碱基切除修复在阿尔茨海默病和帕金森病中的作用-论文

阿尔茨海默病的研究现状概况

论文题目：阿尔茨海默病的研究现状概况 作者姓名：魏巍 指导老师：朱道立教授 专业班级：生物技术081 所在学院：生命科学学院 阿尔茨海默病的研究现状概况 【摘要】 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种渐进性大脑退行性病变，是德国著名神经解剖学家和病理学家Alzheimer 于1907年首先描述，后人以其姓氏命名的。它是最常见的成年痴呆症，其发病率随年龄增长急剧增高。在欧美国家，其发病率在65岁的人群中为5%左右，而在85岁老年人中，其发病率则高达50%。由于AD患者伴有不同程度的记忆缺失、认知障碍，生活不能自理，不但严重影响患者本身的生活质量，还给家庭和社会带来沉重的负担。因此AD是当今公认的医学和社会学难题，已引起各国政府和许多研究人员的广泛重视。 【关键词】阿尔茨海默病，疾病病理，影响因素，治疗策略 【Abstract】 Alzheimer's disease (Alzheimer disease, AD) is a progressive degenerative brain disease, is a German anatomist and pathologist nerve Alzheimer first described in 1907, later generations named after its name.It is the most common adult dementia, the incidence rate increased sharply with age.In western countries, its incidence among people aged 65 and 5% of the elderly in 85 years, the incidence is as high as 50%.As the AD patients with varying degrees of memory loss, cognitive impairment, life can not take care of themselves, not only affected their quality of life of patients, returned to the family and society, a heavy burden.So AD is today recognized medical and social problems, has attracted many researchers governments and extensive attention. 【Key word】Alzheimer disease , Disease pathology , Factors , Treatment strategies 【正文】

帕金森病的病因及治疗毕业论文

三峡大学 全日制自学考试 毕 业 论 文 准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:

帕金森病的病因及治疗 班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。 【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质 自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森 原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。 基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。 附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。

(推荐)帕金森病护理常规

帕金森病护理常规 疾病概述 帕金森病(PD)又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺能神经元变性和路易小体形成。 一般护理 1、按神经内科疾病护理常规。 2、饮食护理：给予高热量、高纤维素、低盐、低脂、适量优质蛋白的易消化饮食，加强营 养状况监测。 3、安全护理：对于上肢震颤未能控制、日常活动笨拙的患者，应谨防烫伤、烧伤，对有错 觉、幻觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊、智能障碍的患者应特别强调专人陪护。护士应严格交接班制度，避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外。 4、运动护理：与患者和家属制定切实可行的锻炼计划，目的在于防止和延迟关节强直和肢 体挛缩。 5、生活护理：对于下肢运动不便、坐起困难的患者应配备高位坐厕、高脚椅、手杖、床铺 护栏、室内或走廊扶手等设施；保证床的高度适中；呼叫器置于患者床旁；生活用品固定放于伸手可及处。以方便患者取用。 6、皮肤护理：长期卧床患者使用气垫床或按摩床，保持床单整洁干燥，定时翻身、拍背，预防压疮。 7、排泄护理：对于顽固性便秘者，指导进食含粗纤维多的食物，多吃新鲜蔬菜和水果，多 喝水，每天顺时针按摩腹部，必要时给予缓泻剂。排尿困难者应评估患者有无尿潴留和尿路感染的症状和体征，指导患者全身放松、辅以腹部按摩、热敷以刺激排尿，必要时给予留置

