最新医学微生物复习资料

1、细菌以微米（）为单位。按其外形主要有球菌、杆菌和螺旋菌三大类。

2、细胞壁、细胞膜、细胞质和核质等各种细菌都有，是细菌的基本结构；荚膜、鞭毛、菌

毛、芽胞仅某些细菌具有，为其特殊结构。

3、细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受

损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。又称细菌L型。

4、质粒是染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。

5、根据功能不同，菌毛可分为普通菌毛和性菌毛两类。

6、某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，

是细菌的休眠形式，称为芽孢。产生芽孢的细菌都是G+菌。

7、革兰氏染色：原理：（1）革兰阳性菌细胞壁结构较致密，肽聚糖层厚，脂质含量少，乙

醇不易透入；而格兰阴性菌细胞壁结构较疏松，肽聚糖层少，脂质含量多，乙醇易渗入。

（2）革兰阳性菌的等电点低（pI2~3），革兰阴性菌等电点较高（pI4~5），在相同pH条件下，革兰阳性菌所带负电荷比革兰阴性菌多，与带正电荷的结晶紫染料结合较牢固且不易脱色。（3）革兰阳性菌细胞内含有大量核糖核酸镁盐，可与结晶紫和碘牢固地结合成大分子复合物，不易被乙醇脱色；而革兰阴性菌细胞内含极少量的核糖核酸镁盐，吸附染料量少，形成的复合物分子也较小，故易被乙醇脱色。

方法：（1）初染：将结晶紫染液加于制好的涂片上，染色1min，用细流水冲洗，甩去积水。

（2）媒染：加卢戈碘液作用1min，用细流水冲洗，甩去积水。（3）脱色：滴加95%酒精数滴，摇动玻片数秒钟，使均匀脱色，然后斜持玻片，再滴加酒精，直到流下的酒精无色为止（约30s），用细流水冲洗，甩去积水。（4）复染：加稀释石炭酸复红染10s，用细流水冲洗，甩去积水。

结果：Ｇ+菌：紫色G—菌：红色

8、根据细菌所利用的能源和碳源的不同，将细菌分为自养菌和异养菌两大营养类型。

9、某些细菌生长所必需的但自身又不能合成，必须由外界供给的物质称为生长因子。

10、营养物质进入菌体内的方式有被动扩散和主动转运系统。

11、根据细菌代谢时对分子氧的需要与否，可以分为四类：专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌

氧菌、专性厌氧菌。

12、研究细菌的生物学性状（形态染色、生化反应、药物敏感试验等）应选用对数期的细菌。

13、各种细菌所具有的酶不完全相同，对营养物质的分解能力亦不一致，因而其代谢产物有

别。根据此特点，利用生物化学方法来鉴别不同细菌称为细菌的生化反应试验。

14、吲哚（I）、甲基红（M）、VP（V）、枸橼酸盐利用（C）四种试验常用于鉴定肠道杆菌，

合称为IMViC试验。

15、热原质或称致热源，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反映的物质。

16、外毒素是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质；

内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩裂后游离出来，外毒素毒性强于内毒素。

17、某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质称为

抗生素。某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质称为细菌素。

18、在培养基中加入某种化学物质，使之抑制某些细菌生长，而有利于另一些细菌生长，从

而将后者从混杂的标本中分离出来，这种培养基称为选择培养基。

19、鉴别培养基是用于培养和区分不同细菌种类的培养基。

20、可根据培养基的物理状态的不同分为液体、固体和半固体培养基三大类。

21、将标本或培养物划线接种在固体培养基的表面，因划线的分散作用，使许多原混杂的细

菌在固体培养基表面上散开，称为分离培养。单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌

集团，称为菌落。

22、生物安全是生物技术安全的简称，狭义的生物安全是指现代生物技术的研究、开发、应

用以及转基因生物可能对生物多样性、生态环境和人类健康产生潜在的危害；广义的生物安全是指与生物有关的各种因素对社会、经济、人类健康及生态环境所产生的危害或潜在风险。

23、病原微生物实验室生物安全的核心是防扩散和防感染。

24、灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和霉菌在内的全部病原

微生物和非病原微生物。消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。防腐：防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。清洁：是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。无菌和无菌操作，无菌是不存在活菌的意思，多是灭菌的结果。防止细菌浸入人体或其他物品的操作技术，称为无菌操作。

25、高压蒸汽灭菌法是一种灭菌效果最好的方法。

26、化学消毒灭菌法是使用化学消毒剂，其原理是：①促进菌体蛋白质变性或凝固；②干扰

细菌的酶系统和代谢；③损伤细菌的细胞膜而影响细菌的化学组成、物理结构和生理活动，从而发挥防腐、消毒甚至灭菌的作用。

27、影响消毒灭菌的效果因素：微生物的种类，微生物的物理状态，微生物的数量，消毒

剂的性质、浓度与作用时间，温度，酸碱度，有机物。

28、噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。

29、毒性噬菌体在宿主菌内以复制方式进行增殖，增殖过程包括吸附、穿入、生物合成、

成熟与释放四个阶段。

30、在固体培养基上将适量的噬菌体和宿主菌液混合接种培养后，培养基表面可出现透亮的

溶菌空斑，每个空斑系由一个噬菌体复制增殖并裂解宿主菌后形成的，称为噬斑。通过噬斑计数，可测知一定体积内的噬斑形成单位数目，即噬菌体的数量。

31、前噬菌体可随细菌染色体的复制而复制，并通过细菌的分裂而传给下一代，不引起细菌

裂解，这种带有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌。温和噬菌体具有的这种产生成熟子代噬菌体颗粒和裂解宿主菌的潜在能力，称为溶原性。某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变，称为溶原性转换。

32、转座因子是细菌基因组中能改变自身位置的一段DNA序列。转座子结构比较复杂，大

小约2000~25000bp，出两端的IS外还带有其他基因。整合子是一种运动性的DNA分子，具有独特结构可捕获和整合外源性基因，使之转变成为功能性基因的表达单位。33、转化是供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取，使受菌获得新的性状。转导由噬菌

体介导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。

34、抗菌药物指具有杀菌和抑菌活性，用于预防和治疗细菌性感染的药物，包括抗生素和化

学合成的药物。抗生素指对特异微生物有杀灭和抑制作用的微生物产物，分子量较低，低浓度时就能发挥其生物活性，有天然和人工半合成两类。

35、按抗菌药物化学结构和性质分类：β—内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类、四环素类、

