病理学 第十四章 神经系统疾病 课程复习

第十四章神经系统疾病

知识框架

重点知识

第一节神经系统疾病的基本病变

掌握神经元、胶质细胞基本病变。

熟悉神经纤维的基本病变。

了解正常神经和胶质细胞的形态特点。

1．神经元基本病变

1．1神经元急性坏死(经色神经元) 见于缺血缺氧、感染、中毒时。细胞核酶性溶解残留细胞轮廓(称为鬼影细胞)。

1．2单纯神经元萎缩见于多系统萎缩，肌萎缩性侧索硬化。

1．3中央性尼氏体溶解早期为可逆性病变。见于病毒感染、缺氧时。

1．4包涵体形成见于某些病毒感染或变性疾病。

Parkinson病→Lewy小体 Pick病→Pick小体

狂犬病→Negri小体单纯疱疹脑炎→核内包涵体

1．5神经纤维的基本病变 Waller变性；脱髓鞘样变。

2．神经胶质细胞的基本病变

2．1噬神经元现象(neuronophagia) 小胶质细胞，单核细胞侵入吞噬坏死神经元的现象。

2．2卫星现象(satellitosis) 少突胶质细胞围绕坏死神经元现象。

2．3胶质结节小胶质细胞反应性增生聚集成团。

第二节中枢神经系统疾病常见并发症

掌握颅内高压、脑水肿、脑积水、脑疝的概念及临床病理联系；颅内高压、脑水肿、脑积水、脑疝之间的联系及危害。

熟悉常见脑疝类型及临床病理联系。

了解引起常见并发症的原因。

1．颅内高压及脑疝形成

1．1概念侧卧位脑脊液压力>2kPa。

1．2原因颅内占位性病变，脑脊液循环障碍，脑水肿。

1．3分期

(1)代偿期。

(2)失代偿期：出现颅内高压三大症状：头痛、呕吐、视乳头水肿。严重者导致脑疝形成。

(3)血管运动麻痹期：脑组织血流减少，脑组织缺氧、脑水肿、意识障碍甚至死亡。

1．4脑疝形成(herniation)

1．4．1概念由于颅内压升高，导致部分脑组织移位或嵌入某些孔道。 1．4．2常见的脑疝

(1)扣带回疝(大脑镰下疝)：一侧扣带回从大脑镰游离缘向对侧膨出。

(2)小脑天幕疝(海马钩回疝)：颞叶的海马沟回经小脑天幕孔向下膨出。导致严重后果。

(3)小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)：部分小脑和延髓经枕骨大孔向下膨出。严重时因呼吸、循环衰竭而猝死。

2．脑水肿(brian edema．)

2．1概念脑组织内储积过多液体而引起脑体积增大的一种病理状态，也是颅内压升高的原因之一。

2．2类型

2．2．1血管源性脑水肿

2．2．2细胞毒性脑水肿

2．3病变特点

M：脑体积增大，重量增加，脑回变扁，脑沟变浅，脑室变形。

m：血管源性脑水肿表现为脑组织结构疏松。

细胞毒性脑水肿表现为细胞体积增大，胞质淡染。

3．脑积水(hydFocephalus)

3．1概念脑室系统内脑脊液含量异常增多导致脑室持续性扩张的病理状态。

3．2原因

3．2．1非交通性脑积水(阻塞性脑积水)

3．2．2交通性脑积水(非阻塞性脑积水)

3．3病变特点脑实质程度不等萎缩，脑室扩张。

4．合并症之间的关系

三者常合并发生，互为因果，严重者可导致死亡。

第三节中枢神经系统感染性疾病

1．细菌性感染疾病

流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)(简称流脑)

掌握流脑的病理变化及临床病理联系。

熟悉流脑的病因，结局和并发症；暴发性流脑的类型。

了解流脑的发病机制。

1．1流脑的病因和发病机制

1．2病理变化及临床病理联系

(1)病理变化

1)上呼吸道感染期：急性卡他性炎表现。

2)败血症期：因细菌栓塞在小血管及内毒素使血管壁通透性升高所致。

3)脑膜炎症期

M：脑水肿，软脑膜及脑脊膜混浊，血管明显扩张充血，蛛网膜下腔充满黄色脓性渗出物。

m：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔隙增宽，有大量中性粒细胞、纤维素、浆液。

(2)临床表现

1)脑膜刺激征：颈项强直、Kemig sign阳性，角弓反张。

2)颅内高压。

3)颅神经麻痹，Ⅱ～Ⅳ对脑神经受累症状体征。

4)脑脊液变化。

1．3结局和并发症

(1)大多数痊愈。

(2)后遗症：脑积水，脑神经受损麻痹，颅底部动脉炎导致梗死。

2．病毒性感染疾病

流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)(简称乙脑)

掌握乙脑的病理变化及临床病理联系；流脑和乙脑的比较。

熟悉乙脑的病因，结局及并发症。

了解乙脑的发病机制。

2．1病因和发病机制

2．2病理变化及临床病理联系

2．2．1病变分布大脑皮质、视丘、基底节>小脑皮质，丘脑、桥脑>脊髓颈段。

2．2．2病理变化

M：脑水肿，散在单个或小群粟粒大小半透明软化灶。

m：

(1)血管扩张充血和淋巴细胞浸润，淋巴细胞套现象。

(2)神经细胞变性坏死，出现噬元现象和卫星现象。

(3)镂空状软化灶。

(4)小胶质细胞结节。

2．2．3临床病理联系

(1)程度不等的意识障碍。

(2)颅内高压。

(3)强直性瘫痪。

(4)脑脊液变化。

2．3结局及并发症

(1)多数痊愈。

(2)后遗症：痴呆、肢体瘫痪。

第四节神经系统肿瘤

1．胶质瘤(glioma)

1．1星形细胞肿瘤(astrocytic tumor) 最常见的胶质瘤。

M：以大脑额叶和颞叶最多见。大小不等、境界不清，色灰白，质地根据肿瘤内胶质纤维多少而不同。

m：分为四级，星形细胞肿瘤的分级具有相对的意义：

Ⅰ级：毛细胞型星形细胞瘤，室管膜下巨细胞星形细胞瘤。

Ⅱ级：纤维型、原浆型、肥胖型星形细胞瘤。

Ⅲ级：间变型星形细胞瘤。

Ⅳ级：胶质母细胞瘤。

1．2少突胶质细胞瘤(oligodendroglionia)

1．3室管膜瘤(ependymoma)

2．脑膜瘤(meningioma)

脑膜瘤是颅内和椎管内最常见肿瘤。多为良性，预后较好。

M：界限清楚，包膜完整，切面多为灰白色。

m：组织学类型多(内皮细胞型，成纤维细胞型、过渡型、砂粒型、血管瘤等9型)。

3．神经鞘瘤(neurilemoma)