尿管。

专科护理 1、安全护理：专人陪护，依据病情加用床栏，防止坠床。由于患者行动不便，移开环境中 的障碍物，注意患者行走时的安全。有抑郁、幻觉时要注意做好“三防护理”。 2、用药护理：注意观察抗阻胺药金刚烷胺、左旋多巴等药物副作用。观察有无胃食管反流 症状，及时吸出口腔内的反流物，防止窒息和吸入性肺炎。服左旋多巴期间忌服维生素B6、利眠宁、利血平、氯丙嗪、奋乃静等药物。以免降低药物疗效或导致直立性低血压。饭后服药，防止胃肠道反应。密切观察消化道、心血管系统、精神症状、语言能力及运动障碍等药物副作用的表现。 3、并发症的护理：卧床患者应鼓励翻身，做主动、被动运动，防止发生关节僵硬、挛缩、 压疮及坠积性肺炎等。 4、采取有效的沟通方式：对于言语不清、构音障碍的患者，应耐心倾听；指导患者使用手 势、纸笔、画板等沟通方式与他人交流；沟通过程中注意尊重患者，不可随意打断患者说话。安全教育 1、安全护理：预防意外事故的发生，根据家居环境制定安全照顾措施，避免独处，外出时 一定要有人陪伴并佩带写有姓名、地址和联系电话的卡片或手腕带，以防走失。 2、康复训练：鼓励患者培养兴趣爱好，坚持适当的运动和体育锻炼，做力所能及的家务活 动。加强日常生活的锻炼，进食洗漱穿脱衣服等应尽量自理。卧床患者协助其被动活动和按摩肢体，一预防关节僵硬和肢体挛缩。 3、用药护理：告知患者本病需要长期或终身服药治疗，并了解常用药的种类、方法、剂量

阿尔茨海默症康复治疗

阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。

省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人家庭减轻很大的经济压力”，颐佳集团董事长王平表示。 省力！家属负担被减轻 曲大爷的老伴今年61岁，“从她50岁退休开始，她就慢慢出现忘东西的症状，

帕金森病论文：帕金森病抑郁5-羟色胺

帕金森病论文：帕金森病抑郁 5-羟色胺 【中文摘要】通过研究美多芭与安坦摄入后帕金森病大鼠行为学异常及大脑5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine 5-HT)表达的改变,探讨帕金森病大鼠伴抑郁的发生机制及药物治疗对帕金森病抑郁的影响。方法：选取健康雄性成年Wista大鼠,体重260-280g,取30只,随机分为2组为正常对照与假手术组；建造帕金森病大鼠模型,选取模型大鼠45只,随机分为3组,分别给与生理盐水、美多巴、安坦灌胃,正常对照与假手术组给予生理盐水灌胃。灌胃喂养3个月后,分别进行行为学检测、称量体重、进行糖水偏爱的测试,判断各组大鼠是否伴有抑郁,取各组脑组织进行免疫组化染色检测5-HT的表达情况。结果：1情绪改变的行为学检测正常对照与假手术组表现较各组帕金森病大鼠行为活跃,而每组帕金森病大鼠各这些活动明显减少,对外界条件改变反应迟钝。2各组大鼠体重测量与糖水试验结果PD组、美多芭组、安坦组大鼠平均体重明显低于正常对照与假手术组(P＜ 0.05),美多芭组与安坦组平均体重低于PD组,但P>0.05,差别无显著性意义。PD组、美多芭组、安坦组大鼠糖水偏爱度明显低于正常对照与假手术组(P0.05,差别无显著性意义。3大鼠额叶与海马5-HT免疫组化染色阳性细胞计数3.1美多巴对5-HT表达的影响在额叶与海马美多芭组5-HT免疫反应明显弱于其他组。阳性细胞数阳性细胞数显著减少(额叶21.6000±5.67954,海马22.7333±5.52225),显著低于安坦组(额叶30.3333±5.71548,海马29.1333±5.57887)、PD组(额叶30.4667±5.60442,海马29.0000±5.52914)、假手术组(额叶

关于帕金森的治疗

帕金森症的病因 1.原发性帕金森病 原因不明，只是了解病变在黑质，是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释，已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱，使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降，

相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森综合征的出现，帕金森病的发生。5一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少，但并非主要病因。 目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。 外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发，如甲基苯甲氢吡啶（MPTP）是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自

由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。 2.继发性帕金森综合征 （1）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。 （2）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病等。 （3）血管性：多发性脑梗死，低血压性休克等。 （4）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。 （5）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。

