3分钟了解阿尔茨海默病、老年痴呆、痴呆症、失智症、认知症

3分钟了解阿尔茨海默病、老年痴呆、痴呆症、失智症、认知症

来源：二毛照护

2017年伦敦阿尔茨海默病国际学术会议上发表了一项研究成果：

●一辈子过单身生活的老人与结婚的人相比，阿尔茨海默病的发病率要高出42%

●丧偶老人比有配偶的老人患阿尔茨海默病的概率高出20%

●离婚的老人患阿尔茨海默病的风险没有增加

英国伦敦大学医学院精神科医生安德鲁·苏蒙拉德博士的研究小组，以80多万名65岁以上的老人为研究对象进行调查获得这组数据。对于出现问题的原因，苏蒙拉德博士表示：

●单身的人在生活中与他人进行社交的频率逐渐减少；

●丧偶的人经受了难以承受的痛苦，由此造成的严重压力可以耗尽他的认知储备能力；

●离婚的人患阿尔茨海默病的风险并没有增加，导致这一现象的原因仍然不确定，但据推测，

这是因为离婚的人与子女、朋友或者新的交往对象能维持社交活动。

【大数据】

●我国65岁以上老年人每20人就有1人患老年痴呆，患病人群近1000万，占世界患病总

人数的1/4

●女性患病风险＞男性

●患者大多因感染、营养不良、肺炎或心力衰竭死亡，病程一般在1~25年之间（平均8年）【阿尔茨海默病、老年痴呆、痴呆症、失智症、认知症……这些病傻傻分不清】1、阿尔茨海默病＆痴呆症

人们通常以为阿尔茨海默病（同阿兹海默病，英文音译略有不同）和痴呆症是相同的，而事实上阿尔茨海默病只是痴呆症中最大的亚型病。阿尔茨海默病占痴呆症病例的比重达到60％-80％，这就是为什么两个名称经常可以替换使用。

总结：痴呆症包含阿尔茨海默病

2、老年痴呆＆痴呆症

在中国，由于绝大部分的痴呆患者是60岁以上的老人，因此“痴呆”也被称为“老年期痴呆”或“老年痴呆症”；65岁以前发病者，称早老性痴呆。

总结：在中国，老年痴呆=痴呆症

3、痴呆症＆失智症＆认知症

由于“痴呆”字面意思看来存在贬义，英文也有“疯了”、“傻了”、“精神错乱”的含义。因此不论国内外，很多患者和家属从理智到情感都不愿意接受这个词。许多国家和地区的政府及民间组织陆续进行了对“痴呆”的更名：

●台湾地区：2001年，将痴呆改为“失智症”

●日本：将痴呆改为“认知症”，于2005年起在保险制度中该词作为法律用语正式使用

●香港地区：2010年曾经提出以“脑退化症”来替代痴呆，但后来被否定。2011年香港正

式启用“认知障碍症”来取代“痴呆症”。

●美国（医学界里程碑）：2013年，美国精神医学学会正式以“主要神经认知障碍”取代

了“痴呆”，可以简称为“认知症”或“认知障碍症”。

●中国：由于“认知症”简单、明了、准确地表达出痴呆症的核心症状——认知功能障碍；

并且降低了“痴呆”的负面意义，因此在中国正式倡导，逐渐以“认知症”取代“痴呆症”。总结：

认知症患者很多时候比你我想像得要聪明。汉语象形字是非常智慧的：病知口木，

(推荐)老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

病因成谜 毫无来由的大脑萎缩，只能观察到脑部细胞内多处形成β淀粉的沉淀，使脑部失去原有的功能，逐渐坏死，并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”（与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份），因此，老年痴呆症患者最明显的症状是：记忆力丧失；语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低；接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为；意识时而清醒，时而模糊。在人体正常的衰老过程中，大脑中会产生一种叫作β淀粉样蛋白（amyloid beta）的物质，这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。 阿尔茨海默病的7大危险信号为: 1 一次又一次地重复问相同的问题。 2 一字又一字，一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3 以前很容易和经常做的事，像做饭，缝补或玩牌，现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5 在很熟悉的环境中迷路走丢，或家中的物品方错位置。 6 经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服，却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的

轻度症状：阿尔茨海默病起病缓慢，通常以健忘为首发症状。如果你怀疑周围的亲人可能出现了轻度的阿尔茨海默病的临床表现，还需要观察是否有以下变化： ●记忆丧失和语言表达能力的改变 ●获取新知识的能力下降 ●完成日常生活活动的时间延长 ●情绪和人格改变，像抑郁或焦虑 ●饮食安排或按时服药出现困难 ●完成简单的算术计算、理财、持支票簿或牌出现障碍 ●对所熟悉的地方位置感到迷惑 ●判断能力下降，以至于做出错误的决断 提示：即使出现上述症状的几种，患者任然可能完成绝大多数的活动甚至可以驾车。此时仍然需要看医生 中度阿尔茨海默病，大脑内的病理变化更加严重，并且向其他控制语言、认知、感觉和思维的中枢蔓延，症状变得更加显著，可以出现行为问题(此阶段约有大于65%的患者仍然不能诊断出，直到进展为中至重度)。