氯霉素类、化学合成的抗菌药物。抗菌药物可以通过影响细菌细胞壁的合成，影响细胞膜的功能，影响细菌细胞蛋白质的合成及影响核酸合成等多种机制发挥作用。

36、耐药性亦称抗药性，是指细菌对某抗菌药物（抗生素或消毒剂）的相对抵抗性。固有耐

药性指细菌对某些抗菌药物的天然不敏感，亦称为天然耐药性细菌。获得耐药性指细菌DNA的改变导致其获得了耐药性表型。

37、细菌耐药的生化机制包括：钝化酶的产生、药物作用靶位的改变、抗菌药物的渗透障碍、

主动外排机制和细菌自身代谢状态改变等。

38、正常人的体表和同外界相同的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜都寄居着不

同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正常菌群。

39、正常菌群对宿主有以下的生理学作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用、抗衰老作用、

抗肿瘤作用。

40、菌群失调是在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的

比例发生较大幅度变化而产生的病症。

41、一般常采用半数致死量或半数感染量作为测定毒力的指标，即在一定条件下能引起50%

的实验动物死亡，或50%的组织培养细胞发生感染的细菌数量或毒素剂量。

42、构成病原菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素两个方面。侵袭力包括黏附素、荚膜、

侵入性物质和细菌生物被膜等，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白和酶类。毒素主要包括内毒素和外毒素。

43、根据外毒素对宿主细胞的亲和性及作用靶点等，又可分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素

三大类。

44、内毒素的主要生物学作用有：发热反应、白细胞反应和内毒素血症与内毒素休克。

内毒素与外毒素的区别

45、细菌的致病作用：细菌的毒力、细菌侵入的数量和细菌侵入的途径。

46、人体内存在着较完善的免疫系统。该系统有免疫器官、免疫细胞以及免疫分子组成。

非特异性免疫又称天然免疫，是人类在长期的种系发育和进化过程中，逐渐建立起来的一系列防御病原微生物等的功能。特异性免疫又称为获得性免疫，是个体出生后，在生活过程中与病原体及其产物等抗原分子接触后产生的一系列免疫防御功能。特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫两大类，分别有B淋巴细胞和T淋巴细胞所介导。

47、来源于宿主体外的细菌感染称外源性感染；来自病人自身体内或体表的细菌所引起的

感染称为内源性感染。

48、感染类型可以出现隐形感染、显性感染和带菌状态等不同临床表现。当机体的抗感染

免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，是为隐形感染，或称亚临床感染。当机体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，并出现一系列的临床症状和体征，是为显性感染。有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状

态，是为带菌状态。

49、临床上按病情缓急不同分为：急性感染和慢性感染。临床上按感染的部位不同分为：局

部感染和全身感染。

50、毒血症：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产

生的外毒素入血。内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入学所致。菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等。

51、医院感染又称医院内感染或医院获得感染，主要是指患者在住院期间发生的感染和在医

院内获得而在出院后发生的感染，或患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感染。

52、形态学检查包括不染色标本和染色标本的检查法。

53、药物敏感试验：原理：将含有定量抗菌药物的纸片贴在已接种测试菌的琼脂平板上，纸

片中所含的药物吸收琼脂中水分溶解后不断向纸片周围扩散形成递减的梯度浓度，在纸片周围抑菌浓度范围内测试菌的生长被抑制，从而形成无菌生长的透明圈即为抑菌圈。

抑菌圈的大小反应测试菌对测定药物的敏感程度，并与该药对测试菌的MIC呈负相关关系。方法：（1）将在56℃左右恒温的无菌MH琼脂倾注于直径为90mm的平板中，使琼脂的厚度为4mm。（2）无菌手续挑取孵育16~24h的血平板上4~5个菌落置于无菌生理盐水中，校正其浊度为0.5麦氏比浊管。（3）用无菌棉签浸入细胞悬液中，将拭子在试管上臂轻轻挤压以挤去过多的菌液。棉签在三个方向均匀抹琼脂表面（每次转60）使菌液均匀分布，最后沿平板内缘涂抹一周。（4）盖上平板的盖子，放置3~10min后贴上标准抗生素纸片，放置培养箱内孵育。（5）根据选择的菌株挑选相应的抗菌纸片，用无菌的镊子将抗菌纸片粘贴于MH琼脂的表面，一旦纸片贴上，不能移动；各抗菌纸片中心距离应大于24mm，纸片距平板内缘应大于15mm。经过37℃16~24h孵育后量取抑菌圈直径。

54、特异性预防是应用获得性免疫的原理，给机体注射或服用某种病原微生物抗原（包括类

毒素），或注射特异性抗体，以达到防止感染性疾病的目的，这种方法为人工免疫。根据其免疫产生的方式进一步又分为人工主动免疫和人工被动免疫。

55、人工主动免疫是将疫苗或类毒素接种于人体，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，

机体主动产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措施，主要用于特异性预防。人工被动免疫是输入含有特异性抗体的免疫血清、纯化免疫球蛋白抗体或细胞因子等免疫制剂，使机体立即获得特异性免疫力的过程，可用于某些急性传染病的紧急预防和治疗。

56、按其产生的年代及特性，将死疫苗与活疫苗称为第一代疫苗，而将亚单位疫苗及基因工

程疫苗称为第二代疫苗。

57、死疫苗是用物理、化学方法杀死病原微生物，但仍保持其抗原性的一种生物制剂。活疫

苗亦称减毒活疫苗，是通过毒力变异或人工选择法而获得的减毒或无毒株，或从自然界直接选择出来的弱毒或无毒株竟培养后制成的疫苗，如BCG、鼠疫、炭疽、脊髓灰质炎、麻疹等减毒活疫苗。类毒素是外毒素经0.3~0.4%甲醛处理后，失去了毒性但仍保持抗原性的生物制品。

58、葡萄球菌是无芽胞中抵抗力最强的。凝固酶使加有抗凝剂的人或兔血浆凝固，可作为鉴

定致病性葡萄球菌的重要指标。

59、溶血现象分类甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌和丙型链球菌。菌落周围有1~2mm