第二节+阿尔茨海默病(Alzheimer's+disease,AD)-2012-1-30zlj

第二节阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的50%。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。据统计，65岁以上的老年人约有5%患有AD。随着年龄的增长，患病率逐渐上升，至85岁，每3～4位老年人中就有1名罹患AD。 【流行病学】 张明园等曾报道上海地区痴呆与AD的发病率：55岁以上为0.71%和0.42%，60岁以上为0.91%和0.56%，65岁以上为1.31%和0.89%。我国“九五”期间的流行病学调查结果显示，65岁及以上人群的AD患病率在北方地区为4.2%，南方地区为2.8%。AD在老年期痴呆的比例北方和南方地区分别为49.6%和71.9%。截至2006年，全球痴呆患者约为2430万（我国500万），每年新发病例460万（我国30万），且每20年翻一番，各国调查趋势汇总显示，痴呆患病率在2%~7%之间，女性多于男性。 【病因和发病机制】 AD可分为家族性AD和散发性AD。家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，现已发现位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein ，APP）基因，位于14号染色体的早老素1（presenilin 1，PS1）基因及位于1号染色体的早老素2（presenilin 2，PS2）基因突变是家族性AD的病因。对于90%以上的散发性AD，尽管候选基因众多，目前肯定有关的仅有载脂蛋白E（apollipoprotein E，APOE）基因，APOEε4携带者是散发性AD的高危人群。 有关AD的确切病因有多种假说，其中β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）瀑布假说(the amyloid cascade hypothesis)认为，Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。家族性AD的三种基因突变均可导致Aβ的过度生成，是该假说的有力佐证。而Down综合征患者因体内多了一个APP基因，在早年就出现Aβ沉积斑块，也从侧面证明了该假说。另一重要的假说为Tau蛋白假说，认为过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，从而导致神经原纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。近年来，神经

中国帕金森病的诊断标准(2016版)

最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运

阿尔茨海默病病人的护理

阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男，71岁，诊断为阿尔兹海默症，目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者，女性，72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归，诊断为阿尔茨海默病，治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男，70岁，诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时，错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男，65岁。确诊为阿尔茨海默病5年，病情进展，不会穿衣服，把衣服当裤子套在身上，患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症

5、患者张某，男，55岁。确诊为阿尔茨海默病2年，近期家属发现张某出现新的症状，经常叫不上物品的名字，如要手机，就说“那个输入数字，按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊，无目的走动时，应高度关注，因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女，69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事，做事经常丢三落四，检查未发现有器质性疾病，近1 年不会自己穿衣服，有时把裤子当上衣穿，有时对着镜子中的自己问“你是谁”，2周前一个人跑出家门，找不到回家的路，说不清地址，说不出自己的名字，幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时，护士应 A、给予及时制止，必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导，帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通

帕金森的病理变化

帕金森的病理变化 作者：武燕萍帕金森发病原因：帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。 病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。 病情等级

Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。 温馨提示：上面的介绍还不是很完全，若您还有其他问题可以咨询我院的在线专家。若是您得了脑病，一定要及时的采取治疗，因为无论是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。

《中国阿尔茨海默病一级预防指南》(2020)要点

《中国阿尔茨海默病一级预防指南》（2020）要点 阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆最常见的一种类型，以进行性发展的神经系统变性为特征，是导致老年人失能的重要原因。近年来，学者们逐渐认识到AD是一种复杂的多因素疾病，其中年龄、性别、家族史和携带载脂蛋白E（APOE）e4等位基因是AD发病的重要危险因素；除这些不可控危险因素之外，尚有多种可控危险因素，主要包括血管相关危险因素、生活行为方式、社会心理因素等。此外，还有多种与AD发生发展相关的保护性因素，包括青少年期文化教育、成年期工作复杂程度以及中晚年业余时间参加社交、认知或智力刺激活动以及体力锻炼活动等。 由于目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物，因此AD的早期预防尤为关键。从针对尚未出现AD病理改变和临床症状的中老年人群识别和管理可控危险因素的一级预防，到基于临床前阶段或已经发生轻度认知功能障碍（MCI）人群的早期诊断及早期干预的二级预防，以提高对AD早期预防的重视，从而避免或延缓AD 相关的病理改变，降低AD发病风险（级证据）。 【推荐】应加强AD相关危险因素的早期识别和早期干预（A级推荐）。 AD的概述

一、我国AD的流行病学和社会经济负担 （一）流行病学 近40年来，随着我国人口老龄化趋势加快以及主要心血管疾病及相关因素流行趋势增加等多种因素的影响，AD的患病率和患者数量呈逐年递增的趋势。 （二）卫生经济学 由于AD患者基本生活自理能力下降，他们需要长期全天候家庭照顾（护）和社会保健服务，因此给家庭和社会带来沉重的经济负担和照护负担。 【推荐】应加强普及宣传AD的相关公共卫生知识（A级推荐）。 二、AD的主要可控危险因素 （一）血管危险因素 1. 高血压病：高血压病被认为是AD的独立危险因素之一。 2. 糖尿病：糖尿病也是AD的危险因素之一。