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径 一、阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03） （二）诊断依据。 根据《国际精神与行为障碍分类第10版》（人民卫生出版社）。 1.存在痴呆的临床表现（出现多种高级皮层功能的紊乱，包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能）。 2.上述表现妨碍个人日常生活。 3.上述表现和功能损害至少存在6个月。 4.除外抑郁、谵妄、精神发育迟滞等。 （三）治疗方案的选择。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》（中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组编著，人民卫生出版社）、《老年期痴呆防治指南》（卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头，北京大学医学出版社出版）。 1.进行系统的病史采集，体格检查和神经系统检查，评估患者认知功能、精神行为症状 及日常生活能力，并分析影响因素，制定治疗策略。 2.认知改善治疗。 3. 精神行为症状的药物治疗。 4. 非药物干预。 （四）标准住院日为≤35天。 （五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03）疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、便常规（潜血）； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶、凝血功能、乙肝抗体、丙肝抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体、甲状腺功能、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸； （3）胸片、心电图、脑电图、头颅CT或核磁。 （4）量表及认知测查：精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、单项认知功能检查（记忆力、视空间、执行功能、注意力、语言、操作能力等）、日常生活能力量表、痴呆分级诊断量表或总量表、精神行为症状评估表、攻击风险因素评估量表、自杀风险因素评估量表、不良反应量表（TESS）、护士用住院病人观察量表（NOSIE）。 2.根据具体情况可选择的检查项目：甲状旁腺功能、激素、血药浓度及毒物检测、血沉、重金属、肿瘤标志物，副肿瘤抗体、免疫全套、超声心动图、腹部B超、脑脊液检查、Aβ-PET、Tau-PET、FDG-PET及相关基因检测如APOE基因等。 （七）选择用药。 1.选择原则： （1）根据痴呆类型、患者的躯体状况、临床症状的特征、患者的耐受性和不良反应以及患者的经济承受能力，遵循个体化原则，选择最适合患者的认知改善药物。 （2）根据精神行为症状特点、患者的躯体状况、患者的耐受性和不良反应，遵循个体化

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阿尔茨海默综合症的病理与防治措施 陈晓晴 旅游管理国际班

摘要：阿尔茨海默综合症是一种以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经系统变性疾病。由于全球老龄化和人均寿命的提高，该病患者数量逐日上升，成为人类健康的一大威胁。本文对阿尔茨海默综合症的病理原因和预防、治疗措施进行了探讨。 关键词：阿尔茨海默综合症；AD；病理；预防；治疗；中医；西医 一、阿尔茨海默综合症的简介 阿尔茨海默病（阿茨海默）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。简称为AD，俗称老年痴呆症。（老年痴呆症是一种极为不尊重的叫法，伤害了患病者与他们家人的感情，这种叫法应当摒弃。）临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。 阿兹海默症是一种进行性致命疾病，影响着全球至少4,400万人，但却被普遍误解。据阿兹海默症协会(Alzheimer's Association) 的一项覆盖12个国家的调查显示，59%的受访者错误地认为阿兹海默症是衰老的一种典型表现，40% 的人认为阿兹海默症不会致命。 二、阿尔茨海默综合症的病理原因 2.1遗传因素 AD 具有家庭聚集性，患者有阳性家族史。AD患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人4. 3倍，呈染色体显性遗传及多基因遗传。目前，至少已发现4种基因的突变或多型性与AD有关，即: 淀粉样蛋白前体( APP)基因、早老素1 基因( PS -1)、早老素2基因( PS -2) 和载脂蛋白( apoE ) 基因。 2.2炎症作用 在AD 患者脑中，Aβ 肽可引起炎症反应而致神经元丧失和认知

不得不说说阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的

不得不说说阿尔茨海默症是什么病，老年痴呆是什么原因引起的 阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的： 备受好评的纪录片《人间世》，其既无绚丽光彩的特效，也无耀眼夺目的明星，单凭着求真务实的精良制作，博得豆瓣9.5的高分。阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的，阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及最佳治疗和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO 缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、毒素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。9个摄制组，在医院里两年时间，陪着200多个拍摄对象一起见证一段生命的尽头是怎样，拍出来的每分每秒都深深牵动着观众的心弦。 第二季第七集，讲的是关于阿尔兹海默症病人的，今天小编就来和大家谈谈这一集的内容。 生命本身是没有什么意义的，如果非要说生命有什么意义的话，可能就是努力活着的过程是有意义的。阿尔兹海默症，人们常说的老年痴呆。人老了，都会走到这一步吧。 第七集主要讲述的是那些患有阿尔兹海默症的老人的生活，这些老人丧失了所有的生活功能，需要别人的照顾，他们不能自己大小便，不能自己吃饭，需要别人将饭打成粉末才能进食，有些病人就这样被照顾了十五年，最后由于功能衰竭，不得不选择插管维持生命。影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案： 认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：1、炎症；2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；3、毒素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。 这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消除这些潜在的隐患，大脑就不会被迫产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经