神经鞘瘤又称施万细胞瘤或神经膜细胞瘤。为良性肿瘤。

M：多呈圆形或分叶状、界限清楚，包膜完整。切面灰白色，见漩涡结构。

m：分为束状型(A型)和网状型(B型)。

链接

(1)颅内防御系统

1)血-脑屏障

组成：连续型毛细血管由内皮细胞+基膜+星形胶质细胞胶质足突板构成。

功能：阻止血液中的有害物质进入脑组织，但选择性让营养物质和代谢产物顺利通过，维持脑组织内环境的相对稳定。

2)Virchow-Robin space(V-R间隙)称血管周间隙。

构造：软脑膜和血管之间的空隙。

功能：在感染疾病时，炎性细胞聚集于空隙内。

(2)常见的脑疝及危害

1)扣带回疝引起受压处脑组织出血坏死。

2)海马钩回疝引起：①同侧瞳孔缩小_散大固定(因动眼神经受压)；②中脑、脑干受压后移，导致意识丧失；③中脑侧移形成Kernohan切迹，导致锥体束出血坏死，同侧肢体瘫痪；④压迫大脑后动脉引起枕叶出血性梗死。

3)小脑扁桃体疝：由于小脑扁桃体疝形成后压迫延髓的生命中枢和网状结构，导致呼吸、心跳骤停而猝死。

(3)格子细胞：小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现大量脂滴称为格子细胞。

(4)胶质瘢痕：纤维型星形细胞反应性增生形成，是脑组织损伤的修复愈合反应。特点：间质蛋白柔软、无胶原纤维。

(5)神经系统变性疾病

1)Alzheimer病(老年性痴呆)：是以进行性痴呆为主要表现的大脑变性疾病，海马锥体细胞可出现Hirano小体。

2)帕金森病(Parkinson's disease)：又称原发性震颤性麻痹，是一种以纹状体、黑质损害为主的缓慢性进行性疾病。神经黑色素细胞丧失，残留的黑质神经细胞内可出现Lewy小体。

(6)暴发型流脑

暴发型流脑分为：

1)暴发型脑膜脑炎

2)暴发型脑膜炎双球菌败血症(脑膜病变不明显)

导致全身广泛出血及周围循环衰竭等严重后果。

中枢神经系统常见疾病资料

第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。 3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓

空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 （一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期 1、早期：伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。 2、中期：伤后数日至数周，逐渐出现修复性病理变化（瘢痕组织和

神经系统病理

神经系统病理 第一节神经系统的基本病变 一、神经元的变化 （一）神经细胞的变化 1．染色质溶解：染色质溶解（chromatolysis）是指神经细胞胞浆尼氏小体（粗面内质网和多聚核糖体）的溶解。染色质溶解发生在细胞核附近，称为中央染色质溶解（central chromatolysis）;发生在细胞周边，称为周边染色质溶解（peripheral chromatolysis）。尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。 （1）中央染色质溶解。多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽脑脊髓炎等疾病。在脑组织轻度淤血时，也可发生中央染色质溶解。脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后，胞体的中央染色质溶解，所以也称为“轴突反应”。发生中央染色质溶解的表现为：神经细胞胞体肿大变圆，核附近的尼氏小体崩解成泡沫状并逐渐消失，核周围呈空白区，而细胞周边的尼氏小体仍存在。中央染色质溶解是可复性的变化，但病因持续存在时，神经细胞的病变可进一步发展，乃至坏死。 （2）周边染色质溶解。见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞、某些中毒的早期反应核病毒性感染时，如鸡新城疫时可出现周边染色质溶解。发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体，而周边尼氏小体消失呈空白区，胞体常缩小变圆。 ------是神经细胞变性的形式之一。 2．急性肿胀：急性肿胀(acute neuronal swelling)多见于缺氧、中毒核感染。例如，乙型脑炎、鸡新城疫核猪瘟等疾病的非化脓性脑炎可出现神经细胞的急性肿胀。病变神经细胞胞体肿胀变圆，染色变淡，中央染色质或周边染色质溶解，树突肿胀变粗，核肿大淡染，边移。------神经细胞变性的一种形式，是可复性的变化，但如果肿胀持续时间长，则神经细胞逐渐坏死，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。 3．神经细胞凝固神经细胞凝固(coagulation of neurons)又称缺血性变化（ischemic neuronal injury）多见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤核中毒癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质的中层、深层核海马的齿状回。病变细胞主要表现为：胞浆皱缩，嗜酸性增加，HE染色呈均匀红色，在保体周围出现空隙。胞核体积缩小，染色加深，与胞浆界线不清，核仁消失。早期属于细胞变性，但最终可出现核碎裂消失而细胞坏死。 4．空泡变性：空泡变性（cytoplasmic vacuolation）是指神经细胞胞浆内出现小空泡。常见于脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞和神经纤维中出现大小不等的圆形或乱圆形的空泡。另外，神经细胞的空泡化也见于溶酶体储积病、老龄公牛等。一般单纯性空泡变性是可复性的，但严重时则细胞发水坏死。 5．液化性坏死(liquefactive necrosis)：神经细胞坏死后进一步溶解液化的过程，可见于中毒、感染和营养缺乏（维生素E或硒缺乏）。病变部位神经细胞坏死，早期表现为核浓缩、破碎甚至溶解消失，胞体肿胀呈圆形，细胞界限不清。随着时间的延长，坏死细胞胞浆染色变淡，其内有空泡形成，并发生溶解，或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬，使坏死细胞完全消失。与此同时，神经纤维也发生溶解液化，该部坏死的神经组织形成软化灶。液化性坏死是神经元变性进一步发展的结果，是不可复性的变化，坏死部位可由星形角质细胞增生修复。 ------星形胶质细胞增生;小胶质细胞吞噬坏死产物。 6．涵体形成(intrrocytomic inclusion) 神经细胞内包涵体的形成可见于某些病毒性疾病。包涵体的大小、形态、染色特性及存在部位，对弈些疾病具有证病意义。在狂犬病，大脑皮质海马的锥体细胞及小脑的普金野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体，也称Negri氏小体。

