普罗帕酮对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞的电生理效应

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道慢反应自

律细胞的电生理效应

（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）

作者：王雪芳刘艳明赵兰平张晓云温晓竟

【摘要】目的：探讨普罗帕酮对左心室流出道自律细胞的电生理效应。方法：应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术，观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道（主动脉前庭）动作电位0相幅值（APA），最大除极速率（Vmax），动作电位时程（APD），50%复极化时间（APD50），90%复极化时间（APD90），自发电活动频率（HR）的影响。结果：1.用0.5μmol/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比自发电活动频率（HR）显著下降（P0.01）；2.用1μmol/L的普罗帕酮灌流后与对正常照组相比动作电位0幅值（APA）下降（P0.05），动作电位时程（APD）延长（P0.05）。结论：普罗帕酮能抑制左心室流出道（主动脉前庭）的动作电位0幅值，延长动作电位时程，使自发电活动频率下降。

【关键词】普罗帕酮；左心室流出道；电生理

【ABSTRACT】Objective:To study the electrophysiology Effect

of Propafenone on spontaneous slow response cells of the heart aortic vestibule of rats.Methods:We recorded the action potentials by conventional intracellular microelectrode technique and observe the amplitude of action potential(APA)date and action potentials maximal time of action potential depolarization.50% APD and 90% APD of action potential time on ventricle Muscle cell of rats that were perfused with propafenone were detected as well.Results:(1) Compared the rats perfused with 0.5μmol/L Propafenone with that of control group, the heart rate(HR)decreasesgreatly(P0.01). (2) Compared the rats perfused with 1μmol/L Propafenone with that of control group, the amplitude of action potential (APA) decreases (P0.05), date action potentials(APD)increases(P0.05) and the heart rate(HR) decreases greatly (P0.01),Conclusion:Propafenone can prevent the amplitude of action potential(APA) of rats left

ventricular outflow tract,decrease the heart rate(HR) and increase date action potentials(APD).

【KEY WORDS】Propafenone；Left ventricular outflow tract ；Electrophysiology

心律失常是临床上常见的心血管疾病，有研究表明有一部分心律失常的发生是由于心脏的特殊传导系统异常电生理活动所导致的[1,2]。在豚鼠主动脉前庭右瓣与后瓣交界处以下局部区域具有类似窦房结P细胞的慢反应自律细胞[3]。临床上常用普罗帕酮来治疗由于心脏的

特殊传导系统异常电生理活动所导致的危及生命的心律失常，有研究表明[4]其可对相应的特殊传导系统降低收缩期的去极化作用，延长传导以及动作电位的持续时间和有效不应期，提高心肌细胞阈电位，明显减少心肌的自发兴奋性。左心室流出道（主动脉前庭）慢反应自律细胞也属于心脏的特殊传导系统之一，普罗帕酮对治疗由左心室流出道（主动脉前庭）慢反应自律细胞异常电生理活动所导致的心律失常即普罗帕酮单独对左心室流出道（主动脉前庭）慢反应自律细胞的电生理影响未见报道，本工作观察了普罗帕酮对左心室流出道（主动脉前庭）慢反应自律细胞电生理的影响，以阐明普罗帕酮对左心室流出道（主动脉前庭）慢反应自律细胞与其它特殊传导系统是否具有同样的作用。

1 材料和方法

1.1 标本制备选用0.25～0.5kg豚鼠，雌雄不拘。击颅致昏后迅速开胸取出心脏。置于O2饱和的改良Locke液（NaCl0.157mol/L，KCl0.56×10-2mol/L，CaCl20.21×10-2mol/L，NaHCO30.18×10-2mol/L，葡萄糖0.56×10-2mol/L，pH7.4），经冠状动脉冲洗。从主动脉瓣的左瓣与后瓣之间剪开主动脉壁并向下将左心室剪开，尽量保证各瓣膜完整，并以此为宽度，向下切取约4mm的心室肌组织（主动脉前庭包括在内），除去周围多余组织，制成实验标本。制好的标本标本心内膜向上以不锈钢针固定于灌流槽内的硅胶上，用35℃±0.5℃的改良Locke液，恒温、恒速灌流，流速为10ml/min。在灌流液中持续充以O2,标本在灌流液中稳定30min后开始实验。

