糖尿病
一、绪言
糖尿病患者在我国应在10%之谱，每10个人之间，就有一个糖尿病人，真是到了严重的地步了。患者的人数为何一直增加？简单讲，就是患病者无法痊愈，而新的患者又发生了，故发病率累积而呈现一直增加之趋势。
我们不禁要问，目前对糖尿病治疗方法对吗？发生的原因抓到了吗？若抓到因，应可从治本去着手，对症下药或预防，怎么会让糖尿病患者，仅能打胰岛素来控制血糖？医生、营养师仅能告诉患者注意饮食，建立健康饮食习惯，要糖尿病患者学习：第一、不吃甜食，第二、不吃零食让身体发胖，第三、不吃油炸食物让能量偏高，第四、不能多吃让血糖升高，第五、不能饥饿让血糖下降而休克，第六、不能受伤让伤口难愈合，第七、注意不要引发心脏、血管疾病，第八、注意不要引发高血压、中风，第九、注意不要引发肾脏衰竭，第十、注意眼睛的视网膜病变，???。这种治疗与预防的方法对吗？有的是被动的预防，有的却是注意了，但最后患者还是会死在心脏、肾脏病的并发症上。
请暂时放弃上面这些传统的思考模式，让我们来研究一下糖尿病发生的真正原因，若知其因，当然就可预防，甚至也可以用来治疗及调养已发病者的症状。其实糖尿病的发生不外乎下列数端：
(一)、色胺酸(tryptophan)代谢失常：
饮食中吃高蛋白质食物太多，相对的代谢此蛋白质中胺基酸的维生素B群不足。最主要的是蛋白质中的色胺酸在缺乏维生素B6的情形下，不会完全代谢而会形成中间代谢物质---黄尿酸(Xanthurenic acid)，此中间代谢物质会侵蚀、破坏胰脏的beta细胞，而beta细胞是分泌胰岛素的。若此状况一直未见改善，则胰脏beta细胞被完全破坏，就不可能分泌胰岛素，此类糖尿病患者因胰脏已被破坏，故称为胰岛素依赖型，一定要注射胰岛素来维持其生理机能。
当动物严重缺乏维生素B6时，血流中的黄尿酸(Xanthurenic acid)含量大大的提高，此黄尿酸即破坏胰脏beta细胞，在48小时中糖尿病即发生。
如果维生素B6缺乏继续下去，则胰脏beta细胞被破坏得更严重，到最后胰岛素根本不能分泌。
若动物直接施打黄尿酸，亦会造成胰脏beta细胞的被破坏，而造成糖尿病，在实验室就是以此方法来制造糖尿病动物，以便进一步作药物试验。
(二)、胰脏中胰岛素合成困难：
胰脏beta细胞无损，但胰岛素合成不足，故称为非胰岛素依赖型，或部份胰岛素依赖型，此是营养缺乏问题所引起。
此原因有蛋白质摄取是否均衡足够，若合成胰岛素的51个胺基酸供应无缺，再来将胺基酸合成为胰岛素的营养素是否足够，若无缺乏，胰岛素自然能顺利合成。蛋白质分解成胺基酸
后，需有足够的维生素C，始能顺利合成胰岛素。
若合成胰岛素的胺基酸足够，那涉及蛋白质合成的维生素B群要足够，尤其是泛酸、叶酸、维生素B6、B12等。以小鼠做试验，若缺乏此等维生素，胰岛素也是一种蛋白质，其合成亦会受影响，故血液中胰岛素会不足或缺乏。另外胰岛素在合成时，亦需要矿物质如锌、铬等，若缺乏此等矿物质，胰岛素的合成亦有问题。
糖尿病人要自体自然产生胰岛素时，给与维生素C与维生素B1，泛酸及大量的蛋白质，并以少吃多餐，且食物中含较少的糖类食物(碳水化合物)，如此，即可自然地由体内产生足够的胰岛素。
(三)、胰岛素作用功能障碍：
一般而言，可体松(cortisone)可刺激胰岛素的分泌，若打了可体松后，血流中的胰岛素应会增高，但在维生素B1、B12、泛酸等维生素缺乏下，血流中的胰岛素却不见得增高。
糖尿病患者若全不注射胰岛素，而改每日摄食300~600IU的维生素E，则其病情却可大大地获得改善。此显示维生素E有促进胰岛素分泌之功用。
在糖尿病患者胰岛素分泌不足时，若体内缺乏钾、钙、镁、锌、铬等矿物质，其胰岛素的功能亦不能发挥到正常的水平。
(四)、胰岛素不敏感症：
除上述糖尿病患者，因缺乏某些维生素及矿物质后，胰岛素功能受障碍外，还有一些是因生理引起的胰岛素不敏感症。例如肥胖者体内虽有分泌胰岛素，但胰岛素的作用却不灵光，也就是胰岛素功能不敏感。
最早提出肥胖和糖尿病有关连的是Joslin，它在1921年指出肥胖者发生糖尿病的危险性较高。
肥胖持续时间的长短也是影响因素之一，从年轻到中年都肥胖的人比晚期中年才肥胖的人容易得到糖尿病。
在1987年Ohlson在瑞士针对男性的研究亦发现腰围和臀围的比率(W/H Ratio)和糖尿病的发生有正相关，显示体脂肪的分布也很重要，苹果型(中间肥胖型，即中广身材)的肥胖比梨子型(末稍肥胖型，即臀部、大腿较肥胖)的肥胖较容易有高血脂、高血压、高血糖与胰岛素阻抗作用。
(五)、摄食过量的某些药物或营养素引起：
若一个人为要治疗某种疾病，医生所使用的药物，若改变了体内营养的代谢，很容易造成内脏受损而发展出其它的毛病。
若摄食Benzothiadizines药物时，约有12%的人会导致糖尿病。
四氧嘧啶(Alloxan)药物是尿酸的结晶氧化物，能选择性地破坏胰藏β细胞，而引发试验性的糖尿病，故是制造糖尿病动物的药物。
以高剂量烟碱酸可治疗高胆固醇毛病，但长久吃了一年后，可能诱发出药物性的糖尿病。
以上诸因素均会造成糖尿病，若能诊断为何种原因形成的糖尿病，或以预防及治本的角度，来摄食足够的营养素，加上一些让受伤的胰脏休息的方法，如限制某些食物、药物如色胺酸、烟草酸等，并以断食方法让胰脏充分休息，亦有人用此来达到治疗糖尿病的目的。
二、先了解营养代谢过程
食物经消化后，被血液吸收而输送到身体各个组织，以制造新细胞;或是被氧化后成为热量，供自体使用，并能排出体内不用的废物。换句话说，身体不断地分解、制造体组织所需要的各种成分，也同时把没有利用价值的物质排出体外，然后再从体外补充构成体组织的新材料，这种循环的过程称为物质代谢或新陈代谢，简称为代谢。
(一)、营养素的同化与异化
代谢作用可分为同化与异化作用两种。我们的身体里所需要的营养素有蛋白质、脂肪、糖类、矿物质、维生素及水等六大营养素。前三者为主要的营养素，而后两者做为辅脢来帮助前三者营养素的消化及吸收。这些营养素每天都可以从食物中获得，在胃肠里消化、吸收后，再以这些营养素为材料，来制造新细胞、补充身体组织的消耗，这种过程称为同化作用。
被细胞所吸收的营养素经氧化以后，产生热量、水份、二氧化碳等，并且分解身体的成分，把上述不用的废物排出体外的过程，称为异化作用。
我们的身体，经过同化作用而生长、增殖、复元以维护健康;经异化作用所产生的热能来保持体温、产生活动力、保持精力，使身体各器官能尽其职责。肠道所吸收的各种营养素及被分解而成的物质，是以原来的型态或者是以在肝脏转变后的型态，供应脑部、躯体肌肉、心脏及身体其他各部份来制造新的细胞，以及氧化分解而产生热量。被利用过的部份残渣会变成二氧化碳，借呼吸排出体外;有的会变成尿素、尿酸，或成为像肌酸和肌酸酐般的氮化合物，而由尿中排出。
(二)、代谢过程的调节
正常人的体内代榭作用，一定是在有规则、有秩序的情形下，准确地执行的。这是藉由神经酵素与激素调节代谢作用的结果。支配着代谢的神经是自主神径，不被意志、意念所左右。自主神经有交感和副交感两种神经来互相协调工作，例如，交感神经紧张时，血糖就会升高;副交感神经紧张时，血糖就会降低，这样密切而良好的调配，才能够使身体保持正常的血糖含量。
代谢是一种化学反应，被体内酵素调节着，才能适当的控制成分，不致产生只有某物被大量分解的不平衡状态，也不会制造出意外的物质出来。进一步言，内分泌腺分泌的激素也调节着代谢作用，例如，胰脏可以分泌胰岛素及血糖升高素，前者可以降低血糖，而后者却相反地能升高血糖，两者密切的配合，才能维持人体内血糖的定值。
身体里的各种成分，都日以继夜的循着规律法则制造出来，一旦代谢发生异常现象，使制造过程紊乱，就会导致人体发生疾病。
胰岛素分泌不足，引起代谢异常的状态时，就会使血糖增高，经肾脏重吸收不完全后，即排入尿中，就称为糖尿病。胰岛素可以促进体内吸收蛋白质、脂肪、糖类等各种营养素，故胰岛素是代谢所不可或缺的。如果胰岛素不足，血液中的葡萄糖就会超过正常量(高血糖)，尿里也就会含有糖分(糖尿)，并且排出大量水分。因病人排出大量水份则会产生口渴现象，大量饮水后又会排出大量尿液；大量排出水分，又会带走很多维生素及矿物质，更会造成微量营养素的缺乏，如此恶性地循环着，当然病人最后会诱发其他的并发症。
三、胰岛素的分泌与功能
(一)、胰岛素分泌
胰脏的生理解剖学主要是由两种组织所构成:(1)腺泡(acini)，(2)兰格罕氏小岛(Islets of Langerhans)。腺泡具有分泌消化液到十二指肠的功能;兰格罕氏小岛虽然没有消化机能，却能直接分泌胰岛素及血糖升高素到血流中。人体的兰格罕氏小岛有两类主要细胞，即阿尔法(alpha)细胞以及贝他(beta)细胞。胰岛素系由贝他细胞所制造，而血糖升高素则由阿尔法细胞所分泌。严重糖尿病患者的胰脏有时仍有残余的贝他细胞，不过这些细胞具有透明的外形，但无分泌颗粒可分泌胰岛素。
胰岛素是一种小蛋白质，分子量约为5808，是由两条胺基酸链，彼此之间以双磺键(disulfide bond)连结而成，当这两条胺基酸链分开时，胰岛素分子的机能马上消失。胰岛素在发挥它的作用之前，必先固定在组织上，很可能是与细胞膜结合。胰岛素之所以能够固定在组织上，是因为上面一条胺基酸链的双磺环与组织的硫氢根形成链结。
