痛风膝盖痛的症状

痛风膝盖痛的症状

痛风这一种病是由于人体的内环境出现了紊乱引起的，现在的人们的生活压力非常大，所以非常容易出现痛风的情况，一定要注意平时保持良好的生活还有作息的习惯，不要经常的熬夜加班，千万不要暴饮暴食，不好的饮食习惯对身体一点好处也没有，还会增加膝盖痛的情况。

痛风病目前尚无根治的办法，主要是预防其复发，秋水仙碱是预防痛风复发的有效药物，你可以试试。控制嘌呤的摄入量和做好膝盖保暖，少吃动物内脏，海鲜类含嘌呤较高食物。护膝

保暖可以参考使用健晨护膝，磁理疗刺激按摩膝盖周边穴位，疏通经络;远红外和负离子材质护膝改善微循环，真正起到按摩保

暖效果。

痛风是一种由于体内嘌呤代谢紊乱，导致嘌呤代谢废物尿酸在血液中激增并产生尿酸石沉淀，破坏人体的关节、脏器等组

织引发痛风性关节炎、痛风性肾病及痛风性心脏病等疾病的恶疾。在正常人体内，每天都会有尿酸产生，同时也有等量尿酸排出体外，以保持平衡状态。由于现代人生活压力过大，在加班熬夜、生活没规律的同时，还嗜烟酗酒，久而久之，造成体内酸碱失衡，

尿酸浓度增加，进而形成痛风。

不健康的饮食，如进食高嘌呤食物(肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等)、饮酒(啤酒、白酒)以及剧烈的运动都可以使血尿酸增高。

痛风发作有何特点急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆。轻度外伤、暴食高嘌呤食物或过度饮酒、手术、疲劳、情绪紧张、内科急症(如感染、血管阻塞)等均可引起痛风急性发作。

痛风引起的膝盖痛，通常会在夜间的时候发生，类似于人体的急性病痛，为了改善自己的膝盖痛的情况，促进人体的血液循环，可以适当做一下足部的按摩。还有就是要注意自己平时的时候不要吃太多高蛋白质的食物，规律的生活比较好的。

痛风治疗指南

痛风治疗指南 【概述】 痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症（hyperuricemia）和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。 痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性，约10％－20%的患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。本指南主要介绍原发性痛风。 痛风见于世界各地区、各民族。在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。我国部分地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济发展、生活方式和饮食结构改变有关。 【临床表现】 95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。 1．急性期：发病前可无任何先兆。诱发因素有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发症状，表现为凌晨关节痛而惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，疼痛于24~48小时达到高峰。关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。首次发作多为单关节炎，60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高，血沉增快。 2．间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。多数患者在初次发作后出现1~2年的间歇期，但间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短。如果不进行防治，每年发作次数增多，症状持续时间延长，以致不能完全缓解，且受累关节增多，少数患者可有骶髂、胸锁或颈椎等部位受累，甚至累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等处也可发作，症状渐趋不典型。 3．慢性期：尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞、巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。痛风石多在起病10年后出现，是病程进入慢性的标志，可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。典型部位在耳廓，也常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，隆起于皮下，外观为芝麻大到鸡蛋大的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉末状或糊状物，经久不愈，但较少继发感染。当痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折，称为痛风石性慢性关节炎。 4．肾脏病变： 肾脏病理检查几乎均有损害，大约1/3患者在痛风病程中出现肾脏症状。 ⑴尿酸盐肾病：尿酸盐结晶沉积于肾组织，特别是肾髓质和锥体部，可导致慢性间质性肾炎，使肾小管变形、萎缩、纤维化、硬化，进而累及肾小球血管床。表现为肾小管浓缩功能下降、夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿、腰痛、水肿、高血压，晚期肾功能不全等。 ⑵尿酸性尿路结石：尿液中尿酸浓度增加并沉积形成尿路结石，在痛风患者中总发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发病之前。较小者呈沙砾状随尿排出，可无症状。

原发性痛风

原发性痛风 【概述】 痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症（hyperuricemia）和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。痛风常与肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。 痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性，约10~20%的患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放疗、化疗等多种原因引起。本指南主要介绍原发性痛风。 痛风见于世界各地区、各民族。在欧美地区高尿酸血症患病率为2~18%，痛风为0.13~0.37%。我国部分地区的流行病学调查显示，近几年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济发展、生活方式和饮食结构改变有关。 【临床表现】 患者95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。 1．急性期：发病前可无任何先兆。诱发因素有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发症状，表现为凌晨关节痛而惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，疼痛于24~48小时达到高峰。关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。首次发作多为单关节炎，60~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高，血沉增快。 2．间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。多数患者在初次发作后出现1~2年的间歇期，但间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短。如果不进行防治，每年发作次数增多，症状持续时间延长，以致不能完全缓解，且受累关节增多，少数患者可有骶髂、胸锁或颈椎等部位受累，甚至累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等处也可发作，症状渐趋不典型。 3．慢性期：尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞、巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。痛风石多在起病10年后出现，是病程进入慢性期的标志，可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。典型部位在耳廓，也常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，隆起于皮下，外观为芝麻大到鸡蛋大的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉末状或糊状物，经久不愈，但较少继发感染。当痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折，称为痛风石性慢性关节炎。 4．肾脏病变：

痛风详细解析

痛风详细解析

痛风病因概要： 痛风的是多原因的，分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。 --------------------------------------------------------------------------------------- 痛风详细解析： 病因 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。本病是多原因的。分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，但遗传方式不同，英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道，40%～80%有阳性家族史，痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。遗传方式大多