1.2 电位引导玻璃微电极充以3mol/L KCl电极液（直流电阻为10～20Ω）,在主动脉瓣的右瓣与后瓣之间引导记录慢反应自发电位，使微电极稳定于同一细胞内，记录其动作电位图形。如能记录到自发电位，则不再进行电刺激；若记录不到自发电活动，则将刺激电极置于远离瓣膜一端的心肌组织上，给以波宽（2ms，1Hz）两倍于阈强度的方波刺激，刺激时间由数秒至数分不等，直至诱发出稳定的自发节律，停止电刺激，待自发节律稳定后开始实验。细胞内玻璃微电极引导的电信号经型微电极放大后，一路输入监听器监听，另一路经高速数模转换器输入微机，采样存储动作电位并分析其各项参数指标。

1.3 观测指标动作电位0相幅值（APA），最大除极速率（Vmax），动作电位时程（APD），50%复极化时间（APD50），90%复极化时间（APD90），自发电活动频率（HR）。

1.4 实验过程和分组待自发慢反应动作电位稳定后，开始采集一组正常的左心室流出道自律细胞动作电位做对照，然后改用不同浓度普罗帕酮药液灌流。分组：（1）0.5μmol/L的普罗帕酮组（n=8）；（2）1μmol/L的普罗帕酮组（n=8）。

1.5 统计学处理应用Excel统计软件进行，动作电位的各观察数据均用x±s表示，给因素前后各项指标采用自身配对t检验。

2 结果

2.1 正常对照组动作电位0相幅值（APA）=4

3.45±3.16mV，最大除极速率（Vmax）=2.98±0.43v/s，动作电位时程（APD）=338±14ms，50%复极化时间（D50）=197±10ms，90%复极化时间（D90）

=263±16ms,自发电活动频率（HR）=87.18±4.45beat·min-1。

2.2 0.5μmol/L普罗帕酮组动作电位0相幅值（APA）=4

3.93±2.55mV,最大除极速率（Vmax）=3.53±0.58v/s,动作电位时程（APD）=330±16ms，50%复极化时间（D50）=191±12ms，90%复极化时间（D90）=254±18ms，自发电活动频率（HR）=79.50±

1.96beat·min-1。

2.3 1μmol/L普罗帕酮组动作电位0相幅值（APA）=38.40±1.91mV，最大除极速率（Vmax）=

3.012005年10月王雪芳等：普罗帕酮对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞的电生理效应第5期2005年10月河北北方学院学报（医学版）第5期±0.26v/s，动作电位时程（APD）=360±14ms，50%复极化时间（D50）=203±12ms，90%复极化时间（D90）=265±14ms，自发电活动频率（HR）=77.75±2.25beat·min-1（见表1）。表1 普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞的电生理影响注：*P0.05 vs control;**P0.01 vs control

3 讨论

我室近年来通过对左心室流出道（主动脉前庭）慢反应自律细胞的电生理活动研究发现，豚鼠主动脉前庭慢反应自律细胞动作电位0相、4相去极离子流及复极离子流与窦房结起搏细胞相似，Ca2+内流为其0相主要离子流，其4相自动去极化过程有ICa L和ICa T，If在起搏电流中可能也起一定作用[5]，而普罗帕酮是一种钠通道阻滞药，其电生理效应是抵制钠离子内流，轻度钙离子通道阻滞[6]。在离体动物心肌的实验结果指出，0.5～1μg/min时可降低收缩期的去极