(二)、胰岛素结构的秘密
刚开始β细胞所合成的insulin是一条单链，在细胞内弯曲折叠成适当角度，使双硫键形成，而成为一个大分子，叫前胰岛素(Proinsulin)，正常的β细胞不分泌proinsulin，在非常的情况下，如β细胞长久被刺激分泌，或长了由β细胞构成的肿瘤时，才会分泌proinsulin。proinsulin与insulin不同的地方是前者多一条多胜链，将A链与B链连接起来，此链叫C 胜链(C peptide)。正常时，C 胜链要水解掉以后，胰岛素才会分泌出来。没有C 胜链将A 链与B链连接起来，就无法弯曲成适当的角度以形成双硫键的连结。
C 胜链不具类似胰岛素的作用，它与胰岛素一起分泌出细胞外。Proinsulin 活性不强，但是用免疫测定法定量胰岛素的时候，Proinsulin与insulin可以交互反应(cross react)。正常的胰岛素分泌有赖于葡萄糖的氧化，可能是需要ATP(adenosine tri-phosphate)的供给能量。
胰岛素的分泌也需要有cyclic AMP(adenosine mono-phosphate)，这跟其他内分泌系统的分泌一样，均需要能量的。此外，胰岛素正常的分泌也需要钙离子、钾离子、锌、铬等矿物质。
现在来谈谈胰岛素结构的秘密，胰岛素有A与B两链，而前胰岛素又多一C链，用来弯曲A与B两链，以便使A与B两链连结，已如前述。其胺基酸排列如下：
A链--- Gly-Ileu-Val-Glu-Gln-Cys-Cys-Thr-Ser-Ileu-Cys-Ser-Leu-Tyr-Gln-Leu-Glu-Asp-Tyr-Cys-As n等21胜链。
B链--- Phe-Val-Asn-Gln-His-Leu-Cys-Gly-Ser-His-Leu-Val-Glu-Ala-Leu-Tyr-Leu-Val-Cys-Gly-Glu -Arg-Gly -Phe-Phe-Tyr-Thr-Pro-Lys-Thr等30个胜链。
C 链---A链头(Gly)--Arg-Lys-Gln-Leu-Ser-Gly-Glu-Leu-Ala-Leu-Pro-Gln-Leu-Ser-Gly-Ala-Gly-Pro-Gly
-Gly-Gly-Leu-Glu-Val-Gln-Gly-Val-Gln-Leu-Asp-Glu-Ala-Glu-Arg-Arg---(Thr)B链的尾。C 链共有35个胜链。
在自然界中有24种胺基酸，但thyroxine、hydroxylysine、hydroxyproline等三种少存在于自然界。另外，胱胺酸的cystine是cysteine的氧化形态，两者可看成一种，故存在自然界中的胺基酸大约有20种。
表1中列出有18种主要胺基酸中，可知胰岛素中只有甲硫胺酸(Methionine)与色胺基酸(Tryptophan)没有被用到，而甲硫胺酸又可由胱胺酸(Cys )转化而来，故知胰岛素没甲硫胺酸亦无所谓，如此仅有色胺酸不被使用在胰岛素中，故色胺酸若代谢不全，会产生黄尿酸之中间代谢物而破坏胰脏的beta细胞，使其分泌胰岛素发生问题，良有以也。(待续)
表1. 胰岛素之胺基酸成分分析表
胺基酸名称
A链B链C链
1. Gly 1 3 7
2. Ile+ 2 0 0
3. Val+ 1 3 2
4. Glu 2 2 4
5. Gln 2 1 4
6. Cys+ 4 2 0
7. Thr+ 1 2 0
8. Ser+ 2 1 2
9. Leu+ 2 4 6
10. Asp 1 0 1
11. Tyr+ 2 2 0
12. Asn 1 1 0
13. Phe+ 0 3 0
14. His+ 0 2 0
15. Ala 0 1 3
16. Arg+ 0 1 3
17. Pro 0 1 2
18. Lys+ 0 1 1
合计
21 30 35
---注：表中有+记号者为必需胺基酸，意即必须由食物中获得，体内不能自行合成。
三、胰岛素的分泌与其功能
(三)、胰岛素与血糖升高素结构比较
掌控人类(其他动物亦然)全身系统运作的激素，系由胰脏所分泌的胰岛素与血糖升高素(glucagon)。胰岛素的功能是促使循环系统中的血糖，快速进入细胞中，燃烧变成能量，供人类作工所需。当血糖下降到一定水平时，由胰脏α(alpha)细胞所分泌的血糖升高素，即马上分泌并发挥其功能，让体内储存的肝糖或其他物质转化成葡萄糖，迫入血流中，以提高其血糖含量。
由胰岛素结构中得知此蛋白质所含的胺基酸中，独缺乏色胺酸一种。但无独有偶的是其他动物的胰岛素中，亦不含有色胺酸。虽然A、B键某些部位的胺基酸与人类稍有不同，但始终都不见色胺酸的存在。
然而，色胺酸在缺乏维生素B6的代谢中，所产生的中间代谢物质--黄尿酸(xanthurenic acid)，却只会破坏胰脏β细胞，而不会去破坏胰脏α细胞，其中道理是何因素造成？若仔细去查看血糖升高素的胺基酸序列组成，可知在血糖升高素蛋白质所含29个胺基酸中，由碱基N 端算起，第25个胺基酸就是色胺酸(详下图)，既然此蛋白质含有色胺酸，其不怕中间代谢物--黄尿酸的侵害，是可以理解的。
图1. 人类血糖升高素(Glucagon)结构图
N-His-Ser-Gln-Gly-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-
10
Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH
20 25 29
(四)、胰岛素在体内的功用
促进蛋白质合成，藉由肌细胞吸收大量的游离胺基酸，致使血流中胺基酸农度降低。尤其是下列必需胺基酸的吸收有助益---缬胺酸、异白胺酸、白胺酸、甲硫胺酸、色胺酸、苯丙胺酸。前三者为支键胺基酸(branched chain amino acid)，当脑细胞要作用时，由肌细胞释出支键胺基酸，供脑部所用。
高蛋白质食物，可提高血中胰岛素的含量，主要系由血流中支键胺基酸所刺激而分泌。
胰岛素可促进下列组织来摄取葡萄糖：
(1)肌细胞----骨骼肌、心肌、平滑肌。
(2)循环系统----主动脉、白血球。
(3)腺体----脑下垂体、乳腺。
(4)脏器组织----肝脏等、脂肪组织。
(5)其他----眼睛的晶状球、部份视丘下部。
葡萄糖摄取不受胰岛素影响的组织
(1)大脑、(2)肾小管、(3)肠黏膜、(4)红血球。
四、认识色胺酸的生态
(一)、存在自然界胺基酸中为量最少
由表2、3中得知，在动植物食物中，含量最少的必需胺基酸为色胺酸，动物性食源中各含有：肉粉0.35%、鱼粉0.76%、蛋黄1.10 %、血粉1.08%、酪蛋白1.14%，平均为0.886%。而植物性食物源中各含有：苜蓿粉0.34%、玉米粉0.09%、白米0.11%、大麦0.15%、小麦0.17%、花生粕0.46%、黄豆0.54%，平均为0.27%。
由上述资料得知，动物性食源较植物性食源高出3.3倍。古代就有记载说糖尿病是富贵病，吃得好、吃得多，肥胖者易得糖尿病。而在植物性食源中，花生与黄豆含量较高，但除花生常被人喜爱吃外，黄豆食量似较少。但无论如何，吃多含色胺酸食物，应补充足够的维生素B6，才不致会发生疾病问题。
表2. 动物性食物中必需胺基酸含量比较表
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胺基酸别肉粉鱼粉蛋黄血粉酪蛋白
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精胺酸(arg) 5.82 (1) 3.68 8.40(1) 3.34 3.26
异白胺酸(ile) 1.60 3.06 5.30 0.91 4.66
白胺酸(leu) 3.84 5.00 8.60 10.99(1) 8.79(1)
缬胺酸(val) 2.66 3.51 6.20 7.05 6.10
含硫胺基酸 1.40 2.56 5.80 2.08 3.11
苯丙胺酸(phe) 2.17 2.66 2.80 5.34 4.79
酪胺酸(tyr) 1.40 2.15 1.10 2.29 4.77
羟丁胺酸(thr) 1.97 2.82 4.70 4.05 3.98
色胺酸(try) 0.35 (11) 0.76(11) 1.10(11) 1.08(11) 1.14(11)
离胺酸(lys) 3.07 5.1(1) 6.90 7.04 7.35
组胺酸(his) 1.14 1.56 5.06 3.00 2.28
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注：( )内为排序最大(1)，最小(11)。含硫胺基酸为甲硫胺酸与胱胺酸合计。
表3. 植物性食物中必需胺基酸含量比较表
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胺基酸别苜蓿粉玉米粉白米大麦小麦花生粕黄豆
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精胺酸(arg) 0.77 0.43 0.57 0.52 0.65 5.08(1) 2.54
异白胺酸(ile) 0.81 0.35 0.37 0.46 0.53 1.78 1.60