宽的草绿色溶血环，称甲型溶血或α溶血；菌落周围形成一个2~4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，称乙型溶血或β溶血；不产生溶血素，菌落周围无溶血环称为

γ溶血。

60、抗链球菌溶素O试验，简称抗O试验，常用于风湿热的辅助诊断。荚膜肿胀试验是肺

炎链球菌和抗荚膜抗体反应后，显微镜下可见荚膜明显肿胀，可用于快速诊断。

61、淋病奈瑟菌俗称淋球菌，是引起人类泌尿生殖系统黏膜化脓性感染（淋病）的病原菌，

也是我国目前流行的发病率最高的性传播疾病。唯一宿主是人类。

62、吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐（IMViC）试验结果为“++——”。

63、胃肠炎根据其致病机制不同，主要有五种类型：肠产毒素型大肠埃希菌、肠侵袭性大

肠埃希菌、肠致病性大肠埃希菌、肠出血型大肠埃希菌和肠集聚型大肠埃希菌。

64、卫生细菌学以“大肠菌群数”作为饮水、食品等粪便污染的指标之一。

65、志贺菌属是人类细菌性疾病的病原菌，俗称痢疾杆菌。

66、人类沙门菌感染有4种类型：肠热症、胃肠炎、败血症和无症状带菌者。肠热症随病程

的进展，细菌出现的主要部位不同，因而应根据不同的病程采取不同的标本。第一周取外周血，第二周起取粪便，第三周起还可取尿液，从第一周至第三周均可取骨髓液。67、肥达试验是用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤

寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。

68、肥达试验结果的解释：

①正常值：一般是伤寒沙门菌O凝集效价<1:80，H凝集效价<1:160，引起副伤寒沙门菌

H凝集效价<1:80。

②动态观察：若效价逐次递增或恢复期效价比初次效价≥4倍者即有诊断意义。

③O与H抗体的诊断意义：O、H凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大；如两

者均低，患病可能性小；若O不高H高，有可能是预防接种或非特异性回忆反应；如O 高H不高，则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。

④少数病例在整个病程中，肥达试验始终在正常范围内。

69、霍乱弧菌：取病人米泔水样粪便或培养物作悬滴观察，细菌呈穿梭样或流星状运动。粪

便直接涂片染色镜检可见其相互排列如“鱼群”状。

70、厌氧芽孢梭菌属是一群革兰染色阳性，能形成芽孢的大杆菌。

71、破伤风典型症状是咀嚼肌痉挛所造成的苦笑貌及持续性背部痉挛（角弓反张）。我国主

要采取含有百日咳疫苗、白喉类毒素和破伤风类毒素的百白破三联制剂。

72、肉毒毒素是已知最剧烈的毒物。

73、结核分枝杆菌一般常用齐-尼抗酸性染色，结核分歧杆菌染成红色，而其他分非抗酸性

细菌及细胞等呈蓝色。

74、卡介苗：将有毒的牛分枝杆菌培养于含胆汁、甘油、马铃薯的培养基中，经230次传代，

历时13年，将其毒力发生变异，成为对人无致病性，而仍保持良好免疫原性的疫苗株，称为卡介苗（BCG）。

75、结核菌毒试验（重点）

（1）.原理和试剂：人类感染结核分歧杆菌后，产生免疫力时也会发生迟发型超敏反应。将一定量的结核菌素注入皮内，如受试者曾感染结核分歧杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性，未感染结核分枝杆菌的则为阴性。此法可以用来检测可疑患者曾是否感染过结核分枝杆菌，接种卡介苗后是否阳转以及检测机体细胞免疫功能。

结核菌素试剂有两种，一种为旧结核菌素（OT），为含有结核分枝杆菌的甘油肉汤培养物加热过滤液，主要成分是结合蛋白，也含有结核分枝杆菌在生长过程中产生的其他代谢产物和培养基成分。另一种为纯蛋白衍生物（PPD），是OT经三氯醋酸沉淀后的纯化物。PPD有两种，即PPDC和BCGPPD，前者是由人结核分枝杆菌提取，后者由卡介

苗制成，每0.1ml含5个单位。

（2）.方法：目前多采用PPD法。规范试验方法是PPDC和BCGPPD各五单位分别注入前臂皮内，48-72小时后，红肿硬结小于5mm者为阴性反应，超过5mm者为阳性，>=15mm 为强阳性。两侧红肿中，若PPDC侧大于BCGPPD侧时为感染，反之则可能为接种卡介苗所致。

（3）.结果分析：阳性反应表明机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应，并说明有特异性免疫力。强阳性反应则表明可能有活动性结核病，尤其是婴儿。阴性反应表明受试者可能未感染过结核分枝杆菌或未接种过卡介苗。

但因注意受试者处于原发感染早期，超敏反应尚未发生，或正患严重的结核病如全身粟粒性结核和结核性脑膜炎时机体无反应能力，或患其他严重疾病致细胞免疫功能低下者（如艾滋病患者或肿瘤等患者用过免疫抑制剂者）也可能出现阴性反应。

（4）.应用：结核菌素试验可用于：诊断婴幼儿的结核病；测定接种卡介苗后免疫效果；在未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学调查；用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。

76、流感嗜血杆菌生长时需要“X”和“V”两种生长辅助因子。

77、卫星现象：如将流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌于血平板上共同培养时，在金黄色葡萄

球菌菌落周围的流感嗜血杆菌菌落较大，离金黄色葡萄球菌越远的越小。

78、炭疽芽胞杆菌在肉汤培养基中由于形成长链而呈絮状沉淀生长。

79、白喉杆菌革兰染色呈阳性，用美蓝短时间染色菌体着色不均匀，出现有深染的颗粒，用

Albert或Neisser srain 等法染色后，这些颗粒与菌体着染颜色不同，称为异染颗粒。80、假单胞菌属培养时产生带荧光的水溶性色素（青脓素与绿脓素），故使培养基变为亮绿

色。

81、放线菌病是一种软组织的化脓性炎症，若无继发感染则多呈慢性肉芽肿，常伴有多发性

瘘管形成，脓汁中可找到特征性的硫磺性颗粒。

82、、大部分支原体繁殖速度比较慢，在合适化境中孵育，约3-4小时繁殖一代，在琼脂含

量较少的固体培养基中，2-7天长出直径约10-600um的典型的“荷包蛋样”菌落。83、支原体与L型细菌异同：相似性如无细胞壁呈多形性，能通过滤菌器、对低渗敏感、“油