老年痴呆的发病机制有哪些

β淀粉样蛋白级联学说 该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。 中枢胆碱能损伤 胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱（Ach）合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。 针对于此的4种胆碱酯酶抑制剂有：他克林（Tacrine，由于肝毒性已停用），多奈哌齐（Donepezil），利伐斯的明（Rivastigmine），加兰他敏（Galantamine） 兴奋性氨基酸毒性学说 兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸（Glu）的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。 盐酸美金刚（memantine）是N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，是第一个用于治疗中、重度阿尔茨海默病的NMDA受体拮抗剂，可抑制主要兴奋性神经传递递质谷氨酸的过度释放、减轻因谷氨酸过度释放所致的神经元细胞中毒和死亡 Tau蛋白学说 微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau 蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结（NFTs）的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD 患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。 其他 其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但病理生理机制尚待阐明。

如何预防老年痴呆症

如何预防老年痴呆症 作为世界性难题,如何预防老年性痴呆病的发生成为各国研究人员关注的焦点之一。近年来许多新的学说被提出。 吃什么 臭豆腐:臭豆腐制成后,营养成分最显著的变化是合成了大量维生素B 12。每100克臭豆腐含维生素B 12有10微克左右。缺乏维生素B 12会加速大脑老化进程,从而引起老年性痴呆。除动物性食物含有较多维生素B 12外,发酵后的豆制品也可产生大量维生素B 12,尤其是臭豆腐中的含量更高。吃些臭豆腐,对预防老年性痴呆有积极作用。 鱼:加拿大科学界发现,常吃鱼的人脑筋较不易退化,甚至可以改善老年性痴呆的症状。 研究小组针对7000名多伦多老人做研究,其中1/4患有老人痴呆症,结果发现,健康的老人血液中鱼脂酸的成份远高于痴呆症的老人。 这种叫做D H A的脂肪酸跟O m e g a - 3脂肪酸属性相似,而后者具备防范心脏病的功效。 因此,研究人员建议,既然有相当强力的证据显示吃鱼有预防痴呆症和心脏病的好处,大家就应该多吃鱼,尤其是高油脂的鱼,例如鲑鱼、鳟鱼和鲔鱼。 红肉不含D H A ,要吸收这种脂肪酸,唯一非鱼类的来源是鸡蛋,不过要看吃什么饲料的鸡生的蛋。加拿大市场有一种蛋标明含有O m e g a - 3脂肪酸,生蛋的母鸡主要吃亚麻。 补什么 雌激素:为什么老年性痴呆和患心血管疾病的女性高于男性?北京协和医院一个课题组的研究透露:中老年人雌激素减少是其主要原因。这项研究表明,女性老年痴呆可能与患者体内的雌激素水平下降有关。专家在对摘除卵巢的动物实验中发现,这些动物因为雌激素水平骤降,很快出现了反应迟钝的表现?在补充了雌激素后,动物的认知功能得到相应改善。专家们还发现,雌激素替代疗法能够起到预防老年性痴呆的作用。专家透露,目前发现,植

阿尔茨海默综合征的研究

前言阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床 表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。 正文老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆。早期老年痴 呆的症状往往被患者忽视，误认为是老年人机体症常衰老的现象，从而错过了治疗的最佳时机。了解老年痴呆的症状可以帮助我们做好疾病的早期辨别诊断，进行早期的干预治疗。那么，老年痴呆症的症状是什么样的？在此，对老年痴呆的症状有哪些进行了详细的介绍。 老年痴呆症的症状主要有以下几点： ①记忆功能减退，甚至影响工作。偶尔忘记约会，偶尔忘记同事的名字或电话，但事后能重新回忆起来，这些都是正常的表现。痴呆症患者则不然，他们不但经常忘记事，而且事后回忆不起来，甚至多数患者会否认自己存在记忆障碍，否认自己因记忆力差而影响了工作和生活。 ②语言障碍，无法进行正常的交流。任何人都有可能一时难以找到合适的词语来表达自己的意思，而痴呆症患者可能会严重到忘记某个词语却找不到合适的词语来替代，结果别人无法理解他所表达的意思，严重者甚至叫不出常用物品的名称。 ③时间和空间定向力障碍。痴呆症患者在自己熟悉的地方也会迷路，不知道自己身处何方，也不知道自己是怎么到那儿的，更不知道怎么才能回家。有的痴呆症患者甚至根本不知道现在是什么季节，也不知道年份、月份、日期等。 ④智力低下，思维迟钝，计算力差。痴呆症患者可能完全忘记所有的数字，甚至面对数字不知所措，连简单的计算也难以完成。 ⑤判断力差，易将东西放错地方。任何人都有可能将钱包或钥匙放错地方，而痴呆症患者会将东西放在特别不合适的地方，如把电熨斗放在冰箱上，把手表放在饭碗里。 ⑥精神症状。随着年龄的增长，老年人的脾气都会发生一些改变，但痴呆症患者的精神行为改变非常显著，情绪波动迅速，有时会毫无原因地突然哭泣，或突然变得极为愤怒。他们会变得极为敏感多疑或非常恐惧，或越来越暴躁、固执，有的可出现短暂的幻觉妄想，如被盗、被迫害幻觉等。 ⑦生活和工作的主动性丧失。正常人有时也会对家务、工作和社会义务感到厌倦，但经过一段时间的调整之后，能很快恢复工作主动性。而痴呆症患者则表现得极为被动和消极，终日无所事事，在家里无目的地晃来晃去。