数未明，仅1%～2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症，至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症，发生率为1，10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症，仅156例报告。越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。 1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。 2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。 3.饥饿，糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症，乳酸性中毒等。由于过多的有机酸如一羟丁酸，自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性

痛风详细解析

痛风病因概要： 痛风的是多原因的，分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。 --------------------------------------------------------------------------------------- 痛风详细解析： 病因 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。本病是多原因的。分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，但遗传方式不同，英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道，40%～80%有阳性家族史，痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。遗传方式大多数未明，仅1%～2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症，至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症，发生率为1，10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症，仅156例报告。越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。 1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。 2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。 3.饥饿，糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症，乳酸性中毒等。由于过多的有机酸如一羟丁酸，自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，使尿酸排泄减少。 发病机制 目前尚无证据说明溶解的高尿酸有毒性。痛风的发生虚取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。 一、高尿酸血症的机制

痛风患者主要有哪些症状表现

痛风患者主要有哪些症状表现 痛风是一种常见的关节疾病，而且患者数量每年也在不断增多。当我们患上痛风的时候，肯定是治疗的越及时越好，但是痛风患者一般会忽视自身的症状，导致错过最佳的治疗时机，下面我们就一起看看关于痛风疾病的临床症状表现。 1、无症状期血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异。这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。 2、急性痛风性关节炎此为痛风最具有特征且多见的症状，起病急骤，在数小时之内受累关节即可出现明显的红肿、热痛，常于夜间发作，因关节剧痛而醒，关节局部因疼痛不能触摸，甚至不能盖床单，活动受限。以足部第一跖趾为较好发部位，其次为手足的其他小关节、踝、膝、腕、肘、肩关节。初期多为单关节病变，两侧交替发生，后期可为多关节病变，同时或先后出现。暴饮暴食、饮酒过量、劳累、感染、外伤、手术、创伤、关节周围受压，鞋履不适等均可为诱发因素。急性发作症状多持续一周余，然后逐渐缓解。关节局部红肿消退后，可有皮肤发痒、脱皮、色素沉着。发作期全身症状可有发热、乏力、心率加快、头痛等。 3、痛风间歇期痛风间歇期是指两次急性痛风性关节炎发作的间期，短则数周，长则数十年。偶尔一些患者第1次急性关节炎后再无发作，多数为由长至短。间歇期病情相对平稳，亦称为静止状态。部分患者可有原受累关节活动后不适，休息后可缓解。仍可有高尿酸血症，受饮食及治疗情况影响，血尿酸水平不稳定。 4、慢性砂砾性痛风长期高尿酸血症未能纠正，尿酸盐结晶可广泛沉积于关节软骨、滑膜、韧带、皮下、肾脏，逐渐形成尿酸盐结石，重则影响沉积组织的生理功能。其中部分已形成的结石尿酸得到控制后，尚能消融，缩小，甚至完全消失，此为痛风性结石较为特殊的转归。 5、皮下痛风石结节由尿酸盐结晶沉积于皮下形成，好发于耳轮、关节周边(趾、指间关节，膝关节，肘关节，腕关节等)，结节大小不等，芝麻大小至1～2厘米大结节，边界不规则，质硬，表浅部位呈黄白色。与周边组织界限分明的结节，无触痛，但如合并细菌感染，可有周边组织红肿、压痛，多有破溃口。针刺取出结石成分或破溃分泌物镜检为尿酸盐结晶。 6、慢性痛风性关节炎反复多次急性关节炎发作引起的关节组织纤维化及痛风石在关节软骨、滑膜、韧带的沉积，使病变关节逐渐破坏变形，失去运动功能。趾、指间关节，踝、膝、腕关节易受累。 7、慢性痛风性肾病和肾结石尿酸盐结晶在肾脏的沉积有2种形式，包括尿酸分泌排泄不足引起的肾小管外尿酸盐沉积(髓质间质、肾小管内尿酸浓度正常)及肾小管内尿酸浓度过高不能及时排出而滞留的肾小管内尿酸盐沉积。慢性尿酸