煎蛋”样菌落；但L型细菌在无抗生素等诱导因素作用下易返祖为原菌，支原体则在遗传上与细菌无关。

84、外斐试验：斑疹伤寒立克次体和恙虫病东方体与普通变形杆菌X19、X2、X K菌株的菌

体有共同抗原，故可用这些菌株的O抗原（）代替立克次体抗原检测患者血清中相应抗体，此交叉凝集实验称外斐反应。可辅助诊断立克次体病。

85、衣原体在宿主细胞内生长繁殖，有两种不同形态，一种是小而致密的颗粒结构，称为原

体（EB），另一种是大而疏松的结构，称为网状体（始体）。衣原体的发育周期图见书P201。

86、微量免疫荧光试验（MIF）是目前检测肺炎噬衣原体感染最常用且较敏感的血清学方法，

被称为“金标准”。

187、人是梅毒的唯一传染源，根据感染方式的不同，分为先天梅毒和后天梅毒。后天梅毒分为三期：第一期梅毒：梅毒螺旋体侵入机体的皮肤黏膜三周后，在侵入局部出现无痛性，直径为1cm的硬结及溃疡，称硬性下疳。第二期梅毒：全身皮肤黏膜出现梅毒疹，周身淋巴结肿大，有时累及骨关节，眼及其他器官。第三期梅毒：又称晚期梅毒，发生于感染后两年亦可长达10-15年后，病变不仅出现皮肤黏膜溃疡性坏死病灶，，并可侵犯内脏器官或组织，出现慢性肉芽肿的病变。

88、梅毒螺旋体感染免疫是以细胞免疫为主。一般认为当体内持续有螺旋体存在时，对再感

染有免疫力，即为传染性免疫。

病毒学

1、病毒是形态最微小，结构最简单的微生物，测量病毒体最可靠的方法是电子显微镜技术。

2、病毒体的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳，有些病毒的核衣壳外还有包膜，有包

膜的病毒称为包膜病毒，无包膜的病毒体称为裸露病毒。

3、病毒的对称类型：螺旋对称型、20面体对称型、符合对称性。

4、包膜是某些病毒在成熟的过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，

含有宿主细胞膜或核膜成分，包含脂质和少量的糖类。

5、病毒蛋白可分为结构蛋白和非结构蛋白。能与宿主细胞表面受体结合的蛋白称为病毒吸

附蛋白（V AP）。

6、病毒复制周期可分为：吸附、传入、脱壳、生物合成及组装、成熟和释放。

7、病毒的异常增殖：顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为细胞增殖提供和所需

要的酶、能量及必要成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。缺陷病毒：指因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒，此病毒称为缺陷病毒。干扰现象是两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。发挥干扰作用的缺陷病毒称为缺陷干扰颗粒。

8、条件致死性突变株：只能在某种条件下增殖，而在另一种条件下则不能增值的病毒株，

如温度敏感型病毒株。

9、缺陷性干扰突变株（DIM）：指因病毒基因组中碱基缺失突变引起，其所含核酸较正常病

毒明显减少，并发生各种各样的结构重排。多数病毒可自然地发生DIM。

10、交叉复活：如经紫外线灭活的细菌与另一近缘的活病毒感染同一宿主细胞时，经基因重

组而使灭活病毒复活，称为交叉复活。

11、互补作用：指两种病毒感染同一细胞时，其中一种病毒的基因产物（如结构蛋白和代谢

酶等）促使另一病毒增殖。

12、灭活：病毒失去理化因素作用后失去感染性称为灭活。灭活的病毒仍能保留其他特性，

如抗原性、红细胞吸附、血凝及细胞融合等。

13、病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播两种。水平传播是指病毒在人群不同个体之

间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播，为大多数病毒的传播方式；垂直传播是指病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传播。

14、杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒，细

胞被裂解死亡，此种情况称为杀细胞性感染。

15、细胞病变作用：在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后可用

显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。细胞病变作用作为病毒增殖的指标。

16、细胞融合：某些病毒的酶类或感染细胞释放的溶酶体酶，能使感染细胞膜改变，导致感

染细胞与邻近的细胞融合。细胞融合是病毒扩散的方式之一。

17、隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状的感染或亚临床感染。显性病毒感染：有

些病毒感染后均可发病，称为显性感染或临床感染。

18、干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病

毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。

19、NK细胞能非特异杀伤受病毒感染的细胞。

20、乙型肝炎病毒（HBV）在分类上归属于嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属，是乙型

肝炎的病原体。

21、大球形颗粒：称为Dane颗粒，是有感染性的完整的HBV颗粒，电镜下呈双层结构的

球形颗粒，直径42nm。

22、HBV抗原、抗体检测：用ELISA法检测病人血清中HBV抗体是目前临床上诊断乙型

肝炎最常用的检测方法。HBV抗原、抗体检测结果的临床分析见P275（重点）

23、HBsAg是机体感染HBV后最先出现的血清学指标，HBsAg阳性见于急性肝炎，是筛

选献血员的必检指标。

24、丁型肝炎病毒是一种缺陷病毒。其感染方式有两种：一是联合感染，即从未感染过HBV

的正常人同时发生HBV和HDV的感染；二是重叠感染，即已受HBV感染的乙型肝炎

微生物知识点总结

一、名词解释： 1.温和噬菌体(temperate phage)：噬菌体基因与宿主染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬 菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。 2.溶原性：温和噬菌体这种产生成熟噬菌体颗粒（前噬菌体偶尔可自发地或在某些理化和生 物因素的诱导下脱离宿主菌基因组而进入溶菌周期，产生成熟噬菌体，导致细菌 裂解）和溶解宿主菌的潜在能力，称为溶原性。 3.溶原性细菌：带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 4.荚膜：荚膜是一些细菌在其细胞表面分泌的一种黏性物质，把细胞壁完全包围封住，这层 黏性物质就叫荚膜。 5.菌胶团：有些细菌由于其遗传特性决定，细菌之间按一定的排列方式互相黏集在一起，被 一个公共荚膜包围形成一定形状的细菌集团，叫做菌胶团。 6. 芽孢:某些细菌遇到不良环境时，在其细胞内形成一个内生孢子叫芽孢。 7.酶的活性中心：是指酶的活性部位，是酶蛋白分子直接参与和底物结合，并与酶的催化 作用直接有关的部位。 8.生长因子：是一类调节微生物正常生长代谢所必需，但不能用简单的碳、氮源自行合成的 有机物。 9.培养基：根据各种微生物对营养的需要（如水，碳源，能源，氮源，无机盐及生长因子等）， 按一定的比例配制而成的，用以培养微生物的基质，称为培养基。

