·论著摘要·
作者单位:256603 山东省滨州,滨州医学院附属医院功能检查科
二尖瓣舒张期反流发生机制的探讨
宋明云 刘树文 刘灿
关于主动脉关闭不全引起舒张末期二尖瓣反流伴有左室舒张期压力升高的机制既往未被人们重视,由于其对瓣膜病的治疗和预后的判断有重要意义,故近年来引起越来越多研究者的
注意。应用彩色多普勒超声心动图可准确地评估主动脉瓣关闭不全引起的舒张末期二尖瓣反流的情况。本研究对50例主动脉瓣关闭不全合并舒张末期反流病例做了观察,并分析二尖瓣舒张期反流发生的机制。
资料与方法
1.研究对象:本组50例二尖瓣舒张期反流病例为我院近5年顺号病例,20例主动脉瓣关闭不全伴有二尖瓣疾患,30例为单纯性主动脉瓣关闭不全。男38例,女12例,发病年龄20~70岁,平均年龄24岁。30例为窦性心率,20例合并心房颤动。
2.仪器:采用美国G E 公司RT 6800型多普勒超声诊断仪,探头频率
3.5M Hz ,NY QU SIT 频率相应的速度(NV )范围0.42~1026m /s ,脉冲重复频率为4kHz 。多普勒取样容积(SV )3~10mm 。声速与血流之夹角20°~60°。
3.方法:彩色多普勒面积评估反流,朝向探头血流显示红色,背向探头血流显示蓝色。取左室长轴及心尖四腔心测量二尖瓣反流束面积、左房面积及左房面积/反流束面积值。脉冲多普勒测量血流速度来评估反流,记录最佳反流束,用电子轨迹球描记反流方向,测量反流束长度,用脉冲多普勒记录反流频谱,测量最大流速、反流时间,计算反流时间(T R )占收缩期时间(T S )的比值(图1,2)。
4.统计学处理:测值以均数±标准差表示,组间比较采用t 检验,P <0.05为差异有显著性意义。
结 果
主动脉关闭不全合并心房颤动时,可见左房形成涡流,表现舒张末期二尖瓣反流。在主动脉瓣关闭不全的窦性心律患者中,发现同样的舒张末期二尖瓣反流,在窦性心律组的30例中发现9例,20例心房颤动组中分析了16例。在这30例舒张末期二尖瓣反流的病例中,17例合并收缩期二尖瓣反流,而心房颤动和二尖瓣狭窄并存。主动脉关闭不全时的二尖瓣舒张期反流在不同的并发症中的左房内径、左室内径及反流参数比较,各项测值用均数±标准差表示,结果见表1。表1中各参数在A I 合并A f 组与AI 伴窦性心律组相关性比较密切,A I 时房室腔径增大,但A I 合并Af 者左心腔径增大则不明显。因此,相应参数随之发生改变。但A I 合并M S 与AI 合并PW P 、LV EDP 升高组相关性较差,或者无相关性,这是由于AI 合并M S 和AI 合并
PW P 、L VEDP 升高时由于左室腔径增大不明显所致。其主要原因是左心压力升高,心肌收缩力下降所造成。
图1 主动脉瓣关闭不全,瓣尖增厚钙化,瓣叶关闭对合不拢
图2 二尖瓣舒张期反流频谱
表1 左房室内径及反流参数的测值( x ±s )
测量指标A I 合并Af
(n =24)AI 伴窦性心律
(n =30)AI 合并MS (n =16)AI 合并PW P 、LVEDP
升高(n =9)左房内径(cm )5.00±0.494.00±0.37■5.80±0.484.60±0.51△左室内径(cm )6.20±0.315.70±0.45■5.60±0.475.60±0.40△△反流面积11.11±6.51
5.13±2.11■
3.13±5.91
5.10±0.27△△左房面积45.32±3.2714.10±2.12■30.12±3.14
13.60±2.72△
左房面积/反流 面积(%)40.0±1.520.0±0.7■10.0±0.425.0±1.0△反流速度(cm )5.16±1.12
4.12±1.10■
2.10±2.32
4.10±3.90△△
最大反流速度 (m /s )4.11±0.59
3.12±0.43■
0.71±0.16
2.99±1.19△
反流时间/收缩 时间(%)
80.3±10.1
47.5±7.9■
60.2±8.7
75.5±9.0△
注:AI :主动脉关闭不全;Af :心房颤动;M S :二尖瓣狭窄;PWP :肺动脉嵌楔压;LVEDP :左室舒张末压;A I 合并Af 与AI 伴窦性心律组比较,■P <0.01;AI 合并MS 与AI 合并PWP 、LVEDP 组比较,△P <0.01,
△△
P >0.05
讨 论