痛风的概念及发病机制

痛风专题讲座 痛风的概念及发病机制 毕黎琦　李　萍 编者按:本专题讲座特邀毕黎琦教授主持。毕黎琦教授现为吉林大学第三临床医学院风湿科教授、主任医师、博士生导师。同时担任中华医学会风湿病分会委员,中华医学会吉林省和长春市风湿病专科委员会主任委员,《中华风湿病学杂志》编委。主要从事风湿性疾病的免疫发病机理、早期诊断及免疫调节治疗研究。 1　痛风的概念和流行病学 痛风(G out)是由于嘌呤代谢紊乱,导致血尿酸水平增高,和/或尿酸排泄减少而导致尿酸盐在组织沉积的疾病。其临床特点为由高尿酸血症、尿酸盐沉积所导致的反复发作的急、慢性关节炎和软组织损伤,尿酸性肾结石所导致的痛风性肾病。患者还可伴发肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病及心脑血管病等。 痛风的生化标志是高尿酸血症(Hyperuricemia),即血尿酸浓度超过正常上限。正常人血尿酸浓度(血清,尿酸酶法)波动在较窄的范围,男性为0.15～0.38mmol/L(2.4～6.4mg/dl),女性更年期以前为0.1～0.3mmol/L(1.6～5.2mg/dl),女性更年期后其值接近男性。这是由于雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用。因此,痛风好发于男性和停经期妇女。流行病学研究提示,血尿酸超过0.42mmol/L时,发生痛风性关节炎或肾尿酸结石的危险性增加。但有高尿酸血症者只有10%左右发展为痛风,出现痛风的临床症状。有一种人有持续血尿酸水平增高而无痛风发作,称之为特发性高尿酸血症。因此,有高尿酸血症不等于就是痛风。 痛风是十分古老的疾病,人类对痛风的认识可追朔到两千年前,西方历史上许多著名的帝王将相都曾患有痛风,故又称痛风为帝王病,也一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。但直到100多年前,才证实其发病与血尿酸增高有关。 痛风是一种遍布世界的常见病,其患病率与经济发展程度、饮食结构及医疗水平等因素有关。无论是在欧美国家还是在东方民族痛风的患病率都有逐年增高的趋势。高尿酸血症的患病率因种族和地区不同而有差异,欧美地区约2%～18%,南太平洋的土著人群则高达64%。而痛风的患病率则远低于高尿酸血症。近年来的统计结果表明,在所有年龄段痛风的患病率为0.84%。我国高尿酸血症和痛风的患病率亦呈直线上升趋势。2　痛风的分类和病因 痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性。 原发性痛风(primary gout)和高尿酸血症:是由先天性嘌呤代谢紊乱引起,有一定的家族遗传倾向。99%可能属多基因遗传缺陷,其中约90%为尿酸排泄减少,主要的遗传缺陷是使肾小管尿酸分泌减少、肾小球滤过率减低、肾小管重吸收增加;不超过10%的患者是尿酸产生过多。原发性缺陷中1%～2%是由于酶缺陷所致,绝大多数病因不明。 继发性痛风(secondary gout)和高尿酸血症:包括3种情况。 (1)继发于其他先天性代谢紊乱疾病:如糖元累积病Ⅰ型,是由于葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所致,可伴同嘌呤合成增加,尿酸合成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。Lesch-Nyhan综合征,是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏导致尿酸生成过多。 (2)继发于其他疾病:如骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病(白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤)、慢性溶血性贫血、癌,以及肿瘤化学治疗和放射治疗后,由于核酸转换增加,致尿酸生成增多。慢性肾病和铅中毒性肾病可使尿酸排出减少。另外,糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、酒精性酮症、饥饿等,可导致过多的有机酸(如β-羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等)对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排出减少,导致高尿酸血症,但发展为痛风者少见。 (3)继发于某些药物:使用某些药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、小剂量阿司匹林、吡嗪酰胺、乙醇、烟酸、化疗药等,可使尿酸排出减少。肾移植术后病人由于使用抗排斥药物环孢菌素也可能使痛风患病率增加。 因此,进食富含嘌呤的食物(肝、肾、心、脑、蚝、鱼卵、沙丁鱼、酵母)、饮酒、饥饿、食物过敏、劳累、受寒、感染、创伤、手术等为常见发病诱因。 ? 2 1 ?中国社区医师

痛风

痛风 编辑词条 疾病概述 编辑 痛风又称“高尿酸血症”，属于关节炎一种，又称代谢性关节炎。是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，致使人体尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，当人体血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。 1.简介 痛风古称“王者之疾”、“帝王病”、“富贵病”，因为此病好发于达官贵人的身上。“痛风”一词最早出现于南北朝时期的医学典籍里，因其痛来的快如一阵风，故由此得名。古代又称为“痛痹”。多发人体最低部位的关节剧烈疼痛，痛不欲生的”痛“，很快1-7天痛像”风“一样吹过去了，所以叫”痛风“。40+男性多发（95%），女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用；但是在更年期后会增加发作比率。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期（5%），期间需积极治疗，预防痛风石的形成。 临床表现 编辑 可有阳性家族史，３０岁以上男性多见。

1.急性痛风性关节炎：多夜间及淩晨突发，受累以拇趾关节及第一跖趾关节多见，亦可累及踝、手、腕、膝、肘关节等，关节红肿热痛，活动受限，１-２周内可完全缓解。常因饮酒过量、高嘌呤饮食、手术、创伤、急性感染及用塞秦类利尿剂等诱发。 2.慢性痛风性关节炎：急性痛风性关节炎６个月至２年内复发，常累及多个关节，发展为慢性关节炎，导致关节肿大、畸形和功能障碍。 3.痛风石性关节炎：为尿酸盐沉积所致，痛风石性关节炎发作后平均11年后出现，好发于耳郭和手指、足趾关节等处。痛风石经皮肤破溃处排出白色尿酸盐结晶，形成瘘管不易愈合。受累关节有破坏及功能障碍。 4.肾结石及肾病：肾尿酸结石阻塞泌尿道引起肾绞痛和血尿，多数患者有肾性高血压及蛋白尿，少数可发展为慢性肾功能衰竭。 痛风在临床上可分为四个阶段： 第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状； 第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。一次疼痛