10.选择培养基：根据某微生物的特殊营养要求，或对各种化学物质敏感程度的差异而设计、 配制的培养基，称为选择培养基。 11.鉴别培养基：几种细菌由于对培养基中某一成分的分解能力不同，其菌落通过指示剂显 示出不同的颜色而被区分开，这种起鉴别和区分不同细菌作用的培养基， 叫鉴别培养基。 12.发酵：是指在无外在电子受体时，底物脱氢后所产生的还原力[H]不经呼吸链传递而直接 交给某一内源性中间产物接受，以实现底物水平磷酸化产能的一类生物氧 化反应。 13.好氧呼吸：是有外在最终电子受体（O2）存在时，对底物（能源）的氧化过程。 14.无氧呼吸*：无氧呼吸又称厌氧呼吸，是一类电子传递体系末端的受氢体为外源无机氧化 物的生物氧化。 15.土壤自净：土壤对施入一定负荷的有机物或有机污染物具有吸附和生物降解的能力，通 过各种物理、化学过程自动分解污染物使土壤恢复到原有水平的净化过程， 称土壤净化。 16.水体自净：天然水体受到污染后，在没有人为的干预条件下，借助水体自身的能力使之 得到净化，这种现象成为水体自净，其中包括生物学和生物化学的作用。17：水体富营养化（环化有） 18.硝化作用：氨基酸脱下的氨，在有氧的条件下，经亚硝酸细菌和硝酸细菌的作用转化为 硝酸的过程。

考研微生物学笔记沈萍版

主要内容大豆的结构与成分?传统豆制品的生产?豆乳制品?豆乳粉及豆浆晶的生产?大豆低聚糖的制取及应用?大豆中生物活性成分的提取及应用?大豆加工副产品的综合利用? 大豆的结构与成分第一节一、大豆子粒的形态结构及组成? 二、大豆的主要化学成分?碳水

化合物1.? 大豆中的可溶性碳水化合物?人 体内的的消化酶不能分解水苏糖、棉子糖，但它们是人体肠道内有益菌-双歧杆菌的增殖因子，对人体生理功能提高有很好的 作用。大豆中的不溶性碳水化合物?果胶质、纤维素纤维有延缓 食物消化吸收的功能，可以降低对糖、。保健功能中性脂肪和胆 固醇的吸收，对人体产生 2.蛋白质?分为清蛋白和球

蛋白，其中球蛋白占到90%左右，球蛋白中7S和11S 球蛋白之和占总蛋白含量的70%以上。3.脂肪?。18%大豆中脂肪含量约为 4.大豆中的酶及抗营养因子脂 肪氧化酶：对食品影响作用：一是改善面粉色泽，?强化面筋蛋白质的作用，二是产生不良风味。尿素酶：大豆中抗营养因子，含量较高，受热失去活?性；淀粉分解酶和蛋白分解酶：豆粕中；?；，活性丧失90%20min℃：胰蛋白酶抑制剂100处理?：受热失活。

细胞凝集素?． 5.大豆中的微量成分无机盐?十余种，通常是含有钙、磷、铁、钾等的无机盐类。维生素?水溶性维生素为主，脂溶性很少。皂苷?抗营又称皂甙或皂素，具有溶血性和毒性，通常视为，但研究表明其对人体并无生理上的障碍作用，养成分反而有抗炎症、抗溃疡和抗过敏的功效。． 6.大豆中的味成分（1）脂肪族羰基化合物（2）芳香族羰基化合物（3）挥发性脂肪酸（4）挥发性

胺（5）挥发性脂肪醇（6）酚酸7.有机酸、异黄酮异黄酮抗氧化。柠檬酸、醋酸、延胡索酸等。．三、大豆蛋白质的性质?溶解性1. 四、大豆蛋白质的变性?由于物理、化学条件的改变使大豆蛋白质分子的内部结构、物理性质、化学性质和功能性质随之改变的现象称为大豆蛋白质的变性。1.酸碱引起的大豆蛋白的变性处于极端的酸性和碱性条件下的蛋

医学微生物学笔记重点!

医学微生物学 绪论 1． 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数 可达50层 仅1～2层 肽聚糖含量 占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸 有 无 外膜 无 有 4、G-菌的外膜 ｛脂蛋白、脂多糖（LPS ）→【脂质A ，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS ）：即G-菌的内毒素。LPS 是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS 也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。