老年痴呆症的诊断

老年痴呆症的诊断检查： （一）脑电图可以表现正常或呈非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低，甚至在疾病严重时可以消失，一般来说，脑电图变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。 （二）CT 头颅CT主要显示脑萎缩。大脑灰质普遍萎缩，表现为两大脑半球脑沟增多、加深、脑裂增宽，颞叶（主要是颞中回）萎缩，表现为颞叶脑沟增多，加深，颞中回变窄，鞍上池和环池增宽，侧脑室颞角扩大，脑白质萎缩以三脑室和侧脑室体部扩大为主要表现。 （三）磁共振成像在所有医学影像学手段中的软组织对比分辨率最高，可以清楚地分辨脑灰白质。所显示的脑萎缩或脑室扩大较CT更清晰，更敏感，且能测量整个颞叶或海马、杏仁核等结构的体积对AD 的早期诊断具有重要意义。 （四）单光子发射断层扫描是一种放射性核素险象与计算机技术相结合的医学影像学技术，能显示局部脑血流灌注，进而反映脑功能变化。AD患者颞顶叶皮层脑血流量减少，以颞顶叶后部更为显著，表现为低灌注或灌注缺损区，左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。 （五）正电子发射断层扫描是一种借助于扫描放射性视踪剂在人体内的运动，获取细胞活动或代谢的信息，并用于成像的核医学手段，是目的仅仅有关的三维显示脑能量代谢的方法。可以显示颞顶部皮质葡萄糖代谢降低，表现为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度，活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验的潜在能力，AD的代谢在活动时比安静时受累更严重。 一、老年痴呆的症状分类表现 1.记忆障碍。老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍，主要表现为近期记忆的健忘，如同一内容无论向他述说几遍也会立即忘记，刚放置的东西就忘掉所放的位置，做菜时已放过盐过一会儿又放一次，刚买下的东西就忘记拿走，刚刚被介绍过的朋友，再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面。而对过去的、曾有深刻印象的事件，如过去曾经经历过的战争、参加过的某种政治活动、失去的亲人等则记忆较好，即所谓远期记忆保持较好。但是，随着疾病发展，远期记忆也会丧失，会出现错构、虚构及妄想。如把过去发生的事情说成是现在发生的，把几件互不关联的事情串在一起，张冠李戴，甚至会从头到尾地述说一件根本没有发生过的事情。记忆障碍最严重时，表现为不认识自已的亲人，甚至连镜子或照片中的自已都不认识。 2.对时间和地点的定向力逐渐丧失。例如不知道今天是何年何月何日，不清楚自已在何地，出了家门就找不到家等。 3. 计算能力障碍。轻者计算速度明显变慢，不能完成稍复杂的计算，或者经常发生极明显的错误。严重时连简单的加减计算也无法进行，甚至安全丧失数的概念。 4.理解力和判断力下降。表现为对周围的事物不能正确的理解，直接影响对事物的推理和判断，分不清主要的和次要的、是本质的还是非本质的东西，因此不能正确地处理问题。 5. 语言障碍。轻者说话啰嗦内容重复、杂乱无章，重者答非所问，内容闻题千里，令人无法理解，或经常自言自语，内容支离破碎，或缄默少语，丧失阅读能力。 6.思维情感障碍。思维呈常出现片断性，大事被忽略，琐事却纠缠不清，同时伴有情感迟钝，对人淡漠，逐渐发展为完全茫然而无表情，或小儿样欣快症状很突出。有的则出现幻觉，如幻听、幻视等;有