痛风常见症状及治疗原则

痛风常见症状及治疗原则 全网发布：2012-12-16 02:28 发表者：何懿(访问人次：12314) 痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少而致尿酸盐沉积引起的一种常见疾病。本病发病机制明确，有许多有效的治疗，但在临床工作中常常因治疗不当而使病情迁延。是男性最常见的一种炎性关节炎。随着年龄的增长，其发病率逐年增长，>65岁的男性发病率高达7％。 痛风的关节痛，和其他的关节痛有啥不同呢？作为一个普通患者，怎么初步判断是痛风还是其他原因的关节痛呢？以下我就简单介绍一下痛风的一些常见症状。 常见症状： （1）急性发作期：发作可无任何征兆，多以单关节疼痛为主,如果不进行处理，疼痛进行性加重，难以忍受；“痛得快发疯”（可能这就是痛风名字的由来吧，猜测而已）。受累关节出现红肿灼热、局部皮温升高、触痛明显、活动明显受限。多数可在5-7天内自行缓解，一切恢复正常。50%以上发生的痛风发作在第一跖趾关节（就是脚大拇指的位置），在以后的病程中，90％患者累及该部；其他关节也可受累。简单说，就是每次痛多是1个关节痛，不会同时好几个关节痛，而且脚大拇指容易遭殃。 （2）间歇发作期：急性痛风关节炎缓解后一般无后遗症状，无症状间歇期的长短差异很大（有的患者在疼痛过后1-2年内无疼痛，有的1-2月就再次出现疼痛）。随着病情的进展，如果不进行治疗，痛风发作次数逐渐增多，疼痛症状持续时间延长，无症状间歇期逐渐缩短，甚至症状不能完全缓解出现持续性疼痛，受累关节逐渐增多，症状和体征渐趋不典型。简单说，就是如果不好好治疗，不听话；两次疼痛的间隔会越来越少，可能会持续疼痛。（3）慢性痛风石病变期：如果高尿酸血症长期得不到控制，就会出现皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓，也常见于反复发作的关节周围。外观为隆起的大小不一的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈，但较少继发感染。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等。简单说，就是尿酸盐与你体内的一些蛋白成功的黏在一起，在你体内形成结晶了；不过，这个结晶不是钻石，不值钱；更不是舍利子，能给你带来佛缘；只能给你带 来痛苦。 （4）肾脏病变:1）慢性尿酸盐肾病，2）尿酸性尿路结石：在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。较小者呈砂砾状随尿排出，可无明显症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积水等。3）急性尿酸性肾病。简单说，如果痛风不好好治疗，容易出现肾脏问题，如果真出这个问题了，就 更麻烦一点。所以，痛风要早治疗。 治疗方案及原则 痛风治疗的目的是：①迅速有效地缓解和消除急性发作症状；②预防急性关节炎复发； ③纠正高尿酸血症，促使组织中沉积的尿酸盐晶体溶解，并防止新的晶体形成，从而逆转和治愈痛风；④治疗其他伴发疾病。简单说，痛的时候止痛，不痛的时候排尿酸，尿酸排 干净了，关节就不痛啦。

痛风常见的十大症状

痛风常见的十大症状 痛风疾病在我们身边一般是一些中老年朋友比较容易患上的病，而此病对人们身体健康的伤害比较大，因此需要大家了解痛风病因来做好相关的预防措施，那么下面就为您介绍痛风病因吧。 痛风病因与年龄因素有关：年龄大的人比年轻的人易患痛风，发病年龄约为45岁左右。不过，由于近年来人们生活水平普遍提高，营养过剩，运动减少，痛风正在向低龄化发展。现在30岁左右的痛风患者也很常见。 体重因素也是痛风病因之一：肥胖的中年男性易患痛风，尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人比营养一般的人易患痛风。 职业因素：企事业干部、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。这也是引起痛风病因的因素之一。 饮食因素：进食高嘌呤饮食过多的人易患痛风，贪食肉类的人比素食的人易患痛风。 近几年来痛风的症状就一直在蔓延，因为很多人都对痛风的症状不是很了解，导致没有及时的发现病情的存在。 1、痛风的症状首先是第一石趾关节发生疼痛，虽然不明显，但是能够清楚的感觉到有肿胀现象。 2、关节酸痛，隐痛，胀痛等现象经常发生，没有规律，可以因天气变化而病发。 3、痛风的症状单键性关节炎的出现，累积到旁边关节组织出现异常反应。 4、有可疑的痛风结节现象，关节经常出现麻木，硬度大。 5、发现自身的关节部位出现皮肤暗红表现等也是痛风的症状。 6、在x片的检查中显示了明显部队称的关节内肿胀现象。 7、有尿酸偏高的反应，常见的高尿酸现象需要进行正规的检查才会发现。

8、一天之内关节炎病发次数多，而且每次都特别疼痛也可能是痛风的症状。 9、喝酒，进食高嘌呤食物会引起关节疼痛反应。 10、痛风的症状有尿频尿痛尿脓迹象。 痛风疾病在我们的身边不断的出现，让人们的健康生活受到了极其大的影响，当人们患上痛风疾病后一定要及时采取治疗措施。 饮食痛风的治疗：肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，还要下决心戒酒。 西医治疗：西医进行痛风的治疗主要以摘除影关节功能或压迫神经的痛风结节;固定疼痛关节特别是负重关节。 中医治疗：中医不会对人的身体造成太大的负担，但是中药熬制麻烦，味道也很苦，更主要的是见效慢。这是早期痛风的治疗方法之一。 痛风是一种容易治疗的慢性病：痛风是一种慢性疾病，耐心长期服药将血液中的尿酸浓度控制在正常水平，是痛风的治疗成功的关键。 痛风网：https://www.wendangku.net/doc/189999763.html,

痛风的症状及原因

痛风的症状及原因 痛风是一种日常生活中可能导致致命伤害的一种疾病，痛风的顽固性以及难治疗性，相信稍有了解的人都知道，对于痛风这个顽固性疾病，提前做好预防很重要，怎样预防呢?首先要了解痛风的症状和原因有哪些。 痛风的一些表现症状： 痛风早期又称高尿酸血症期，可无痛风的临床症状，只表现为一定程度的血尿酸升高。也可表现为急性痛风性关节炎的发作，症状消失后关节会完全恢复，但是会反复发作，这个时候一般是皮下痛风石的形成期。 痛风中期痛风，由于急性痛风的发作的反复，关节会出现不同程度的骨破坏与功能障碍损伤，如果在这个时期没能得到一定的控制和缓解，会慢慢导致慢性痛风性关节炎的形成，进而形成皮下痛风石、尿酸性肾病以及肾结石，这时候肾功能正常或轻度减退的症状。 痛风晚期痛风会有出现明显的关节畸形及功能障碍症状，皮下痛风石数量增多、体积慢慢增大，破溃会出现白色尿盐结晶。尿酸性肾病、肾结石都会有所发展，肾功能明显出现减退，严重着还会出现氮质血症及尿毒症。 引发痛风的原因有以下几种： 不协调的饮食引发痛风。饮食条件越来越好，很多人沉浸在山珍海味，纸醉金迷的生活中，这些大鱼大肉中都含有大量的嘌