病理第14章

第十四章神经系统疾病 一、名词解释 1.嗜神经细胞现象：当神经元发生坏变时，常见其胞质被小胶质细胞包围、吞噬，称为噬神经细胞现象。 2. 神经元卫星现象 (satellitosis)：每以5-6个少突胶质细胞围绕病变的神经元的现象。 二、选择题： 【A型题】 1．关于暴发型脑膜炎双球菌败血症的临床病理表现，哪一项是错误的? A. 皮肤、粘膜广泛性瘀点及瘀斑 B. 双侧肾上腺广泛出血 C. 蛛网膜下腔充满脓性渗出物 D. 起病急骤，以热、头痛、呕吐开始 E. 伴有周围循环衰竭 2．下列关于乙型脑炎的病理改变的描述，哪一项是错误的? A. 小血管周围有多量淋巴细胞浸润 B. 神经细胞大量坏死并丧失 C. 筛状软化灶形成 D. 胶质结节形成 E. 神经细胞胞质出现病毒包涵体 3．颅内原发性肿瘤最常见的是 A. 脑膜瘤 B. 垂体腺瘤 C. 神经鞘瘤 D. 胶质瘤 E. 血管性肿瘤 4．脊髓灰质炎的传染途径主要是通过 A. 呼吸道 B. 消化道 C. 皮肤 D. 输血 E. 泌尿道 5．下列关于小儿麻痹症的记述中，哪一项是错误的? A. 病变以脊髓最为严重 B. 病变在中枢神经系统分布一般越上越严重 C. 神经细胞有变性坏死 D. 病变主要侵犯脊髓前角 E. 病变组织中有中性白细胞浸润 6．小儿麻痹症病变主要累及 A. 脊髓前角细胞 B. 小脑蒲肯野细胞 C. 丘脑神经细胞 D. 基底神经节神经细胞 E. 小腿肌肉 7．在流行性乙型脑炎的病理改变中，下列哪一项是错误的? A. 镂空筛状软化灶 B. 淋巴细胞，单核细胞为主的围管性浸润 C. 胶质小结节形成 D. 蛛网膜下腔见中性白细胞 E. 神经细胞变性坏死 8．下述哪一项流行性脑脊髓膜炎的临床表现是错误的? A. 脑脊髓膜刺激征 B. 颅内高压症状 C. 脑脊髓液混浊或脓样 D. 脑脊髓液血性 E. 皮肤瘀点及瘀斑 9．高血压病脑出血最常发生的部位是 A. 枕叶 B. 基底节 C. 桥脑 D. 小脑 E. 顶叶 10．神经细胞卫星现象指的是哪一种细胞增生? A. 小胶质细胞 B. 星形胶质细胞 C. 少突胶质细胞 D. 淋巴细胞 E. 中性白细胞 11．流行性脑脊髓膜炎的特征性病变是 A. 硬脑膜中性白细胞浸润 B. 蛛网膜下腔有大量单核细胞

神经系统病理生理学基础题库2-0-8

神经系统病理生理学基础题库2-0-8

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。下列检查首选（）。 A.A.头颅X线片 B.脑电图 C.脑血管造影 D.CT E.ECT

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。患者目前存在的主要情况是（）。 A.A.脑梗死 B.脑出血 C.蛛网膜下腔出血 D.脑水肿 E.颅内压增高

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。最有效的治疗措施是（）。 A.A.脱水治疗 B.化疗 C.放疗 D.去病因治疗 E.去骨瓣减压 (11选5 https://www.wendangku.net/doc/189151044.html,)

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男性，47岁。头痛4个月，伴左侧肢体无力、呕吐7天。查体：意识清。眼底视神经乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射增强，巴氏征（+）、克氏征（+）。检查显示：右颞顶部低密度灶，其外后方可见一略高密度结节，右侧脑室体受压，中线结构右移。增强示结节均匀强化，整个病灶呈类圆形，边界清晰，周围无水肿。根据检查结果，患者较符合下列哪项诊断（）。 A.A.星形细胞瘤 B.脑膜瘤 C.脑脓肿 D.脑出血 E.脑梗死

神经病学题库(第八章 中枢神经系统脱髓鞘疾病)(内容参考)

第八章中枢神经系统脱髓鞘疾病 一、选择题 【A型题】 1．下列哪项不是脱髓鞘疾病常见的病理改变： A．神经纤维髓鞘破坏 B．病变分布于中枢神经系统白质 C．小静脉周围炎性细胞浸润 D．神经轴索严重坏死 E．神经细胞相对完整 2．下列哪项与多发性硬化发病机制无关： A．病毒性感染 B．自身免疫反应 C．环境因素如高纬度地区 D．血管炎导致缺血 E．遗传易感性 3．多发性硬化最常见的临床类型是： A．复发-缓解型 B．继发进展型 C．原发进展型 D．进展复发型 E．良性型 4．女性，24岁，一年前疲劳后视力减退，未经治疗约20余日好转，近1周感冒后出现双下肢无力和麻木，2日前向右看时视物双影。最可能的诊断是：

A．球后视神经炎 B．重症肌无力 C．多发性硬化 D．脑干肿瘤 E．脊髓压迫症 5．一青年，7个月前因轻截瘫诊断急性脊髓炎住院治疗，2周后基本痊愈；近20天来感觉四肢发紧、阵发性强直伴剧烈疼痛，用芬必德无好转，入院时查头部MRI及BAEP、SEP和VEP均正常。对确诊多发性硬化最有价值的是： A．脑电图检查 B．CSF-IgG指数增高和寡克隆IgG带(+) C．检查发现有感觉障碍平面 D．Lhermitte征(+) E．脊髓MRI检查 6．男性，40岁，因感冒半月后出现性情改变如欣快、暴躁和猜疑，以及EEG弥漫性慢波，以脑炎诊断住院20天，经治疗病情明显好转，准备3日后出院。但患者病情反复，新出现下列哪种情况更应考虑MS： A．视力减退并排除眼科疾病 B．局灶性癫痫发作 C．查到感觉障碍 D．双侧Babinski征(+) E．头颅MRI检查有信号异常 7．一中年患者因感冒半月后出现眼球震颤、声音嘶哑、共济失调和平衡障碍。最不可能的疾病是： A．脱髓鞘脑炎 B．多发性硬化 C．Fisher综合征 D．橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)

病理学 第十四章 神经系统疾病 课程复习

第十四章神经系统疾病 知识框架 重点知识 第一节神经系统疾病的基本病变 掌握神经元、胶质细胞基本病变。 熟悉神经纤维的基本病变。 了解正常神经和胶质细胞的形态特点。 1．神经元基本病变 1．1神经元急性坏死(经色神经元) 见于缺血缺氧、感染、中毒时。细胞核酶性溶解残留细胞轮廓(称为鬼影细胞)。 1．2单纯神经元萎缩见于多系统萎缩，肌萎缩性侧索硬化。 1．3中央性尼氏体溶解早期为可逆性病变。见于病毒感染、缺氧时。 1．4包涵体形成见于某些病毒感染或变性疾病。

Parkinson病→Lewy小体 Pick病→Pick小体 狂犬病→Negri小体单纯疱疹脑炎→核内包涵体 1．5神经纤维的基本病变 Waller变性；脱髓鞘样变。 2．神经胶质细胞的基本病变 2．1噬神经元现象(neuronophagia) 小胶质细胞，单核细胞侵入吞噬坏死神经元的现象。 2．2卫星现象(satellitosis) 少突胶质细胞围绕坏死神经元现象。 2．3胶质结节小胶质细胞反应性增生聚集成团。 第二节中枢神经系统疾病常见并发症 掌握颅内高压、脑水肿、脑积水、脑疝的概念及临床病理联系；颅内高压、脑水肿、脑积水、脑疝之间的联系及危害。 熟悉常见脑疝类型及临床病理联系。 了解引起常见并发症的原因。 1．颅内高压及脑疝形成 1．1概念侧卧位脑脊液压力>2kPa。 1．2原因颅内占位性病变，脑脊液循环障碍，脑水肿。 1．3分期 (1)代偿期。 (2)失代偿期：出现颅内高压三大症状：头痛、呕吐、视乳头水肿。严重者导致脑疝形成。 (3)血管运动麻痹期：脑组织血流减少，脑组织缺氧、脑水肿、意识障碍甚至死亡。