白胺酸(leu) 1.28 1.19 0.73(1) 0.75(1) 0.87(1) 3.13 2.64(1)
缬胺酸(val) 0.88 0.48 0.68 0.57 0.58 2.29 1.62
含硫胺基酸0.56 0.40 0.36 0.37 0.52 1.25 1.01
苯丙胺酸(phe) 0.80 0.46 0.43 0.58 0.71 2.38 1.80
酪胺酸(tyr) 1.40(1) 0.38 0.45 0.35 0.46 1.59 1.26
羟丁胺酸(thr) 0.71 0.36 0.35 0.36 0.37 1.27 1.42
色胺酸(try) 0.34(11) 0.09(11)) 0.11(11) 0.15(11) 0.17(11) 0.46(11)) 0.54(11))
离胺酸(lys) 0.85 0.25(1) 0.51 0.40 0.40 1.69 2.25
组胺酸(his) 0.33 0.27 0.19 0.24 0.30 1.03 0.87
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注：( )内为排序最大(1)，最小(11)。含硫胺基酸为甲硫胺酸与胱胺酸合计。
(二)、色胺酸(Tryptophan)的代谢
色胺酸在色胺酸氧化脢(pyrrolase)作用后，打开色胺酸的indole ring，加入2个氧原子，形成N-formylnurenine。色胺酸氧化脢是一种铁紫质复体，与蛋白质结合而成金属蛋白质，存在于肝细胞中。在维生素B6-PO4的存在下，则随后代谢为奎林瑞灵(kynurenine)。若在维生素B6-PO4缺乏下，奎林瑞灵及其衍生物不能正常代谢，而产生黄尿酸(Xanthurenic acid)，可由尿液中检测出来。若维生素B6-PO4，则黄尿酸则消失恢复正常。
(三)、色胺酸(Tryptophan)体内转化之特殊物质
色胺酸在体内经羟化(hydroxylation)及脱羧作用(decarboxylation)可合成5-羟色胺，又称血清张力素(serotonin)，存在于血小板和肥大细胞中，其生理效应是能引起平滑肌收缩，增高血管通透性和引起大血管的收缩。何是平滑肌，主要有两种，一为复合平滑肌，包括眼睫状肌、眼彩虹肌、立毛肌、大血管等是；二为内脏平滑肌，人体多数器官均属之，如肠壁、胆管、输尿管、子宫、???。此物质亦会引起幻觉，故廿年前曾被用为迷幻药。
1.血清张力素(serotonin)
色胺酸在体内经羟化(hydroxylation)及脱羧作用(decarboxylation)可合成5-羟色胺，又称血清张力素(serotonin)，存在于血小板和肥大细胞中，其生理效应是能引起平滑肌收缩，增高血管通透性和引起大血管的收缩。何是平滑肌，主要有两种，一为复合平滑肌，包括眼睫状肌、眼彩虹肌、立毛肌、大血管等是；二为内脏平滑肌，人体多数器官均属之，如肠壁、胆管、输尿管、子宫、???。此物质亦会引起幻觉，故廿年前曾被用为迷幻药。
2.褪黑激素(melatonin)
血清张力素在N-Acetyl-transferase + acetyl-Co A作用下，由甲硫胺酸给与甲基(methyl--CH3)后，即能合成褪黑激素(melatonin)。褪黑激素是由间脑松果体所分泌，动物在无光线的刺激下，松果体就会分泌褪黑激素，导致动物入睡。目前风行将褪黑激素当全球旅行时，调节生理时钟之用，亦即改变睡眠时间之用。因其能导致动物入睡，故相信褪黑激素有稳定神经系统或细胞之功能，最近研究更指出，常摄食褪黑激素的小老鼠，其寿命可延长20~30%之久，可当作一健康食品。褪黑激素亦被用来当做安眠药，为要其效果好，当与维生素B6共用始能达最佳境界。某些国家如加拿大，还把褪黑激素当处方药，即要有医生处方才能买到。然而，在美国却当做健康食品，在超市健康食品摊位中，即可随处买到。
3.烟碱酸(niacin)
体内多余的色胺酸会转变成烟碱酸(niacin)，大约多余的50g色胺酸可转化成1g的烟碱酸。烟碱酸(维生素B3)除用于蛋白质、脂肪及碳水化合物代谢所必需外，又是人类或其他动物，正常兴奋神经细胞作用物质已醯胆碱(acetylcholine)之接受器(receptor)，若体内没有足够的烟碱酸，已醯胆碱的兴奋神经细胞作用不全，人们会感觉心慌意乱，情绪不稳，容易有喝咖啡、喝酒的欲望，甚至会受不住诱惑而嗜毒。故近年来，西方戒毒村会让戒毒者摄食烟碱酸，以帮助其稳定情绪，再来断除其毒瘾。
上述色胺酸在体内代谢所衍生的物质，在在均与神经系统或情绪有关，故色胺酸是不能或缺的。但摄食太多又有危险，若不能将多余的色胺酸完全代谢掉，大有机会造成胰脏β细胞的受破坏，导至胰岛素不能分泌，终而引发糖尿病。
五、体内调节葡萄糖的组织器官
动物小肠吸收葡萄糖的速率，最快可达每小时120克，肠吸收后入血流。当血液中葡萄糖含量增加时，由肝脏来摄取制成肝糖(glycogen)；降低时仍由肝脏所储存的肝糖再放出葡萄糖。故肝脏有葡萄糖调节的功能，使血中葡萄糖的含量维持一定的浓度。此种功能不是由肝脏自动进行，而是由许多贺尔蒙来控制。
(一)、肝脏对肝糖的影响
肝脏内肝糖过多时，可抑制胺基酸的去胺基作用(deamination)，保留胺基酸以供合成蛋白质或他种用途。因体内使用葡萄糖可抑制蛋白质的异化(分解)作用，此现象就叫做葡萄糖的使蛋白质免役作用(protein-sparing-effect of glucose)。此作用一部份是因为肝糖可抑制去胺基酸作用。酮体(ketone body)的形成，也受肝脏中高肝糖含量所抑制。反之，种种物质在肝内的乙醯化(acetylation)与glucuronide conjugation(尿甘酸化结合)则会加速进行。且肝脏之肝糖多时，较可忍耐毒物及疾病侵袭。这一点可以说明何以治疗感染性盰炎(infectious hepatitis)，要供给病人大量的碳水化合物食物。
(二)、肾脏对葡萄糖的影响
血液中的葡萄糖，在经肾脏时可自由滤过，但绝大多数又在肾近侧小管(proximal tubule)重吸收。当滤过量增加时，重吸收量跟着增加，但是有个限度。一旦超过肾小管重吸收的极限量(TmG)，尿内即可测出含葡萄糖，此即称为糖尿--glucosuria。静脉血葡萄糖含量到达180mg/100 mole时，抵达肾脏之动脉血葡萄糖浓度刚好到肾脏的葡萄糖阀值(threshold)，肾小球滤过率降低时，阀值会增加。
(三)、糖尿(glycosuria)出现状况：
葡萄糖进出血流的平衡状况，决定任何时刻血中葡萄糖的浓度。因此影响血中葡萄糖浓度的主要因素包括：
糖类或葡萄糖摄食量;
葡萄糖进入肌肉细胞、脂肪组织及其他器官的速率;
肝脏的葡萄糖调节能力。吃下去的葡萄糖中有5%立刻在肝脏娈成肝糖，而30-40%娈成脂肪。剩余的由肌肉与别的组织代谢掉。若每餐之间血中葡葡糖浓度下降时，盰脏之肝糖分解，释出葡萄糖进入血流中。若肝糖量不够，蛋白质兴甘油醇(glycerol)在肝脏变成葡葡糖(gluconeogenesis)。故即使长期饥饿，也不会出现低血糖症(hypoglcemia)。
而糖尿(glycosuria)出现状况有下列数种情况：
糖尿病时，胰岛素不足，使血中葡萄糖增加。
心理或生理损伤，使肝糖分解增加。
肾性糖尿(renal Glycosuria)：主要是肾小管因遗传缺乏运输机构而无法重吸收，使葡萄糖出现在于尿中，但其中葡萄糖浓度仍维持正常。
消化性糖尿(alimentary glycosuria)：一般人吃含多量碳水化合物的食品后，不会有糖尿的情形出现，但是有些人吃含多量碳水化合物的食品后，尿液中出现葡萄糖，这些人外表上看起来很正常，事实上却都患有中等程度的糖尿病。
六、糖尿病人的病态症状
(一)、糖尿病人为什么容易发胖？
人一老化时，生长激素减少，男女性贺尔蒙分泌减少或停止，新陈代谢率降低，在在都会使体脂肪组织增加。而糖尿病人为什么更容易肥胖？主要是因为他体内脂肪组织增加，尤其是腹部的脂肪组织增加时，体内胰岛素降血糖的作用会变差。同时，糖尿病病人口服降血糖药物或注射胰岛素，亦会有增加体重之功用。
糖尿病人的血糖控制与其体重是有高度相关的，有三分之二的糖尿病人体重超过正常标准，有些问题常被病人提出：「糖尿病人不是不能瘦吗?」，「糖尿病人体重减轻不是不好吗?」等问题。事实上，在糖尿病发病初期，因血液中的糖分无法被吸收利用而大量由尿液中流失，使得病人体重急速下降，但是这些病人多半是体型肥胖，而且经过治疗后体重往往又在短期内回升，甚至超过原先的体重。
(二)、视网膜病变可用维生素A、B2来预防
一般糖尿病人只知要用血糖的控制法来避免高血压，高血脂、肾病、视网膜病变等毛病的发生，而不会去知其并发症发生的原因，若能知其因就可断其果。因胰岛素控制人身整体的代谢枢纽，故胰岛素分泌失常，会影响全身系统产生疾病，除了大家较熟知的肾脏、心脏血管病变外，也会影响视网膜，产生所谓的糖尿病视网膜病变。以第一型糖尿病而言，糖尿病发生15年后，约有半数病人产生视网膜新生血管：第二型患者则15年追踪期间约百分之二十有视网膜新生血管出现。