呤，嘌呤在人体内最后转换成尿酸，人每天能排除固定量的尿酸，那么多余出来的就累积在人体内，长期过分吸收大量的嘌呤，导致尿酸居高不下，最后走上痛风之路。现在的人们只懂享受生活却不懂健康的生活，只知道鱼肉好吃，不懂得合理搭配，就算是没有患上痛风的正常人，每天嘌呤的摄入量都是有限制的，日常生活中注意自己的饮食，每天多喝水，饮用御哝的绛酸搽，降低人体尿酸。想要远离痛风，先要学会管住嘴巴。 不规律的起居也是造成痛风的原因。现在上班族很多，他们白天要上班，晚上要加班，还有的要为了跑业务陪客户喝酒，经常熬夜工作，周末放假就没日没夜的睡觉，还有的年轻人喜欢玩游戏，喜欢通宵达旦。如果我们彻夜不休不眠，那么我们的脏腑都不会为我们好好工作，我们也没有办法将尿酸很好的排除体外，积攒下来的尿酸一点一点的累积，滴水穿石，最后导致痛风的产生。 过多的压力是造成痛风又一原因。每个人都有压力，生活中有很多的压力，来自情感，来自家庭，来自学业，来自工作，这些压力就像无形的山，压得人们喘不过气。心情不好导致脏腑的生理功能的退化，影响新陈代谢，致使体液转变成酸性，才使痛风有机可乘。 随着痛风患者的增多，痛风不再是中老年病的代名词，痛风具有年轻化趋势，因此对于痛风疾病，一定要了解其发病原因和表现症状，及时做好一定程度的预防工作，才能有效避免痛风。

痛风临床表现及诊断依据

痛风临床表现及诊断痛风临床表现及诊断依据依据 痛风见于世界各地区、各民族，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。发病年龄多在40-50岁，初次发作年龄一般为40岁以后，女性患者大多出现在绝经期后。临床上以原发性痛风常见。上海中潭痛风诊疗基地专家解释：痛风临床表现的过程可分为4个阶段：无症状期、急性期、间歇期和慢性关节炎期。 临床表现 1、无症状期：病情是处于平稳症状。并不会进行的。但一不注意，喝啤酒或者进食一些高嘌呤的食物如海鲜，大豆之类的。血中尿酸升得快，容易出现急性症状。只有在发生关节炎时才称为痛风。 2、急性期：一般来说，急性期发病前无任何先兆。诱发的原因有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。急性关节炎通常是痛风的首发症状，表现为凌晨因关节疼痛而惊醒、疼痛进行性加重，如刀割样或咬噬样，疼痛于24-48小时达到顶峰，关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。 60%-70%的痛风首发于第一跖趾关节（第一足趾与脚掌链接的那个关

节），在以后的病程中，90%的患者反复该部位受累。足弓、踝、膝关节、腕和肘关节也是常见的发病部位，可伴有全身症状，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高，血沉增快。 3、间歇期：急性关节炎换届后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。多数患者在初次发作后出现1-2年的间歇期，但间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短。如果不进行防治，每年发作次数增多，症状持续时间延长，以致不能完全缓解，且受累关节增多，少数患者可有骶髂、胸锁或劲椎等部位受累，甚至累积关节周围滑膜囊、肌腱、肌鞘等。 4、慢性期：尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞、巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。 一般来说，痛风石多在起病10年后出现，是进入慢性期的标志，可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等。最典型部位在耳廓，也常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，隆起于皮下，外观为芝麻到鸡蛋大小的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉末状或糊状物，经久不愈。当痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续关节肿痛、畸形，