第十四章治疗中枢神经系统退行性疾病药试题

第十四章治疗中枢神经系统退行性疾病药 一、选择题A 型题 1、卡比多巴治疗帕金森病的机制是： A 激动中枢多巴胺受体 B 抑制外周多巴脱羧酶活性 C 阻断中枢胆碱受体 D 抑制多巴胺的再摄取 E 使多巴胺受体增敏 2、溴隐亭治疗帕金森病的机制是： A 直接激动中枢的多巴胺受体 B 阻断中枢胆碱受体 C 抑制多巴胺的再摄取 D 激动中枢胆碱受体 E 补充纹状体多巴胺的不足 3、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是： A 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效； B 减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效； C 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效； D 抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效； E 卡比我巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效； 4、左旋多巴抗帕金森病的机制是： A 抑制多巴胺的再摄取 B 激动中枢胆碱受体 C 阻断中枢胆碱受体 D 补充纹状体中多巴受的不足 E 直接激动中枢的多巴胺受体 5、左旋多巴不良反应较多的原因是： A 在脑内转变为去甲肾上腺素 B 对α受体有激动作用 C 对β受体有激

动作用 D 在体内转变为多巴胺 E 在脑内形成大量多巴胺 6、苯海索治疗帕金森病的机制是： A 补充纹状体中多巴胺 B 激动多巴胺受体 C 兴奋中枢胆碱受体 D 阻断中枢胆碱受体 E 抑制多巴胺脱羧酶性 7、卡马特灵抗帕金森病的机制是： A 兴奋中枢α受体 B 在中枢转变为去甲肾上腺素 C 在中枢转变为多巴胺 D 阻断中枢胆碱受体 E 激动中枢胆碱受体 8、苯海索抗帕金森病的特点： A 抗震颤疗效好 B 改善僵直疗效好 C 对动作迟缓疗效好 D 对过度流涎无作用 E 前列腺肥大者可用 9、下列哪项是溴隐亭的特点？ A 是较强的Ｌ－芳香酸脱羧酶抑制剂 B 可激动中枢的多巴胺受体 C 有抗病毒作用 D 可阻断中枢胆碱受体 E 不易通过血脑屏障 10、将卡巴多巴与左旋多巴按1：10 剂量合用，可使左旋多巴的有效剂量减少 A 10％ B 20％ C 30％ D 75％ E 90％ 10、关于左旋多巴治疗帕金森病的疗效，下列哪项是错误的？ A 对抗精神病药引起的锥体外系反应有效 B 对轻症病人疗效好 C 对较处轻病人疗效好 D 对重症及处老病人疗效差 E 对肌肉震颤症状疗效差 11、关于卡比多巴的叙述，下列哪项是错误的？

病理学(医学高级)：神经系统疾病考试资料模拟考试.doc

病理学(医学高级)：神经系统疾病考试资料模拟考试 考试时间：120分钟 考试总分：100分 遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。 1、问答题 男性患儿，6岁。 主诉：发热，头痛，伴抽搐8小时入院。患儿于凌晨3点左右突然哭闹，并伴有四肢抽搐，呕吐3次，测量体温为40℃，急诊入院。 体检：急性病容，烦躁不安，神志不清。体温：40℃，脉搏126~136次/分，呼吸37次/分，全身表浅淋巴结不大，皮肤未见黄染，但面部、躯干及四肢皮肤散在许多出血点和瘀斑，颈部柔软。实验室检查：血常规：白细胞总数1810/L ，中性粒细胞0.80，淋巴细胞0.40。脑脊液：压力：200mmHg ，外观稍混浊，细胞数：0.2010/L ，l 该患者的病理诊断是什么?分析患者死亡的原因。 本题答案：病理诊断：流行性脑脊髓膜炎(暴发型)、脑膜炎球菌型败血 本题解析：病理诊断：流行性脑脊髓膜炎(暴发型)、脑膜炎球菌型败血症、中毒性休克。 诊断依据：根据患儿的发病、年龄以及临床表现如：发病急骤，突发高热，抽搐，呕吐，并在短期内出现皮肤及黏膜的出血点和瘀斑等，另外根据实验室检查，如血常规和脑脊液也均有不同程度的阳性发现以及尸检的阳性发现；均支持流行性脑脊髓膜炎(暴发型)等的诊断。 分析本例患者的死亡原因：由于脑膜炎双球菌的生长繁殖，释放大量毒素，患者发生严重的败血症，引起中毒性休克，并由于微循环障碍发生严重出血，其中肾上腺皮质的严重出血，可引起肾上腺皮质功能不全，患儿表现为沃－弗综合征。此外中毒性休克和弥漫性血管内凝血又可加重休克和组织出血，进而导 姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________ --------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------