糖尿病人的维护眼睛避免视觉失常，最有效的方法不是去控制血糖，而是天天要记得补充维生素A及B2。前两者均与视网膜病变有关，但一般人会认为食物中的绿色、红色蔬果，均可供应β-葫萝卜素，因一摩耳β-葫萝卜素可分解成2摩耳维生素A。但经学者研究指出，糖尿病人体内不能利用β-葫萝卜素来转化成维生素A，故长久以往，欠缺维生素A的结果会造成眼睛病变，视网膜剥落。另外，维生素B2缺乏时，会造成眼睛的伤害，眼睛畏光、
流泪、烧疼及发痒、视觉疲劳、眼帘痉挛，甚至于会发生白内障。(详营养常识--维生素B2)
当然，如果您是胰岛素依赖型，若以维生素B6补充，还是不能断其根，即胰岛素分泌还是不正常，此时也要注意血糖的控制的。除维生素A、B2补充外，应该要去控制血糖，视网膜微细血管因糖尿病而渗透性增加，导致管腔液体外渗而产生视网膜水肿，或因血流阻塞导致视网膜组织缺氧。视网膜中心部(即所谓黄斑部)液体渗出物的堆积或血流不足，会使中心视力下降；视网膜组织缺氧至一定程度，会释放出化学物质，刺激眼睛内组织产生新生血管，这些新生血管是造成眼内出血、牵引性网膜剥离或新生血管性青光眼的主因。（待续）
糖尿病病人如何安全渡过手术期
糖尿病病人如何安全渡过手术期 糖尿病病人可能同时还患有其他疾病，需要接受手术治疗，但是由于麻醉应用、外科疾病、 手术应激等因素的影响，一定程度上会导致糖尿病病情加重，甚至会诱发酮症酸中毒情况， 所以同未患糖尿病患者比较，糖尿病患者手术治疗的危险性更高。那么糖尿病患者应如何安 全渡过手术期呢？本文将针对糖尿病病人如何安全度过围手术期进行阐述： 一、术前的评估与处理 有调查显示，接受外科手术治疗的糖尿病患者中，术前已对糖尿病疾病明确的约占总比例的70%，另30%则是术前未确诊，手术治疗后发生并发症，由此诊断出的糖尿病。因手术应激 影响，对胰岛素分泌抑制的激素，以及皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、胰高血糖素等的拮 抗胰岛素均会明显增加，所以术中患者血糖水平会有1.1mmol/L的上升，若使大型手术，其 血糖水平会上升2.05至4.55mmol/L。另外，术中麻醉操作也能够让患者的血糖水平提高0.55至2.75mmol/L，异氟烷、安氟醚等麻醉药能够对血糖水平有较小影响，可合理选择应用，而 麻醉药环丙烷、氟烷能够使血糖水平中度升高，三氯乙烯、硫喷妥钠、乙醚等药物能够让血 糖水平明显升高，所以在实施麻醉操作时尽可能不使用。倘若有使用的必要，要将几种麻醉 药剂联合使用，严格用药剂量控制，尽可能降低患者的不良反应。手术治疗会对糖尿病患者 的血糖水平有较大影响，不论急诊手术或择期手术，均应以手术性质大小为依据，进行仔细 术前尿常规、肝肾功能、凝血时间、血常规电解质等的各项身体指标检查，特别是严格术前 血糖水平控制，通常情况下，择期手术患者的血糖水平应保持在6.7至10mmol/L之间。 不同手术时机的血糖控制方法：①择期手术。手术前3d，按时血糖水平测量，给予患者降 糖药物口服，后进行皮下注射胰岛素治疗，三餐前，给予短效胰岛素，睡前则用长效胰岛素，4次/d，实施强化治疗。胰岛素应用剂量根据患者个人情况而定，在血糖水平测量后，再进 行使用剂量调整；②急诊手术。若是因化脓性胆管炎、急性阑尾炎等急腹症或外伤原因需接受急诊手术的糖尿病患者，糖尿病病情通常会加重，严重的可能会诱发酮症酸中毒，术前应 使用剂量为12U的胰岛素融入500ml的生理盐水中，进行0.5至5U/h的静脉滴注治疗，确 保患者的血糖水平被控制在5至15mmol/L之间，直到纠正水电解质紊乱症状、尿酮体彻底 消失为止。 二、糖尿病患者手术期处理 若为体表包块切除、疝修补术、大隐静脉剥脱等手术类型，对糖尿病患者的血糖水平影响较小，若是肾上腺切除术、脑垂体切除等手术，术后会减少患者体内的胰岛素拮抗激素，其血 糖水平便会有一定的下降趋势。手术当日，需对糖尿病患者禁食，最好将手术时间安排在上午，术前严格尿糖、酮体、空腹血糖水平测量，若为大型手术，若手术中给予全身麻醉、脊 髓麻醉，应选择尿管留置，术中密切监测患者酮体、尿量情况。小型手术，直接给予降糖药 口服、饮食控制便可进行血糖水平控制；较大型手术，应予以两条静脉通路建立，其中一条 进行胰岛素+葡萄糖液注入，另一条则予以其他液体、血液输注。术中时刻注意血糖水平变 化情况，及时胰岛素、葡萄糖比例调整，通常为1U胰岛素+3g葡萄糖静脉滴注，或是将剂量为20U胰岛素融入500ml生理盐水中，以血糖浓度为根据实施胰岛素静脉滴注（滴注速度为 2至3h/次），与此同时实施浓度为5%的葡萄糖静脉滴注（滴注速度为100ml/h）。术中应 按时血糖水平监测，2至3h/次，确保患者的血糖水平始终保持在7至12mmol/L之间。因血 管壁增厚、脆弱、弹性差、水肿等因素影响，糖尿病患者很容易发生创面渗血、局部组织积 液等情况，可能使伤口裂开、感染发生率增加，所以医生应尽可能缩短手术操作时间，整个 手术室工作人员均要严格无菌操作，尽量不使用电刀，避免让组织细胞损害加重，若有出血 倾向，快速用止血剂止血，完成后严密缝合。 三、糖尿病患者术后管理
糖尿病的诊断及分类
糖尿病的诊断和分类 美国糖尿病协会 糖尿病的定义和描述—糖尿病是一系列的代谢性病，特点是高血糖，原因是胰岛素分泌缺陷，胰岛素功能缺陷，或者二者兼有。糖尿病的慢性高血糖和相关的不同的器官的损伤，功能障碍，和衰竭，尤其是眼睛，肾脏，神经，心脏和血管。 糖尿病的发展包括几个发病过程。这些归类于胰腺β细胞的自身免疫障碍，随之而来的胰岛素不足的异常，导致胰岛素功能抵抗。糖，脂和蛋白质的代谢异常的基础是胰岛素对靶组织的功能不足。胰岛素功能不足源于分泌不足和/或在激素功能合成通路的一点或多点的组织对胰岛素反应减弱。胰岛素分泌不足和胰岛素功能不足常常同时存在于同一个病人，通常不清楚是哪一个异常，或假如是任一个异常，是高血糖的主要原因。 高血糖的典型症状包括多尿，多饮，体重减轻，有时伴多食，和视力模糊。生长损伤和对某种感染敏感可能也伴有慢性高血糖。无法控制的糖尿病的急性的，威胁生命的后果是高血糖酮症或非酮症的高渗综合征。 糖尿病的长期并发症包括潜在的失去视力的视网膜病；导致肾衰竭的肾病；有足溃疡，截肢和Charcot关节风险的外周神经病变；自发的神经病变将导致胃肠，泌尿生殖和心血管系统的症状和性功能障碍。糖尿病病人动脉粥样硬化心血管病，外周动脉和脑血管疾病的发生率升高。高血压和脂蛋白代谢异常也频发。 大多数的糖尿病有两大发病机理（下面会详细介绍），一个是，1型糖尿病，原因是胰岛素分泌的绝对不足。这种类型的高风险个体通常识别的方法是胰岛的自身免疫病理过程的血清学证据和遗传标志物。另一种是2型糖尿病，原因是胰岛素功能抵抗和胰岛素分泌反应的代偿性不足。在后者，高血糖的程度足以导致不同靶器官的病理和功能变化，但是没有临床症状，可能在检测出糖尿病之前已经存在很长时间了。在无症状期间，可能会检测出空腹血糖或口服糖负荷后的血浆血糖测定异常。 高血糖的程度（任一）会随时间变化，取决于潜在的疾病过程的程度（图1）。
糖尿病的诊断标准及分类
糖尿病的诊断与分类 1、世界卫生组织推荐的糖尿病诊断标准为： 血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应做葡萄糖耐量试验（OGTT）。OGTT的葡萄糖负荷量成人为75g，儿童1.75g／kg，总量不超过75g.服糖前及服糖后30、60、120、180分钟测定血糖。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖不作为糖尿病诊断指标。 1.有糖尿病的症状，任何时间的静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L （200mg/dl ）。 2.空腹静脉血浆葡萄糖浓度≥7.0 mmol/L （126mg/dl ）。 3.糖耐量试验（OGTT ）口服75g 葡萄糖后2 小时静脉血浆葡萄糖浓度≥11.1 mmol/L 。 以上三项标准中，只要有一项达到标准，并在随后的一天再选择上述三项中的任一项重复检查也符合标准者，即可确诊为糖尿病。 2、2010年ADA糖尿病诊断标准 （1）糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。 （2）空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 （3）口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l。 （4）在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
3、《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除） 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l） 4、您知道糖尿病分哪几类吗？ 目前通用的是世界卫生组织推荐的分类方法，临床类型分为糖尿病Ⅰ型、Ⅱ型（BM）、葡萄糖耐量减低（IGT）妊娠糖尿病（GDM）糖尿病风险者4种。 （1）Ⅰ型胰岛素依赖型糖尿病，发病年龄多在35岁以下，但成年和老年也可得，起病急，病情重，多饮、多尿、多食症状明显，多数容易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗，对胰岛素很敏感。 （2）Ⅱ型非胰岛素依赖型糖尿病多为40岁以上，儿童也有此型的，发病缓慢，病情较轻，不依赖外来胰岛素为生，在感染和应激时，可