心脏舒张期左室形成涡流,可引起左室持续性收缩,对二尖瓣关闭的发生机制起着重要的作用,特别是在伴有左室等容收缩期血流向心基底部方向流动而引起二尖瓣关闭的机制,此时血流速度缓慢,使二尖瓣处于持续不完全的关闭状态,进而出现房室间压阶差的逆转现象,有可能发生舒张期二尖瓣反流。此种反流在完全性房室传导阻滞时更容易观察。脉冲多普勒观察发现P -Q 间期延长时,心房收缩后随即出现从左房瓣口向左房内的涡流成分。多普勒超声观察20例心房颤动病例中,16例合并二尖瓣反流,表现为心动周期上R -R 间期延长,在此可以考虑为舒张末期二尖瓣反流的一个因素。
主动脉反流引起左室舒张期充盈速度可致左室压阶差的逆转,可能是主动脉关闭不全舒张末期二尖瓣反流的一个因素。本研究中,对30例舒张末期二尖瓣反流病例中9例同时测定肺动脉楔嵌压和左室压,发现这9例均表现R -R 间期延长,舒张
末期发现压阶差的逆转。R -R 间期延长,考虑由于心室压力升
高,心肌收缩间期延长,心律变慢所致。在合并心房颤动的20例中,多普勒超声未发现舒张末期二尖瓣反流的8例合并二尖
瓣狭窄,此种病历,即使出现左房压力升高而引起R -R 间期延长时,也难以出现左房到左室之间压力阶差的逆转。另外,在窦性心律中严重主动脉瓣关闭不全的9例中,也发现舒张末期二尖瓣反流,同症病例对于P -Q 间期0.21s ,从P 波0.17s 时可见M 型超声心动图上二尖瓣早期关闭,而出现舒张末期二尖瓣反流,这种情况虽然无持续性左室收缩缓慢,但由于严重的主动脉瓣反流引起高度左室压的上升,亦可出现舒张末期二尖瓣反流。
应用彩色多普勒超声心动图对左房室内径及反流参数等进行测定,持续性左室收缩缓慢引起的二尖瓣关闭不全及主动脉反流引起左室舒张期充盈致左室压阶差的逆转,可能是主动脉关闭不全舒张末期二尖瓣反流的重要因素。
(收稿日期:2000-05-16)
·病例报告·
作者单位:010020 内蒙古呼和浩特市第一医院B 超室
超声诊断子宫内膜间质肉瘤1例
马晓芹 王燕君 郭燕明 岳晓明
患者女,29岁。阴道不规则出血伴头晕、乏力半年余,经期逐渐延长,且经量增多,在当地对症治疗未见好转,近日加重,来我院就诊。
超声显示子宫明显增大,约12.0cm ×8.5cm ×10.0cm ,表面尚光滑,实质回声不均匀,于宫体后壁可测及大小约8.6cm ×6.2cm ×6.5cm 之实质性偏低回声区,被膜欠清晰,与宫壁间分界不清,内部回声不均匀,并见极小的不规则透声区,子宫内膜线不清晰(图1)。双侧卵巢大小、形态、回声、结构正常。超声诊断:巨大子宫肌瘤伴变性(恶变?)。建议尽快手术。次日行诊刮:宫腔11.0cm ,内膜厚,凸凹不平,呈片状、息肉状,质地软,根据内膜情况不除外子宫肉瘤。病理检查结果为子宫内膜间质细胞增生活跃(息肉状),不除外分化好的内膜间质肉瘤。阴道宫颈涂片未见癌细胞。行子宫全切术。肉眼见子宫约13.0cm ×11.0cm ×8.0cm ,均匀一致,表面光滑,子宫后壁可见一息肉状肿物向宫腔凸入,大小约8.0cm ×6.0cm ×6.0cm ,切面质软,灰黄色,息肉状,有出血、坏死,肿物向子宫肌层浸润性生长达全层的2/3。镜下见内膜间质细胞高度增生,内膜腺体减少甚至消失,肿瘤细胞致密呈卵圆形或梭形,细胞核较大,明显异型性,并可见病理性核分裂现象,肿瘤细胞浸及子宫肌层全层的2/3。病理诊断:子宫内膜间质肉瘤。
讨论 子宫内膜肉瘤较少见,仅占子宫恶性肿瘤的3%左右。其恶性程度很高,是一种中胚叶肿瘤,可来自子宫的肌肉、结缔组织、血管或内膜间质。子宫肉瘤可分为四类:①子宫平滑肌肉瘤(又分为原发和继发性);②子宫肉膜间质异位症及子宫
内膜间质肉瘤;③子宫混合性中胚叶肉瘤;④淋巴肉瘤。可发生于任何年龄,多见于绝经前后(约50岁)。各类型子宫肉瘤的发病年龄不同,子宫平滑肌肉瘤比子宫内膜间质肉瘤及混合性中
胚叶肉瘤发病年龄轻,后两者多见于绝经后妇女,而本例年仅29岁。
子宫肉瘤与一般女性生殖器肿瘤症状类似,因此术前确诊很难。此例超声体会,子宫肉瘤与子宫肌瘤的不同点在于:①瘤体边界与正常肌壁间分界不清;②无完整假包膜回声,其内部回声较子宫肌瘤回声更低、更不均匀;③内呈漩涡状分布亦不明显。如果遇到上述子宫图像应跟踪观察,如发现肿物生长较快,应高度怀疑肉瘤可能。该患者经手术后,综合治疗随诊3年现仍存活。
图1 子宫体后壁巨大肿物(M )声像图 肿瘤与子宫肌层界限欠清,内
为不均质回声,并见小的透声区
(收稿日期:2000-12-11)