神经系统病理学知识点总结 考试复习资料

神经系统 ?神经元的基本病变 1.急性损伤性病变 急性缺血、缺氧和感染可引起神经元坏死，呈固缩、胞体缩小变形、胞质尼氏小体消失。HE染色胞质呈深伊红色，故称为红色神经元，继而出现核溶解、核消失，有时仅见死亡细胞的轮廓或痕迹，称为鬼影细胞。 2.亚急性或慢性神经元损伤（变性） 单纯性神经元萎缩多见于缓慢进展、病程较长的变性疾病（如多系统萎缩、肌萎缩性侧索硬化）。神经元呈慢性进行性变性和死亡。神经元胞体及胞核固缩、消失，无炎症反应。病变早期此类神经元缺失很难被察觉，晚期，局部胶质细胞增生则提示该处曾经有神经元存在。病变常选择性累及一个和多个功能相关的系统。 上游神经元变性、坏死，使下游神经元缺乏经突触传入的讯号而处于被“剥夺”的孤立状态，终致该下游神经元变性、萎缩，该现象称为神经元的跨突触变性。 3.中央尼氏小体溶解与轴突反应 轴突损伤、病毒感染、缺氧、B族维生素缺乏等原因可导致神经元胞体变圆，核边置，核仁体积增大。尼氏小体消失，仅在包膜下有少量残留，胞质呈苍白均质状染色，此种改变称为中央尼氏小体溶解。此改变乃由粗面内质网脱颗粒所致，由于游离核糖体使神经元蛋白质合成代谢大大增强，因此在早期病变可逆，具有代偿意义；如果病变长期存在，则可导致神经元死亡。 轴索损伤时在神经元出现中央尼氏小体溶解的同时，轴突也出一系列变化（以往通常称为Waller变性），包括：①远端和部分近端轴索断裂、崩解、被吞噬消化，近端轴突再生并向远端延伸；②髓鞘崩解脱失，游离出脂质和中性脂肪，呈苏丹III 染色阳性；③细胞增生反应，吞噬细胞增生吞噬崩解产物，施万细胞或少突胶质细胞增生包绕再生皱缩，完成髓鞘化过程，轴突损伤修复，神经元胞体的中央尼氏小体溶解随之消失。 4.包涵体形成 a)脂褐素：神经元胞质中出现脂褐素包涵体多见于老年人。有时这种包涵体可占据神经元胞体的绝大部分。与全身其他部位一 样，脂褐素源于溶酶体的残体。 b)病毒性包涵体：可出现于神经元胞质内（如狂犬病的Negri小体），也可同时出现于核内和胞质内（巨细胞病毒，Owl-eyes 鹰眼），在所有的病毒性包涵体中，只有Negri小体具有诊断价值。 【Cowdry 小体见于疱疹病毒感染；Negri 小体（胞浆）见于狂犬病毒感染——具有诊断意义；Lewy 小体见于帕金森氏病】 5.细胞结构蛋白异常 细胞骨架蛋白的异常可见于老年性痴呆（神经原纤维缠结，Neurofibrillary Tangles，AD 患者常见，神经原纤维增粗扭曲形成缠结，为双螺旋缠绕的细丝构成，缠结导致神经元轴突运输系统功能丧失，是神经元趋向死亡的标志）和震颤性麻痹（Lewy小体）。 除神经微丝的排列与结构异常外，还常伴有异常泛素化、α共核蛋白异常表达及tau蛋白的过度磷酸化。 海绵状脑病由于异常阮蛋白（PrP）的累及，导致神经元胞体和突起的空泡化改变。 ?神经胶质细胞基本病变 1.星形胶质细胞病变 a)肿胀：是神经系统受损伤后最早出现的形态变化，尤多见于缺氧、中毒、低血糖以及海绵状脑病。此时星形胶质细胞核明显 肿大，淡染。如损伤因子持续，肿胀的星形胶质细胞可逐渐皱缩，细胞死亡。 b)反应性胶质化reactive gliosis：是神经系统受损伤后的修复反应，可出现星形胶质细胞的肥大和增生，胞体和突起形成胶质瘢 痕，硬度和强度都不如纤维瘢痕。肥大的星形胶质细胞的胞核体积增大、偏位，甚至出现双核，核仁明显，胞质丰富，在HE 染色时呈伊红色。此种细胞称为肥胖型星形胶质细胞（gemistocytic astrocyte）。 肝豆状核变性患者常有血氨升高，脑内星形胶质细胞在解氨过程中可改变其形态，形成核体积增大、核膜增厚曲折、核淡染而核仁明显的Alzheimer II（AII）型细胞。 c)胞质内包涵体形成：罗森塔尔纤维Rosenthal fibers是星形胶质细胞内出现的粗大的、嗜酸性的条索状（纵切面）、圆形或卵 圆形结构（横断面），由多种蛋白成分包括GFAP、crystallin以及热休克hsp27和泛素等构成，常见于陈旧性的胶质瘢痕、毛细胞型星形细胞瘤以及由于编码GFAP的基因发生突变而导致的Alexander病。 老年人脑中的星形胶质细胞突起聚集，在HE染色中可形成圆形、同心圆样层状排列的嗜碱性小体，称为淀粉小体corpora amylacea，多见于星形胶质细胞突起丰富区域，如室管膜下，软脑膜下和血管周围。 2.少突胶质细胞病变 a) CNS的少突胶质细胞和周围神经系统的施万细胞的主要功能：形成髓鞘 b) 卫星现象：在灰质1-2个少突胶质细胞常分布于单个神经元周围，如果一个神经元由5 个或5 个以上少突胶质细胞围绕，则称为卫星现象，可能和神经营养及髓鞘维持有关。多见于少突胶质细胞瘤，可用于鉴别是星形胶质细胞瘤还是少突胶质细胞瘤。

神经系统疾病病理

神经系统疾病病理 -第一节一. 神经系统对损伤的基本反应 轴突反应 红色神经细胞属于神经元的基本反应 1.神经元的反应神经元的慢性病变 轴索和髓鞘的变化——Waller变性 星形胶质细胞 2.神经胶质细胞的反应少突胶质细胞 室管膜细胞 3.小胶质细胞的反应 一、神经元与胶质细胞反应 （一）神经元 1．中央性Nissl小体溶解（central chromatolysis） 这是一种可逆性变化，病因一旦去除，就可恢复正常，如病变继续发展，则可导致细胞的萎缩和死亡。病变表现为神经细胞肿胀，丧失典型的多极形状而变为圆形，胞核偏位，胞浆中央的Nissl小体崩溃成为细尘状颗粒，进而完全溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状。又称为轴突反应 2．神经元急性坏死缺血、缺氧、严重急性中毒或感染可引起神经元的死亡。表现为神经细胞核固缩，胞体缩小变形，胞浆Nissl小体消失，呈深伊红色，称为红色神经细胞。因缺血引起的神经细胞坏死最常见于大脑皮质的锥体细胞和小脑蒲肯野细胞 3．神经元的慢性病变为一组特殊的病变，如单纯性萎缩、神经元纤维的缠结、神经细胞胞浆中出现特殊的包含体（如Lewy小体） 4. Waller变性是指神经纤维被切断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。与此同时，受累神经元的胞体发生中央性Nissl小体溶解。 （二）神经胶质细胞 1．星形胶质细胞 （1）星形胶质细胞增生：常见的致病原因如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补愈合反应，主要表现为纤维型星形胶质细胞增生，最后成为胶质瘢痕，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色呈强阳性。胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生胶原纤维及相应间质蛋白。 （2）星形胶质细胞肥大 2．少突胶质细胞 少突胶质细胞的病变常表现为髓鞘的改变，白质营养不良（髓鞘形成障碍）和脱髓鞘疾病如多发性硬化为其代表。此类胶质细胞对各种损害（缺氧、中毒等）所表现的急性肿胀、核周空晕，目前认为可能是一种自溶性变化。此外神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象 3．室管膜细胞 室管膜细胞覆盖在脑室系统内面，各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失，随之室管膜下的星形胶质细胞增生，充填缺损，并形成多数小颗粒向脑室突出，称为颗粒