1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别
. 1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别 1）1型糖尿病和2型糖尿病年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 （2）1型糖尿病和2型糖尿病起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 （3）1型糖尿病和2型糖尿病临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 （4）1型糖尿病和2型糖尿病急慢性并发症的区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。 （5）1型糖尿病和2型糖尿病临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。 对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。这些检查包括： 空腹及餐后2小时胰岛素或C肽检查：可以了解患者体内胰岛素是绝对缺乏还是相对缺乏。 各种免疫抗体的检查：如GAD抗体、ICA抗体等，这些抗体检查可以了解患者的糖尿病是否于免疫有关。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
糖尿病诊断标准参考
表1
表3 医生诊断您患糖尿病的根据 目前临床使用的标准是按照1985年世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会制订的标准，符合下列条件之一者即可诊断糖尿病： 1．有糖尿病症状（多尿、烦渴、原因不明的体重减轻及典型三多一少等）空腹血糖两次超过或等于7.8mmol/L。 2．有糖尿病症状，一天内任何时候血糖超过或等于11.1mmol/L。 3．疑有糖尿病者，应作口服8.75克葡萄糖耐量试验（OGTT），服糖后2小时血糖超过或等于11.1mmol/L。 新诊断标准〔美国糖尿病学会（ＡＤＡ，1996）新建议〕 以空腹血糖（FBG）诊断： 正常：FBG＜6．1mmol/L 空腹血糖异常（IFG）：6．1mmol<=FBG<7.0mmol/L 糖尿病（DM）：FBG＞＝7．0mmol/L 血糖正常值 糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（单位：mmol/l）诊断条件静脉(全血) 毛细血管静脉(血浆) 糖尿病空腹≥ 6.1 ≥ 6.1 ≥ 7.0 服糖后 2h ≥10.0≥11.1≥11.1 糖耐量受损空腹 < 6.1 < 6.1 < 7.0 服糖后2h 6.7～10.0 7.8～11.1 7.8～11.1 空腹血糖受损空腹 5.6～ 6.1 5.6～ 6.1 6.1～ 7.0 服糖后2h < 6.7 < 7.8 < 7.8 二：血糖正常值参考 1，空腹血糖正常值 ①:一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升)，血浆血糖为3.9～6.9毫摩尔/升(70～125毫克/分升)。 ②:空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升(120毫克/分升)、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，2次重复测定可诊断为糖尿病。
糖尿病皮疹特点
糖尿病皮疹特点 文章目录*一、糖尿病皮疹特点1. 糖尿病的皮疹特点2. 糖尿病容易患哪些皮肤病3. 糖尿病如何预防皮肤病*二、糖尿病皮疹要注意什么*三、糖尿病皮疹的食疗方 糖尿病皮疹特点 1、糖尿病的皮疹特点糖尿病的皮疹一般多发生在小腿前面。开始的时候是圆形或卵圆形暗红色的丘疹,直径只有0.3厘米左右。这种丘疹有的分散存在,有的则群集在一起,表面上有皮屑。皮疹消退以后,皮肤上会出现局部萎缩或色素沉着。 2、糖尿病容易患哪些皮肤病 2.1、皮肤感染 糖尿病发病的时候,病人的血糖升高,皮肤组织的糖原含量 也增高,这样就给霉菌,细菌的感染创造了良好的环境。有1/3的糖尿病病人,并发有皮肤感染。 2.2、血管性障碍引起的皮肤病 如糖尿病性坏疽、糖尿病性脂肪萎缩、糖尿病性皮肤潮红、紫癜、糖尿病性类脂肪渐进性坏死、糖尿病性大疱等。 2.3、皮肤瘙痒 糖尿病病人合并有皮肤瘙痒症状的,占病人的1/5。这种瘙痒是一种全身性的,而且非常顽固。在糖尿病的早期,这种瘙痒症状非常多见。当病人经过治疗,病情有明显缓解的时候,皮肤瘙痒
也可能逐步消失。 2.4、糖尿病性大疱病 糖尿病性大疱病是一种发生于患者手脚处的皮肤并发症。这种水疱突然发生,反复出现却没有任何自觉症状。水疱大小不等,疱壁薄,疱内是澄清的液体,疱的外边也没有红晕。一般经过数周可以自愈,或者消退后在皮上遗留有色素沉着。 2.5、糖尿病性黄瘤 糖尿病性黄瘤是膝,肘,背部或臀部的皮肤上,突然出现成群从米粒到黄豆粒大小的黄色丘疹或小疙瘩(医学上称为“结节”)。这种黄瘤表面有光泽,一般没有瘙痒等自觉症状,摸起来略比周 围的皮肤硬。 3、糖尿病如何预防皮肤病 3.1. 皮肤清洁 糖尿病人每天都要清洁皮肤,特别是脸部、足部、外阴。洗脸尽量选择性质温和的洗面奶、洗面皂,力度轻柔,水温不宜过高;洗澡不必每天进行,夏天每周2~3次,冬天每周1~2次即可,避免长时间的泡澡或使用刺激性的清洗剂。 3.2. 合理润肤 糖尿病患者免疫力低,皮肤容易干燥,所以每次清洁后要注 意润肤,比如使用含有凡士林、硅油等有较强保湿作用的护肤品,每日1~2次。
一型糖尿病的特点
一型糖尿病的特点 糖尿病的典型症状就是“三多一少”，这些症状都无情的折磨着糖尿病患者，给众多的 家庭带来了沉重的心理压力和经济负担，很多人对糖尿病的认识不深，特别是对一型糖尿 病与二型糖尿病存在疑惑，糖尿病就糖尿病呗，还分那么详细干什么呢？ 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病这是因为它常常在35岁以前发病，1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身 使用。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是 以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被医学界弃之不用。那么，除此之外，1型糖尿病和2型糖尿病还有哪些区别呢？ 特点一：对于1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常 难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临 床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 特点二：很多的1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大 多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以 上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是 2型糖尿病。 特点三：在我们的日常生活当中，发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论 是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 特点四：大量的临场试验表明，1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在 并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1 型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动 脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾 脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分 常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一 个十分明显的不同点。 特点五：专家建议，1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降 糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定