化作用，因而延长传导。动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长，并可提高心肌细胞阈电位，明显减少心肌的自发兴奋性。普罗帕酮治疗室上性心动过速的电生理基础是抑制旁路传导，抑制前向传导强于逆向传导，延长前向不应期，且对房室旁路的前向及逆向传导速度也有延长作用[7]。其抗心律失常谱广，疗效高，起效快，副作用小，作用持久。所以临床上常用于治疗阵发性室性心动过速、阵发性室上性心动过速、预激综合征伴室上性心动过速及心房扑动或心房颤动的预防。也可用于各种早搏的治疗，并对冠心病、高血压引其的心律失常有较好疗效[8]，普罗帕酮还有轻度抗交感、降压作用[9]。我们应用0.5μmol/L的普罗帕酮灌流后与对正常照组相比，发现左心室流出道自律细胞动作电位0幅值（APA）下降（P0.05），HR下降（P0.01）。用1μmol/L的普罗帕酮灌流后与对正常照组相比动作电位时程（APD）升高（P0.05），HR下降（P0.01），与对照组相比均有显著差异。通过本实验我们可以观察到普罗帕酮不仅作用于心房细胞、心室肌细胞，也使左心室流出道自律细胞动作电位发生明显改变，而且观察发现普罗帕酮对左心室流出道自律细胞的电生理作用与对心脏其它细胞的电生理作用基本一致。普罗帕酮可以抑制左心室流出道自律细胞的动作电位0幅值，延长动作电位时程，并使自发电活动频率（HR）显著下降，提示普罗帕酮对治疗由左心室流出道（主动脉前庭）慢反应自律细胞异常电生理活动所导致的心律失常有一定疗效。同时本实验也可为临床用药及普罗帕酮药效、药动学的研究打下基础。

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心脏的电生理学基础

心脏的电生理学基础 一、心肌细胞的分类 心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。 根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。 快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。 慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。有关两类细胞电生理特性的比较见表1。 表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较 参数快反应细胞慢反应细胞 静息电位-80~-95mV -40~-65mV 0期去极化电流I Na I Ca 0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s 超射+20~+40mV -5~+20mV 阈电位-60~-75mV -40~-60mV 传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s 兴奋性恢复时间3期复极后 10~50ms 3期复极后100ms以上 4期除极电流I f I k,I Ca,I f 二、静息电位的形成 静息电位（restingpotential,RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。在心脏，不同组织部位的RP是不相同的，心室肌、心房肌约为-80~-90mV，窦房结细胞-50~-60mV，普肯耶细胞-90~-95mV。 各种离子在细胞内外的浓度有很大差异，这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵。如Na-K泵（Na-Kpump），也称Na-K-ATP酶，其作用将胞内的Na+转运至胞外，同时将胞外的K+转运至胞内，形成细胞内外Na+和K+浓度梯度。Na-K-ATP酶的磷酸化需要分解ATP，通常每分解一分子ATP可将3个Na+转运至膜外，同时将2个K+转运至膜内。

临床心脏电生理基础题库1-0-8

临床心脏电生理基础 题库1-0-8

问题： [单选,A型题]关于心腔内电生理的描述，不正确的是（）。 A.高位右心房刺激可形成接近窦性心律时的心脏激动顺序 B.冠状窦内发放电刺激可代表左心房起搏 C.希氏束部位刺激形成正常QRS波群时，该部位记录到的是右束支电位 D.在右心室心尖部刺激，体表心电图常呈左束支阻滞图形 E.导管电极在心腔内某个部位记录到的波形代表该局部的电活动 希氏束部位刺激形成正常QRS波群时，该部位记录到的是希氏束电位，而非右束支电位。

问题： [单选,A型题]关于分级递增起搏的描述，不正确的是（）。 A.是常用的一种S1S1刺激方法 B.采用比自身心率快10～20次／分的频率起搏 C.每级刺激持续30～60秒 D.每级的刺激间隔为1～2分钟 E.不适用于窦房结功能测定 分级递增起搏是常用的一种S1S1刺激方法，一般用比自身心率快10～20次／分的频率起搏，每级刺激持续30～60秒，每级递增10次／分，每级的刺激间隔为1～2分钟。