第十四讲神经系统疾病

第十四章神经系统疾病 一、基本要求 掌握流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、发病机制、病理变化及其与临床的联系。 熟悉脊髓灰质炎的传播途径、病因、及病理改变；缺氧与脑血管病的种类、原因及病理改变的特征；胶质细胞瘤、脑膜瘤和神经鞘瘤的病理特点。 了解海绵状脑病、阿尔茨海默病、帕金森病的病因、病理改变的特点及主要临床表现。 二、知识点纲要 (一)流行性脑脊髓膜炎 由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。多见于婴幼儿、冬春季发病。临床表现高烧、头痛、呕吐、皮肤淤点及脑膜刺激症状。 1.病理变化 (1)流脑病变肉眼:l)脑脊膜血管高度扩张充血。2)蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟、脑回结构被覆盖,以脑顶部病变明显。镜下:l)蛛网膜下腔内充满大量变性、坏死、中性白细胞。少量纤维素，革兰氏染色可见细菌。2)近脑膜的脑实质充血、水肿。 (2) 暴发型脑脊膜炎 1)即脑膜炎双球菌败血症(华—弗氏综合征)。2)多见于儿童及青壮年。3)主要表现：周围循环衰竭、休克、全身皮肤粘膜广泛瘀点和瘀斑。两侧肾上腺严重出血。微血栓形成。4)机制;大量内毒素释放→DlC。 2.临床病理联系 l.脑膜刺激症状， 2.颅内压升高症状，3.颅神经麻痹，4.脑脊液的变化，5.全身症状。 (二)流行性乙型脑炎 病变广泛累及中枢神经系统灰质。以大脑皮质、基底核、丘脑最重。病变以脑实质的变质性炎、筛状软化灶为特征。镜下，变质:卫星现象、噬神经现象、软化灶形成镂空筛网状。渗出：脑血管周围炎细胞呈袖套状浸润。增生：小胶质细胞增生、形成胶质结节。临床，嗜睡昏迷，颅内压升高，脑疝形成,压迫生命中枢。 (三) 脊髓灰质炎 镜下，脊髓前角运动神经元变性、坏死;淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润;小胶质细胞增生。导致脊髓前角萎缩，前根萎缩、变细。瘫痪的肌肉萎缩，肌纤维变小。下肢瘫痪，骨骼发育停滞,肌肉萎缩。延髓网状结构受累可导致中枢性呼吸衰竭和循环衰竭而致死。 (四) 海绵状脑病 海绵状脑病是一组慢病毒感染性疾病。可因摄入异常朊蛋白而感染，如疯牛病。皮质内神经毡内出现大量空泡，呈现海绵状外观，可致大脑萎缩。患者可有步态异常，肌阵挛和进行性痴呆等表现。 (五) 缺氧与脑血管病 1.缺血性脑病缺血缺氧4分钟即可造成神经元的死亡。 常见类型 1）层状坏死。 2）海马硬化。 3）边缘带梗死。梗死与血压下降有关; 血压持续下降，C形梗死区向其两侧扩大，并自大脑顶部向颅底发展;大脑缺血性脑病边 缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死，但脑干的各核团由于对缺血（氧）的敏感性较低仍 可存活，该患者生命体征存在，意识丧失，成为植物人。 2.阻塞性脑血管病 （1）血栓性阻塞 粥样斑块好发于颈内动脉与大脑前动脉、中动脉分支处及后交通动脉、基底动脉等处。斑块内出血、血栓形成均可阻塞血管。临床表现为偏瘫、神志不清、失语。此外，来自心脏的血栓常阻塞大脑中动脉。临床症状发生突然，急骤，预后较差。

第十四章 神经系统疾病

湖北医药学院病理教研室理论课教案 课程名称：病理学Pathology 任课教师：李巧琴授课对象: 5 年制10 级临本班授课时间：2012.3-7 参考书籍: 1、李玉林主编.病理学.第六版北京：人民卫生出版社，2004 2、杨光华主编.病理学.第五版北京：人民卫生出版社，2002 3、李甘地主编.病理学.七年制，北京：人民卫生出版社，2001 4、宋继谒主编.病理学.北京：科学出版社，1999

第十四章神经系统疾病 前言 由于神经系统解剖和生理学上的特殊性，使其在病理方面有和其他实质器官不同的特殊规律： 1 病变定位与功能障碍关系密切：一侧大脑额叶中央回病变可导致对侧肢体瘫痪； 2 相同病变发生在不同部位，出现不同结果：小梗死灶在额叶前皮质区无症状，在延髓可致命； 3 对各种致病因子的病理反应：如病毒寄生在细胞内，都表现为神经原变性、坏死多灶性白质软化,小胶质细胞和星形细胞增生，血管套形成； 4 脑的病变均可引起颅高压和脑疝； 5 血-脑积液屏障和血管周围间隙构成天然防线，限制炎症反应向脑实质扩散血-脑屏障—物质从脑血管运到脑组织具有选择性和限制性—防止有害物质入脑，在脑外体液发生的任何剧烈变化不影响脑组织; 6 脑内无固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性T、B细胞均由周围血液输入。 第一节神经系统的感染性疾病 传染源：病毒，细菌，立克次体，螺旋体，真菌，寄生虫等 传染途径：（1）血源性感染：脓毒血症的感染性栓子； （2）局部扩散：颅骨开放性骨折，乳突炎，中耳炎，鼻窦炎 （3）直接感染：医源性-腰椎穿刺 （4）经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经，单纯疱疹病毒沿嗅神经，三叉神经入侵中枢神经系统引起感染。 一流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis） 由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎散发，冬春季可流行，故称流行性脑脊髓膜炎. 多见儿童，青少年。临床出现发热、头痛，呕吐，皮肤淤点，脑膜刺激症状。(一) 病因发病机制 (二) 传染途径

儿科护理学第十四章神经系统疾病患儿的护理

第十四章神经系统疾病患儿的护理 1、反射检查：小儿反射异常的表现有以下几个方面：不对称，该出现时未出现，应消失时 未消失，出现病例反射。 1）出生时即存在，终生不消失的反射：角膜反射、瞳孔反射、结膜反射、吞咽发射。2）出生时存在，以后逐渐消失的反射：觅食反射、拥抱发射、握持反射、吸吮反射、颈肢反射（头向外侧转，引起同侧肢体伸展和对侧肢体屈曲）。 3）出生时不存在，以后逐渐出现并终生存在的反射：腹壁反射、提睾反射。 2、化脓性脑膜炎： 1）概念：简称化脑。是小儿时期常见的神经系统急性感染性疾病，是由各种化脓性细菌引起的脑膜炎症。临床上以发热、呕吐、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑脊液改变为主要特征。婴幼儿多见，病死率较高，存活者神经系统的后遗症较多。 2）病因：多数化脓性脑膜炎的病原菌是由肺炎链球菌（80%）、流感嗜血杆菌、脑膜炎球菌引起。（执考）其中以年龄为最主要的因素。新生儿及2个月以下的婴儿，致病原以革兰阴性细菌、B组溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌为主；2个月至儿童时期以流感嗜血杆菌、脑膜炎球菌、肺炎链球菌为主；年长儿以脑膜炎球菌、肺炎链球菌为主。肺炎链球菌及脑膜炎球菌性脑膜炎好发于晚冬及早春，流感嗜血杆菌性脑膜炎好发于晚秋及早冬。①血脑屏障功能较差；②先天性或获得性免疫功能低下。 3）发病机制： 致病菌可通过多种途径致病，大多数最常发生呼吸道侵入，其次可皮肤、黏膜、肠胃道或新生儿脐部侵入，经血循环到达脑膜。（执考） 4）处理原则： 抗生素治疗：应及早采用敏感、易于透过血脑屏、毒性低的抗生素，联合用药，抗生素剂量要足，必须静脉注射。病因未明确时，选用头孢曲松钠每日100g/kg，或头孢噻肟钠，每日200mg/kg，治疗10~14天。 5）身体评估： 典型症状：发热、剧烈疼痛、喷射性呕吐、昏睡、昏迷、惊厥，可有明显的脑膜刺激征。 ①前驱症状：发病数日常有上呼吸道炎症或胃肠道症状，小儿表现易激惹，烦躁不安，双目凝视等。（执考） ②全身感染中毒症状：出现高热、头痛、烦躁或精神萎靡。 神经系统表现：脑膜刺激征、颅内压增高征、惊厥、颅神经受压、肢体瘫痪。 ③新生儿脑膜炎：临床症状不典型，以全身中毒症状为主，表现为体温可高可低、拒食、吐奶、尖叫、两眼凝视，前囟饱满、张力增高、头围增大或颅缝裂开，不典型惊厥发作。6）辅助检查 脑脊液检查：经常考 各种情况的脑脊液改变：原则：细菌吃糖，病毒不吃糖 性质情况外观糖 正常清 2.2~4.4 细菌性化脓性脑膜炎混浊明显降低（＜2.2）结核性脑膜炎毛玻璃样减低 病毒性病毒性脑炎多清正常 3、病毒性脑膜炎和脑炎： 1）病因：多种病毒科引起病毒性脑膜炎、脑炎，以肠道病毒（柯萨基病毒、埃可病毒）为多见，其次为虫媒病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒及流感病毒等。（执考）