阿尔茨海默病患者的护理(教案)

xx 中医药大学教案首页

教案内文 教学题目： 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾：阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施： （1）生理功能方面：加强饮食护理，促进患者营养，防止发生噎食。必要时给喂予食。 （2）安全方面：评估病人可能受伤的危险因素，减少或防止危险因素发生。 （3）生活方面：引导患者做简单的事情，加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助，如理发、穿衣、洗漱等 （4）心理功能方面：与其交谈时要态度和蔼、亲切，出现意外事情（如大小便失禁等）时，注意维护患者的自尊，降低激动。 （5）社会功能：①沟通技巧：谈话时最好由患者选择主题，或是由远期记忆的 事情开始谈起，并注意语速要慢、清楚、简单易懂，这样沟通会进行的比较顺利，病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练：应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念，使病人恐慌与不安。注意保持患者能量，避免过度消耗患者能量。 （6）家庭的护理措施：①加强与患者家属进行沟通，及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。

教案尾页 小结： 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退，在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者，应得到良好的指导与支持。 思考： 1、AD患者主要的护理包括哪些方面？ 2、如何保持AD患者的能量？ 课后分析（学生反映、经验教训、改进措施） 1.学生反映：学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训：在原来案例分析的基础上，又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示，学生更加直观的参与教学组织、设计与学习，充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中，可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施：学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受，如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。

30[1].2阿尔茨海默病

疾病名：阿尔茨海默病 英文名：Alzheimer’s disease 缩写：AD 别名：老年性痴呆；老年前期痴呆；Alzheimer 型老年性痴呆；senile dementia of Alzheimer type ；SDAT；dementia of Alzheimer’s disease 疾病代码： ICD：G30 概述：阿尔茨海默病(Alzheimer ’s disease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD 以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。 Alzheimer(1907)首先描述一例55岁女性患者出现进行性痴呆5年，尸检脑组织银染法检查发现，大脑皮质存在含神经原纤维缠结的异常神经细胞，并有成丛的变性神经纤维。Blessed 等(1968)报告一组老年痴呆患者，生前对他们进行精神检查和功能评分，后来尸检发现，这组患者主要由两大类疾病引起，大部分患者具有AD 的脑病理特点，小部分患者为多梗死性痴呆。 20世纪60～70年代许多临床医生认为本病少见，并认为早老性痴呆与老年性痴呆不相关。Blessed、Tomlinson 和Roth (1968)发表的里程碑式的论文“临床与病理关系研究”，证实80岁、90岁和100岁老年性痴呆患者的病理改变，与Alzheimer 所描述的55岁妇女的病理改变是相同的。本病以神经细胞内神经原纤维缠结(NFT)、细胞外老年斑、脑皮质神经元减少、及脑实质血管淀粉样变性为病理特征。20世纪70年代后期，尤其近20年随着影像学技术和现代神经 科学的发展，对本病的认识有了巨大进步。 《国际疾病分类诊断标准第9次修订版》(ICD-9，1978)中，将65岁前发病称为早老性痴呆，65岁后发病称为老年性痴呆。近年来研究证明，这两个年龄组的临床表现及神经病理特点无本质性差异，因此提出采用Alzheimer 型老年性 痴呆(senile dementia of Alzheimer type，SDAT)。 《国际疾病分类诊断标准第10次修订版》(ICD-10，1993)中采用Alzheimer 病性痴呆(dementia of Alzheimer’s disease)这一术语，通常简称为Alzheimer 病(Alzheimer’s disease，AD)。本病根据家族史可分为家族性Alzheimer 病(familial Alzheimer ’s disease ，FAD)和散发性Alzheimer 病(sporadic C D D C D D C D D C D D