微生物期末考试知识点总结

巴斯德效应：在有氧条件下。兼性厌氧微生物终止发酵，进行有氧呼吸，这种呼吸抑制发酵的现象称为巴斯德效应。即呼吸抑制作用。 巴斯德的贡献：1.证实了微生物活动和否定了微生物自然发生学说；2开创了免疫学——预防接种。3.发酵的研究 ；4.巴斯德消毒法，观察丁醇发酵时发现厌氧生命，提出好氧厌氧属于。 柯赫的贡献：1设计了分离和纯化细菌的方法：划线法、混合平板法。2.设计了培养细菌用的肉汁胨培养液和营养琼脂培养基。3.设计了细菌染色技术。4.提出柯赫法则：（证明某种生物是否为某种疾病的病原的基本原则）i.病原体微生物一定伴随着病害而存在; ii; 必须能自原寄主分理处这种微生物，并培养成为纯培养; iii. 分离培养出的病原体比能在实验动物身上产生相同的症状 iiii 必须自人工接种发病的寄主内，能重新分离出同一病原微生物并培养成纯培养。 3．试述染色法的机制并说明此法的重要性。 答：革兰氏染色的机制为：通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细菌的细胞膜内可形成不溶于水的结晶紫与碘的复合物。G+由于其细胞壁较厚、肽聚糖网层次多和交联致密，故遇脱色剂乙醇处理时，因失水而使网孔缩小，在加上它不含类脂，故乙醇的处理不会溶出缝隙，因此能把结晶紫与碘的复合物牢牢留在壁内，使其保持紫色。反之，G-细菌因其细胞壁薄、外膜层类脂含量高、肽聚糖层薄和交联度差，遇脱色剂乙醇后，以类脂为主的外膜迅速溶解，这时薄而松散的肽聚糖网不能阻挡结晶紫与碘复合物的溶出，因此细胞退成无色。这时，在经沙黄等红色染料复染，就使 G-细菌呈红色，而 G+细菌则仍保留最初的紫色。 此法证明了 G+和 G-主要由于起细胞壁化学成分的差异而引起了物理特性的不同而使染色反应不同，是一种积极重要的鉴别染色法，不仅可以用与鉴别真细菌，也可鉴别古生菌。 5. 试述几种细菌细胞壁缺损型的形成，特点和实际意义。 自发缺壁突变：L 型细菌 实验室中形成 彻底除尽：原生质体 人工方法去壁 部分去除：原生质球 自然界长期进化中形成：支原体 实际意义：原生质体和原生质球比正常有细胞壁的细菌更易导入外源遗传物质，故是遗传规律和进行原生质体育种的良好实验材料。 L 型细菌：细菌在某种环境条件下（如低浓度青霉素）因基因突变而产生的缺乏细胞壁的遗传性能稳定的变异类型。

微生物学读书笔记

微生物学读书笔记 【篇一：微生物学文献读书笔记】 微生物学文献读后感 一、文章题目 a novel approach for assessing the susceptibility of escherichia coli to antibiotics （评估大肠杆菌对抗生素易感性的 一种新方法） 二、文章概要 escherichia coli cvcc249 在不同抗生素浓度下的动态增长过程的 分析结果表明，不能获得理想的最终结果的原因是用ast法不能完全确定药物浓度和细菌数量之比以及药物浓度和作用时间的综合效应。基于一系列浓度梯度的庆大霉素处理一定时间细菌的增长过程的分析，以及根据向前差分法，一种ast新方法被提了出来。 三、研究背景 1、ast（药敏试验）是临床微生物学实验室最重要的任务之一，它 通常定性在mic（最低抑制浓度）和mbc（最低杀菌浓度），这是 由不同的杀菌方法和纸片扩散确定的。从ast获得的参数通常用来表明抗性反应或细菌对抗生素的敏感性，利用这些结果提供合理用药 指导。 2、然而，由于ast的结果容易受到许多不确定因素的影响，使得耐 药性和敏感性之间的断点变得相当难以区分。许多临床研究组织为 ast的标准化方法作了巨大的努力。美国临床试验标准研究所1971 年提出了clsi的标准化方法，还有后来英国抗菌化疗协会提出bsac 法，欧洲药敏测试委员会提出eucast法等。尽管标准在逐渐完善和 提高，但前面的路还着实很远。 3、为了解决这个问题，该实验室设计了许多实验，改善ast方法。 根据fibonacci 序列分析，他们用细菌浊度的rc作为目标函数，提 出了ast新方法。这个方法有望发展成为药效学的一种常用方法。 四、研究材料 1、从鸡中分离出来的致病性大肠杆菌e. coli cvcc249 2、标准质量控制菌株 e. coli 25922 五、研究方法 1、用增长序列浊度的rc值描述抗生素的抑制率

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm

肽聚糖层数可达50层仅1～2层 占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜： 细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

医学生《微生物》知识点总结

1细菌的L型：有些细菌在某些体内外环境及抗生素等作用下，可能部分或全部失去细胞壁，称为L型 2中介体：是细菌细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状结构，多见于革兰阳性细菌。中介体常位于菌体侧面或近中部位，可见一个或多个，参与细菌的分裂 3热原质：即细菌细胞壁的脂多糖，大多数由革兰阴性菌产生，注入人体内或动物体内可引起发热反应，故名热原质。耐高压耐热，除去热原质的最好办法是蒸馏 4细菌素：某些菌株产生的一种具有抗菌作用的蛋白质，仅对产生菌有亲缘关系的细菌具有杀伤作用 5缺陷病毒：因病毒基因组不完整或某一基因位点改变，病毒不能进行正常的增殖，不能复制出完整的有感染性的病毒颗粒，此病毒成为缺陷病毒 6顿挫感染：某些病毒进去宿主细胞后，如细胞不能为病毒提供所需要的酶，能量及必要成份，则病毒不能合成本身的成份，或者虽合成部分或合成全部病毒成份，但是不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒 7干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象 8感染：是微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程，是微生物与宿主个体、细胞和分子的多层面相互作用的生物学现象 9侵袭力：病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防御机制，进入机体内定居、繁殖和扩散的能力10毒血症：产生外毒素的病原菌 在局部组织生长繁殖，外毒素进 入血循环，并损伤特定靶器官、 组织所出现的特征性病毒性症 状。如白喉，破伤风 11菌血症：病原菌由局部侵入血 流，并在其中极少量繁殖，引起 轻微症状。如伤寒沙门菌的播散 过程 12败血症：病原菌侵入血液并在 其中大量繁殖、产生的毒性代谢 产物包括外毒素或内毒素等毒 力因子所引起的全身性严重总 督的症状，如高热、皮肤黏膜淤 血，肝脾肿大、脏器衰竭等 13致细胞病变作用：在病毒培养 的体外试验中，通过细胞培养和 接种杀细胞性病毒，经过一定时 间后可在显微镜下观察到细胞 变圆，坏死等现象，称为CPE 14垂直传播：病原体从宿主的亲 代到子代，主要通过胎盘或产道 传播，此种病毒传播方式以病毒 为多见 15水平传播：病原体在人群中不 同个体之间的传播，也包括从动 物再到人的传播 16质粒：细菌染色体以外的遗传 物质，是环状闭合双链DNA， 存在于细胞质中，具有自我复制 的能力，所携带的遗传信息能赋 予宿主菌某些生物学性状 17溶原性转换：当温和噬菌体感 染细菌时，宿主菌染色体中整合 了噬菌体的DNA片断，从而获 得新的遗传性状 18原生质体融合：将两种不同细 菌经溶菌酶或青霉素等处理，失 去细胞壁成为原生质体后进行 彼此融合的过程，融合后的双倍 体细胞可以短期生存，染色体之 间可以发生基因的交换和重组， 获得多种不同表型的重组融合 体 19转导：以温和噬菌体为载体， 将供体菌的一段DNA转移到受 体菌内，使受体菌获得新的性状 20条件致病菌：是来源于人体皮 肤和黏膜聚居的正常菌群只有 在机体免疫力低下，寄居部位改 变或菌群失调等特定条件下才 能引起机体的感染 21转化：供体菌裂解游离的 DNA片断被受体菌直接摄取， 使受体菌或得新的性状 22消毒：杀灭物体上或环境中的 病原微生物，但不一定能杀死细 菌芽孢和非病原微生物的方法 23灭菌：杀灭物体上的所有微生 物，包括病原微生物、非病原微 生物和细菌芽孢的方法 24卡介苗（BCG）：是将有毒力 的牛型结核杆菌在含胆汁、甘油 和马铃薯的培养基中国，经过 230多次的传代，历时13年所获 得的减毒活疫苗。预防接种后可 使人获得对结核分枝杆菌的免 疫力 25荚膜：某些细菌在细胞壁外有 一层较厚、性质稳定的结构，其 化学成分在多数细菌中为多糖， 少数为多肽。功能主要是抗吞噬 作用，黏附作用，抗有害物质损 伤作用。具有抗原性。 26鞭毛：有些细菌包括所有的弧 菌和螺旋菌、占半数的杆菌和极 少数的球菌，由细胞膜长出菌体 外细长的蛋白质丝状体。 27异染颗粒：见于白喉棒状杆 菌、鼠疫杆菌和结核分枝杆菌 等，在细胞质内呈颗粒状，主要 成分为RNA及嗜碱性的多偏磷 酸盐，美蓝染色时不同于菌体的 颜色 28芽孢：某些细菌繁殖体在不利 的外界环境中在菌体内形成有 厚而兼任芽孢壁和外壳圆形的 休眠小体