神经系统病理反射图片详解

1.神经反射检查：浅反射、深反射、病理反射和脑膜刺激征 2.浅反射有角膜反射、腹壁反射、提睾反射、肛门反射和跖反射 3.深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射和跟腱反射 4.病理反射系指当锥体束受损时失去对脑干和脊髓的抑制作用而释放出的踝及趾背伸反射。有巴彬斯基征(Babinski)、奥本海姆征(Oppenheim)、戈登征(Gordon) 、查多克征(Chaddock)、霍夫曼征((Hoffmann)及阵挛(Clonus)：1.踝阵挛 2.髌阵挛 一岁半内的婴儿锥体束尚未发育完善，可出现上述反射，不属于病理性。但成人出现上述反射时则为病理性。 病因和发病机制： 1.巴彬斯基征:传入神经为胫神经，中枢在骶髓1的后角细胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角细胞，传出神经为腓深神经。巴彬斯基征是锥体束损害相当可靠的指征，多见于锥体束损伤，亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病变、脑卒中、癫痫发作后的Todd 氏麻痹时和低血糖休克等 2.查多克征:与巴彬斯基征相同。 3.戈登征:与卡道克征相同。 4.奥本海姆:与高尔登征相同。 5.霍夫曼：上肢锥体束症（损伤或病变），常见于脑血管疾病等，也可见于颈椎病变。如双侧霍夫曼氏征阳性，而无神经系统体征则无定位意义。 巴彬斯基征病人仰卧，髋及膝关节伸直。评估者手持被评估者踝部，用钝头竹签沿足底外侧划至小趾跟部足掌时转向内侧，阳性反应为拇趾缓慢背伸，其余四趾呈扇形展开。 奥本海姆征评估者以拇指和示指沿被评估者胫前自上而下加压移动，阳性表现同巴彬斯基征。 戈登征评估者用手挤压腓肠肌，阳性表现同巴彬斯基征。 以上几种体征临床意义相同，均为锥体束病变，其中巴彬斯基征意义最大，也最容易在锥体束损害时出现。 脑膜刺激征是脑膜病变或其附近病变波及脑膜时，刺激脊神经根，使相应肌群发生痉挛，当牵扯这些肌肉时出现防御反应的现象。见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高等。 巴彬斯基征病人仰卧，髋及膝关节伸直。 评估者手持被评估者踝部，用钝头竹签沿 足底外侧划至小趾跟部足掌时转向内侧， 阳性反应为拇趾缓慢背伸，其余四趾呈扇形展开。 查多克征评估者用竹签从外踝下方 向前划至趾跖关节处，阳性表现同 巴彬斯基征。 霍夫曼征：评估者以左手持被评估者腕关节上 方，右手中指与示指扶持被评估者中指，被评估者腕轻度过伸而其余各指自然弯曲，然后用拇指迅速弹刮中指指甲，由于中指深屈肌受牵拉而引起其余四指轻微掌屈，称霍夫曼征阳性。此为上肢锥体束征，但一般多见于颈髓病变。

神经系统疾病病理学多选题

神经系统疾病 一、单项选择题(A型题) 661.关于神经元发生“中央型尼氏小体溶解”(central chromato- lysis)的不正确描述是( ) A.细胞由多角形变成圆形 D.游离核糖体增多 B.细胞核可偏位 E.不可逆性 C.细胞质呈苍白色 662.* 有关“红色神经元”的正确描述是( ) A.胞质HE染色呈伊红色 D.多见于基底核神经元 B.神经元增生 E.由“尼氏小体溶解”发展所致\par C.神经元凝固性坏死 663.在关于颅内压升高的描述中，错误的提法是( ) A.脑脊液压力<2.0kpa(侧位) B.常由颅内占位病变引起 C.可见于颅外伤 D.可表现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等 E.可伴发脑疝形成 664.颗粒性室管膜炎见于梅毒或巨细胞感染，其病变性质是( ) A.星形胶质细胞增生形成颗粒 D.室管膜慢性炎症 B.结核结节 E.室管膜细胞乳头状增生 C.化脓性炎 665.* 单纯两侧脑室积水，其原因为( ) A.室间孔阻塞 D.脉络丛炎 B.中脑导水管阻塞 E.蛛网膜颗粒粘连 C.Ⅳ脑室正中孔和外侧孔阻塞 666.引起脑梗死最常见的原因是( ) A.脑动脉栓塞 D.脑动脉炎 B.脑动脉硬化伴血栓形成 E.脑肿瘤 C.脑血管畸形 667.* 脑梗死的最好发部位是( ) A.基底核 D.小脑 B.大脑半球外侧 E.延脑 C.桥脑 668.* 缺血性脑病一般不引起( ) A.脑边缘带梗死 D.全大脑梗死，形成呼吸器脑

B.海马梗死及硬化 E.广泛轴突损伤 C.大脑皮质层状坏死 669.* 缺血性脑病最早出现的临床症状是( ) A.偏瘫 D.谵妄 B.失语 E.植物人状态 C.上肢肩带肌无力和感觉障碍 670.脑出血最常见的部位是( ) A.大脑枕叶 D.延脑\par B.基底核 E.小脑 C.桥脑 671.有关流行性脑膜炎(epidemic meningococcic meningitis)描述中，错误的提法是( ) A.皮肤有瘀点和瘀斑 D.血性脑脊液 B.脑膜剌激征 E.脑脊液中糖含量降低 C.颅内压升高症状 672.华-佛氏综合征(Wateshouse-Fridrichsen Syndrome)最常见于 ( ) A.伤寒 D.肾上腺肿瘤 B.白喉 E.暴发性流行脑膜炎 C.中毒性菌痢 673.有关暴发性脑膜炎双球菌性败血症的描述中，不正确的提法是 ( ) A.皮肤和粘膜广泛淤点及淤斑 B.双侧肾上腺广泛出血 C.蛛网膜下腔大量脓性渗出物 D.高热、头痛、呕吐 E.伴周围循环衰竭 674.流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)的病变，最为轻微的部位是( ) A.大脑皮质 D.中脑 B.基底核 E.脊髓 C.丘脑 675.* 流行性乙型脑炎较具特征性的病变是( ) A.淋巴细胞血管套 B.筛状软化灶 C.蛛网膜下腔中性粒细胞浸润 D.胶质结节 E.小脑蒲肯野细胞丢失