问题： [单选,A型题]关于S1S2程序刺激的描述，不正确的是（）。 A.可用于测定房室结的不应期 B.可用于测定旁路的不应期 C.可用于测定窦房结恢复时间 D.可用于检测房室结双径路 E.可用于诱发阵发性室上性心动过速 S1S2程序刺激可用于测定房室结和旁路的不应期、检测房室结双径路、诱发阵发性室上性心动过速。测定窦房结恢复时间一般选用S1S1分级递增起搏方式。 (辽宁11选5 https://www.wendangku.net/doc/1810358210.html,)

问题： [单选,A型题]关于右束支电位的表述，正确的是（）。 A.A.是右束支的除极电位 B.B.时限一般为10ms左右 C.C.位于H波和V波之间 D.D.振幅比H波低，时限比H波短 E.E.以上都是

心脏电生理基础知识

心脏电生理检查及射频消融基本操作知识 目前，射频消融术（RFCA）已成为心动过速的主要非药物治疗方法，因此相应的心脏电生理检查实际上是RFCA中的重要部分。在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤。 病人需常规穿刺锁骨下静脉，股静脉，必要时穿动脉，常规放置心内电生理电极导管，最长的为高位右房（HR），HIS束，冠状窦CS，和右室心尖（RV）和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位（LAO）右前斜位（RAO）前后位（AP）和后前位（PA）一、基本操作需知 病人选择及术前检查：2002射频消融指南 血管穿刺：股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉 心腔置管：HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV 体表和心脏内电图：HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp 电生理检查：刺激部位：RA、CS、LA、RV、LV 刺激方法：S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓ 消融靶点定位：激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓ 消融+消融方式：点消融、线消融 能量控制：功率、温度、时间 消融终点：电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它 二、血管穿刺术 经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作，而FCA则需要多部血管穿刺。心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。一般而言，静脉穿刺（右例或双侧）常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管；颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦（窦状窦）置管的途径；股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。例如房室结折返性心运过速的消融治疗需常规穿刺股静脉（放置HRA、HBE、RVA和消融导管）和颈内或锁骨下静脉（放置CS导管）；左侧旁道消融则需穿刺股动脉放置左室消融导管。三、心腔内置管及同步记录心电信号 根据电生理检查和RFCA需要，选择不同的穿刺途径放置心腔导管。 右房导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於右房上部，记录局部电图为HRA1,2和HRA3,4图形特点为高大A波，V波较小或不明显。 希氏束导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於三尖瓣膈瓣上缘，记录局部电图为HBE1,2和HBE3,4，HBE1,2的H波高大，HBE3,4的A/V≥1，H波清楚。

心肌生理特性包括 (1)

心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。 一、心肌的生物电现象（跨膜电位） 心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。 图1 各部分心肌细胞的跨膜电位 （一）、工作心肌的跨膜电位： 以心室肌为例说明之。 图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制 心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。 (1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。因此，K+顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K+的电一化学平衡电位。 (2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期 1、去极化：又称为0期。 在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。0期历时1～2 ms。 其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na+快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na+的电一化学平衡电位。 2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。 1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。 2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。2期的形成主要是由Ca2+内流与K+外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。 3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强所致。 4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。 （二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：

第三节 心肌的生理

第三节心肌的生理 在循环系统中，心脏起着泵血的功能，推动血液循环。心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性，传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。故本节先讨论心肌细胞的生物电活动，进而阐明心肌的生理特性。在此基础上，再进一步讨论心脏的生理功能。 心肌的生理特性 心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。 心肌细胞的生物电现象 和神经组织一样，心肌细胞在静息和活动时也伴有生物电变化（又称跨膜电位）。研究和了解心肌的生物电现象，对进一步理解心肌生理特性具有重大意义。从组织学，电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。 一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，工作细胞属于非自律性细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但它具有兴奋性和传导兴奋的能力。它们包括心房肌和心室肌。 另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏；故已无收缩功能，它们除具有兴奋性、传导性外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故又称自律细胞。主要包括P细胞和浦肯野细胞。它们与另一些既不具有收缩功能又无自律性，只保留很低的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统。特殊传导系统是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。 一、心肌的兴奋性

