糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷

糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷

一、糖尿病酮症酸中毒

概念：糖尿病酮症酸中毒是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.。?-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体.

发病诱因：如感染、胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量、饮食不当、胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等。

临床表现：患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味，后期尿少、皮肤于燥、血压下降、神志恍惚、终至昏迷。

实验室检查：高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。临床上当病人血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH 值7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。

治疗：①目前主张小剂量胰岛素疗法，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。②补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。③一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸.④见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。

二、糖尿病非酮症高渗性昏迷

概念：糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.

发病诱因：一般均有明显诱发因素，如：感染、高热、严重烧伤、手术、外伤、脑血管意外是最常见的诱因，导致血容量减少的疾病或用药：如腹泻、呕吐、利尿剂、甘露醇。

临床表现：前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作.

实验室检查：血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg)、血酮体阴性、血钠＞145毫摩尔/升、血浆渗透压升高、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。

治疗：①最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。②如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。

③在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。④补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。⑤胃肠道补液也是重要的治疗手段，可通过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5，⑥胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。高血糖是维护病人血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。⑦补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。

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糖尿病酮症酸中毒的抢救

糖尿病酮症酸中毒的抢救 一、诊断标准 （一）有糖尿病史或家族史，发病诱因，如外伤、手术等； （二）呼吸加快加深，呼气有烂苹果味； （三）脱水，尿少，脉细速，血压下降，四肢厥冷，终于昏迷；（四）尿糖强阳性，尿酮阳性，血糖多在16.8～33.6mmol/L（300～600mg％） 二、一般处理 （一）立即抽血查血糖、血酮、钾、钠、氯化物，二氧化碳结合力等； （二）严密观察病情变化，记录意识状态、瞳孔变化（大小、反应），T、R、Bp，心率、承量、出入量，心电图，监护低血钾、心率等。昏迷病人当置导尿管，保持呼吸通畅，吸氧、保暖及 口腔清洁，及时发现并发症如脑水肿、低钾及感染等。 三、补液 迅速恢复有效血容量是首要措施。可建立两条输液途径：一条补充液体；另一条输注胰岛素。补液宜先快后慢，开始给生理盐水或复方氯化钠液，如无心血管疾病，第1h应静滴生理盐水1000ml，第2～3h静滴另外的1000ml，再后每4h补液500ml，第1d总量约4000～

5000ml。 如有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液（如血浆、全血和血浆代用品等）,并采取抗休克治疗。 当血糖接近13.9mmol（250mg％）左右时，则改输5％糖盐水。 四、胰岛素的应用 普通胰岛素10～20μ皮下或静脉注射。以后50μ加入生理盐水500ml内（即0.1μ/ml）静滴，每分钟16滴，每小时滴入60ml。一般血糖以每小时下降幅度为4.4～5.5mmol（80～100mg％）为好，滴后每1h测血糖、尿糖、尿酮。治疗2h后，如血糖下降不足原数值的30％，则将胰岛素剂量加倍。如无昏迷，每2h测尿酮、尿糖、血糖一次。治疗后4h复查血钾、血钠及二氧化碳结合力。当血糖下降至14mmol/L（250mg％）左右，可改用5％葡萄糖液（如持续呕吐用5％糖盐水），每3～5g葡萄糖加1μ胰岛素，直至尿酮转除为止，以后改用常规餐前注射。 五、补钾 往往在使用胰岛素4～6h内出现低血钾，如心电图有低钾改变，尿量在30ml/1h以上者应及时静脉补钾。1000ml液体中加入氯化钾3g，每小时补钾不宜超过2g。病人清醒后，尽量口服补钾。 六、补碱 补碱不要过早、过多。 一般经补充生理盐水或复方氯化钠液后酸中毒常可纠正。 如仍不能纠正，二氧化碳结合力低于11.2mmol/L（25Vol％）则

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮

症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸

Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄

糖尿病酮症酸中毒健康宣教(课件)

糖尿病酮症酸中毒健康宣教入院健康指导： 1.尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质 及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因,防治并发症，降低病死 率。开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13。9mmｏｌ/L后,应输入5％葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0．1U／(kg〃h),血中浓度可达120 μU ／mｌ，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血糖。 3.纠正电解质及酸碱平衡失调治疗过程中定时检测血钾和尿量，调整补钾量和速度. 4.定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化，并做到及时处理。患者昏迷期要加强临床护理.防治意外并发症的发生.根据病人全身状况与血象,适时给予抗感染治疗。 ５。糖尿病酮症酸中毒饮食原则是控制饮食，不吃甜食，减少总热量，吃低脂肪，低糖,低盐,高纤