痛风的临床表现

痛风的临床表现 痛风在我国过去认为少见，近年来发病率有上升趋势。在西方成年人中为0.5～1%。因关节炎就诊者5%为痛风，而特发性高尿酸血症为5～20%。男性多见，好发年龄30～40岁，约50%有遗传家族史。国内浙江医院报告40例中39例（97.5%）发病于50岁以后。多见于肥胖、脑力劳动者。发病似与啫酒、盛餐、过敏体质有关。女性痛风仅占5%，多数在更年期后发病。 痛风主要分以下几个阶段： (一）无症状期 这一阶段仅表现为高尿酸血症。高尿酸血症发生率远较痛风为高。美国统计为13.2%。高尿酸血症的上限男性为417μmol·L-1，女性为357μmol·L-1。儿童期血尿酸盐的均值是214μmol·L-1，在青春期后男性开始增高，而女性尿酸增高主要在更年期后。无症状期仅有高尿酸血症，而无关节炎、痛风石、肾结石等临床表现。大多数病例，急性痛风的发作在持续高尿酸血症后20～40年，其10～40%患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史，也可有肾功能损害如蛋白尿、血尿，显微镜下白细胞尿。但诊断痛风应有尿酸盐沉着和组织炎症反应，而非仅有高尿酸血症及/或肾结石。大部分病人终生停留于高尿酸血症，仅小部分发生临床痛风。如未作实验室检查，往往漏诊。 （二）急性期 以急性关节炎为主要表现。第一次发作在大足趾的跖趾关节者占60%。 （1）促发因素85%患者能找到促发因素，如饮食如度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用（如丙磺舒、利尿剂、皮质素、汞剂、酒石酸麦角胺）等。 （2）前驱症状第一次发作较为突然，以后发作时70%患者有前驱症状。如局部不适感、下肢静脉曲张、头痛、失眠、易怒、疲劳、不能胜任工作、腹胀、嗳气、便秘或腹泻、肾绞痛发作等。 （3）急性关节炎第一次发作多数起始于凌晨1～2点钟，94%在单个关节，累及下肢达95～98%。远端关节占90%，半数以上患者第一次累及大足趾的跖趾关节内侧面，极度过敏，盖上层被褥即可有疼痛感，往往夜间突然发作而痛醒。局部有红、肿、痛、热、静脉曲张，触之痛剧，向下肢放射，至白天可主诉好转，但局部体征反而加剧。第二天凌晨疼痛重新加剧，局部皮肤由红色转为紫蓝色，有凹陷性水肿。一般持续3～20天左右，症状渐渐减轻，局部体征好转，肿退，皮肤出现皱纹、脱屑。全身情况和局部体征发展平行。一般体温正常或低热，但也可高达39℃以上，伴有寒颤、全身不适、头痛易怒、心动过速、腹痛、肝脏肿大、明显多尿，尤其在急性期发作后。尿尿酸在发作前数天降低，发作末期明显增高，发作停止后进一步升高，然后逐渐恢复到正常的水平。发作期血沉增高，一般为30～ 50mm·h-1，偶见50～100mm·h-1白细胞增高伴中性白细胞增多。 （4）病程如及时给予秋水仙碱治疗。1～3天完全缓解，若任其自然发展，则病程延长，但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节，留下不适感。 （三）间歇期 即两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生中反复发作多次，某些患者发作一次后从未再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。少数患者间隔时间可长达5～10年。据Gutman's报道，在第一年内复发的为62%。第1～2年复发者16%；第2～5年复发约11%，第5～10年复发为4%。7%病人随访10年或10年以上未见复发。在未用抗高尿酸药物治疗的病人，发作次数渐趋频繁。病程越是晚

痛风的治疗诊断临床表现

痛风的治疗诊断临床表现（一）临床表现——4 个时期： 1. 无症状高尿酸血症期 2.急性关节炎期 3.慢性期 4.肾脏并发症 痛风的治疗诊断临床表现（值得收藏） 1.无症状高尿酸血症期（血尿酸>420以mol/L ） □可为间歇性或持续性； □从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十 年； □有些可终生不出现症状；但血尿酸水平越高，发生关 节炎的可能性越大。 2.急性关节炎期，特点： ①多在午夜或凌晨突然起病，数小时内受累关节由现红、肿、热、痛和功能障碍，疼痛剧烈。 ?最常见一一单侧第一跖趾关节。 其余依次：足背、踝、膝、腕、手指、肘关节。 诱因：受寒、劳累、饮酒、高嘌呤饮食，以及外伤、手 术、感染、运动。 痛风的治疗诊断临床表现（值得收藏）

②秋水仙碱治疗后，关节症状可以迅速缓解； ③特有表现一一初次发作常呈自限性，数日内可自行缓解； ④常伴高尿酸血症，但部分正常； ③确诊最确切的依据一一在偏振光显微镜下，关节滑液内发现呈双折光的针形尿酸盐结晶。 痛风的治疗诊断临床表现（值得收藏） 3 .慢性期一一痛风石及慢性关节炎。 痛风石一一痛风的特征性表现一一常见于耳廓、关节周 围，破溃则有豆渣样的白色物质排出。 痛风的治疗诊断临床表现（值得收藏） 4.肾脏并发症 （1）痛风性肾病： 起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，继而呈持续性蛋白 尿，肾浓缩功能受损时可出现夜尿增多，晚期可发生肾功能 不全，表现为水肿、高血压等，少数表现为急性肾功能衰竭。 （2）尿酸性肾病： 少数患者可发生肾结石，尿酸结石呈泥沙样，常无症状， 较大者可发生肾绞痛、血尿。

当结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾 周围炎，感染可加速结石增长和肾实质损害。 （二）诊断 ?血尿酸＞420以mol/L——诊断为高尿酸血症。 ?同时存在特征性的关节炎表现时一一考虑痛风性关节炎。 ?痛风诊断金标准一一关节腔穿刺获得的滑液或关节 镜下获得的滑膜组织或痛风石标本，经偏振光显微镜发现呈 针形的尿酸盐结晶。 痛风的治疗诊断临床表现（值得收藏） （三）预防和治疗 1.预防和一般性干预手段 ①限制饮酒和高喋吟食物（如海鲜、动物内脏等） ②控制饮食总热量； ③每天饮水至少2000ml ??增加尿酸排泄； ④慎用抑制尿酸排泄的药物，如曝嗪类利尿药。 痛风的治疗诊断临床表现（值得收藏） 2.急性痛风性关节炎的治疗 1）非甾体抗炎药：抗炎镇痛，起效快。但可能有不 良反应，症状缓解应减量至停用。 （2）糖皮质激素：起效快、缓解率高。关节炎急性发