老年痴呆病的发病机制及临床药物治疗分析

老年痴呆病的发病机制及临床药物治疗分析 目的：探究老年痴呆的发病机制与临床药物治疗方法与效果。方法：以本院收治的68例老年痴呆病患者为研究对象，随机分为两组，将西药吡拉西坦片治疗应用在对照组（34例）中，将西药吡拉西坦片联合中药补肾益智汤治疗应用在研究组（34例）中，对两组治疗效果进行对比分析。结果：研究组患者治疗总有效率为94.1%，明显优于对照组的79.4%，对比差异显著，P＜0.05，具有统计学意义。结论：基因突变、胆碱能缺失等是老年痴呆的主要发病机制，在了解其发病机制的前提下采用中西药结合方式治疗，可以显著提高治疗效果，可以显著改善患者生活质量，具有较高的临床应用价值。 标签：老年痴呆；发病机制；临床药物；治疗分析 在老年群体中，患有老年痴呆的概率较高，其属于常见病，会对老年人的日常生活造成较大影响。其主要临床表现为记忆力下降、识别能力下降，在早期部分患者变化不明显，会出现沉默少语、不愿与人交流等现象，后期病症变化严重，缺乏伦理道德观念。该病主要是一种大脑退行性病变，随着年龄的增加，其发病率也会不断增加。本次研究对68例老年痴呆病患者进行分析，以便对其发病机制进行了解，从而给予有效的药物治疗，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 以本院收治的68例老年痴呆病患者为研究对象，所有患者均在2016年2月至2017年2月入院治療。随机分为两组，对照组（34例）中，男性21例，女13例，平均为年龄（65.3±3.7）岁。平均病程为（2.1±0.6）年。研究组（34例）中，男性22例，女12例，平均年龄为（66.4±3.9）岁。平均病程为（2.4±0.7）年。一般资料对比中，两组无显著差异，具有可比性。所有患者的临床表现为智力下降、僵化、思维迟缓、情绪不易控制、自我中心明显、判断力下降、注意力不集中等。其瞳孔对光反应迟钝，感觉器官功能衰退，生活不能自理、生理发射迟钝，口齿不清、手指震颤等。 1.2方法 将西药吡拉西坦片治疗应用在对照组中，每天服用3次，每次需要口服2片，每片0.8g；将西药吡拉西坦片联合中药补肾益智汤治疗应用在研究组中，其药方包括枸杞子、当归、熟地黄、柏子仁各15g，川芎、远志、石菖蒲各10g，水蛭3g。采用水煎服，每天服用1剂，每天分3次服用，均在饭前服用。两组患者治疗时间均为3个月。 1.3疗效判定标准

老年痴呆症临床表现及分型

临床表现及分型 1.记忆障碍。老年性痴呆发病最初的症状是记忆障碍，主要表现为近期记忆的健忘，如同一内容无论向他述说几遍也会立即忘记，刚放置的东西就忘掉所放的位置，做菜时已放过盐过一会儿又放一次，刚买下的东西就忘记拿走，刚刚被介绍过的朋友，再次见面时就因忘了他的姓名而出现尴尬的场面。而对过去的、曾有深刻印象的事件，如过去曾经经历过的战争、参加过的某种政治活动、失去的亲人等则记忆较好，即所谓远期记忆保持较好。但是，随着疾病发展，远期记忆也会丧失，会出现错构、虚构及妄想。如把过去发生的事情说成是现在发生的，把几件互不关联的事情串在一起，张冠李戴，甚至会从头到尾地述说一件根本没有发生过的事情。记忆障碍最严重时，表现为不认识自已的亲人，甚至连镜子或照片中的自已都不认识。 2.对时间和地点的定向力逐渐丧失。例如不知道今天是何年何月何日，不清楚自已在何地，出了家门就找不到家等。 3. 计算能力障碍。轻者计算速度明显变慢，不能完成稍复杂的计算，或者经常发生极明显的错误。严重时连简单的加减计算也无法进行，甚至完全丧失数的概念。 4.理解力和判断力下降。表现为对周围的事物不能正确的理解，直接影响对事物的推理和判断，分不清主要的和次要的、是本质的还是非本质的东西，因此不能正确地处理问题。 5. 语言障碍。轻者说话啰嗦内容重复、杂乱无章，重者答非所

问，内容离题千里，令人无法理解，或经常自言自语，内容支离破碎，或缄默少语，丧失阅读能力。 6.思维情感障碍。思维经常出现片断性，大事被忽略，琐事却纠缠不清，同时伴有情感迟钝，对人淡漠，逐渐发展为完全茫然而无表情，或小儿样欣快症状很突出。有的则出现幻觉，如幻听、幻视等;有的出现片断妄想，如嫉妒妄想、被偷窃妄想、夸大妄想等。 7.个性和人格改变。多数表现为自私、主观，或急躁易怒、不理智，或焦虑、多疑。还有一部分人表现为性格孤僻，以自我为中心，对周围事物不感兴趣，缺乏热情，与发病前相比判若两人。 8. 行为障碍。早期表现为以遗忘为主的行为障碍，如好忘事、遗失物品、迷路走失等。中期多表现为与思维判断障碍和个性人格改变相关的行为异常，如不分昼夜，四处游走，吵闹不休；不知冷暖，衣着紊乱，甚至以衣当裤，以帽当袜；不讲卫生，不辨秽洁，甚至玩弄便溺；不识尊卑，不分男女，甚至有性欲亢进的倾向。 9.行动障碍。动作迟缓，走路不稳，偏瘫，甚至卧床不起，大小便失禁，不能自主进食，终至死亡。 老年痴呆的症状分期 第一期：遗忘期。此期表现为特别健忘，并在记忆障碍的同时，渐渐出现计算能力、认识能力和定向力障碍，活动范围减少，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮助。此期是本病持续最长的一