心肌细胞有两类，一类是具有收缩能力的心房肌和心室肌，称工作细胞即非自律细胞；另一类是特殊分化的细胞，自律细胞，构成心脏的特殊传导系统 （一）心室肌细胞跨膜电位（非自律细胞） 静息电位(Rp)及其形成机制 心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳类动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位/90mV左右（以膜外为零电位，膜内侧为-90mV）。在自律性细胞如窦房结细胞和浦肯野细胞的静息电位不稳定，称为舒张期电位，不同部位的自律细胞舒张期最大电位不同，浦肯野细胞的最大舒张电位为-90mV，窦房结细胞的最大舒张电位较小，约为-70mV左右。心肌细胞静息电位产生的原理基本上与神经、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。 动作电位（Ap) 心肌细胞兴奋过程中产生的並能扩布出去的电位变化称为动作电位。与骨骼肌相比心肌细胞动作电位升支与降支不对称。复极过程比较复杂。不同部分心肌细胞动作电位形态波幅都有所不同。按照心肌细胞电活动的特点，可以分为快反应细胞和慢反应细胞。快反应细胞包括：心室肌、心房肌和浦肯野细胞，前二者属非自律细胞，后者属自律细胞。快反应细胞动作电位的特点是去极化速度快，振幅大，复极过程缓慢並可分几个时相（期）。由于去极速度快、波幅大，所以兴奋传导快。慢反应细胞包括窦房结和房室结。慢反应细胞的主要特点是去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显的时相区分，传导速度慢。 1.快反应细胞动作电位及其形成机制 快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）： 0期又称除极或去极过程，心肌细胞受到刺激发生兴奋时出现去极。膜内电位迅速由静息状态的-80～-90mV上升到+30mV左右，即膜两侧原有的极化状态被消失並呈极化倒转，从去极化到倒极化形成动作电位的升支，其超过0电位的电位称为超射。0期短暂，仅占1～

心脏电生理基础知识

目前，射频消融术（RFCA）已成为心动过速的主要非药物治疗方法，因此相应的心脏电生理检查实际上是RFCA中的重要部分。在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤。 病人需常规穿刺锁骨下静脉，股静脉，必要时穿动脉，常规放置心内电生理电极导管，最长的为高位右房（HR），HIS束，冠状窦CS，和右室心尖（RV）和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位（LAO）右前斜位（RAO）前后位（AP）和后前位（PA） 一、基本操作需知 病人选择及术前检查：2002射频消融指南 血管穿刺：股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉 心腔置管：HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV 体表和心脏内电图：HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp 电生理检查：刺激部位：RA、CS、LA、RV、LV 刺激方法：S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓ 消融靶点定位：激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓ 消融+消融方式：点消融、线消融 能量控制：功率、温度、时间 消融终点：电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它二、血管穿刺术 经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作，而FCA则需要多部血管穿刺。心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。一般而言，静脉穿刺（右例或双侧）常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管；颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦（窦状窦）置管的途径；股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。例如房室结折返性心运过速的消融治疗需常规穿刺股静脉（放置HRA、HBE、RVA和消融导管）和颈内或锁骨下静脉（放置CS导管）；左侧旁道消融则需穿刺股动脉放置左室消融导管。 三、心腔内置管及同步记录心电信号 根据电生理检查和RFCA需要，选择不同的穿刺途径放置心腔导管。 右房导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於右房上部，记录局部电图为HRA1,2和HRA3,4图形特点为高大A波，V波较小或不明显。 希氏束导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於三尖瓣膈瓣上缘，记录局部电图为HBE1,2和HBE3,4，HBE1,2的H波高大，HBE3,4的A/V≥1，H波清楚。 右房导管常用6F4极（极间距0.5～1cm），放置於右室尖部，局部电图为大V波，无A波。 冠状窦电极可用6F 4极（极间距1cm），但目前常用专用塑形的6F 10极（极间距2－8－2mm）导管，经股静脉、颈内静脉或锁骨下静脉插管易於进入CS，理想位置应将导管最近端电极放置在其口部（CSO），局部电图特点多数病人A＞V，少数病人A＜V。 左室导管常用7F 4极大头电极，主要同於标测消融，其部位取决於消融的靶点部位。此外，左房房速、肺静脉肌袖房性心律失常和部分左侧旁道需经股静脉穿刺房间隔放置导管。以上各部位的局部电图与体表心电图同步记录，心腔内局部电图的滤波范围为30～400Hz。同步记录由上而下的顺序为体表心电图、HRA、HBE、CS、RVA和消融电极局部电图（Ab）。部分特殊病例或置入特殊导管（如Hallo导管、laso导管等）需调整记录顺序。