老年人痛风的症状

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 老年人痛风的症状 导语：痛风是一种常见的疾病，痛风就是因为我们体内的嘌呤代谢出现了问题，所以想要控制痛风我们就要控制嘌呤的摄入，痛风这种疾病比较常出现在老 痛风是一种常见的疾病，痛风就是因为我们体内的嘌呤代谢出现了问题，所以想要控制痛风我们就要控制嘌呤的摄入，痛风这种疾病比较常出现在老年人的身上，那么老年人的痛风有什么样子的症状，我们将在下文详细介绍一下老年人痛风的症状。 很多老年朋友对于痛风这种疾病还不是非常的了解，所以我们想要深入了解痛风就必须认识一下老年人痛风的症状，以及老年人痛风容易引起的并发症。 临床表现多数患者在查体时已发现高尿酸血症，但无临床症状。从高尿酸血症到关节痛症状出现时间可长达数年至数十年，有的甚至可以持续终生而不出现症状。最具特征性的症状是急性痛风性关节炎，通常在夜间发生，或在过量运动和饮酒后发作，第一跖趾关节为主小关节红、肿、热、痛和活动受限。老年痛风在中医说，镇风贴可以很好的治疗老年痛风。部分老年人始终只表现为大关节受累。全身发热常见，体温可以达到39℃。数天或数周内自行缓解，在第一次发作后几个月或数年可以呈现无症状期，但约60%在一年内复发，78%的患者2年内发作，只有7%的患者在1我年内不发作。反复发作变成慢性关节炎，伴随功能障碍和致残。慢性痛风病人约1/3出现肾脏损害，表现为两种形式：一是痛风性肾病、早期可仅为蛋白尿，晚期可发生肾功能衰竭。二是尿路结石，约10%—20%病人表现为肾结石。 1、痛风常见于老年人，多为继发性痛风，其中女性占较大比例，常发生于绝经后。 生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏

痛风的病因及发病机制是什么

痛风的病因及发病机制是什么 一、诱发原因 饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。急性发作期的病人不主张进补温热性的食物，应少食“血肉有情”之品，并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下，根据各自体质选择进补，如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等，气血虚者可服党参、太子参、当归、桂圆等。 痛风饮食营养治疗总原则是“三低一高”，即低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。 杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤类食物易引发和加重痛风症状，所以必须把住入口关。含有高嘌呤类的食物主要有动物内脏(包括心、肝、肠、肚)、黄豆、香菇、浓肉汁、海鱼、贝类、酵母等。 杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素，故必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、黄酒、酒糟等。 减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然不能快速诱发痛风，但也不宜多食用，应尽量地减少。这些食物主要有鸡肉、鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰果、花生、扁豆、菠菜、龙须菜、蘑菇、芹菜等。 适当食用低含量的嘌呤类食物如小麦、大麦、燕麦、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可乐、汽水等。 随着生活水平的提高，饮食结构的改变，痛风的发病率逐年增加，目前已是中国中老年人较常见的代谢性疾病。临床表现急性关节炎反复发作，痛风结石形成，慢性关节炎和关节畸形，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾病，甚至肾功能衰竭。 二、发病原因 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面： (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

痛风临床分期表现

痛风临床分期表现 为了能够合理的治疗，相信很多朋友都想知道痛风临床分期如何进行的，只有了解清楚了，才能合理进行治疗。 郑州痛风风湿病医院介绍痛风临床分期一般分为4个阶段： 第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状; 第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得像钻心一样，但在几天或数周内会自动消失，这种“来去如风”的现象，称为“自限性”。一次疼痛之后，看起来关节的炎症消除了，和正常人一样，实际上尿酸的结晶并没有消失，继续作怪，渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利; 第三阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性发作，几次急性发作以后，逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节，进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的“痛风石”，此时，肾功能正常或表现为轻度下降; 第四阶段为痛风晚期，患者关节畸形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，由于关节永久性畸形，影响了日常学习、工作和生活，给病人带来极大地身心痛苦。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害，肾功能明显减退。病情进一步发展，则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。鹤壁治疗痛风医院哪家好 通过上述郑州痛风风湿病医院介绍介绍，对于痛风临床分期已经有了清楚的认识，相信大家在治疗的时候可以针对性的进行治疗。