最新糖尿病的诊断标准
最新糖尿病的诊断标准 文章目录*一、糖尿病的诊断*二、糖尿病的症状*三、糖尿病的饮食禁忌 糖尿病的诊断1、血糖的测定 为确保血糖值具参考价值,检验血糖时宜空腹,空腹血糖多 于餐后8-10小时进行,因此多于早上醒来时进行。血糖升高是诊断糖尿糖的主要依据,目前多用葡萄糖氧化酶法测定。空腹取血测的血糖值,即为空腹血糖。正常人进食后,血糖上下波动在一定范围内。进食后测的血糖值,即为餐后血糖。糖尿病人主要检查餐后二小时血糖。临床正常值:空腹血糖正常范围为3.3 mmol/L ~ 5.6 mmol/L (60mg/dl ~ 110mg/dl),餐后二小时血糖为7.8 mmol/L (140 mg/dl)。 2、尿液的查看 在正常人的尿中有微量的白蛋白排出,但24小时内不会超 过20毫克,但是糖尿病患者发生肾脏损害时,从尿中排出的白蛋白就会增加,当24小时尿白蛋白的排出量为30-200毫克时说明肾脏已有病变,有这种情况就需呀多加注意了。 3、相关抗体的检查 有胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氟酸脱羧酶抗体等相关抗体的出现,这些抗体的出现说明了患者体内存在着针对胰岛的自身免疫反应,若抗体阳性者多为1型糖尿病患者,在发病初期测
定意义较大,如果发病已较长时间,抗体可能转为阴性。还有一个就是胰岛素庀赴置诘囊鹊核卦杀幌嘤Φ拿杆馍梢鹊核睾虲肽,因此血胰岛素和C肽都能反映患者体内胰岛素的分泌能力。胰岛素的测定会受到一些外源性胰岛素的干扰,例如测定注射过胰岛素或正在注射胰岛素的患者,而C肽的测定则相对稳定。 糖尿病的症状1、出现手脚麻痹、发抖的情况。糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹,重视和两眼不一样清楚,还有自律神经障碍等症状,一经发现就要去医院检查,不得拖延。此外,糖尿病人应多加预防骨质疏松。 2、有疲劳、血压高、尿液发白等相关症状的出现。糖尿病会感到容易疲劳,全身倦怠无力。没有从事劳动或体育运动,身体常常无原由地感到疲惫不堪,感到双腿乏力,膝盖酸软,尤其是上下楼梯的时候;感冒后经常长疖疮或血压高,尿液白色,有甜酸气味,此时就该及早去医院检查了。 3、眼睛疲劳、视力下降:眼睛容易疲劳,视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳,看不清东西,站起来时眼前发黑,眼皮下垂,视界变窄,看东西模糊不清,眼睛突然从远视变为近视或以前没 有的老花眼现象等,要立即进行眼科检查,上述症状就是糖尿病 会引起的视力障碍、视网膜出血、白内障、视力调节障碍等疾病
糖尿病带来的“安全隐患”
糖尿病带来的“安全隐患” *导读：糖尿病性肾病：糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死 亡的一个重要原因。在欧美等国家，做肾透析手术的患者人群中有近50%是由糖尿病引起的。广东省人民医院平洲分院内科副主任医师胡湘明介绍说，该医院做肾透析手术中糖尿病患者达30%之多；…… 有专家指出，糖尿病的并发症远比糖尿病可怕。因此，正确对待糖尿病也是市民应该引起重视的环节。对此，本报记者特采访市内有关专家，为市民更好地了解糖尿病提供帮助。 糖尿病的四大主要并发症 佛山市第一人民医院内分泌科主任栾晓军介绍说，现实生活中糖尿病的主要并发症有以下几种： 大血管并发症：有资料显示，糖尿病患者患心脑血管疾病的比率比没有患糖尿病的人群高达4倍。曾有实验的试验结果：无糖尿病而有过心梗的患者患冠心病的几率是19%，患有糖尿病而没有过心梗的患者患冠心病的几率是21%，因此糖尿病已成为冠心病的等危症; 糖尿病性神经病变：是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。如常见的糖尿病足就是一种由糖尿病引起的足部的异常变化。主要表现为脚肿等症状，发展严重将会采取截肢治疗; 糖尿病性肾病：糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要
原因。在欧美等国家，做肾透析手术的患者人群中有近50%是由糖尿病引起的。广东省人民医院平洲分院内科副主任医师胡湘明介绍说，该医院做肾透析手术中糖尿病患者达30%之多; 糖尿病眼病：栾晓军说，糖尿病对眼睛的伤害是很严重的，因为它是伤害到眼底，眼睛就像照相机，眼底相当于胶卷，胶卷受损就没法成像，因此，糖尿病致盲也是危害很大的并发症之一。 糖尿病并发症需谨慎预防 医生建议，糖尿病患者应遵循医生的指导服药，并定期检测血糖，以便及时得到医生的指导;糖尿病患者每三个月应去医院复诊，每半年检查一次眼底以及心电图等;当然，戒烟、节制饮酒，健康的饮食及运动等健康生活方式都是值得提倡的。
糖尿病诊断标准
糖尿病的诊断标准: 正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖<7.8mmol/L,当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。正常人的饭后血糖小于7.8. 当血糖降至2.8～3.3毫摩尔／升(50～60毫克／分升)时,多数病人都会出现症状,但也有例外,如胰岛素瘤的病人由于长期处于低血糖状态,即使血糖降至1.7～2.8毫摩尔／升(30～50毫克／分升)也可没有症状,甚至血糖低至1.1毫摩尔／升(20毫克／分升),如果持续时间短暂也可能没有症状. 低血糖最早出现的症状有：心慌,手抖,出冷汗,面色苍白,四肢冰冷,麻木和无力,同时有头晕,烦躁,焦虑,注意力不集中和精神错乱等神经症状.继续发展,则出现剧烈头痛,言语模糊不清,答非所问,反应迟钝,眼前发黑,视物不清,心里明白嘴里说不出话来,有时全身肌肉抽动,甚至抽风,最后完全失去知觉发生昏迷和各种反射消失.如仍得不到及时抢救,最终将导致死亡. 胰岛素依赖型糖尿病( Ⅰ型)人,当胰岛素注射量太多时,可出现恶性低血糖反应症状,很象躁狂型精神病或癫痫样发作.还有更严重的是发生低血糖性脑病,病人可有单瘫,偏瘫,不能说话,走路不稳,曰眼歪斜等,若老年糖尿病人很容易误诊为脑血管意外. 另外,低血糖发生的次数越多,症状会不断发生变化,变得更不典型.在得病的头几年内,主要表现为交感神经兴奋症状,有心慌,手抖,出汗,头晕,饥饿,无力等明显自觉症状,若纠正及时,很少发生低血糖昏迷.随着病程拉长,病情加重,低血糖发作的症状变得很不典型,以神经精神障碍表现为重,严重者发生昏迷. 类低血糖的治疗方法 在轻度低血糖发作期间,你可能出现下列的某些症状：发抖,震颤,心悸,神经质,出汗,寒战和湿冷,心搏加快,焦虑,头晕以及极度饥饿.这些都是由对自主神经系统的影响所致.轻度低血糖往往不会影响你的大脑,因此,你应该能够识别出这类症状,并进行自我治疗. 1）对于低血糖的预防：1.注射胰岛素后30分钟内要进食，当活动量增加时，要及时少量加餐，外出办事别忘记按时吃饭，服用磺脲类降糖药的病人也应及时加餐。2.注射混合胰岛素的病人，特别要注意按时吃晚饭及在睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等。3.随身携带一些糖块、饼干等，以备发生低血糖反应时应用。4.注意营养,多吃蔬菜水果.5.生活,作息,饮食有节制有规律.6.多做运动,保持心情愉快.7晚上睡觉时将头部垫高.8不要再闷热或干燥的环境下站立太久. 2）当低血糖急性发作时：1.反应较轻、神志清醒的病人，用白糖或红糖25--50克，用温开水冲服或喝其他含糖饮料;稍重者吃馒头、面包或饼干25克，或水果1--2个，一般10分钟后反应即可消失。2.低血糖反应较重，神志又不很清楚，可将白糖或红糖放在病人口中，使之溶化咽下;或调成糖浆，慢慢喂食。如服糖10分钟仍未清醒，应立即送附近医院抢救。 3.对低血糖昏迷的病人，应立即静脉注射50％葡萄糖40毫升，并给予吸氧，很快就可见效，或肌肉注射高血糖素1毫克，15分钟内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水等，预防下一次反应性低血糖。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。 血糖偏高 当血糖高于正常时称为高血糖症。如果这种状况持久存在，对人体的各部分均有害。病人会感到全身不适，常有疲倦、口渴、大量饮水、大量排尿等表现。如情况严重，应尽快就医。 使血糖变得过高的常见原因有： （1）所使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不够； （2）运动量明显减少，胰岛素不能有效发挥作用； （3）摄食过多特别是甜食或含糖饮料； （4）过度肥胖； （5）情绪或精神上的压力过重； （6）低血糖后出现反跳性高血糖被称为SOMOGYI现象；