心脏心肌的电生理学特性

——心脏心肌的电生理学特性第一节心脏的生物电活动 (The electrical activity of heart) 心脏(heart)的主要功能是泵血，舒张时静脉血液回流入心脏，收缩时心室将血液射出到动脉。心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的自发性节律兴奋引起的。胚胎早期的心脏发育过程中，在收缩成份尚未出现前，已经呈现出自发节律（自律）的电活动。发育成熟后正常的心房心室有序的节律性收缩舒张，是由从窦房结(sinoatrial node，SAN)发出的自律性兴奋引起的。因此，为了说明心脏自律性兴奋、收缩的发生原理，必须先了解心肌细胞的生物电活动规律。 心肌细胞(cardiac myocyte)分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的丰富肌原纤维，具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility)，执行收缩功能，称为工作心肌(working cardiac muscle)；另一类是具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemaker)的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自发地发出节律性兴奋冲动，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维稀少且排列不规则，故收缩性很弱，这类细胞的主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。这一类细胞包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维(Purkinje fiber)，其自律性高低依次递减，合称为心脏的特殊传导系统。正常心脏的自律性兴奋由窦房结发出，传播到右、左心房，然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，引起心房、心室先后有序的节律性收缩。这样，两类心肌细胞各司其职，相互配合，共同完成心脏的有效的泵血功能。 一、心肌细胞的电活动 二、心肌的电生理特性 三、心电图 一、心肌细胞的电活动 (The electrical activity of cardiac myocytes) 心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位(transmembrane potential)。工作心肌在安静状态时细胞膜外为正，膜内为负，处于极化状态，膜内外的电位差值称为静息电位。特殊传导系统的心肌细胞，因为有自律活动（自动去极），不会有静息状态，只能用其最大极化状态时的膜电位值来代表，称为最大舒张电位。当心肌细胞兴奋时，产生一个可以扩播的电位变化，称为动作电位。动作电位包括去极化和复极化两个过程。心脏各部分心肌细胞的动作电位形态各异，图4-1是一个概略的示意图。 心肌细胞的跨膜电位是由于离子流跨越细胞膜流动而形成的。在电生理学中，正离子由细胞膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，称为内向电流(inward current)，它增加细胞内的正电荷，促使膜电位去极；反之，正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，称为外向电流(outward current)，它增加细胞内的负电荷，促使膜电位复极或超级化(hyperpolarization)。 跨膜离子流(transmembrane ionic current)大多经由位于细胞膜上的通道蛋白所形成的孔(pore)跨越细胞膜流动，是一种易化扩散。推动其流动的动力是细胞膜两侧的离子浓度差，但能否跨膜流动则取决于离子通道的孔是否开放。离子通道是否开放，有的取决于膜两侧的电位差，

第4章血液循环心肌细胞生理特性.