帕金森病论文研究进展论文：治疗帕金森氏症的研究进展

帕金森病论文研究进展论文：治疗帕金森氏症的研究进展【摘要】帕金森病（parkinson disease，pd）又称震颤麻痹，常见于中老年的一种中枢神经系统病症，随着人口的老龄化，发病率的大幅度提高已成为亟待解决的社会问题。因此，对pd的防治也已成为世界医学研究的热点，本文着重介绍近年来针对pd的研究进展。 【关键词】帕金森病；老龄化；研究进展 帕金森病（parkinson disease，pd），一种最常见的神经性退行疾病。65岁以上老年人的患病率高达1%。临床上pd的主要表现为运动功能障碍，如运动迟缓，静止性震颤，僵直和步态异常等。依据神经病理学研究、流行病学调查及基因水平的分析，认为pd的病因基于包括遗传、环境毒素等多种因素。目前，常用的治疗手段主要有药物治疗、脑立体定向毁损术、脑深部电刺激治疗、以及新兴的细胞移植治疗和基因治疗等。 1 pd的致病机理 1.1 da、乙酰胆碱(ach)等神经递质失衡学说：pd患者黑质的纹状体内的抑制性递质（da）及黑质-纹状体系统的神经纤维变性、脱落，从而导致da显著减少，而ach的含量却无明显变化，两者的动态平衡被破坏，从而显现pd的症状[1]。 1.2 氧化应激：pd患者的脑内黑质致密部经常处于氧化

应激的状态，而使h2o2不能立即清除，并通过fenton反应，产生的羟自由基可损伤线粒体复合物i。另一方面，受到抑制的线粒体复合物i会使更多自由基生成，构成恶性循环。这是目前pd发病机理中受最多数学者认可的学说。 1.3线粒体功能障碍：pd患者的线粒体复合物i的活性会下降，而导致活性氧(ros)的生成增加。线粒体上的质子泵的功能受到抑制，使膜电压降低，渗透性通道放宽，从而触发神经元的凋亡[2]。 1.4 谷氨酸的毒性作用：pd患者的谷氨酸受体中的n-甲基-d-天冬氨酸型受体被谷氨酸激活后，致使大量的细胞外ca+内流，导致胞内ca+大大增加，ca+依赖性蛋白酶被激活，导致神经元坏死或凋亡。 1.5细胞凋亡学说：神经递质、自由基、化学毒物、营养缺乏、物理性损害等都能诱发细胞凋亡。导致pd患者机体黑质细胞的迅速凋亡，由此诱发pd。 1.6 遗传因素及基因因素：近年来的研究表明pd在少数家族内聚集，而使遗传因素对此方面的影响逐步浮出水面，现已发现少数家族性pd与一些基因有关。据有关报道，约15％的pd患者的亲人同样患有pd，有阳性家族史的人患病概率较一般人群高1-2倍。该因素或许成为未来研究pd 的突破口。 1.7 环境因素：流行病学调查结果证实，pd的患病率存

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现： 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段（1～3年） 为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。 第二阶段（2～10年） 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。 第三阶段（8～12年） 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 （β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆 力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视