[病理学]《第十四章：神经系统疾病》试题及答案

第十四章神经系统疾病 一、单选题 1．流行性乙型脑炎的主要病变是（） A、以血管周围浆液、中性粒细胞浸润为主的渗出性炎症 B、以血管周围淋巴细胞、单核细胞浸润为主的渗出性炎症 C、以小胶质细胞增生为主的增生性炎症 D、以神经细胞变性坏死为主的变质性炎症 E、可见噬神经现象及卫星现象 2．流行性乙型脑炎的传播途径主要通过（） A、苍蝇作为媒介污染食物经口传染 B、粪便污染水源和食物经口传染 C、输血输人乙脑病毒 D、带病毒的蚊虫叮咬经皮肤人血 E、借飞沫呼吸道传染 3．某人在病检中发现自己带有乙型脑炎病毒，则（） A、一定患有乙脑 B、该人不可能患病 C、该人可能患有乙脑，也可能不患有 D、该人不具有任何患病症状 E、以上说法都不对 4．下述哪一项流行性脑脊髓膜炎的临床表现是错误的（） A、脑脊髓膜刺激症 B、颅内压升高症状 C、脑脊液混浊或脓样 D、脑脊液血性 E、皮淤点和淤斑 5．流行性乙型脑炎的病变性质为（） A、渗出性炎 B、化脓性炎 C、变质性炎 D、增生性炎 E、浆液性炎 6．流行性乙型脑炎病变中，小胶质细胞及中性粒细胞侵人变性、坏死的神经细胞内，称为（） A、神经细胞卫星现象 B、噬神经细胞现象 C、软化灶形成 D、胶质细胞增生 E、局灶性坏死 7．以下哪一项不是乙型脑炎的特征（） A、胶质细胞增生 B、筛状软化灶形成 C、蛛网膜下腔中性粒细胞和纤维素渗出 D、血管周围淋巴细胞 E、神经细胞变性坏死 8．某婴儿前囟饱满，角弓反张，脑脊病检中发现有病菌，则此儿患有（） A、乙型脑炎 B、精神病 C、遗传性病 D、分子病 E、流行性脑脊髓膜炎 9．流行性乙型脑炎病变最轻的部位是（） A、脊髓 B、延脑 C、小脑 D、基底核 E、大脑皮质 10．流行性脑脊髓膜炎最常见的病原菌是( ) A、肺炎双球菌 B、脑膜炎双球菌 C、金黄色葡萄球菌 D、溶血性链球菌 E、大肠杆菌 11．流行性乙型脑炎的病变性质属于( ) A、变质性炎 B、渗出性炎 C、增生性炎 D、肉芽肿性炎 E、化脓性炎 12．流行性脑脊髓膜炎中，病原菌主要侵犯( ) A、大脑皮质 B、额、顶叶及脑干 C、硬脑膜 D、蛛网膜下腔 E、丘脑及基底神经核 13．沃-弗综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)主要发生于( ) A、中毒性细菌性痢疾 B、大叶性肺炎 C、间质性肺炎 D、流行性脑脊髓膜炎 E、乙型脑炎 14．流行性脑脊髓膜炎的病变性质属于( ) A、变质性炎 B、渗出性炎 C、增生性炎

神经病理学

神经病理学>第一章 大脑、小脑、脊髓和神经节的结构 神经组织(nerve tissue)构成神经系统。神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分，两者是互相联系的整体。神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，都是有突起的细胞。神经细胞是神经系统的结构和功能单位，称为神经元。神经数目较多，整个神经系统约有1011个，具有接受刺激、传导冲动和整合信息的能力。神经元的突起以特殊的连接结构——突触彼此连接，形成复杂的神经通路和网络，将化学信号或电信号从一个神经元传给另一个神经元，或传给其他的神经组织和其他组织，使神经系统产生感觉和调节其他各系统的活动，以适应内、外环境的变化。有些神经元有内分泌功能。神经胶质细胞数量比神经元更多，但不具备神经元的以上特点，其功能是对神经元起支持、保护、分隔、营养作用，两者的关系十分密切。 一、大脑、小脑、脊髓和神经节的结构 神经元的胞体主要分布在中枢神经系统，如大脑皮质、小脑皮质、脑内的神经核闭和脊髓灰质；也存在于周围神经系统的补经节内，如脑神经节、脊神经节、植物神经节。 (一)大脑皮质 1．大脑皮质的神经元类型大脑皮质的神经元都是多极神经元，按其细胞的形态分为锥体细胞、颗粒细胞和梭形细胞三大类。 2．大脑皮层的分层大脑皮层的这些神经元是以分层方式排列的，除大脑的个别区域外，—般可分为6层，从表面至深层的结构为分子层、外颗粒层、外锥体细胞层、内颗粒层、内锥体细胞层、多形细胞层(图1—10)。 (二)小脑皮层 小脑表面有许多平行的横沟，把小脑分隔成许多小叶片。每一个小叶片表面是一层灰质，即小脑皮层。小脑皮层下为白质，即髓质(图l—11)。小脑皮质从外到内明显分3层，皮质内的神经元有星形细胞、蓝状细胞、蒲肯野细胞(Purkinje cell，或称梨状细胞，颗粒细胞和高尔基细胞五种(图1—12)。 (三)脑内的神经核团 在中枢神经系统，神经元胞体集中的部分称灰质，不含胞体，只有神经纤维的部分称白质。大脑和小脑的灰质位于脑的表层，故称为皮质，皮质下是白质(图1—13)。在脑的白质内，神经元胞体集中而成的一些团块称神经核(团)(图1—14—1—15)。 (四)脊髓灰质 脊髓的灰质则位于中央，周围是白质。脊髓的灰质居中央，在横切面上呈蝴蝶形(图1—16)，分前角、后角和侧角(侧角主要见于胸腰段脊髓)。神经元都是多极型(图l—17)。前角内大多数是躯体运动神经元，胞体大小不等。侧角内的神经元是交感神经元系统的节前神经元，胞体中等大小，其轴突(节前纤维)终止于交感神经节，与节细胞建立突触。后角内的神经元组成较复杂，细胞一般较小，主要接受后根纤维传人的神经冲动，其轴突在白质内形成各种纤维束到脑干、小脑、丘脑，所以这类神经