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤

老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

病因成谜 毫无来由的大脑萎缩，只能观察到脑部细胞内多处形成β淀粉的沉淀，使脑部失去原有的功能，逐渐坏死，并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”（与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份），因此，老年痴呆症患者最明显的症状是：记忆力丧失；语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低；接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为；意识时而清醒，时而模糊。在人体正常的衰老过程中，大脑中会产生一种叫作β淀粉样蛋白（amyloid beta）的物质，这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。 阿尔茨海默病的7大危险信号为: 1 一次又一次地重复问相同的问题。 2 一字又一字，一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3 以前很容易和经常做的事，像做饭，缝补或玩牌，现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5 在很熟悉的环境中迷路走丢，或家中的物品方错位置。 6 经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服，却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的

阿尔茨海默病中度症状： ●记忆障碍-健忘加重，发展到忘记过去的事情像曾从事过的职业和朋友的名字 ●集中精力专注的时间缩短 ●组织思绪的能力障碍 ●认知和思维障碍(像判断能力下降，礼节的遗忘) ●语言障碍，包括表达、朗读、理解和书写方面的障碍 ●获取新知识或处理意外情况时能力下降 ●反复重复相同的语言，动作或问题 ●出现朋友和家人认知困难 ●懒散、易怒、焦虑和妄想，尤其是发生在下午或晚上时 ●幻觉、妄想、多疑或偏执 ●不注意仪表和个人卫生 ●情绪控制能力下降(像餐桌上不讲礼貌、在不恰当的时间或地点不穿衣服、说脏话) ●像在使用淋浴和厕所或做记录时出现困难 重度症状：在阿尔茨海默病的最后阶段，脑内神经元出现广泛的损害，所有的自我感觉消失。在这一阶段，需要全天护理检测，

阿尔茨海默型痴呆症状有哪些

阿尔茨海默型痴呆症状有哪些 现在生活中，很多人对老年痴呆并不陌生。而老年痴呆其实是有一个官方的医学名称的，在医学上，人们将老年痴呆分为阿尔茨海默型痴呆症。阿尔茨海默型痴呆症是一种非常麻烦的疾病，给人们的生活带来了非常大的不便，这种病经常出现在老年群体中。那么，阿尔茨海默型痴呆症状有哪些？ 第一阶段（1～3年） 为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 以上就是阿尔茨海默型痴呆症状有哪些的相关内容。阿尔茨海默型痴呆症的症状其实是分了阶段的，也分了轻重程度，重度

痴呆的时候，人们已经完全丧失了记忆力，生活已经不能自理，这个时候，不管是对老人来说，还是对老人家属来说，都是非常痛苦的。

中医论述老年痴呆症发病机制及疗效

中医论述老年痴呆症发病机制及疗效 老年痴呆病是困扰老年人生活质量常见的病症，其是发生在老年期的以进行痴呆为特征的脑功能障碍而产生的智能损害的综合征。患者临床主要表现为记忆力障碍、定向能力以及计算能力障碍，表情淡漠、固执、语言重复，甚至出现道德伦理缺乏等症状。本文综述了中医就老年痴呆症的发病机制及中医治疗该病的现状，提出中医治疗该病的优势和作用。 标签：老年痴呆；发病机制；中医 老年性痴呆（Senile Dementia ，SD），亦称阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）是一种以进行性认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退变性疾病，伴有不同程度的运动、认知、语言和人格等多方面的异常。AD的发病率随着人口年龄的增大而增高。目前，我国正步入老龄社会，老年人口不断增多，AD患者大幅度增加。AD发病率高，病程长，又缺乏有效的治疗方法，众多的AD患者给家庭和社会带来严重的经济和精神负担。现笔者从中医角度论述老年痴呆症发病机制如下。 1 病因病机 中医学认为，本病属”呆病，癫病，善忘”等病范畴，由于患者精气亏损清窍失养，或心、肝、脾、肾等脏腑功能失调，以致气、血、痰、火及诸邪瘀滞脑窍，使得脑部智能活动发生严重障碍。田氏报道，痴呆为神志病，乃人至老年，肾精衰枯，髓减脑消，神机失用所致，病机以虚、痰、瘀为主要病理改变[1]。王氏认为，五脏藏五神、主五志，以肾虚为主的五脏虚衰是老年痴呆发生的内在机理，痰浊、瘀血是加速脑衰老导致老年痴呆的重要因素[2]。 2 中医治疗研究现状 2.1中医实验研究胡氏[3]实验研究，用补肾益智方（蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等）能对大鼠脑顶叶、海马CA1、齿状回门区SS免疫和SSm-RNA 表达阳性神经元的数目及其积分光密度较模型组有增加趋势，部分组间比较有显著性差异。提示补肾益智方对D-半乳糖加上IBO损毁Meynert核AD模型大鼠脑内SS能神经元有一定程度的保护作用。王氏[4]用补肾中药（黄精、枸杞子、石菖蒲等）探讨了老年痴呆的形态学机制，认为补肾中药对海马超微结构有明显改善，提供了海马神经元病变符合中医”髓海不足”，”脑髓消减”的改变的客观依据。 2.2中医临床效果康氏[5]对身体虚弱，肝脏疲惫，精气血不足，心肾不交，水火不济，脑髓失于充养的老年痴呆症，用自拟扶智汤（当归、党参、熟地、山茱萸、黄精、紫河车、枸杞子、远志、枣仁等）滋阴补肾，填精充髓治疗，疗效不错。张氏[6]自拟补肾健脑方（淫羊藿、菟丝子、制首乌、枸杞子、丹参、半夏等）治疗髓海空虚，精血亏损，肾虚不足型老年痴呆都取得不错的疗效。郗氏