痛风的发病机制及其诊断治疗 已读

及小分子化合物合成尿酸增多和核酸分解代谢产生尿酸加速。 高尿酸血症分为原发性和继发性两种。原发性高尿酸血症产生的主要原因是体内嘌呤代谢受一些酶的调节，而遗传缺陷可导致酶的缺乏或酶活性的改变。酶缺陷的部位可能有：（１）ＰＲＰＰ合成酶活性增高，ＰＲＰＰ的量增多；（２）磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶的浓度或活性增高，对ＰＲＰＰ的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性；（３） 次黄嘌呤－鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（ＨＧＰＲＴ）部分缺乏，以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱；（４）黄嘌呤氧化酶活性增加，加速尿酸的生成。上述酶缺陷的前３项已证实可引起临床痛风，经家系调查表明为性连锁遗传。继发性高尿酸血症主要见于某些疾病，如血液病、恶性肿瘤化疗和放疗后、银屑病等疾病导致的核酸代谢亢进致尿酸生成增多。此外，细胞毒性药物短时间内大量破坏细胞导致细胞核裂解，核酸分解加速，尿酸生成增多。Ⅰ型糖原贮积症和Ｌｅｓｃｈ－Ｎｙｈａｎ综合征患者因缺乏次黄嘌呤－鸟嘌呤磷酸核糖转移酶，而使尿酸合成增多。１．１．２　尿酸的排泄减少此因素是高尿酸血症和痛风发病的主要机制，约占８０％～８５％。放射性核素示 踪研究显示正常人体内尿酸池平均为１２００ｍｇ，每天产生约７５０ｍｇ，排出５００～１０００ｍｇ，其中２／３～３／４从肾脏排出，其余１／３从肠道排出或经分解后以其他代谢产物形式排出，因此肾脏在排泄体内的尿酸、维持体内尿酸代谢动态平衡中起着重要作用。肾脏在排泄尿酸的过程中，涉及肾小球的滤过、肾小管的重吸收、肾小管的分泌以及肾小管分泌后的重吸收等一系列复杂的过程。其中任何一个环节出现错误，都可以影响肾脏对尿酸的排泄。此外，年龄、ＰＨ值、细胞外液量、酸中毒、激素、药物等因素也会影响肾脏对尿基金项目：沈阳市科委支持项目 痛风的发病机制及其诊断治疗 郑旭１ 王杰２ １、沈阳医学院２００７级检验专业 ２、沈阳医学院生物化学及分子生物学教研室 近年来，随着经济生活水平的改善，痛风的患病率逐年上升，发病年龄呈现低龄化趋势。好发于男性、绝经期女性，４０－５０岁为发病高峰。其临床表现是高尿酸血症（Ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ）、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石等。痛风发病的先决条件是高尿酸血症，即３７℃时，血清尿酸的饱和浓度约为４２０ｕｍｏｌ／Ｌ（７０ｍｇ／Ｌ），高于此值即为高尿酸血症。然而高尿酸血症者仅一部分发展为临床痛风，其转变机制未明，只有高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风。因此，高尿酸血症是痛风的重要生化基础标志与痛风的产生密切相关。１　痛风的发病机理１．１　高尿酸血症的发病机制 １．１．１　尿酸的生成增多 若限制嘌呤饮食５天后，如每日尿酸 排出超过３．５７ｍｍｏｌ／Ｌ（６００ｍｇ），可认为 是尿酸生成过多，是导致痛风发病所占比例 的１５％～２０％。由于人体内缺乏尿酸酶，不 能将其分解为可溶性的尿囊素排出体外，使 尿素成为嘌呤代谢的最终产物［２］ 。人体内 嘌呤代谢有两种来源：（１）外源性：从富含 嘌呤和核蛋白的食物中分解而来。因此高嘌 呤饮食可使血尿酸浓度增高，是痛风诱发和 加重的原因。（２）内源性：是体内尿酸生成 增多的首要因素，包括体内氨基酸、核苷酸 酸的转运。 尿酸为一种极性分子，不能自由通过细胞膜。因此，在肾近曲小管的重吸收和分泌有赖于离子通道。近年研究发现，一些尿酸盐转运蛋白参与近曲肾小管对尿酸盐的主动分泌和重吸收，其基因变异可能是高尿酸血症的重要发病机制。 人尿酸盐阴离子交换器（ｒａｔｅ　ａｎｉｏｎｅｘｃｈａｎｇｅｒ　１，ｈＵＲＡＴ１）：是有机阴离子转运体家族中的一员，由ＳＬＣ２２Ａ１２基因编码，该基因位于染色体１１ｑ１３，ｃＤＮＡ全长２６４２ｂｐ，编码区１６５９ｂｐ，编码５５５个氨基酸的蛋白质，与人有机阴离子转运蛋白４（ｈＯＡＴ４）有４２％的同源性。Ｅｎｏｍｏｔｏ等和Ｉｃｈｉｄａ等的研究表明，ｈＵＲＡＴ１具有转运尿酸盐的功能，主要参与肾近曲小管对尿酸盐的重吸收，并呈时间依赖性和有饱和性，其基因突变可导致低尿酸血症。Ｔａｎｉｇｕｃｈｉ等［９］ 发现ＳＬＣ２２Ａ１２基因的Ｇ７７４Ａ突变是痛风发生的抑制因子，杂合子Ｇ７７４Ａ突变的患者血清尿酸水平明显比健康人低。所以，ｈＵＲＡＴ１对促进尿酸排泄和抗尿酸排泄的药物有重要意义，将是今后开发治疗痛风和高尿酸血症药物的新靶点。 人尿酸盐转运体（ｈＵＡＴ）：ｈＵＡＴ基因位于１７ｐ１１．２～１７ｐ１２之间，含１１个外显子，其编码产物有３个同分异构体。Ｌｉｐｋｏｗｉｔｚ等研究表明，ｈＵＡＴ为贯穿于细胞膜脂质双分子层的高度选择性离子通道，有４个跨膜区，在跨膜区２、３之间可能存在尿酸结合位点，是细胞转运尿酸盐的主要作用点，将尿酸由细胞内转运至细胞外，在近端小管将尿酸分泌入近曲肾小管腔。ｈＵＡＴ的ｍＲＮＡ在肠道表达较为丰富，肠道中的ｈＵＡＴ可能发挥与在肾脏相似的分泌功能，因此，认为ｈＵＡＴ在调节全身尿酸盐的稳态中起重要作用。 　人有机阴离子转运体（ｈＯＡＴ１）：ｈＯＡＴ１由ＳＬＣ２２Ａ６基因编码，该基因位于染色体１１ｑ１３．１～１１ｑ１３．２，含有１０个外显子和９个内含子，由５５１个氨基酸组成，有１２个跨膜区。ｈＯＡＴ１主要表达于近端小管细胞基底外侧膜，为电中性的对氨基马尿酸（ＰＡＨ）／α－酮戊二酸交换子。ｈＯＡＴ１基因突变可能与家族性青年性痛风性肾病（Ｆａｍｉｌｉａｌ　ｊｕｖｅｎｉｌｅ　ｇｏｕｔｙ　ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＦＪＧＮ）有关［１２］。 人有机离子转运体（ｈＯＡＴ３）：ｈＯＡＴ３由ＳＬＣ２２Ａ８基因编码，该基因位于１１ｑ１１．７，由５３６个氨基酸组成，１２个跨膜区。在肝脏、肾脏、脑和眼表达。Ｅｒｄｍａｎ等研究发现，ｈＯＡＴ３是一个有机阴离子／二羧酸盐转运子，调节许多有机阴离子进入肾近端小管细胞，在肾脏清除药物中起重要作用。