复极过程。奎宁丁

ⅠB轻度阻滞钠通道，传导减慢或不变，加速复极。利多卡因

ⅠC重度阻滞钠通道，明显减慢传导，对复极影响小。普罗帕酮

Ⅱ类药，β肾上腺素受体阻断药。普奈洛尔

Ⅲ类药选择性延长复极过程的药。胺碘酮

Ⅳ类药，钙通道阻滞药。维拉帕米

强心苷不良反应：1胃肠道反应：厌食，恶心、呕吐、腹泻等；是中毒的早期反应2中枢神经系统反应和视觉障碍：头晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄及黄视、绿视及视物模糊等；3心脏毒性反应，为最严重的毒性反应，可见各类心律失常，其中以室性期前收缩出现是最早最多，中毒表现①异位节律的自律性增加，如室性期前收缩，二连律，三联律，心动过速，室颤②抑制窦房结，产生窦性心动过缓；③抑制房室传导房室传导，引起部分或完全房室传导阻滞。

分子水平上解释硝酸酯类药抗心绞痛作用机制：硝酸酯类药物作为前体药，在平滑肌细胞及血管内皮细胞中被生物降解产生NO，直接或间接激活鸟甘酸环化酶（GC）,使细胞内cGMP含量增加，激活cGMP依赖性蛋白激酶，降低细胞浆中Ca2+浓度，促使肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌。

药理学复习题及答案(整理)

一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。

药理简答题答案详解

1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）

药理学整理

药理期末总论 1.药物代谢动力学：是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程 2.极量：是国家药典规定对有些药物允许使用的最高剂量 3.治疗指数（TI）：LD50 /ED50的比值称为治疗指数,是表示药物安全性的指标，数值与大药物越安全。 4.药物的副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用原因：药物的选择性低 5.药物所在体液的pH值对脂溶扩散的影响： 6.口服给药后影响药物吸收的因素：药物的理化性质（分子量、脂溶性、溶解度）、药物的剂型、药物的制剂（生物利用度）、首关消除、吸收环境 7.药物的代谢：是指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程。（灭活、活化） 8.药酶诱导剂：增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平、保泰松等）药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西咪替丁等） 9.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。某些肠肝循环明显的药物如洋地黄毒苷、地西泮、地高辛等，半衰期明显延长。 10.生物利用度：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。F=（进入体循还的药量）/（给药量） 11.达到稳态血药浓度的方法：1）等剂量等间隔时间，4-5个半衰期2）首剂加倍

12.药物的吸收的速率和分布决定了药物的起效快慢，代谢和排泄的速率决定了药物的作用持续时间传出神经系统药 1.毛果芸香碱的作用：缩瞳（激动瞳孔环状肌M型受体，使瞳孔环状肌收缩，瞳孔缩小）、降低眼内压（通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄。前房角间隙变大，房水回流通畅，眼内压下降）、调节痉挛（使瞳孔括约肌向中心方向收缩，结状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视），促进腺体分泌 2.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制： 1）抑制神经肌接头胆碱酯酶 2）激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3）促进运动神经末梢释放Ach 3.有机磷中毒的解救药物：氯磷定、阿托品 4.阿托品** 5.口服去甲肾上腺素的适应症：上消化道出血 6.肾上腺素、异丙肾上腺素(气雾给药)在治疗支气管哮喘作用方面的区别：均有松弛支气管

药理学重点整理(20201101083151)

、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI）:半数中毒剂量（TD5o）/半数有效剂量（ED5o）的比值。越大越安全 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性 :长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体: 细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力 :是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、内在活性 :是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，内在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无内在活性（a =0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，内在活性弱（a =0-1 ）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21 、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。 22、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 23、首过消除（第一关卡反应）：口服药物进入体循环之前，在肝脏和肠壁细胞部分破坏，使进入体循环的药物量减少。 24、生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率。