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受

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生命是永恒不断的创造，因为在它内部蕴含着过剩的精力，它不断流溢，越出时间和空间的界限，它不停地追求，以形形色色的自我表现的形式表现出来。 －－泰戈尔 绪论 1．微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3.病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5.免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第1章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1.观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2.按细菌外形可分为：①、球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②、杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③、螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1.基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2.革兰阳性菌（G+）：显紫色; 革兰阴性菌（G-）：显红色。 3. 4.G-菌的外膜｛脂蛋白LPS（脂质A，核心多糖，特异多糖）脂质双层脂多糖｝ 脂多糖即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有

医学微生物学笔记总结得真的很好

医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。

医学微生物学重点复习资料

医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。

4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、

细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压

口腔微生物知识点整理

牙菌斑生物膜 掌握：牙菌斑的定义、牙菌斑的基本结构、牙菌斑的形成和发育。 了解：牙菌斑的分类、牙菌斑的组成、牙菌斑的物质代谢、牙菌斑的致病性牙菌斑(dental plaque)：存在于牙面或牙周袋内的一个细菌生态环境，细菌在其中生长、发育和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在一定条件下，细菌及其代谢产物将会对牙齿和牙周组织产生破坏。 生物膜（biofilm）：各种细菌嵌于来自其自身和/或外界环境的胞外基质内，而在固相界面上结成的有着三维立体结构的微生态环境，牙菌斑就是一种经典的生物膜。 牙菌斑生物膜：牙菌斑生物膜是牙面上或牙周袋内的多种菌丛构成的生态系。细菌在内生长、发育和衰亡。其复杂的结构使它能包涵对氧不同敏感性的细菌，这些细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质组成的基质中。细菌在其中的代谢活动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡 生物膜的作用 ①节制细菌代谢活性和保护菌丛抵抗口腔苛刻环境，使细菌在不适合的条件中仍能存留。 ②膜内的多聚物基质起约束网络作用，摄取和收藏食物，控制基质成分的移动速度。 ③膜内高水平的巯基能中和氧基，保护菌细胞勉受氧化损伤。 ④浓缩从环境中来的营养物质和其它元素，保留一些细胞内遗漏出来的溶解物质（如eDNA）。 ⑤细菌耐药性

二、分类 （一）根据所在部位分类 龈缘为界: 龈上菌斑、龈下菌斑：附着菌斑，非附着菌斑。 1．龈上菌斑（supragingival plaque） 位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。这种菌斑的结构比较完整，主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌。随着菌斑成熟，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量增多。 2．龈下菌斑(subgingival plaque) 位于龈缘以下，分布在龈沟或牙周袋内，分为附着龈下菌斑和非附着龈下菌斑。附着龈下菌斑 由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面，其结构、成分与龈上菌斑相似，细菌种类增多，主要为格兰阳性球菌及杆菌、丝状菌，还可见少量格兰阴性短杆菌和螺旋体 非附着龈下菌斑 位于附着龈下菌斑的表面，为结构较松散的菌群，直接与龈沟上皮和袋内上皮接触，主要为格兰阴性厌氧菌，还包括许多能动菌和螺旋体。 龈上、龈下菌斑的主要特征： 生长环境：有氧、兼性厌氧；兼性、专性厌氧。 优势菌：G+需氧菌和兼性菌；G-厌氧菌和能动菌。 唾液清洁：+；-。 食物摩擦：+；-。 代谢底物：糖类；血清蛋白、氨基酸、糖。

医学微生物学知识点横向联系总结

1.菌体中带寡聚糖（LOS）致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈 瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、 抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌（I菌毛，P菌毛）、 流感病毒（HA） 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌，EPEC，淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛（F质粒） 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌（4～6）、解脲脲原体 （5.5～6.5）、结核杆菌（6.5～6.8）、布鲁氏菌（6.6-6.8）、百日咳杆菌（6.8-7.0）、幽门螺杆菌（6～8）、支原体（7.6～ 8.0）、霍乱弧菌（8.4～9.2） 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟 菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌：幽门螺杆菌（需CO2方能生长），军团菌 （2.5-5 %CO 2促进生长）、空肠弯曲菌（10%CO 2 ），炭疽芽孢杆 菌（5% CO 2 下培养形成荚膜） 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌（巴斯德）