阿尔茨海默症患者的护理方法探讨

阿尔茨海默症患者的护理方法探讨 发表时间：2020-02-25T19:45:57.450Z 来源：《医药前沿》2019年36期作者：隋研洁[导读] 探讨阿尔茨海默症患者的护理方法。 （苏州市社会福利总院江苏苏州 215131）【摘要】目的：探讨阿尔茨海默症患者的护理方法。方法：通过对本病区的60例阿尔茨海默症患者进行护理,总结护理该类患者的专业方法：该类患者往往有人格改变,可出现激惹行为、幻觉、妄想、情绪易激动等，我们应接纳患者的人格改变,不强行制止,不否定患者,对患者的情绪、行为改变予以理解,注意和患者的沟通方式。结果：40%(24例)患者症状较前改善,60%(36例)的患者症状未加重,无一例患者发生安 全事件,患者及家属满意率达到了100%(60例)。结论：合理运用专业护理方法对缓解阿尔茨海默症患者的症状有良好的效果。 【关键词】阿尔茨海默症；生活护理；老龄化【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2019）36-0191-01 随着我国人口趋于老龄化，阿尔茨海默症患者的数量也逐年增多[1]。目前阿尔茨海默症患者病因并不明确,尚未有根治药物[2]。该病不仅仅会对老年人自身带来诸多不便，更让照顾者痛苦不堪，阿尔茨海默症患者的临床护理则显得尤为重要。我科通过对60例阿尔茨海默症患者的临床护理,取得了理想的效果，现总结如下： 1.心理护理 1.1 尊重患者 由于疾病的原因阿尔茨海默症患者常发生不同程度的人格改变，表现为：主动性不足，变得懒散、退缩、对亲人冷淡、自私、情绪不稳、易怒等，甚至出现攻击行为。对于患者的这些精神、性格和行为的改变护理人员要理解、宽容。对待病人态度诚恳，耐心倾听患者的诉说，对于患者的唠叨、指责无不耐烦情绪，对于患者的合理要求尽量满足，不能满足也要给与耐心解释，不指责、不强行制止患者的怪异行为，注意保护患者的自尊心。 1.2 多开导老人 多与患者交流，鼓励老人表达情感，观察老人的情绪状态及行为反应，发现心理问题，及时做好心理疏导。帮助老人树立战胜疾病的信心。 2.饮食护理 2.1 注意营养 阿尔茨海默症患者由于疾病的原因，进食和吞咽功能一般都有不同程度的障碍，常常不知饥饱。而且由于老年人本身肝肾及消化吸收功能下降、基础代谢降低和活动减少等原因，身体对各类营养的消化、吸收容易产生障碍，容易产生营养不良。因此对该类患者要制定科学合理的饮食计划，注意营养均衡、饮食卫生，根据患者的身体需要帮助患者控制饮食总量，避免过饱或摄入不足。应选用易消化、易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄入不必加以限制。 2.2 注意就餐方式 尽量鼓励患者自行进食，对不能自行进食的患者应协助进食。卧床病人喂饭时应抬高床头，喂食速度宜慢，喂食后不宜立即平卧，应保持半卧位30分钟后再平卧，防止窒息。 3.环境护理 3.1 环境舒适 保持病室环境的安静、舒适和清洁，帮助患者与他人建立良好的人际关系，营造和谐的人际环境。病室应采光通风良好，地面防滑，走廊有扶手、设施布局合理。 3.2 物品的摆放 病室物品不宜过多，应固定摆放，不随意改变物品的位置。 4.一般护理 4.1 制定合理的作息时间 了解病人的生活规律，安排病人合理的作息时间。尽量帮助患者按作息时间起居、进餐、康乐活动，使其生活能形成正常规律，以保证患者的充足休息和睡眠，让患者劳逸结合，有益身心健康。 4.2 维持良好的个人卫生习惯 阿尔茨海默症患者由于年龄及疾病的影响在日常生活方面自理能力下降，需要我们护理员督促或协助。我们要帮助患者做好个人卫生，定时协助患者洗澡、擦身、修剪指甲、理发、更换清洁衣裤，让患者感觉舒适，可以尽量鼓励患者自己穿衣、刷牙、洗脸等；对于患者的不卫生行为应采取措施制止，如随地大小便、捡地上东西吃等。根据气温变化及时协助患者增减衣被，病室常开窗通风，保持空气流通，被褥常晒。长期卧床者要定时翻身、叩背，避免压疮等并发症。 4.3 进行日间适宜的康乐活动 适宜的康乐活动有益患者身心健康，制定合理的康乐计划，每日鼓励患者积极参加康乐活动，并给予适当的奖励，提高患者积极性。康乐活动可选择听音乐、晒太阳、读书、听广播、搭积木、手工、看电视(轻松愉悦的节目，避免恐怖、惊险及伤感的节目)，让患者在康乐活动中表达情感，保持轻松、愉快的心情。 4.4 注意睡眠护理 阿尔茨海默症患者常有睡眠障碍，夜间不睡觉,在房间内乱翻东西,或者干扰他人休息，有时可有日夜颠倒。对于患者的睡眠障碍要正确理解，不能去责怪老人，了解患者睡眠障碍的原因，对于影响老人睡眠的因素要及时纠正。首先保持环境安静，利于患者入睡；其次入睡前可帮助患者温水洗脚，不要进行刺激性谈话或观看刺激性电视等，不饮酒、浓茶、咖啡，不吸烟，以免影响睡眠质量。对于日夜颠倒者可以适当增加患者的日间活动量，减少患者日间睡眠时间。对严重失眠者必要时予以药物辅助入睡，夜间加强巡视，观察患者睡眠情况。 5.小结

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease，AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病