阿尔兹海默症 老年痴呆症 的护理

阿尔兹海默症(老年痴呆症)的护理 原文地址： 阿尔兹海默症即我们平时所说的老年痴呆症，因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先对其进行描述而得名。该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能衰退、抽象思维和计算损害、人格和行为改变等。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。 阿尔兹海默症常常在一个人50岁以后产生，开始不容易被发现，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，最终导致无力进行日常生活和人格的持续变化。按照病情的发展，可大致分为三个阶段： 第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆、定向、感知、语言、计算、思维分析、判断和完成复杂步骤等能力的减退，在个人爱好、读书、参与社会活动上花费的时间减少、易疲劳、眩晕、心悸、食欲减退、兴趣及主动性下降、情绪不稳、淡漠或抑郁等。但尚且还可以保持过去熟悉的工作或技能，保持独立的生活能力，常被误认为神经症或正常的老化而忽视治疗。 第二阶段也称混乱期: 这个时期，第一阶段的症状明显加重，突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，

很容易迷路；穿衣变得很困难，甚至把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字；不能和别人交谈。甚至出现行为和人格的改变，如原来一丝不苟、谨慎细心的人变得不修边幅、缺乏耻辱和道德感、自私并常做些反常的举动。以自我为中心，不关心周围的人和事，不注意卫生。常常抑郁焦虑、嫉妒妄想，性格孤僻，激动易怒等。 第三阶段也称极度痴呆期: 病人身体大多数功能丧失，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。晚期患者完全卧床，生活全靠别人照顾，病程维持5～10年左右而死亡。 目前，对阿尔兹海默症病人的治疗尚无特效疗法,且病人住院时间短, 大部分时间需在家中疗养,因此患者的护理及提高照料者的护理水平至关重要。需要通过良好的护理，来减轻阿尔兹海默症状及并发症, 提高阿尔兹海默症病人的生活质量。 护理方法： 一、心理护理 阿尔兹海默症病人常常产生焦虑，如坐立不安、来回走动等。对于经常出现焦虑的患者，要给患者足够的照顾，保证居室安静，安排有趣的活动；也可以指导患者听一些轻松、舒缓的音乐。对于表现抑郁的患者，如常出现呆滞、睡眠障碍、疲倦等，要耐心倾听患者的叙述，不强迫患者做不情愿的事情，对患者多说一些关爱的语言。劝导患者增加活动，如递给他梳子，说：“你的头发很漂亮，梳一下吧。”让他做决定。如果能对他们展示你的想法和想做的事情，他们会和你一起做。如：一起吃饭、下棋、读报等。而有激越症状的患者，如常为小事发火，甚至出现攻击

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。 目录 1基本简介 2最新诱因 3症状体征 4临床分期 5用药治疗 6饮食保健 7预防护理 8病理病因 9疾病诊断 10检查方法 11并发症 12发病机制 本段最新诱因 当个洒脱“单身贵族”成为了很多都市人的新选择时，发表在《英国医学杂志》上的一项新研究却提醒我们，你的记忆力可能会在长期单身生活的日子里，悄然流逝。芬兰科学家对1400名参与者进行了长达20年的随访研究结果发现，无论是因为找不到合适对象、不想结婚、离婚还是丧偶等原因，长期单身的人记忆力仿佛特别“脆弱”，年老后很轻易出现比较严重的记忆受损或者失忆症状，罹患老年痴呆的风险也较高。而与之相反，处在幸福的婚姻或是恋爱状态，则有助于维持记忆力。研究人员表示，婚姻生活中，夫妻间的沟通互动不仅能在不知不觉中让大脑得到锻炼，积极刺激记忆力发展，还能相互填补“记忆漏洞” 患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。[2] 逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。 （1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。 （2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。 认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