维素饮食。可以升糖指数低的食物有苦荞麦，南瓜,芹菜,冬瓜,木耳蘑菇,洋葱，胡萝卜等.吃白肉（鱼鸭鸡肉)比红肉（猪牛羊肉）好，粗细粮要搭配.平时就是要严格监测血糖,避免血糖升高。......感谢聆听6.保持心理平衡，避免精神、情绪过分激动。防止各种感染，保持体力，避免疲劳。根据体力情况适当进行体育活动。 三、出院健康指导 1、向患者讲解疾病知识向患者讲解糖尿病的病因、临床表现、并发症、预防,酮症酸中毒的诱因及先兆症状。一旦出现这种情况及时就诊。经济条件好的患者购买快速血糖仪教会患者自测血糖，使其早发现、早预防、早治疗。 2、正确用药告知患者必须坚持服药及定期门诊复查强调不擅自停药、减药、改药及盲目乱服药。告诉患者低血糖的症状和预防,一旦发生低血糖立即口服3—４片葡萄糖或口服半杯饮料或牛奶片○1口服降糖药,指导患者正确服用,定期观察的血糖变化,正确评价药物的疗效，嘱咐患者按时进餐,切勿提前或延后,以免发生低血糖。○2正却指导患者确定胰岛素制剂种类、剂量、注射时间。注射部位，选择上臂三角肌、臀大肌、大腿前侧、

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重的急性并发症。由于很多患者正在注射胰岛素的情况下发生的酮症酸中毒，因此让他们不知如何预防这种并发症。如果不能准确找出病因，不但不利于今后的酮症预防，也不利于本次酮症的治疗。 法国著名科学家格里塞利认为，中国医生聂文涛在《中美糖尿病技术合作与展望》讲座中强调DKA针对病因进行治疗是非常有价值的。格里塞利是法国国务委员，原国家卫生与医学研究院院长。发生酮症之后要首先寻找病因，然后针对治疗。在病因不清楚或病情严危重的情况下，应首先运用激素（胰岛素）进行治疗。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 导致DKA中毒的最常见原因 （1）感染。这是最常见的诱因。肺炎、急性肠道感染、腹膜炎、胆囊炎、急性胰腺炎、软组织患脓感染、败血症，甚至皮肤病感染，都可以儿茶酚胺过度分泌，导致酮症酸中毒。 （2）严重饥饿、碳水化合物摄取不足、厌食或进食障碍，也是常见的诱因。上述情况可以促使胰高糖素分泌。胰高糖素可以促进脂肪分解。而酮体正是脂肪分解的产物。所以，一些患者为了防止发生酮症酸中毒而严格限制碳水化合物饮食，这种做法是错误的。 （3）外科手术、分娩、严重创伤等应激事件，也是导致酮症酸中毒的原因。 （4）其他可促进胰高糖素、儿茶酚胺、可的松和生长激素分泌的各种事件。 （5）胰岛素使用不当。 DKA中毒的症状

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和（或）休克 中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理

(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)的抢救要点

糖尿病酮症酸中毒（DKA ）的抢救要点 1. 原则轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖， 尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。 2. 输液是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通 路2?3条。 通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。 如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输 入1000?2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000?2000ml。第一个24 小时输液总量约4000?5000ml，严重失水者可达6000?8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血 压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。 3. 清醒病人，鼓励多饮水。 4. 小剂量胰岛素疗法既能有效抑制酮体生成，又能避免血 糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注 泵CS H连续皮下输注。开始时成人4?6u/h胰岛素加入生理

盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整； (1)如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L ,可维持原低速。 (2)如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。 (3)如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施： 1.每小时血糖下降＞5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。 2.血糖＜5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖(因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快)。(4)当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为 2?4g : 1u,即卩500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。 5. 纠正电解质及酸碱平衡失调，遵医嘱用药。 一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量＞ =40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。 6. 加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感 染；昏迷者给予吸氧，定时翻身；烦躁者给予安全保护， 如加床挡，使用约束带。 7. 密切观察病情变化神志瞳孔大小和反应、HR、R、BP、

糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷

糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷 一、糖尿病酮症酸中毒 概念：糖尿病酮症酸中毒是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.。?-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体. 发病诱因：如感染、胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量、饮食不当、胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等。 临床表现：患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味，后期尿少、皮肤于燥、血压下降、神志恍惚、终至昏迷。 实验室检查：高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。临床上当病人血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH 值7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。 治疗：①目前主张小剂量胰岛素疗法，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。②补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。③一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸.④见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。 二、糖尿病非酮症高渗性昏迷 概念：糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒. 发病诱因：一般均有明显诱发因素，如：感染、高热、严重烧伤、手术、外伤、脑血管意外是最常见的诱因，导致血容量减少的疾病或用药：如腹泻、呕吐、利尿剂、甘露醇。 临床表现：前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作. 实验室检查：血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg)、血酮体阴性、血钠＞145毫摩尔/升、血浆渗透压升高、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。 治疗：①最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。②如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。 ③在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。④补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。⑤胃肠道补液也是重要的治疗手段，可通过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5，⑥胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。高血糖是维护病人血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。⑦补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。

糖尿病酮症酸中毒精辟讲解

一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 （一）定义 糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。 （二）诱因 1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。 2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。 3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。 4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症，哪种最常见？（） A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 高血糖高渗状态 C. 糖尿病乳酸性酸中毒 D. 高渗性昏迷

解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 （三）病理生理学 1 ．高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。 2 ．酮症 （ 1 ）主要成分 患者的主要特点是出现酮体。酮体包括三种成分：乙酰乙酸、 β 羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。 β 羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或 β 羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。 丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍，尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ （ 2 ）酮体的预防 首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。 3 ．酸中毒 产酸增多，主要是 β 羟丁酸和乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。

糖尿病酮症酸中毒

参考资料： 什么是酮症，什么是糖尿病酮症酸中毒? 当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。 糖尿病酮症酸中毒常见的诱因有哪些? (1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。 (2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如：①各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。 (3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。 (4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。 (5)继发性糖尿病伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。 糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些? 糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，出现酮体时可有食欲不振，恶心呕吐，时有腹痛尤以小儿多见，有时被误诊为胃肠炎、急腹症。年长有冠心病者可伴发心绞痛，甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。当pH ＜7.2 时呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊，终至木僵昏迷。体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙酮味)，严重者血压下降、四肢厥冷，当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝，甚而消失，终至昏迷。体温常因各种感染而升高，但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。 糖尿病酮症酸中毒化验指标有哪些异常? (1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。 (2)血。血化验常有以下几项异常：①高血糖。多数为16.7～27.8mmol/L；有时可达33.3～55.5mmol/L以上。②高血酮。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症所致。④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下，严重者9.0mmol/L以下。⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4～6小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。

糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育

糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育 一、什么是糖尿病酮症酸中毒？ 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重 的急性并发症，由于胰岛素不足及升糖激素 不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 二、实验室检查 1、尿 尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿 2、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体升高 血气 PH< 7.35、CO2结合力↓ 血生化钾、钠、氯降低 三、临床表现 1、有多饮、多尿、多食、疲乏和消瘦病史； 2、食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍； 3、呼吸深快且有烂苹果气味；

4、严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷； 5、酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等； 6、少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 四、治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。 1、纠正脱水，恢复有效循环血容量 2、补给胰岛素，以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解 3、纠正酸中毒 4、纠正电解质紊乱 5、去除诱因 6、对症治疗与并发症的治疗 五、护理措施 1、立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液： （1）原则——先快后慢、先盐后糖、先晶体 后胶体、见尿补钾。 （2）量与速度——开始1-2小时每小时输入 1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输 入1000，在12小时内应输入估计失水量的 一半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；

糖尿病酮症酸中毒精辟讲解

一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A

解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。

糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过

速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最

糖尿病酮症酸中毒诊治规范

糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。 一、病史 1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。 2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因： ①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等； ②饮食不当； ③胰岛素治疗中断； ④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等； ⑤妊娠和分娩； ⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。 二、体检： 1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血 压下降，少尿或无尿。 2.心动过速或其它类型的心律失常。 3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。 4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。 5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。 三、化验 1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。 2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。 4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。 5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。

6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。 7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。 8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。 9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。 四、诊断和鉴别诊断： 诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。 四、治疗： 1．一般处理 1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应 密切观察生命体征，1-2小时记录一次。 1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。 1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。 2. 药物治疗： 2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。 注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度； ②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品； ③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时； ④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。 2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注： ①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。 二、酮症酸中毒时机体病生理 1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。 2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。 3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。 4.脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。

5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可 以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。 三、临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面： 1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重 2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者 可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3.呼吸改变酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。 6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。 四、治疗 1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施，由于严重失水，故应迅速补液。立即给予建立2条静脉通道，一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素（根据血糖决定胰岛素剂量），另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2 h内2条管最多可输入1 000 ml～2 000 ml，开始4 h输液量占总失水量的1/3，以便较快补充血容量，改善周围循环。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10%估计，若超过原来体重10%以上者，应分批于2 d～3 d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4 L/d～5 L/d，以后逐渐减少。当血糖下降