一、自律性 1?自律性的櫃念 自律性(autorbythnicity ) 5心肌细胞在 无任何外 来剌激的情况下?能自动地按一定的节 律发生兴奋的能力和特性，称为自动节律性，简 称自律性- 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律 性高低的指标? 第三节心肌细胞的生理特性 - 性性性性 律奋导缩 自兴传收 ■ ■ ■■

?性心Wh 在奧房结控?下的心fi 节禅性活动. *左?||点Z 其他自律组织的自律性较低.通*处于窦房 tt 的控制之 下，其本身的自律性并不《現- 只起传导作用。 异位起搏点，港在起搏点控制部分或《个心脏的活动. 异位心律：由费房纳以外的祁位为起?点的心脏活动? 依1 100次/分 窦房结 房』交界 次 50次/分 降 40次7分 房室束 低? 25次/分 浦氏幷维 2?心脏的正常起搏点 不同自律細》的自律性; SAN< TPF

3 ?窦房结对潜在起搏点的控制方 式 ①抢先占领(capture) 抢先占领: -由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起

搏点4期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。 -这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低的组织的主要方式。

自律细胞高的组织对自律低的组织的直接抑 制作 用，称超速驱动压抑. 自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋。 当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性. 超速驱动压抑

最大电位釣为-WbV.其动fr 电位的（k k 2、3 ?!的彫杰及K于机?与心但去?L化. If内向起搏电流特点: ①随时间而逐渐增强的内向离子电流? ②If主要为Nr（也有少量K6但不同于快曲通道. ③1「在复极至-60mV时开始激活，至-lOOnV时完全激活? ④If在0期去极化至-50iiV时因通道的失活而终止. ⑤If可被艳9s）所阻断，而对河《毒素不敏感. 自动去极化的离子基础：If内向起搏电流 Cl）浦肯野细胞

生理学“心肌细胞生理特性”说课设计

生理学“心肌细胞生理特性”说课设计 通过对生理学课程中“心肌细胞的生理特性”的教学设计，阐述说课教学研究的形式在生理学课程教学中的作用。本文通过说教材、说教学目标、说教法、说教学过程、说学法讨论授课的思路以及如何能在课堂教学中抓住学生在学习兴趣提高学习效果。 标签：心肌细胞生理特性教学设计 医务工作是一个特殊的服务行业，工作性质严谨，对医学生的教育有较高的期待，作为教师应该提高自己的教学手段让学生有效学习，提高学习效果。说课作为一种近几年来发展起来的教学手段，所谓说课其实也是一种集体备课的形式，为了提高课堂教学效率，教师之间进行的一次思想碰撞，一次智慧的交流。现笔者根据自己的经验以“心肌细胞的生理特性”这节内容的说课设计为例进行阐述，供同行分享与交流。该节说课分为以下5个方面进行讨论。 一、说教材 说课选用的教材为高明灿、吕建主编，人民卫生出版社2015年7月第一次出版的《生理学》，本教材专供本科护理学类专业使用，说课内容节选自第四章血液循环第2节心肌细胞的生理特性。本节内容是从细胞水平理解心脏的生理特性，属微观角度，比较抽象，理解起来有难度，因此需要结合多种教学手段，合理设计教学过程才能达到一个理想的教学选结果。 二、说学情 生理学课程是一门基础课，作为基础课老师，我带教学生为大一新生，在学习生理学之前学生通过学习人体解剖学和组织胚胎学等相关课程，已经掌握了人体各器官系统的正常系统结构，而生理学又是研究正常人体功能的学科，所以说学生的学习积极性还有很浓厚的[1]。 三、说教学目标和学时安排 1.基本知识目标 需要学生掌握的内容也是本节内容的重点和难点，掌握人体各器官系统的主要生理功能，发生机制及影响因素； 2.能力拓展目标 通过课前布置的预习内容、提出相关问题，培养学生的自学能力、分析问题何解决能用理论知识解释相关的生命现象；