12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆 菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质（250度干烤）、 朊病毒（134度>2h） 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽 孢杆菌 16.以R型菌落（粗糙型）毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结 核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨 奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍 乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产 气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖，侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风 杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、

医学微生物学复习重点

医学微生物学复习重点 绪论 一．微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:

用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。

医学微生物学总结

08级口腔医学七年制 医学微生物学 复习 Candy 2010

绪论 微生物（microorganism）：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物。微生物的种类 微生物的特点：1、个体微小，结构简单2、种类繁多，分布广泛3、繁殖迅速，易于变异微生物发展史：经验微生物学时期、实验微生物学时期、现代微生物学时期 细菌学 第1章细菌的形态与结构 测量单位：微米 分类：球菌、杆菌、螺形菌 脂多糖LPS： 细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制时[常在使用作用于细胞壁(溶菌酶、青霉素)抗生素时发生]，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 因细胞壁缺失而呈高度多态性 大多染色呈格兰阴性 高渗低琼脂含血清的培养基中培养 菌落为荷包蛋样 有一定致病力，多引起慢性感染；具有可回复性 芽胞抵抗力强的原因： 含水量少，蛋白质不易受热变性 具有多层致密的厚膜，理化因素不易透入 核心和皮质中含吡啶二羧酸（DPA），与钙结合生成的盐能提高芽胞中各种酶的稳定性中介体：部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性菌。其功能类似于真核细胞的线粒体，故亦称为拟线粒体。

第2章 细菌的生理 细菌的营养物质：水、碳源、氮源、无机盐、生长因子 生长因子（growth factor ）:某些细菌生长所必需的但自身又不能合成，必须由外界供给的物质称为生长因子。 影响细菌生长的环境因素： 营养物质 充足的营养物质 氢离子浓度 多数病原菌最适PH 为7.2—7.6 温度 多数病原菌最适温度为37度 渗透压 气体： 专性厌氧菌为何不能在有氧环境中生长: 缺乏还原电势高的呼吸酶类，不能利用有氧环境中的营养物质 厌氧菌缺乏过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物岐化酶，不能消除细菌在有氧环境中代谢产生的具有强杀菌性的超氧离子、过氧化氢 细菌个体的生长繁殖：二分裂无性繁殖，速度快 合成代谢产物： 1、热源质（pyrogen ）：细菌（大多是革兰阴性菌，LPS ）合成的一种注入人体或动物体内能引发发热反应的物质称热源质，又称致热源。（耐高温，高压蒸汽灭菌亦不能破坏，250.C 高温干烤可破坏，蒸馏法效果最好，用吸附剂和特殊石棉滤板可除去液体中大部分热源质，注射药品制备和使用时注意无菌操作） 2、毒素与侵袭性酶 外毒素（exotoxin ）：多数革兰阳性菌和少数格兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质，有较强毒性。 内毒素（endotoxin ）：格兰阴性菌的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来，毒性弱于外毒素。 3、色素：有助于鉴别细菌；脂溶性、水溶性 4、抗生素（antibiotic ）：某些微生物（多为放线菌、真菌，细菌产生少）代谢过程中产生的一类能抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞的物质。 5 、细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质称为细菌素。作用范围窄，仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用，可用于细菌分型和流行病学调查。 6、维生素

医学微生物学重点整理

第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全 一、消毒灭菌的常用术语 ⑴灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法。灭菌比消毒要求高，包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微 生物。 ⑵消毒：杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。用以消毒的药品称为消毒 剂。⑶抑菌：抑制体内或体外细菌的生长繁殖。常用的抑菌剂为各种抗生素。⑷防腐：防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。⑸无菌：不存在活菌，多是灭菌的结果。⑹无菌操作：防止微生物进入人体或物体的操作技术。⑺清洁：是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。 二、热力灭菌法原理： ⑴干热灭菌法：通过脱水、干燥和大分子变性。一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽 胞则需要更高温度才能被杀死。包括：焚烧、烧灼、干烤、红外线。 ⑵湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：①湿热中细菌菌体蛋白较易凝 固变性；②湿热的穿透力比干热大；③湿热的蒸汽有潜热效应存在。包括：巴氏消毒法（加热至61.1-62.8℃30分钟，71.7℃经15-30秒）、煮沸法、流动蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法（压力103.4KPa （1.05Kg/cm2）、温度121.3 ℃、时间—15-20min；效果：杀灭包括芽孢在内所有微生物；应用：所有耐高温、高压、耐湿的物品）。 三、辐射杀菌法紫外线 原理：波长200-300nm的紫外线具有杀菌作用。其中260~266nm波长UV与DNA吸收光谱一致。其主要作用于DNA，使一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，干扰DNA复制与转录，导致细菌变异和死亡，并可杀灭病毒。特点：穿透力较弱。应用：物体表面及空气消毒 四、滤过除菌法 用物理阻留的方法除去液体或空气中的细菌, 真菌。特点：只能除去细菌，真菌, 不能除去病毒、支原体、L型细菌。应用：用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素，以及空气的除菌。 五、口腔黏膜消毒可用3%过氧化氢；冲洗阴道、膀胱、尿道等可用0.1%~0.5%氯已定或1g/L高锰酸钾。 六、第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。一、二级实验室不得从事高致病性病原微生物实验活动。 三级、四级实验室从事高致病性病原微生物实验活动。 第四章噬菌体 一、噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。基本特点★个体微小，可以通过细菌滤器；★无细 胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；★只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。★噬菌体分布极广。 二、噬菌体感染细菌有两种结果： ①毒性噬菌体：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。②温和噬菌 体：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原性状态。 三、溶原性细菌温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂 解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 第五章细菌的遗传与变异 一、细菌变异的类型：表型变异与基因型变异。 二、细菌变异的机理：？突变的概念，规律及分子基础。遗传性变异是细菌DNA的结构发生了改变而引起的,改变了 的性状能相对稳定地遗传给子代。 三、基因转移：外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。 基因重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。 细菌的基因转移和重组方式：转化、接合、转导、溶原性转换、原生质体融合。 四、转化：是供体菌裂解释放的DNA被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。 转导：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的DNA转入到受体菌，使受体菌获得供菌的部分遗传性状。根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导和局限性转导。 溶原性转换是指温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