药理问答

1. 活血化瘀药的主要药理作用是什么? 答：1. 改善血流动力学——扩张外周血管，增加器官血流量。2．改善血液流变学、抗血栓。抑制血小板聚集机理是：①升高cAMP含量或直接抑制环加氧酶而使TXA2合成减少，从而抑制血小板聚集。②抑制PDE活性或钙调蛋白（CaM）活性。 3．改善微循环：①改善微血流，从而使血流加快。② 解除微血管痉挛，改善微血管形态。③降低毛细血管通透性，减少渗透出 4．其它作用 1) 对子宫平滑肌的双向调节作用。2）镇痛作用：疼痛是血瘀证的重要症状。药物镇痛机理有直接作用、活血化瘀作用。 3）抗炎作用：降低毛细血管通透性减少炎性渗透出/改善局部血循环促进炎症吸收。4)抗菌、抗感染。5)免疫调节作用。6)抑制组织异常增生 2. 丹参的药理作用和有效成分有哪些? 答：1．抗心肌缺血作用：物质基础为丹参酮、丹参素。①扩张冠脉、增加心肌血氧供给。②减慢心率，降低心肌耗氧量。③扩张外周血管，减轻心脏负荷。④抗自由基和脂质过氧化，保护心肌。⑤抗动脉粥样硬化。２．抗脑缺血作用：物质基础为丹参酮、乙酰丹酚酸。①减轻脑水肿。②降低脑梗死范围。③改善脑组织微循环。④抗TX2生成、抑制高兴性氨基酸释放。３．抗血栓：①抑制血小板聚集，减少血小板数，抑制血小板TXA2的合成。②抑制凝血功能。③提高纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成。物质基础：丹参酮、丹参素４．改善微循环：①使微循环血流加快。②血管网开放。③解除血瘀滞现象。５．促进组织的修复与再生：能促进肝、骨、皮肤等多种组织的修复和再生。可以促进骨折愈合。丹参对过度增生的纤维母细胞有抑制作用。６．其它作用：①镇定——补心定志、宁心安神。②镇痛。③改善肾功能。④抑制机体细胞免疫和体液免疫。⑤抑菌、抗炎作用。 3. 川芎治疗心\脑缺血性疾病的机理和物质基础是什么? 答：1川芎有通过交感神经兴奋心脏，而有强心，增快心率作用。有效成分：川芎嗪。2．扩张血管、降血压。有效成分：川芎嗪、阿魏酸。①扩张冠脉，增加心肌血流量，增加心肌供氧量，增加耐缺氧能力——治疗心肌缺血性疾病的药理基础。②扩张脑血管，改善脑部微循环，抑制血小板聚集——治疗脑缺血性疾病。川芎嗪可通过血脑屏障，与冰片合用可提高脑内药物浓度。──治疗脑缺血性疾病的药理学基础之一。

药理学习资料整理

临床试验分期 I期：新药人体研究初始期（人体安全性评价试验）人体对药物的耐受程度：安全性，不是有效性! 人体药代动力学：吸收、分布、消除规律，为制定II期给药方案提供依据 II期：治疗作用初步评价阶段（随机盲法对照临床试验）药物对目标适应症患者的安全性、有效性 III期：治疗作用确证阶段（扩大的II期临床试验）进一步验证药物对目标适应症患者的治疗作用、安全性多中心临床试验：>3个单位，每个单位>20例 IV期：新药上市后监察广泛条件下考察新药的疗效、适应症、ADR等第二章临床药动学概念：应用动力学原理与数学模型，定量地描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的动态规律，研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。（一）吸收原型药物进入全身循环（体循环）：吸收指药物由给药部位未经化学变化而进入体循环的过程。吸收速率受诸多因素影响：包括药物转运的类型、药物的理化性质(如脂溶性、解离度、溶解度)、给药途径、药物剂型、吸收部位的血流状况及药物浓度等。气雾吸入＞腹腔注射＞吸入给药＞舌下给药＞肌肉注射＞皮下注射＞口服＞直肠给药＞皮肤给药 1.消化道内吸收（1）口服给药：舌下给药咀嚼片避免受胃肠道酶、pH和首关效应的影响（2）从胃吸收药物的pka、脂溶性（3）从小肠吸收原理与食物吸收相似（4）从直肠吸收栓剂降低首关效应影响消化道吸收的主要因素：溶解度、脂溶性、解离度药物剂型(药物颗粒、晶型，赋形剂) 药物吸收相互作用(复合物、离子对、螯合物) 胃肠内pH、食物胃肠道的功能状态：胃排空肠蠕动首关效应(首过消除) 2.消化道外吸收从肌肉、皮下或腹腔注射部位吸收从皮肤吸收透皮制剂、局部给药从鼻粘膜、支气管、肺泡吸收（二）分布是指药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。药物在体内的分布与药物作用的强度、速度、持续时间、副作用、毒性、组织蓄积都有密切关系。灌注速率：组织血流灌注速度是药物分布的限速因素。膜扩散速率：某些大分子、水溶性、解离型药物难于进入1)血脑屏障2) 胎盘屏障影响药物分布因素有血浆蛋白结合率和细胞膜屏障 1. 药物与血浆蛋白： ?酸性药物通常与白蛋白结合 ?碱性药物与α1酸性糖蛋白或脂蛋白结合 ?许多内源性物质及维生素等主要与球蛋白结合