老年痴呆症发病机制及临床治疗分析

老年痴呆症发病机制及临床治疗分析 发表时间：2017-11-30T15:35:23.610Z 来源：《医师在线》2017年9月上第17期作者：姜超通讯作者 :顾陈韵[导读] 老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说，胆碱酯酶抑制剂、脑血管扩张药物。 上海市杨浦区精神卫生中心邮编：200438 摘要：目的探讨老年痴呆症的发病机制和对临床治疗方法的科学分析。方法选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料，分析老年痴呆症的药物治疗情况。结果在对老年痴呆症的药物治疗中，使用钙离子拮抗剂药物病例46例，占患者总数的35.4%；神经代谢激活剂35例，占患者总数的26.9%；抗氧化剂和神经保护剂28例，占患者总数的21.5%；神经营养因子21例，占患者总数的16.2%。结论老年痴呆症的发病机制主要是淀粉样肽假说学说，胆碱酯酶抑制剂、脑血管扩张药物、神经保护药物和改善脑循环药物为治疗老年痴呆症的选择性药物。 关键词：老年痴呆症；发病机制；临床治疗 老年痴呆症是老年人群中的常见疾病，近几年呈现上升的趋势，其发病率随着年龄的增长而增加。临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。老年痴呆症是大脑的一种退行性病变，使老年人的生活质量降低，分析老年痴呆症的发病机制和药物治疗方法具有十分重要的意义。本文选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料，探讨老年痴呆症的发病机制，分析老年痴呆症的药物治疗情况。现将研究结果报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料，其中男性患者60例，女性患者70例，年龄最大的85岁，最小的58岁，平均年龄（69.74±4.71）岁，这130例患者的一般资料和其他资料没有显著性差异，不影响临床研究。 1.2 方法 1.2.1 老年痴呆症的发病机制 老年痴呆症多发生于老年人，有一定的潜伏期，病情发展变化快。老年性痴呆，是一种中枢神经系统病变，病程呈缓慢进行性，是老年痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响患者的社会活动、职业与生活质量。病理改变为大脑皮层萎缩，脑室变大，并伴有β—淀粉样蛋白沉积，神经元纤维缠结，大量记忆性神经元数目减少以及老年斑的形成，以颞叶及顶叶病变为多，患者出现失语和失用。淀粉样肽假说是老年痴呆症发病机制的最主要学说。通过抑制乙酰胆碱降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。患者大脑内的神经递质乙酰胆碱下降是导致该病发生的原因。 1.2.2 老年痴呆症的药物治疗 治疗老年痴呆症的药物主要有与神经递质有关的药物如石杉碱甲，脑循环改善剂如尼莫地平、氟桂利嗪等，脑功能改善剂或促智能药及神经营养因子等。 1.2.2.1钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡和老化已经引起各界的关注和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙的平衡失调，细胞内的钙浓度就会过高或者出现超负荷，如果钙的超负荷发生在神经细胞上，可引起神经可塑性及认知功能的降低，就会发生痴呆。钙离子水平的升高与大脑老化和痴呆有关，因此就要阻断钙进入神经元的药物才能减少或者推迟老年人脑功能的丧失。尼莫地平作为一种钙通道阻滞剂。它具有很高的亲脂性，能够透过血脑屏障，具有保护和促进记忆、促进智力恢复的作用。 1.2.2.2神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦(脑复康)、茴拉西坦(三乐喜)、胞磷胆碱、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C 等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。 1.2.2.3抗氧化剂和神经保护剂：抗氧化剂通过消除自由基和活性氧阻止其形成，可以保护神经细胞不被损伤，药物主要有维生素C、维生素E、艾地苯醌、褪黑素等。维生素E能降低脂质过氧化；β胡萝卜素和银杏制剂中富含清除自由基的抗氧化剂；硒是构成谷胱甘肽氧化酶的成分，可清除过氧化氢，保护红细胞中的血红蛋白，阻止细胞膜被氧化。 1.2.2.4神经营养因子：神经生长因子对中枢胆碱能神经元有营养作用，可以明显改善老年痴呆的认知功能障碍。 2. 结果 通过对130例老年痴呆患者的发病机制分析研究和药物治疗情况探讨，发现使用钙离子拮抗剂药物的病例有46例，有效45例，其中显效44例，有效率达到95.6%；使用神经代谢激活剂药物的病例有35例，有效34例，其中显效32例，有效率达到91.4%；使用抗氧化剂和神经保护剂药物的病例有28例，有效26例，其中显效24例，有效率达到85.7%；使用神经营养因子药物的病例有21例，有效19例，其中显效17例，有效率达到80.9%。 3. 讨论 老年痴呆症是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，早期的征兆表现为近期记忆减退。治疗老年痴呆症的前提要素，就是要了解其发病机制。在临床研究中发现，老年痴呆病的发病机制主要是由于脑功能障碍引起。通过选取我院门诊在2016年5月-2017年5月治疗的130例老年痴呆患者作为临床研究资料，对老年痴呆症的治疗上应用钙离子拮抗剂、神经代谢激活剂、抗氧化剂和神经保护剂及神经营养因子等，收到了显著的疗效。对老年痴呆症的治疗原则主要是以提高胆碱能为主，通过改善脑循环功能，达到减少合并症的发生。老年痴呆症的发病过程是逐渐进展的过程，呈不可逆状态，主要是由胆碱能神经损伤和基因突变引起，其发病机制比较复杂，还没有更有效的药物进行治疗。目前只有应用神经保护剂，提高胆碱能功能和改善脑代谢是主要的临床治疗手段。参考文献 [1]李爱萍.老年痴呆症的发病机制及临床药物治疗[J].中国当代医药,2012,19(27):16-17. [2]张振馨.如何早期发现老年痴呆症状[J].健康必读,2013(12):36.