糖尿病患者身上痒是怎么回事
糖尿病患者身上痒是怎么回事？ 俗话说的好“糖尿病并不可怕，可怕的是糖尿病并发症”，就比如说糖尿病皮肤 瘙痒，就是让人心烦的事。 到底是为什么糖尿病患者身上会痒呢？ 1、糖尿病患者因皮肤内葡萄糖含量增高，刺激皮肤发痒，或因皮肤长期处于慢性脱水状态，出汗减少，皮肤过度干燥而瘙痒。 2、如冷热变化、衣服摩擦、接触化纤皮毛织物、饮酒食辣等均可诱发皮肤瘙痒。 3、神经损伤有关，糖尿病可引起神经纤维不同程度的萎缩，从而引起神经功能的异常，使神经纤维对神经递质的释放发生紊乱，从而引发皮肤的异常反应如皮肤干燥、瘙痒、斑疹等。 4、神经性反射、尿毒症等亦可引起瘙痒。局部瘙痒多因尿糖刺激、真菌感染所致。 5、2型糖尿病病人多发病在35岁以上的人群中，随着年龄的增长皮肤油脂的分泌会逐渐减少，皮肤的自我保护能力下降，会呈现不同程度的干裂老化状态，表现为皮肤瘙痒。 6、糖尿病人皮肤的抵抗力较普通人低，皮肤容易被各种病菌感染，早期会出现不同程度的皮肤瘙痒，严重时会演化为脓包、体癣、糖尿病足等感染性疾病。 糖尿病饮食原则 1、少食多餐 进食要定时定量，避免随意增减食量，才能达到血糖稳定。多餐少餐，包括早、午、 晚三餐，必要时可在正餐之间及睡前加餐，以减少因药物而导致低血糖的机会，特别是注 射胰岛素的病人。 2、减少高脂肪及高胆固醇食物 减少进食高脂肪及高胆固醇食物。因为高血脂与高胆固醇是引致心血管疾病的病因之一，糖尿病患者尤需注意。 3、避免甜食 避免进食糖及含糖食物，因为此类食物会被身体吸收的很快，易令血糖上升。 4、适量进食高纤维食物 适量进食高纤维及淀粉食物，有助于患者糖尿病的症状。
糖尿病患者的饮食禁忌 1、胆固醇含量高的食物.倘若糖尿病人不限制胆固醇含量高的食物的摄入，是非常不利于糖尿病治疗的。胆固醇含量高的食物包括腰花、肝、肾等动物内脏等。 2、盐。盐的摄入需要控制，应以低盐饮食为主。原因在于凡是糖尿病人，往往都会并发高血压症状，钠盐摄入过多，会迫使血压上升，往往也会造成血糖的上升，从而加重了 糖尿病的病情。 3、淀粉高的食物。对含淀粉质高的食物大家也不可过多摄入，由于那些食物往往也会升高我们的血糖。同同时大家需注意，中西式点心均应按计划的份量食用，不可随意吃， 以免过量吸取。 4、糖。糖类食品忌口，要注意这里说的糖不是所有的糖。糖尿病患者不能吃糖是指日常饮食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰岛素的参与。 不过蜂蜜的主要成分是果糖与葡萄糖，请病患慎食蜂蜜。 5、油脂高食物。糖尿病人对于油脂高食物务必要敬而远之，如炸、油煎、油酥及猪皮、鸡皮、鸭皮等含油脂高的食物应尽可能少吃或不吃。 在此提醒您，糖尿病不容忽视，一旦发现要尽早治疗，接受正确的治疗，不要去小门 诊看病。不能听信什么“降糖神药”之类的偏方。祝您早日康复。
第八版-内科学-糖尿病-诊断与鉴别诊断(糖尿病)
诊断与鉴别诊断 在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症（及严重程度）和伴发病或加重糖尿病的因素存在。 （一)诊断线索 ①三多一少症状。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等。 此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。 （二）诊断标准 我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准，要点如下： 1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。 2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。 3.严重疾病或应激情况下，可发生应激性高血糖；但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性，因此在应激时，不能据此时血糖诊断糖尿病，必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。 4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。 5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。 6.关于应用HbA1c诊断糖尿病 HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准，WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿
糖尿病患者为什么容易皮肤瘙痒,原来是这6种疾病在捣鬼
糖尿病患者为什么容易皮肤瘙痒，原来是这6种疾病在捣鬼 转至向建平糖尿病网 经常有糖友诉说出现皮肤瘙痒，最初瘙痒是局部的，以后逐渐扩展至全身，晚间加重，常因糖尿病的加重或情绪变化而促使瘙痒发作。以为自己患上了糖尿病神经病变。 糖尿病神经病变确实会导致皮肤瘙痒，但导致皮肤瘙痒的疾病不只有神经病变。本文为您详细解读导致糖尿病患者皮肤瘙痒的6个常见原因及对策。 1.高血糖引起皮肤瘙痒 糖尿病血糖控制不好时，长期血糖升高，由于微血管循环差，局部细胞的功能也变差，糖尿病患者的微血管循环较差，对身体内的各个器官都有伤害，对皮肤的伤害也非常明显，其局部细胞的功能也会变差，糖尿病患者汗液分泌会减少，导致皮肤因过度干燥而瘙痒。 由于血糖升高，可引起血浆和组织液渗透压变化，刺激神经末梢兴奋，产生瘙痒的感觉。 糖尿病患者还会因皮肤改变对外界刺激极为敏感，如冷热变化、衣服摩擦、接触化纤皮毛织物、饮酒食辣等，均可诱发或加重皮肤瘙痒。 对策： 控制好血糖是关键，在平时在控制好血糖的基础上要多吃蔬菜，粗粮等富含膳食纤维的食品。 局部皮肤瘙痒者可外用止痒性洗剂、霜剂等。 全身性皮肤瘙痒者可内服抗组胺类药物，补充钙剂、维生素C等。 也可补充营养神经药物,如维生素B1、B12等。 此外，糖尿病患者皮肤瘙痒治疗方法还可以选择紫外线照射、药物熏蒸等方式，都能有效缓解瘙痒症状。
2.糖尿病皮肤感染 某些糖尿病患者，表现为身体某一局部长期顽固的瘙痒，多位于生殖器及肛门周围。 原因一：血液中糖分较高，真菌易生长入侵而感染皮肤。尤其是中老年女性，如出现顽固不愈的外阴及阴道瘙痒，可能是糖尿病的首发症状。 原因二：糖尿病患者皮肤的抵抗力较普通人低，皮肤容易被各种病菌感染，早期会出现不同程度的皮肤瘙痒，严重时会演化为脓疱、体癣、糖尿病足等感染性疾病。 对策： 防止皮肤感染最重要的是控制好血糖，应尽早使用胰岛素治疗控制血糖。 对于局部真菌感染应保持局部干燥，局部使用抗真菌洗液清洗或用抗真菌药膏涂抹。 对于口腔真菌感染或严重的全身真菌感染，除外用抗真菌药物外，应给予抗真菌药物静脉注射。 其他细菌引起的感染，除局部清洁消毒外，应避免用手搔抓，同时密切注意病情变化，一旦出现体温上升、局部皮肤红肿应及时采取血标本做细菌培养，根据细菌培养结果尽早使用抗菌素，以防止败血症的发生。 3.降血糖药物过敏 所有的降血糖药物都会出现过敏反应，其中以磺脲类口服降血糖药物产生过敏反应最常见，动物胰岛素产生过敏反应也不少，其他降血糖药物产生过敏反应相对较小。 降血糖药物过敏除了皮肤瘙痒外，还常有皮肤红色丘疹，严重时会有喉头水肿、呼吸困难、心跳加快甚至休克。 对策： 一旦出现降血糖药物过敏，应立即停用降血糖药物。 轻症者可用药物治疗,严重者应在专业医生的指导下进行肾上腺糖皮质激素治疗。
糖尿病专科十大安全目标
糖尿病专科十大安全目标 目标一安全使用胰岛素 目标二口服降糖药物的安全使用 目标三预防低血糖 目标四建立糖尿病患者的血糖“危急值” 目标五正确监测血糖 目标六避免住院糖尿病患者皮肤完整性受损年 目标七减少糖尿病患者感染风险 目标八预防糖尿病足的发生 目标九糖尿病患者的合理饮食 目标十安全使用胰岛素泵 一、安全使用胰岛素 1、胰岛素属高危药品，标识清楚，分类放置。胰岛素的保存方法正确，确保在有效期内。 2、掌握标准的胰岛素注射操作流程。 ３、掌握不同剂型胰岛素的起效时间、达峰时间、作用持续时间及给药途径。４、注射胰岛素前评估（使用《胰岛素注射护理单》）。 ５、正确选用胰岛素注射工具（瓶装胰岛素必须应用胰岛素专用注射器，笔芯胰岛必须使用配套的胰岛素笔）。 ６、严格查对，确保胰岛素剂型、剂量及注射时间准确。 ７、正确注射胰岛素（部位的选择、轮换，注射的深度）。 8、严禁重复使用针头， 9、指导患者注射后的进餐时间、低血糖的症状及处理方法。 10、跟进患者的进餐情况。 11、根据病情需要监测血糖的变化，及时与医生沟通，调整药物剂量。 12、糖尿病专科护士或糖尿病护理小组成员定期到各临床科室巡查、会诊。 二、口服降糖药物的安全使用 1,药物应在有效期内，无变质。 ２、护士掌握口服降糖药物的种类、剂量、主要的作用原理及不良反应。 ３、指导患者各种药物的服用时间（餐前、餐中、餐后服用）、方法（吞服、嚼碎） 4、告知患者服药后的进餐时间、低血糖的症状及处理方法。 5、跟进患者的进餐情况。 6、根据病情需要监测血糖的变化，及时与医生沟通，调整药物剂量。 ７、使用《口服降糖药物护理单》。 三、预防低血糖 1.掌握低血糖的防治知识，能识别低血糖，了解患者血糖控制的目标值。 ２、小剂量胰岛素治疗时，每小时监测血糖一次，血糖下降速度不宜过快，下降速度保持在每小时4-6mmo/L，以免发生因降糖速度过快导致低血糖。血糖降至13.９ mmol/L时遵医嘱停止使用或减少剂量。 3、了解有无“无症状性低血糖”的患者，并做好重点观察标识。 4、行强化治疗的患者，每天应监测血糖5-7次。 5、做好患者的饮食管理，服用降糖药及注射胰岛素后及时进食。