药理整理

一、名词解释 1.首关消除:胃肠道给药，吸收过程，部分药物在肝内代谢灭活，使进入体循环药量减少，疗效降低的现象称为首关消除。 2.药酶诱导剂:能增强肝药酶的活性或促进肝药酶，加快自身或其他药物代谢，使疗效降低的药物称药酶诱导剂。如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平，环境污染物苯并芘等。 3.药酶抑制剂:能降低肝药酶的活性或抑制肝药酶合成，减慢其他药物代谢，疗效增强甚至引起蓄积中毒的药物称药酶抑制剂。西咪替丁、氯霉素、普罗地芬等。 4.药时曲线下面积（AUC）:药时曲线与时间轴合围区域面积称为药时曲线面积。 5.稳态血药浓度（C SS）：多次给药，当药物进入体内的速率和消除的速率大致相当，药物浓度将在相对恒定的范围内波动，这个恒定的血药浓度范围称为稳定血药浓度。 6.一级动力学消除：单位时间内消除恒定比例的药物，又称恒比消除。 7.生物利用度:指体外给药后，药物能够进入体循环的相对分量和相对速度。是衡量药物制剂质量的一个重要指标。 8.表观分布容积:假设药物在体内是均匀分布的，药物在体内分度达到平衡后，根据血药浓度计算出药物分布的容积称为表观分布容积。意义：推测药物在体内的分布范围 9.半衰期：血浆药物浓度消除一半所需的时间。 10.副作用：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。 11.毒性反应：用药量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应 12.后遗效应：停药后血药浓度降至最低有效浓度（阈浓度）以下时还残存的生物效应。 13.二重感染：长期应用广谱抗菌药物，体内菌种失调，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机繁殖从而引起新感染。 14.撤药反应：突然停药后原有疾病加重或反复，也称回跃反应。 15.耐受性：长期用药，机体对药物的反应性降低称为难受性。 16.耐药性：长期用药，病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低。 17.效能:药物引起最大效应。 18.效价强度:能引起等效反应的相对浓度和剂量 19.半数有效量:在量反应中是指引起50%最大反应强度的药物剂量：在质反应中只引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。半数致死量越大，半数有效量越小，则表明药物的安全度越高。 20.半数致死量:能引起50%动物死亡的剂量 21.治疗指数:通常将药物致死量和药物半数有效期的比值称为治疗指数，用ＬＤ50/ＥＤ50表示药物的安全性.治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 22.受体激动药：激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应 23.受体部分激动药：有较强的亲和力，但仅有弱的活性（0<α<１）,且可对抗激动药的部分 24.受体阻断药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性（α=1），本身不能引起效应，却占据一定量受体，在受体水平起拮抗激动剂的作用。 25.隔日疗法:对某些慢性病可将糖皮质激素2日的总量在隔日早晨8时左右一次性给予，此法能减少停药反应而疗效不减。 26.化疗：对微生物感染、寄生虫及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学治疗。 27.化疗指数：即化疗的治疗指数CI=ＬＤ50/ＥＤ50 CI>3的药物，有临床价值。 28.抗生素：某些微生物产生的具有抗病元的作用和其他活性的一类物质。

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药

【药理学】药理学常考大题及答案

《药理学》常考大题及答案整理李沁写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应【药理作用】心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少长期用药的综合效应还是降低血压。

药理学问答题及答案

1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。答：肝药酶的活性对药物作用的影响：（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代，使后者的作用减弱。（2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途？答：阿托品的临床用途：（1）、缓解脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用？答：阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹（4）、心血管系统： ①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩血管，改善微循环。（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。答：（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。答：（1）、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药： ①M、N受体激动药ACｈ

药理学药名整理

一.外周神经系统药理肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇（α肾上腺素能阻断剂）普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂）胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药）胆碱能神经药 1.拟胆碱药乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药）腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、潘冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂局部麻醉药表2-5常用麻醉药的特点普鲁卡因、利多卡因、丁卡因皮肤黏膜用药 1.保护剂药用炭、白陶土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水杨酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液二.中枢神经系统药理镇静药和安定药 1.吩噻嗪类

药理学重点整理

药理学一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。

药理学问答题18278

药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。（2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积而产生M N激动及中枢兴奋症状。（2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论（一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体：瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩胃肠、膀胱括约肌收缩 α2受体：胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体：心脏兴奋（力、率、传、输） β2受体：支气管平滑肌松弛骨骼肌血管、冠状血管舒张血糖升高（肝糖原分解） β3受体：脂肪分解（二）、胆碱受体与效应毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用烟碱型胆碱受体：即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩血管平滑肌：骨骼肌血管扩张括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩（三）、多巴胺（ DA ）受体与效应中枢DA 受体外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药（拟胆碱药）胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药）拟胆碱药的分类抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品）（一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体，对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小；（2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺）（二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加（三）不良反应眼科局部用药无明显不良反应。剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳用药须知：滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。避光保存

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度平稳上升，没有任何波动，约经5个半衰期达到稳态浓度，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以评价药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦。药理学：药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。药效学：药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。药物：指用以防治及诊断疾病的物质。在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。效价强度：产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。半数有效量：能引起半数实验动物阳性反应的剂量。半数致死量：引起50%实验动物死亡的剂量。对因治疗：应用药物消除致病原因的治疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。如发烧时的解热作用。副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口干。毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。变态反应：人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。质反应：药物效应以阳性或阴性表示的反应。量反应：可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。安全范围：指ED95与LD5之间的距离。