糖尿病患者皮肤溃烂怎么办
糖尿病患者皮肤溃烂怎么治疗？ 糖尿病患者可能会因各种原因不经意间造成皮肤出现伤口，由于糖尿病患者并发周围神经病变感觉交差，如开水烫伤、或者冬天被取暖器灼伤等，出现创面后如果不及时处理伤口，会不断扩大，因此带来严重的后果。这里我们用真实的案例，以图文结合的形式向广大糖尿病患者展示糖尿病皮肤溃烂愈合的全程。 姓名：尹斌性别：男 年龄：53岁职业：农民 籍贯：山东烟台民族：汉 病情叙述：患者本人可靠程度：可靠 入院时间：2012.3.21 记录时间：2013.3.21 主诉：左腿胫前皮肤破溃5月余，加重7天 现病史：5月前患者左腿胫前有一月黄豆粒大小的硬结，未在意。硬结处皮肤红肿，随后出现溃疡伴脓液流出。赠于“烟台市北海医院进行植皮手术，术后伤口处皮肤坏死向四周缓慢扩散，并引起感染导致植皮坏死。7天前患者自觉皮肤破溃处疼痛加重，脓液流出量增多，患者为求进一步系统治疗，遂来我院，门诊以”糖尿病足“收入院。自发病以来患者精神可，饮食、睡眠可，体重减轻10kg,大小便正常。 正常人有破溃处会很快愈合，但是糖尿病人不同，如果不及时控制会出现大面积溃烂。尹国彬就是这样的患者。五个月的治疗没有让病情得到缓解，反而更加严重，对于任何人来说任何一个家庭都是一个沉重的打击。他在住院之前家人专程到医院进行了考察，与其他患者交流之后第三天便转入我院。
无论是针对足部溃烂还是皮肤溃烂，清创是第一步，也是重要的一个环节，清创的程度关系到后期治疗的效果。（在这里提一下，不少患者提出能不能在家里清创，换药？清创是需要专业的设备严格的操作，如果引起的感染会造成更严重的结果，所以如果家里有清创的设备以及专业人员，对于一些路途遥远或者 病情已经得到控制的患者可以在家换药。） 对创面直接进行控制炎症是控制感染最有效的方法，所以大部分医院只是一味的静脉消炎效果并不明显。 尹国兵曾进行植皮，失败后引起更大的溃烂，证明了我们始终在强调的 对于糖尿病引起的溃烂植皮是没有意义的，包括生物介入。
糖尿病诊断标准
糖尿病诊断标准具体如下：1，糖尿病的典型症状+随机血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmlo/升。2，空腹血浆葡萄糖浓度大于等于7.0mmol/升。3，糖耐量试验的餐后两小时血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmol/升。以上三点满足任何两点均可诊断，但每一点均需在另外一天加以证实。 最新糖尿病诊断标准 1.有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥ 11.1mmol/L，糖尿病。或 2.空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L，糖尿病。 根据空腹血糖的测定结果来选择药物 根据空腹血糖的测定结果来选择降糖药是一种简便易行的方法。 若空腹血糖小于7.8mmol/L，首先选用不致低血糖的药物：二甲双胍（格华止）、阿卡波糖（拜唐苹）。如果您以餐后高血糖为主，更适合服用阿卡波糖（拜唐苹）。在治疗之初，可采用中等剂量：二甲双胍（格华止）每次250－500mg一日3次，或阿卡波糖（拜唐苹）每次25mg一日3次，。 若空腹血糖在7.8－11.1mmol/L之间，如果体型正常或消瘦，您可选用小剂量的磺脲类降糖药，如格列吡嗪（瑞易宁）控释片5mg或格列美脲0.5－2mg每日1次，或格列齐特（达美康）每次40mg或美吡达每次2.5mg或优降糖每次1.25mg，每日2次；如果您严重肥胖，适宜选用二甲双胍（格华止），每天1500－2500mg，分三次服用。 若您的空腹血糖超过11.1mmol/L，选择药物同上面一样，但剂量需要加大：格列吡嗪（瑞易宁）控释片每日5－10mg、或格列美脲每日4mg、或格列齐特（达
美康）每日160mg或优降糖每日5mg、或二甲双胍（格华止）每天1500－2500mg。 在选用磺脲类降糖药物时，要警惕发生低血糖反应。 如果血糖更高，则应该首选注射胰岛素。 糖尿病的临床表现，一是血糖高、尿糖高造成的三多一少，即吃得多、喝得多、排尿多，体重减少;另外一个是并发症造成的症状，如糖尿病肾病、足病、视网膜病变等。糖尿病的唯一诊断就是血糖，而不能拿尿糖来诊断。 ★空腹血糖正常值 ①一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升)，血浆血糖为 3.9～6.9毫摩尔/升(70～125毫克/分升)。 ②空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升(120毫克/分升)、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升(140 毫克/分升)，2次重复测定可诊断为糖尿病。 ③当空腹全血血糖在5.6毫摩尔/升(100毫克/分升)以上，血浆血糖在6.4毫摩尔 /升(115毫克/分升)以上，应做糖耐量试验。 ④当空腹全血血糖超过11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)时，表示胰岛素分泌极少 或缺乏。因此，空腹血糖显著增高时，不必进行其它检查，即可诊断为糖尿病。 ★餐后血糖正常值 ①餐后1小时：血糖6.7-9.4毫摩/升。最多也不超过11.1mmol/L(200mg/dl) ②餐后2小时：血糖≤7.8毫摩/升。 ③餐后3小时：第三小时后恢复正常，各次尿糖均为阴性 温馨提示：控制饮食、运动、药物、了解糖尿病知识、定期血糖监测被称为糖尿 病防治的“五驾马车”。在现实生活中我们发现，很多糖尿病患者对前四项都做得很 好，可唯独遗漏了定期血糖监测。事实上，若血糖监测不佳，并发症的发生就会提前
糖尿病皮肤损害的治疗和预防
糖尿病皮肤损害的治疗和预防 *导读：糖尿病合并皮肤病的处理都应在严格控制糖尿病的 基础上进行，因此必须严格控制血糖、监测血糖和尿糖;平时要 注意清洁卫生，如出现感染，可在医生指导下选择有效的抗感染药物对症治疗。…… 糖尿病的皮肤损害可分为原发性糖尿病皮损、继发性糖尿病皮损、特发性糖尿病皮损三组症群。 (1)原发性糖尿病皮肤损害。原发性皮肤损害包括：①糖代谢紊乱所致的透明细胞汗管瘤。②脂肪代谢紊乱所致的糖尿病性黄色瘤、其他黄色瘤。③结缔组织代谢障碍所致的糖尿病性浮肿性硬化病、淀粉样变性苔癣、粘液水肿性苔癣。④血管病变所致的糖尿病性坏疽，糖尿病性类脂性渐进性坏死，泛发性丘疹性环状肉芽肿，胫骨前部色素斑，糖尿病性水泡，糖尿病性颜面潮红。⑤末梢神经障碍所致的糖尿病性无汗症。⑥皮肤感染。皮肤真菌感染的阴道炎、口角炎、甲癣;皮肤化脓感染的疖、痈、毛囊炎、 汗腺炎、带状疱疹。⑦反应性皮肤病。湿疹、皮肤炎症、皮肤瘙痒症。 (2)继发性糖尿病皮肤损害。继发性糖尿病皮肤损害包括：①胰 腺病变的青铜色糖尿病、胰高血糖素瘤。②肝脏病变引起的迟发性皮肤吡喀紫质。③脑垂体病变引起的肢端肥大症、柯兴氏综合征。④肾上腺皮质病变引起的柯兴氏综合征。⑤药物引起的类固
醇性糖尿病。 (3)特发性糖尿病。指糖尿病和特征性皮肤表现，是原因不明系统性疾患的一部分，如良性黑棘皮症、沃奈综合征、类脂质蛋白沉积病、硬皮病、出血性多发性特发性肉瘤(卡浦西肉瘤) 、肥胖多毛额骨肥厚综合征等。 (4)治疗糖尿病药物引起的皮肤损害。如注射胰岛素引起的皮下脂肪萎缩、磺脲类降血糖药引起的荨麻疹或泛发性轻度红斑等。糖尿病合并皮肤病预防措施，针对糖尿病合并皮肤病预防措施这个问题做如下介绍： 糖尿病合并皮肤病的处理都应在严格控制糖尿病的基础上进行，因此必须严格控制血糖、监测血糖和尿糖;平时要注意清洁卫生，如出现感染，可在医生指导下选择有效的抗感染药物对症治疗。如瘙痒的患者可选用皮炎平、复方康纳乐用等药物对症治疗。尤其要注意糖尿病患者发现自己皮肤异常，不要惊慌，也不要认为皮肤病是小事，随便抹点药或自己挑一挑处理就可以，应及时到专科就诊，以免延误诊治。 糖尿病合并神经病变可以降低糖尿病患者对疼痛的感觉。当糖尿病患者受伤时，如割伤、烫伤或者擦伤，他们有时根本没有感觉到，只有当皮肤的这些损伤继发感染后，糖尿病 患者才意识到。要注意经常检查皮肤，当皮肤损伤时，及时给予处理，轻微损伤，可在清洗伤口后，涂上一些消炎药膏，这样可以降低发生皮肤感染的危险。但是当皮肤创伤出现肿胀、发热、